36
IDENTITAS Nama : Ny. I Umur : 26 tahun Jenis Kelamin : Perempuan Agama : Islam Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga Alamat : Rejosari, Kabupaten Semarang Tanggal masuk RS : 3 November 2014 No. CM : 068290-2014 ANAMNESIS ( 3, 4, 5 NOVEMBER 2014) Aloanamnesa pada keluarga pasien dan auto anamnesa dari pasien Keluhan Utama: Pasien merasa pusing. Riwayat Penyakit Sekarang: Kurang lebih 1 jam sebelum masuk rumah sakit, pasien mengalami kecelakaan lalu lintas. Pasien dibonceng naik motor dan ditabrak dari belakang oleh truk dan pasien jatuh ke samping kiri dan kepalanya terbentur aspal jalan. Saat kejadian tersebut pasien sempat pingsan namun pasien tidak ingat lama pingsannya dan bagaimana kejadiannya berlangsung. Pasien langsung dibawa ke IGD RSUD Ambarawa. Saat pasien tersadar pasien sudah berada di RSUD Ambarawa. Pasien merasa pusing berputar, mual dan pasien tidak bisa membuka matanya terlalu lama karena tiap kali membuka mata pasien merasa mual dan ingin muntah. Setengah jam setelah pasien di IGD RSUD Ambarawa pasien muntah. Muntahan pasien berupa cairan bercampur dengan sisa 1

Diskusi I

Embed Size (px)

DESCRIPTION

neuro

Citation preview

IDENTITASNama: Ny. IUmur: 26 tahunJenis Kelamin: PerempuanAgama: Islam Pekerjaan: Ibu Rumah TanggaAlamat: Rejosari, Kabupaten SemarangTanggal masuk RS: 3 November 2014No. CM: 068290-2014

Anamnesis ( 3, 4, 5 NOVEMBER 2014)Aloanamnesa pada keluarga pasien dan auto anamnesa dari pasienKeluhan Utama:Pasien merasa pusing.Riwayat Penyakit Sekarang:Kurang lebih 1 jam sebelum masuk rumah sakit, pasien mengalami kecelakaan lalu lintas. Pasien dibonceng naik motor dan ditabrak dari belakang oleh truk dan pasien jatuh ke samping kiri dan kepalanya terbentur aspal jalan. Saat kejadian tersebut pasien sempat pingsan namun pasien tidak ingat lama pingsannya dan bagaimana kejadiannya berlangsung. Pasien langsung dibawa ke IGD RSUD Ambarawa. Saat pasien tersadar pasien sudah berada di RSUD Ambarawa. Pasien merasa pusing berputar, mual dan pasien tidak bisa membuka matanya terlalu lama karena tiap kali membuka mata pasien merasa mual dan ingin muntah. Setengah jam setelah pasien di IGD RSUD Ambarawa pasien muntah. Muntahan pasien berupa cairan bercampur dengan sisa makanan. Pasien juga tidak dapat memiringkan kepalanya ke arah kiri karena luka yang dialaminya di kepala dan rasa pusing semakin dirasakan jika pasien mengubah posisi kepalanya.Pada keluhan pasien tidak terdapat adanya keluarnya cairan darah dari hidung, mulut maupun telinga, gangguan pendengaran, kejang, pandangan buram, kelemahan, kesemutan dan baal pada anggota gerak. Buang air besar dan buang air kecil normal. Terdapat luka memar pada bagian punggung kiri dan kaki kanan dan juga pada bagian kepala kiri.Riwayat Penyakit Dahulu: Riwayat keluhan serupa disangkal Riwayat kejang berulang disangkal Riwayat penggunaan alkool disangkal Riwayat tekanan darah tinggi disangkal

Anamnesis Sistem:Sistem serebrospinal:pusing berputar, pingsan

Sistem kardiovaskuler:tidak ada keluhan

Sistem respirasi:tidak ada keluhan

Sistem gastrointestinal:mual dan muntah

Sistem musculoskeletal:tidak ada keluhan

Sistem integumentum:luka memar pada bagian punggung kiri, kepala bagian kiri dan juga pada kaki kanan.

