Distúrbios Circulatórios

Profa. Dra. Enny Fernandes Silva

Ciclo cardíaco• células-coração-pulmão

Diástole: o coração se enche de sangue Sístole: contração cada ventrículo (70 ml) 72 batidas por minuto irá impulsionar 5

litros por ventrículo, ou 10 litros/minuto

Coração direito (bombeia sangue pra os pulmões) e esquerdo (bombeia sangue para os órgãos periféricos)

• A diástole é o enchimento das câmaras cardíacas com o volume de sangue.

• A sístole é a expulsão do sangue das câmaras cardíacas. Existem dois tipos de sístole, a atrial e a ventricular. Cada uma é precedida por uma diástole

• Assim que o ventrículo começa a se contrair, a válvula aórtica se abre e a mitral se fecha, para evitar que o sangue retorne aos pulmões.

• Com a aórtica aberta e o ventrículo se contraindo, a pressão na aorta aumenta, acompanhando o aumento da pressão ventricular, pois o volume ventricular diminuiu

                                            

       

• A grande circulação ou circulação sistêmica: é o movimento do sangue que sai pela aorta e retorna pelas veias cavas inferior e superior de volta ao átrio esquerdo.

• A pequena circulação ou circulação pulmonar: é o movimento do sangue que sai do ventrículo direito através da artéria pulmonar, passando pelos capilares pulmonares (local onde o sangue entra em contato com o leito alveolar e é oxigenado). Depois de oxigenado o sangue retorna para o átrio esquerdo através das veias pulmonares, seguindo para o ventrículo esquerdo e a grande circulação.

•  A terceira circulação ou circulação coronariana: é o movimento o sangue a partir dos seios coronarianos localizados na raiz da aorta. Estes seios dão origem a artéria coronária direita e tronco da coronária esquerda. Assim que o miocárdio é irrigado, o sistema venoso coronariano trás de volta o sangue para o átrio direito

Hemodinâmica• Princípios que norteiam o fluxo de sangue no

sistema cardiovascular (por exemplo pressão, resistência, etc)

• Artérias: parede espessa, tecido elástico, músculo liso e tecido conjuntivo, sangue sob alta pressão

• Arteríolas: músculo liso bem desenvolvido• Capilares: uma única camada de células

endoteliais: troca de substancias• Veias e vênulas: tem menos tec. elástico. Ap.

volume de sangue sob baixa pressão

Sístole: válvulas átrio - ventriculares fechadasPressão no átrio aumenta

Termina sístole: as válvulas se abrem, ventrículos enchem Ventrículos se contraem (contração isométrica)

válvulas atiro ventriculares se fecham. abrir as válvulas semilunares e superar as pressões na aorta e ateria pulmonar

átrios relaxam, (diástole)as válvulas aórtica e pulmonar se fecham (o sangue tenta refluxar).

ventrículo continua a relaxar até a as válvulas átrio ventriculares se abrirem reiniciando o ciclo.

Função dos ventrículos como bombas:

Válvulas

• As válvulas se fecham e se abrem sempre passivamente, devido a gradientes de pressão. válvulas átrio ventriculares: finas e flexíveis requerem muito pouco fluxo retrogrado para ocasionar o seu fechamento,

• válvulas semilunares;muito mais pesadas, requerem um forte fluxo retrogrado durante alguns milissegundo.

• válvulas semilunares se fecham assim com um estalido, átrios ventriculares: fechamento suave

• Aorta, tronco pulmonar= semilunares• mitral (atrio-ventrículo esquerdo), atrioventricular (atrio-

ventrículo direito)

                                                                                                                             

1. Início da diástole, abertura das válvulas tricúspide e mitral e enchimento ventricular2. Fechamento das válvulas de entrada, final da diástole3. Contração ventricular, abertura das válvulas pulmonar e aórtica - sístole ventricular4. Final da sístole ventricular, fechamento das válvulas pulmonar e aórtica5. Reinício da diástole atrial e ventricular.