Sistem urogenital:tidak ada keluhan

Resume Anamnesis:Seorang pasien usia 26 tahun datang ke poli saraf RSUD Ambarawa dengan keluhan pusing berputar, mual dan muntah. Keluhan ini dirasakan setelah pasien mengalami kecelakaan lalu lintas jatuh dari motor ditabrak dari belakang oleh truk dan pasien jatuh ke samping. Pasien sempat pingsan setelah kecelakaan berlangsung dan tidak ingat akan kejadian yang dialaminya. Pasien juga mengalami benturan pada kepala bagian kiri dan juga luka memar pada bagian punggung kiri dan kaki kanan. Diskusi IDari anamnesis ditemukan adanya pusing berputar, mual dan muntah. yang disebabkan karena adanya trauma pada bagian kepala karena kecelakaan lalu lintas yang menyebabkan adanya benturan pada kepala pasien.Pusing berputar merupakan gejala dari vertigo. Vertigo adalah sensasi gerakan atau rasa gerak dari tubuh atau lingkungan sekitarnya dengan gejala lain yang timbul, terutama dari jaringan otonomik yang disebabkan oleh gangguan alat keseimbangan tubuh oleh berbagai keadaan atau penyakit. Pembagian vertigo dibagi menjadi vertigo sentral dan vertigo perifer. Vertigo sentral terjadi jika ada sesuatu yang tidak normal di dalam otak, khususnya di bagian saraf keseimbangan, yaitu daerah percabangan otak dan serebelum (otak kecil) sedangkan vertigo periferal terjadi jika terdapat gangguan di saluran yang disebut kanalis semisirkularis, yaitu telinga bagian tengah yang bertugas mengontrol keseimbangan. Vertigo yang dialami pasien dikarenakan karena adanya suatu trauma pada bagian kepala sehingga pada pasien mengalami vertigo sentral. Vertigo sentral (central vertigo) melibatkan proses penyakit yang memengaruhi batang otak (brain stem) atau cerebellum. Vertigo sentral mungkin disebabkan oleh perdarahan hemoragik atau iskemik pada cerebellum, vestibular nuclei, dan hubungannya ke batang otak. Penyebab yang lain termasuk tumor SSP, infeksi, trauma dan multiple sclerosis.Cedera atau trauma pada kepala dapat melibatkan seluruh struktur lapisan, mulai dari lapisan kulit kepala atau lapisan paling luar, tulang tengkorak, duramater, vaskuler otak, sampai jaringan otaknya sendiri, baik berupa luka yang tertutup maupun trauma yang menembus kulit hingga tengkoraknya.(ilmu bedah saraf) Trauma pada bagian kepala dapat menjadi masalah yang serius. Di dalam kepala terdapat organ yang sangat vital yaitu otak. Otak dilindungi dari cedera oleh rambut, kulit dan tulang yang membungkusnya. Tanpa perlindungan ini, otak yang lembut akan mudah sekali terkena cedera dan mengalami kerusakan. Selain itu, begitu rusak, neuron tidak dapat diperbaiki lagi. Sebagian masalah merupakan akibat langsung dari cedera dan banyak lainnya terjadi sekunder akibat cedera. Jaringan gelatinosa otak dan medula spinalis dilindungi oleh tulang tengkorak, tulang belakang, dan 3 lapisan jaringan penyambung yaitu: piamater, arachnoid dan duramater.

Anatomi Lapisan yang Melapisi OtakPia mater langsung berhubungan dengan otak dan jaringan meningens dan mengikuti kontur struktur eksternal. Pia mater merupakan lapisan vaskular, yang pembuluh-pembuluh darahnya berjalan menuju struktur SSP untuk memberi nutrisi pada jaringan saraf.Arachnoid adalah suatu membran fibrosa yang tipis, halus dan avaskulae. Arachnoid meliputi otak dan medula spinalis tetapi tidak mengikuti kontur luar seperti pia mater.Antara piamater dan arachnoid terdapat subarachnoid yang terdiri dari arteri, vena serebral, trabekula arachnoid dan cairan serebrospinal.Duramater adalah suatu jaringan ikat, tidak elastis dan terdiri dari 2 lapisan bagian luar yaitu dura endosteal dan dura meningeal. Dura endosteal membentuk bagian dalam periosteum tengkorak dan berlanjut sebagai periosteum yang membatasi kanalis vertebralis medula spinalis. Bagian dalam dura meningeal merupakan memran tebal yang meliputi otak dan menyusup diantara jaringan otak sebagai penyokong dan pelindung. Lapisan dalam dura meningeal ini bersambung dengan duramater spinal. Dura spinal terus berlanjut hingga vertebra sakralis kedua dan bersatu dengan filum terminale membentuk ligamentum koksigealis yang menjulur sampai ke tulang koksik, bersambung dengan periosteum dan menambatkan medula spinalis pada kanalis vertebralis. 4 lapisan utama dari dura meningeal meluas hingga rongga tengkorak.Falks serebeli memisahkan kedua hemisferium serebri. Hemisferium serebri kanan dan kiri dipisahkan sepanjang fisura longitudinal pada falks serebri. Tentorium serebeli memisahkan serebrum dari serebelum. Diafragma selae melapisi hipofisis dan ditembus oleh sistem portal hipotalamohipofiseal.Sinus-sinus vena terletak di antara kedua lapisan dura mater dan tempat-tempat terpisahnya kedua lapisan tersebut.sinus-sinus vena ini merupakan saluran tak berkatup yang berfungsi mengalirkan darah serebral dan cairan serebrospinal. Pada sinus-sinus vena tidak mempunyai jaringan vaskular, tetapi terdiri dari dura mater yang dilapisi jaringan endotel.Pada kerusakan vaskular otak dapat terjadi perdarahan pada:1. Ruang ekstradural atau yang disebut dengan epidural, yang terletak di antara dura endosteal dan tulang tengkorak.2. Ruang subdural, yaitu di antara dura meningeal dan arachnoid.3. Ruang subarachnoid, yaitu di antara aracnoid dan pia mater.4. Di bawah pia mater ke dalam otak sendiri.Pada tabula interna tulang tengkorak terdapat alur-alur tempat arteria meningea anterior. Garis fraktur yang melintasi salah satu alur tersebut dapat merusak arteri yang terletak di dalamnya dan ini merupakan penyebab tersering hematoma ekstradural/epidural. Biasanya karena pukulan keras pada daerah parietotemporal kepala menyebabkan cedera arteri meningea media. Sedangkan pada hematoma subdural terjadi kerusakan pembuluh vena yang melintasi ruang subdural. Pada subarachnoid terjadi aneurisma yang ruptur pada erteri yang mendarahi dasar otak. Pada perdarahan intraserebral, pembuluh darah yang menembus jaringan otak rusak, sehingga darah masuk ke dalam jaringan otak.

Mekanisme Akselerasi dan Deselerasi pada Trauma KepalaPada trauma kepala terjadi akselerasi (gerakan yang cepat dan mendadak yang terjadi jika benda yang sedang bergerak membentur kepala yang diam) dan deselerasi (penghentian akselerasi secara mendadak yaitu jika kepala membentur benda yang tidak bergerak). Pada waktu akselerasi berlangsung, terjadi dua kejadian yaitu akselerasi tengkorak ke arah dampak (kup) dan pergeseran otak ke arah yang berlawanan dengan arah dampak primer (kontra kup). Apabila akselerasi disebabkan oleh pukulan pada oksiput, maka pada tempat di bawah tampak terdapat tekanan positif akibat identasi ditambah tekanan positif yang dihasilkan oleh akselerasi tengkorak ke arah dampak dan penggeseran otak ke arah yang berlawanan. Di seberang tempat terdapat tekanan negatif akibat akselerasi kepala yang ketika itu juga akan ditiadakan oleh tekanan yang positif yang diakibatkan oleh pergeseran seluruh otak.