Pressão arterial

• Pressão diastólica: é a pressão na artéria durante o relaxamento ventricular

• Pressão sistólica:é a pressão na artéria após o sangue ter sido ejetado do ventrículo esquerdo durante a sístole

• Pressão de pulso: é a diferença entre pressão diastólica e sistólica (volume sistólico)

Uma diminuição no número de plaquetas pode desencadear hemorragias.

Normalmente, o hemograma evidencia entre 150.000 e 400.000 plaquetas.

Quando esse valor é inferior a 50.000, até mesmo o sangramento de pequenos ferimentos podem ser graves.

Uma elevação no número de plaquetas é pouco comum e pode predispor à formação de coágulos (que podem provocar, por exemplo, um derrame).

 

coagulação• 1) a parede vascular,

incluindo o endotélio e tecido sub-endotelial;

• 2)plaquetas(através do fator de von Willebrand)

• 3)proteínas solúveis pró- coagulantes (fatores),

• 4) anti-coagulantes e fibrinolíticas.

• 3 etapas:• Fase vaso

plaquetária

• Fase plasmática

• Fibrinólise

Lesão do vaso sanguíneo

Contração vascular Exposição do

colágenoLiberação de tromboplastina tecidual

Agregação de plaquetas

Tampão temporário

trombina

fibrina Tampão definitivo

1) tampão primário2) tampão secundário: plaquetas sob ação do ADP , tromboxano e

trombina se contraemO processo culmina com a adesão e agregação plaquetária.

• A trombina: porção central no processo de coagulação membrana das

• plaquetas + fator tissular (uma proteína de membrana que é exposta à corrente sangüínea em algumas situações)+ fatores de coagulação

• O processo de coagulação é finalizado com o desencadeamento da cascata de coagulação e culmina com a deposição de fibrina .

• Esta cascata é esquematicamente dividida em via "Intrínseca" e via "Extrínseca".

Mecanismo da coagulação• Via intrínseca (colágeno) via extrínseca

XIIXI

IX VIIVIII

X fibrinogênio

V e Ca2+ (II)PROTROMBINA (III)TROMBINA

FIBRINA (FROUXA) XIII FIBRINA (FIRME)

Via Intrínseca

• fatores: presentes no sangue circulante, e a reação em cadeia é desencadeada pelo contato com plaquetas ativadas ou componentes do tecido subendotelial.

• fator XII (Hageman) , pré-calicreina e o cininogênio de alto peso molecular , apesar do mecanismo exato ainda não seja conhecido. O fator XII ativado converte o próximo fator da coagulação (fator XI) para sua forma enzimática XIa.

• O fator XIa , em uma reação cálcio dependente, ativa o fator IX. O fator IX ativado juntamente com o fator VIII e o cálcio , formam um complexo que ativam o fator X

Via Extrínseca

• um fator tissular inicia a cadeia de eventos ao formar um complexo com o fator VII .

• O complexo fator tissular-Fator VIIa ativa primariamente o fator X , mas também os fatores IX e XI , o que interliga as vias intrica e extrínseca .

• Deve ser notado que fosfolipídeos da parede plaquetária, juntamente com o fator Xa , podem ativar o fator VII, sendo uma outra ponte de ligação entre as vias intrínseca e extrínseca

Via Comum• O Fator X encontra-se na intercessão das então

chamadas vias intrínseca e extrínseca .• A presença do fator VIIIa aumenta em até 10000

vezes a taxa de ativação do fator X pelo fator IX, o fator VIII é então um co-fator muito importante. Para ser totalmente ativo o fator Xa deve formar um complexo com o fator Va , o que aumenta em 300.000 vezes a ativação da protrombina por parte do fator Xa . A trombina age então convertendo o fibrinogênio em fibrina, que é o resultado final da cascata de coagulação.

TROMBOSE DAS ARTÉRIAS DA RETINA

Imagem do Fundo do Olho num caso de Trombose das Artérias da Retina onde podem ser observadas hemorragias "em chama", o adelgaçamento das Artérias e a excessiva dilatação das veias

Olho normal

Normalmente, o que entope as veias são coágulos formados por substâncias do próprio sangue. O repouso contínuo deixa a circulação mais lenta e facilita a coagulação.

ConseqüênciasPernas:

muita dor, inchaço e vermelhidão.

Pulmões embolia (tecidos morrem por falta de oxigênio e nutrição).

Trombose

É o entupimento de uma veia do corpo. As conseqüências são graves, mas não impedem a oxigenação e a nutrição das células.

Os grupos de riscoObesos Os tecidos comprimem os vasos, o sangue passa a circular mais rapidamente e tem as chances de coagulação aumentadas. Pacientes recém-submetidos a uma cirurgia ortopédica ou ginecológica Tendem a ficar muito tempo com as pernas paradas.

TratamentoUma opção para evitar o trombo na veia é fazer exercícios e colocar as pernas para cima com freqüência. Há também a alternativa do tratamento com medicamentos

Drogas anti-coagulantes

• Heparina não-Fracionada (uma família de mucopolissacarídeos com cadeias de tamanho variável). A ação anti-coagulante da heparina é obtida através da ligação com dois anti-coagulantes naturais.

• A heparina não é absorvida pelo trato gastrointestinal , logo sua única via de administração é a parenteral

• A heparina se liga a monócitos, cels. endoteliais e outras proteínas.Isto explica a resistência a heparina.

• Complicação: hemorragia

Drogas anti-coagulantes

• A Heparina de baixo peso molecular (HBPM) melhor biodisponibilidade , maior meia vida

• A HBPM é atualmente a droga ideal para se utilizar em mulheres grávidas.

Drogas anti-coagulantes• Anticoagulantes Orais: Os anticoagulantes são

derivados da 4-hidroxicumarina (cumarínicos) ou do indan-1,3-diona (compostos indandiônicos) .

• Warfarin sódico e os outros cumarínicos são anticoagulantes orais, lipossolúveis (sua ação impedindo a ativação da vitamina K )

• Os anticoagulantes orais apresentam efeitos potencialmente tóxicos e incluem fenômenos trombóticos, hemorragia, necrose cutânea , reações hematológicas,renais e hepáticas.

Drogas anticoagulantes• hirudina é um inibidor da trombina, a quem ela

se liga com grande afinidade. (meia vida em indivíduos jovens é de aproximadamente 60 minutos).

• Diferente da heparina não fracionada e da HBPM , a hirudina penetra no trombo e neutraliza a trombina ligada a fibrina.

• reduz a deposição plaquetária após lesão vascular. Como a hirudina não é inibida pelas proteínas plasmáticas e pelo endotélio , seu agente anticoagulante é mais previsível.

Drogas anticoagulantes

• Aspirina: inibe irreverssivelmente a cicloxigenase, inibe seletivamente a via de formação do tromboxano, impedindo apenas parcialmente a agregação plaquetária induzida pelo ADP , colágeno e baixos níveis de trombina.

Drogas Trombolíticas

Os trombolíticos agem ativando tanto o plasminogênio solúvel quanto o ligado à superfície, para formar a plasmina.

A plasmina quando gerada dissolve o trombo digerindo a fibrina.

Estreptoquinase: principal reação adversa: hemorragiaUroquinase é um ativador direto do plasminogênio

TROMBOSE EMBOLIATROMBOSE EMBOLIA

DISTÚRBIOS CIRCULATÓRIOSDISTÚRBIOS CIRCULATÓRIOScom obstrução vascular:com obstrução vascular:

TROMBOSETROMBOSESignifica a coagulação Significa a coagulação patológicapatológica do sangue dentro dos vasos do sangue dentro dos vasosou dentro do coração, durante a vida.ou dentro do coração, durante a vida.

Portanto:

• Não é trombo o coágulo que se forma nos hematomas.

• Não é trombo o coágulo que se forma dentro de um tubo de ensaio.

• Não é trombo o coágulo que se forma após a morte da pessoa.