Maka pada trauma kepala dengan dampak pada oksiput, gaya kompresi di bawah berdampak cukup besar untuk bisa menimbulkan lesi. Lesi tersebut bisa berupa perdarahan pada permukaan otak yang berbentuk titik-titik besar dan kecil tanpa kerusakan pada duramater (lesi kontusio). Jika lesi terjadi di bawah dampak disebut lesi kontusio kup dan jika terjadi di seberang dampak disebut lesi kontusio kontra kup. Sehingga dari sana bisa timbul gejala-gejala deficit neurologist.Akselerasi dan penggeseran otak yang terjadi bersifat linear dan bahkan akselerasi yang sering kalidiakibatkan oleh trauma kepala disebut akselerasi rotarik. Pergeseran otak pada akselerasi dan deselerasi linear dan rotarik bisa menarik dan memutuskan vena-vena yang menjembatani selaput arakhnoida dan dura sehingga timbul perdarahn subdural. Vena-vena tersebut Bridging Veins.

Mekanisme RGA pada Trauma KepalaPTA (Post Traumatic Amnesia) adalah salah satu gangguan memori yang biasanya disebabkan oleh pasca trauma kapitis. Kebanyakan pasien yang mengalami trauma kapitis ringan atau sedang, pulih setelah beberapa minggu sampai dengan bulan tanpa terapi spesifik. Akan tetapi, sekelompok pasien akan terus mengalami gejala kecacatan setelah periode ini, yang mengganggu pekerjaan atau aktifitas sosial. Post-traumatic amnesia dipertimbangkan sebagai suatu marker yang sensitif untuk tingkat keparahan trauma kapitis, dan sebagai suatu prediktoroutcomeyang berguna.

Pada keadaan akut trauma kapitis, maka gangguan memori mempunyai peranan penting. Amnesia post-trauma kapitis dapat meliputi kejadian sebelum trauma (retrograd amnesia) atau setelah trauma (anterograd amnesia). Lamanya amnesia tersebut dapat dipakai sebagai patokan akan luas lesi yang terjadi di otak. Umumnya amnesia ini meliputi gangguan short-term memory saja. Apabila ternyata long-term memory juga terkena maka ini menandakan adanya kelainan otak yang difus, berat dan mempunyai prognosis yang kurang baik. Juga disini perlu dicatat bahwa pasien umumnya hanya terganggu memorinya tanpa kehilangan fungsi-fungsi lain.

AmnesiaMemori adalah proses pengelolaan informasi, meliputi perekaman,penyimpanan,dan pemanggilan kembali. Gangguan immediate memory mudah dikenali dengan menyuruh pasien mengulangi 6 digit yang kita sebutkan. Gangguanshort-term memory dapat dikenali karena pasien tidak dapatmengingat apa yang telah terjadi beberapa saat yang lalu. Ia tidak dapat menceritakan kejadian pada hari itu. Sedangkan long-term memoryterganggu bila pasien tidak lagi mengenali riwayathidupnya.Umumnya amnesia yang terjadi adalah gangguan short-termmemory.Kelainan pada : lobus temporalis kiri menyebabkangangguan memori verbal (tidak ingat apa yang disebutkan),sedangkan lobus temporalis kanan menyebabkan memori visual(apa yang diperlihatkan).Amnesia adalah ketidakmampuan untuk mengingat sebagian atau seluruh pengalaman masa lalu. Amnesia dapat disebabkan oleh gangguan organik di otak, misalnya pada kontusio serebri. Namun dapat juga disebabkan faktorpsikologis, misalnya pada gangguan stres pasca trauma individu dapatkehilangan memori dari peristiwa yang sangat traumatis.Berdasarkan waktukejadian, amnesia dibedakan menjadi :