VENOSA - ARTERIAL - INTRA_ CARDÍACA

TROMBOSE: venosaTROMBOSE: venosa

VENOSA ( veia porta)

TROMBOSE: arterialTROMBOSE: arterial

ARTERIAL (artéria ilíaca E)

TROMBOSE: arterialTROMBOSE: arterial

LUZLUZ

TROMBOSE: intra-cardíacaTROMBOSE: intra-cardíaca

Vegetações: trombos nas válvulasTrombo: ventrículo esquerdo

Tampão estávelLesão endotelial

Primeiro tampãoVaso Intacto

Formação do trombo

TROMBOSE: mecanismosTROMBOSE: mecanismos1) ALTERAÇÃO NA PAREDE e/ou no seu REVESTIMENTO ENDOTELIAL:

☛ Qualquer lesão das células endoteliais, com desnudamento e exposição do colágeno subjacente.

• ateroscleroseaterosclerose• alterações cicatriciais no endocárdio pós-infartoalterações cicatriciais no endocárdio pós-infarto• anóxia produzida por estase venosaanóxia produzida por estase venosa• traumatismo vascular (ex. injeções)traumatismo vascular (ex. injeções)

TROMBOSE: mecanismosTROMBOSE: mecanismos2) ALTERAÇÃO na VELOCIDADE do FLUXO SANGUÍNEO2) ALTERAÇÃO na VELOCIDADE do FLUXO SANGUÍNEO

☛ Redução do fluxo (estase sanguínea) ou turbilhonamento do sangue.

• Varizes (estase venosa)Varizes (estase venosa)• Imobilização prolongada no leito congestão venosaImobilização prolongada no leito congestão venosa• Insuficiência cardíacaInsuficiência cardíaca• Placas ateromaPlacas ateroma• Bifurcações arteriais turbilhonamento do sangue/Bifurcações arteriais turbilhonamento do sangue/• Aneurismas redemoinhosAneurismas redemoinhos• Fibrilação cardíacaFibrilação cardíaca

TROMBOSE: mecanismosTROMBOSE: mecanismos3) ALTERAÇÕES nos CONSTITUINTES do SANGUE3) ALTERAÇÕES nos CONSTITUINTES do SANGUE

☛ Distúrbios hematológicos

• Aumento nº plaquetas (ex. pós-parto; pós-cirurgias)Aumento nº plaquetas (ex. pós-parto; pós-cirurgias)• Aumento do fibrinogênio (pós-cirurgias)Aumento do fibrinogênio (pós-cirurgias)• Liberação de tromboplastina tecidual (ex. certos cânceres; Liberação de tromboplastina tecidual (ex. certos cânceres; infecções com formação muitas toxinas no sangue (coagulaçãoinfecções com formação muitas toxinas no sangue (coagulação intra-vascular disseminada)intra-vascular disseminada)• Deficiência de anti-coagulantes fisiológicos (AT-heparina, PS)Deficiência de anti-coagulantes fisiológicos (AT-heparina, PS)

TROMBOSETROMBOSE

com necrose sem necrosecom necrose sem necrose INFARTO ANGINAINFARTO ANGINA

ISQUEMIA AGUDAISQUEMIA AGUDA(déficit súbito de sangue)(déficit súbito de sangue)

Classificação dos trombos:• 1- De acordo com sua cor (macroscopia)• Trombos brancos ou fibrinosos→ Constituídos

principalmente de plaquetas e fibrina dispostas em camadas alternadas (estrias) →Artérias

• Trombos vermelhos ou de coagulação ou estase→ Assemelham-se ao coágulo, constituídos principalmente de hemácias→ Veias

• Trombo misto• 2- De acordo com a oclusão• Trombos murais →Preserva-se na luz do vaso• Trombos oclusivos

O infarto pode ser:

• Infarto anêmico ou branco- ocorrem da oclusão de artérias em órgãos compactos→ rim

• Infarto hemorrágico ou vermelho – Necrose + hemorragia maciça, por oclusão venosa em órgãos com dupla circulação→ Pulmão e intestinos

EMBOLIA PULMONAR:EMBOLIA PULMONAR:

É uma causa de morte em 10-20% de todasÉ uma causa de morte em 10-20% de todasas mortes hospitalares. as mortes hospitalares.

95% das embolias pulmonares origina-se detrombos venosos profundos da perna.

Condições clínicas que mais se associamCondições clínicas que mais se associamcom trombose venosa:com trombose venosa:

• Idade avançada Idade avançada • Repouso prolongado no leitoRepouso prolongado no leito• ImobilizaçãoImobilização• Insuficiência cardíacaInsuficiência cardíaca• Estados pós-operatórios e pós-partoEstados pós-operatórios e pós-parto• OutrasOutras

EMBOLIA SISTÊMICAEMBOLIA SISTÊMICA::

Significa êmbolos que são veiculados naSignifica êmbolos que são veiculados nacirculação arterial. circulação arterial.

Seguem um caminho muito variado, masquase sempre causam infarto.

EMBOLIA SISTÊMICA: principais locaisEMBOLIA SISTÊMICA: principais locaisde destinode destino

• Membros inferiores ( 70-75%)Membros inferiores ( 70-75%)• Cérebro (10%)Cérebro (10%)• Vísceras (10%): art. mesentéricas, renais, etcVísceras (10%): art. mesentéricas, renais, etc• Membros superiores (7-8%)Membros superiores (7-8%)

EMBOLIA SISTÊMICA: focos de origemEMBOLIA SISTÊMICA: focos de origem

60-65% dos êmbolos sistêmicos origina-se do 60-65% dos êmbolos sistêmicos origina-se do coração (ventrículo esquerdo), após infarto.coração (ventrículo esquerdo), após infarto.

EMBOLIA: consequênciasEMBOLIA: consequências

pulmonar sistêmicapulmonar sistêmica • MORTE SÚBITA cérebro: INFARTOMORTE SÚBITA cérebro: INFARTO• INFARTO PULM. membros inf: GANGRENAINFARTO PULM. membros inf: GANGRENA• clinica// inaparente rim: INFARTOclinica// inaparente rim: INFARTO

Distúrbios Hemodinâmicos

• São alterações na velocidade de circulação sangüínea.

• A manutenção de um fluxo constante de oxigênio e nutrientes é fundamental para o funcionamento e sobrevivência das células.

• dependendo da intensidade e duração do retardo de sangue, pode ser letal.

• A diminuição do fornecimento do oxigênio às células, reduzido pela diminuição do fluxo, também é acompanhada de um acúmulo dos níveis de gás carbônico inversamente proporcional aos do oxigênio.

Trombo e Trombose• Trombo é a coagulação do sangue sobre o endotélio vascular.• Podem ser formados em artérias, veias e no coração.• Os fenômenos de coagulação e fibrinólise são antagônicos e

responsáveis pela manutenção do estado fluido do sangue. Em ocasiões onde ocorre desequilíbrios dos processos, tendendo à coagulação, pode-se formar o trombo.

• Denomina-se trombose, a presença de um trombo aderido ao endotélio vascular

• Os trombos, habitualmente possuem um corpo (cabeça) e uma cauda que pode ficar solta sem estar presa ao endotélio e também podem ser formados tanto em artérias como em veias.

• Coágulo: Denomina-se coágulo quando a coagulação do sangue ocorre fora do sistema circulatório, isto é, no interstício e para tanto, deve ocorrer previamente uma hemorragia e nesse caso também podendo ser arterial ou venosa.

Causas de formação de trombos:

• 1- Em artérias: • Os trombos arteriais mais frequentemente são formados por lesões endoteliais onde

ocorre a exposição do plasma sanguineo ao fator contato (colágeno), desencadeando o processo de coagulação.

• A patologia que mais frequentemente atinge as artérias; provocando lesões endoteliais é a arterioesclerose

• Os trombos podem ser formados sobre o endocárdio do ventrículo esquerdo podendo adquirir grandes volumes.

• Podem causar obstruções ( infarto com isquemia e anoxia)• Podem deslocar-se por completo ou parcialmente: obstruções (uma trombo embolia).• Os trombo êmbolos cardíacos ao deslocarem-se podem obstruir vasos do encéfalo

(trombo embolia encefálica ) ou seguirem pela aorta descendente, embolizando artérias mesentéricas, renais, e também as artérias dos membros inferiores.

• A estase arterial também pode provocar a formação de trombos (cardiopatia chagásica crônica)

• Essa lesão é comum e propicia a causa de morte mais freqüente no chagásico crônico subitamente; a trombo embolia encefálica.