Amnesia anterograd, yaitu apabila hilangnya memori terhadap pengalaman / informasi setelah titik waktu kejadian. Misalnya, seorang pengendara motor yang mengalami kecelakaan, tidakmampu mengingat peristiwa yang terjadi setelah kecelakaan.Amnesia retrograd, yaitu hilangnya memori terhadappengalaman / informasi sebelum titik waktu kejadian. Misalnya,seorang gadis yang terjatuh dari atap dan mengalami traumakepala, tidak mampu mengingat berbagai peristiwa yang terjadi sebelum kecelakaan tersebut.Dasar patologi dari PTA masih tidak jelas, meskipun korelasinya terhadap MRI terlihat mengindikasikan sesuatu yang berasal dari hemisfer dibanding dengan diencephalic.Memori dan new learning dipercaya melibatkan : korteks serebral, proyeksi subkortikal, hippocampal formation (gyrus dentatus, hipokampus, gyrus parahippocampal), diensefalon, terutama bagian medial dari dorsomedial dan adjacent midline nuclei of thalamus.Sebagai tambahan, lesi pada lobus frontalis juga dapat menyebabkan perubahan pada behavior, termasuk iritabilitas, aggresiveness, dan hilangnya inhibisi dan judgment. Sekarang ini, telah didapati bukti adanya keterlibatan lobus frontalis kanan pada atensi.Trauma kapitis dapat bersifat primer maupun sekunder. Cedera primer dihasilkan oleh tekanan akselerasi dan deselerasi yang merusak kandungan intrakranial oleh karena pergerakan yang tidak seimbang dari tengkorak dan otak. Akan tetapi, faktor yang paling penting pada cedera otak traumatik adalah shearing yang berupa tekanan rotasi yang cepat dan berulang terhadap otak segera setelah trauma kapitis. Concussion mengakibatkan tekanan shearing yang singkat dan penyembuhan komplet. Jika tekanan shearing lebih banyak dan berulang, kerusakan akson pun menjadi lebih banyak, durasi hilangnya kesadaran lebih panjang dan penyembuhan melambat. Dalam praktek, gambaran klinisnya adalah koma yang diikuti dengan PTA. Oleh karena itu tingkat keparahan trauma kapitis tertutup dapat dinilai dengan durasi koma dan PTA. Sedangkan suatu contusion adalah suatu trauma yang lebih luas terhadap otak dimana robekan jaringan yang memperlihatkan tekanan shearing dengan gangguan akson yang disebabkan oleh axonal shearing dan injury terhadap otak dengan dampak ke permukaan tulang : bagian medial, ujung dan dasar lobus frontalis dan bagian anterior dari lobus temporalis paling sering terlibat. Area yang rusak adalah berbentuk kerucut dengan dasar pada permukaan otak, terutama mengenai lapisan pertama dari korteks.

KlasifikasiPost-traumatic amnesiadapat dibagi dalam 2 tipe.Tipe yang pertama adalah retrograde, yang didefinisikan oleh Cartlidge dan Shaw, sebagai hilangnya kemampuan secara total atau parsial untuk mengingat kejadian yang telah terjadi dalam jangka waktu sesaat sebelum trauma kapitis. Lamanya amnesia retrograde biasanya akan menurun secara progresif.Tipe yang kedua dari PTA adalah amnesia anterograde, suatu defisit dalam membentuk memori baru setelah kecelakaan, yang menyebabkan penurunan atensi dan persepsi yang tidak akurat. Memori anterograde merupakan fungsi terakhir yang paling sering kembali setelah sembuh dari hilangnya kesadaran.