Causas de formação de trombos:em artérias:

Figura1: Trombose na artéria coronária.

Figura 2: Trombo aderido ao endotélio vascular.

2- Em veias: • As tromboses venosas ocorrem quase que exclusivamente por estase de sangue.• A grande dificuldade do retorno venoso dos membros inferiores em direção ao

coração propicia a formação de trombos, principalmente nas grandes veias, femoral, poplítea e nas veias da panturrilha da perna.

• Nos indivíduos acamados, sedentários e com profissões de pouca movimentação (sentados) tendem a sofrer de tromboses.

• Também a presença de varizes (veias tortuosas repletas de sangue) facilitam as tromboses.

• Nas longas viagens de avião, uma porcentagem de pessoas sofrem de tromboses venosas que podem resultar em morte por trombo embolia pulmonar.

• Todas as causas que aceleram a formação de varizes nos membros inferiores estão correlacionadas à formação de trombos venosos.

• Frequentemente a presença de varizes está associada a tromboses que provocam ulcerações denominadas úlceras varicosas e que também podem infectar provocando a trombo flebite.

• A destruição progressiva das válvulas venosas propicia a estase sangüínea o que predispõe a formação de trombos e suas complicações.

Figura 3: Varizes em membro inferior.

Figura 4: Trombo embolia pulmonar

Êmbolo e Embolia• Êmbolo é a presença de substâncias estranhas no sangue

circulante e ao pararem em vasos de menor diâmetro provocam embolias com conseqüente infarto por isquemia e anoxia.

• A grande maioria dos êmbolos são formados à partir de trombos que se descolam das paredes dos vasos transformando-se em trombo êmbolos, mas existem formas menos freqüentes de embolias.

• A trombo embolia pulmonar constitui a mais freqüente complicação resultado de trombos nas grandes veias das pernas que se deslocam até o coração onde são mastigados pela contração cardíaca, e pelo ventrículo direito, alojam-se na bifurcação do tronco pulmonar podendo oclui-lo totalmente.

• Trata-se de complicação grave que determina infarto nos pulmões e cor pulmonale agudo.

• Embolia de líquido amniótico: • É a entrada de líquido amniótico na circulação materna antes ou no decorrer do parto. O líquido

contêm prostaglandina F2 (PDF2) e componentes fetais (células descamadas da pele fetal) que apresenta grande atividade pró coagulante. Por isso, com freqüência instala-se coagulação intravascular disseminada.

• A gestante apresenta dispnéia, cianose, hipotensão arterial e as vezes convulsões e hemorragias associadas à coagulopatia com risco de morte de 60 – 80% das pacientes.

• Embolia gasosa:• Conhecida como Mal dos Caixões desde o século XVII.• Nos escafandristas de grandes profundidades ao retornarem à superfície, grande parte do N2

presente no plasma, retorna ao estado gasoso com a súbita mudança de pressão atmosférica e formam-se bolhas de gás que obstruem a micro circulação periférica, muscular, pulmonar, encefálica tendo como conseqüência anoxia de estase determinando cianose, convulsões que levavam à morte em poucos minutos.

• Com os posteriores estudos, desenvolvimentos técnicos foi desenvolvida a câmara barométrica que recolocava os mergulhadores à pressão normal de maneira lenta e gradual.

• Embolia Gordurosa: • É a presença de gotículas de lipídeos intravasculares que se formam em algumas situações:

fraturas de ossos longos com medula óssea gordurosa e traumatismo extenso ou queimadura no tecido adiposo.

• Embolia por Placas de Ateromas:• Placas ateromatosas podem se romper e seu conteúdo, misturado com restos de trombos, ser

deslocado na circulação, fenômeno chamado de ateroembolia.• Embora esses fenômenos possam ocorrer espontaneamente, são mais frequentemente

observados após cirurgia cardiovascular, cateterismo ou angiografia. • Embolia por Células Tumorais:• Significa a existência de células malignas na circulação. Quase sempre tais êmbolos são

assintomáticos. A importância maior da embolia de células tumorais é a disseminação do câncer e a formação de metástases.