Traumatic Brain Injury Pembagian cedera kepala menurut Perdossi (2006) dibagi dalam kategori cedera kepala minimal, ringan, sedang dan berat yang dapat dinilai berdasarkan GCS, gambaran klinis (lama pingsan dan ada atau tidaknya defisit neurologis) serta gambaran CT scan.Traumatic Brain Injury (TBI) didefinisikan sebagai kelainan non-degeneratif dan non-kongenital yang terjadi pada otak, sebagai akibat adanya kekuatan mekanik dari luar, yang menyebabkan gangguan temporer atau permanen dalam hal fungsi kognitif, fisik, dan fungsi psikososial, dengan disertai penurunan atau hilangnya kesadaran (Jones, 2005; Wahjoepramono, 2005). Adapun definisi dari konsensus nasional Perdossi (2006) menyatakan bahwa TBI adalah trauma mekanik terhadap kepala secara langsung ataupun tidak langsung yang menyebabkan gangguan fungsi neurologis yaitu gangguan fisik, kognitif, fungsi psikososial baik temporer maupun permanen. Cedera kranioserebral termasuk dalam ruang lingkup cabang ilmu neurotraumatologi, yang mempelajari/meneliti pengaruh trauma terhadap sel otak secara struktural maupun fungsional dan akibatnya baik pada masa akut maupun sesudahnya. Akibat trauma dapat terjadi pada masa akut (kerusakan primer) dan sesudahnya (kerusakan sekunder), oleh karena itu manajemen segera dan intervensi lanjut harus sudah dilaksanakan sejak saat awal kejadian guna mencegah/meminimalkan kematian maupun kecacatan pasien.Berdasarkan terjadinya lesi atau gangguan yang terjadi dalam cedera kepala dibagi dua yaitu primer dan sekunder. Cedera kepala primer adalah kerusakan yang terjadi pada masa akut, yaitu langsung saat terjadinya cedera, yang dapat mengenai jaringan kulit kepala hingga otak, berupa laserasi, perdarahan (hematoma), fraktur tulang tengkorak dan kerusakan jaringan otak. Sedangkan cedera kepala sekunder adalah kerusakan yang terjadi sesudahnya, sebagai komplikasi lanjutannya. Yang termasuk dalam cedera kepala sekunder misalnya edema jaringan otak, peningkatan tekanan intrakranial, infeksi jaringan otak, hipoksia, dan sebagainya.Klasifikasi cedera kepala dapat dilakukan dengan berbagai cara pembagian, namun yang sering digunakan adalah berdasarkan keadaan klinis dan patologis (primer atau sekunder seperti dijelaskan di atas). Untuk klasifikasi berdasarkan keadaan klinis didasarkan pada kesadaran pasien yang dalam hal ini menggunakan Glasgow coma scale (GCS) sebagai patokannya. Terdapat tiga kategori yaitu CKR (GCS: 14-15), CKS (GCS: 9-13), dan CKB (GCS 8) (Greenberg, 2001). Adapun pembagian cedera kepala menurut Perdossi (2006) adalah sebagai berikut:

KategoriGCSGambaran KlinikCT Scan Otak

Minimal15Pingsan (-), defisit neurologi (-)Normal

Ringan13-15Pingsan < 10 menit, defisit neurologi (-)Normal

Sedang9-12Pingsan > 10 menit s/d 6 jam, defisit neurologi (+)Abnormal

Berat3-8Pingsan > 6 jam, defisit neurologi (+)Abnormal

Tujuan klasifikasi tersebut adalah untuk pedoman triase di gawat darurat. Adapun bila didapat abnormalitas CT Scan berupa perdarahan intrakranial, penderita dimasukkan klasifikasi cedera kepala berat (Perdossi, 2006).Klasifikasi lainnya adalah berdasarkan patologi yang dibagi dalam komosio serebri, kontusio serebri, dan laserasi. Di samping patologi yang terjadi pada otak, mungkin terdap pat juga fraktur tulang tengkorak. Fraktur ini ada yang di basis kranium dan ada yang di temporal, frontal, parietal, ataupun oksipital. Fraktur bisa linear atau depressed, terbuka atau tertutup. Klasifikasi berdasarkan lesi bisa fokal atau difus, bisa kerusakan aksonal ataupun hematoma. Letak hematoma bisa ekstradural atau dikenal juga sebagai hematoma epidural (EDH), bisa hematoma subdural (SDH), hematoma intraserebral (ICH), ataupun perdarahan subaraknoid (SAH).Klasifikasi lain berdasarkan lama amnesia pascacidera (APC) diperkenalkan oleh Russel dalam Jennett & Teasdale. Klasifikasi ini bisa dikombinasikan dengan klasifikasi berdasarkan klinis GCS.Lama amnesia pasca cederaBeratnya trauma kranioserebral

4 mingguEkstreem berat

Patologi dan gejala klinik yang terjadi pada cedera kepala adalah: Hematoma Ekstradural/Epidural (EDH) Sebagian besar kasus diakibatkan oleh robeknya arteri meningea media. Perdarahan terletak di antara tulang tengkorak dan duramater. Gejala klinisnya adalah lucid interval, yaitu selang waktu antara pasien masih sadar setelah kejadian trauma kranioserebral dengan penurunan kesadaran yang terjadi kemudian. Biasanya waktu perubahan kesadaran ini kurang dari 24 jam; penilaian penurunan kesadaran dengan GCS. Gejala lain nyeri kepala bisa disertai muntah proyektil, pupil anisokor dengan midriasis di sisi lesi akibat herniasi unkal, hemiparesis, dan refleks patologis Babinski positif kontralateral lesi yang terjadi terlambat. Pada gambaran CT scan kepala, didapatkan lesi hiperdens (gambaran darah intrakranial) umumnya di daerah temporal berbentuk cembung. Hematoma Subdural (SDH) Terjadi akibat robeknya vena-vena jembatan, sinus venosus dura mater atau robeknya araknoidea. Perdarahan terletak di antara duramater dan araknoidea. SDH ada yang akut dan kronik. Gejala klinis berupa nyeri kepala yang makin berat dan muntah proyektil. Jika SDH makin besar, bisa menekan jaringan otak, mengganggu ARAS, dan terjadi penurunan kesadaran. Gambaran CT scan kepala berupa lesi hiperdens berbentuk bulan sabit. Bila darah lisis menjadi cairan, disebut higroma (hidroma) subdural. Edema Serebri Traumatik Cedera otak akan mengganggu pusat persarafan dan peredaran darah di batang otak dengan akibat tonus dinding pembuluh darah menurun, sehingga cairan lebih mudah menembus dindingnya. Penyebab lain adalah benturan yang dapat menimbulkan kelainan langsung pada dinding pembuluh darah sehingga menjadi lebih permeabel. Hasil akhirnya akan terjadi edema. Cedera Otak Difus Terjadi kerusakan baik pada pembuluh darah maupun pada parenkim otak, disertai edema. Keadaan pasien umumnya buruk. Hematoma Subaraknoid (SAH)Perdarahan subaraknoid traumatik terjadi pada lebih kurang 40% kasus cedera kranioserebral, sebagian besar terjadi di daerah permukaan oksipital dan parietal sehingga sering tidak dijumpai tanda-tanda rangsang meningeal. Adanya darah di dalam cairan otak akan mengakibatkan penguncupan arteri-arteri di dalam rongga subaraknoidea. Bila vasokonstriksi yang terjadi hebat disertai vasospasme, akan timbul gangguan aliran darah di dalam jaringan otak. Keadaan ini tampak pada pasien yang tidak membaik setelah beberapa hari perawatan. Penguncupan pembuluh darah mulai terjadi pada hari ke-3 dan dapat berlangsung sampai 10 hari atau lebih. Gejala klinis yang didapatkan berupa nyeri kepala hebat. Pada CT scan otak, tampak perdarahan di ruang subaraknoid. Berbeda dengan SAH non-traumatik yang umumnya disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah otak (AVM atau aneurisma), perdarahan pada SAH traumatik biasanya tidak terlalu berat. Fraktur Basis KraniiBiasanya merupakan hasil dari fraktur linear fosa di daerah basal tengkorak; bisa di anterior, medial, atau posterior. Sulit dilihat dari foto polos tulang tengkorak atau aksial CT scan. Garis fraktur bisa terlihat pada CT scan berresolusi tinggi dan potongan yang tipis. Umumnya yang terlihat di CT scan adalah gambaran pneumoensefal.Hampir 15% pasien TBI dapat mengalami perburukan setelah beberapa saat (delayed deterioration). Perburukan ini bisa dalam hitungan menit, jam atau beberapa hari. Waktu selang tersebut sering dikatakan sebagai lucid interval. Etiologi munculnya delayed deterioration ini antara lain karena: perdarahan (EDH, SDH, delayed contusions), cerebral edema difus, hidrocephalus, kejang, abnormalitas metabolik, gangguan vaskular, meningitis, dan hipotensi (shock) (Greenberg, 2001). Pada pasien ini memiliki riwayat trauma yang jelas, serta muncul defisit neurologis berupa nyeri kepala yang berlangsung progresif merupakan manifestasi adanya sindrom desak ruang yang sangat mungkin akibat lesi perdarahan pada cedera kepala (EDH atau SDH) (Adam et.al, 2005; Aminoff et.al,2005). Defisit neurologis yang muncul tergantung pada daerah mana yang terjadi perdarahan atau area otak mana yang tertekan oleh adanya lesi perdarahan tersebut. Gangguan di lobus temporal dapat mengakibatkan gangguan pada area motorik maupun sensorik. Dan bila lesi sampai menekan ke batang otak atau mengganggu sistem ARAS, maka dapat menyebabkan gangguan kesadaran.Sakit kepala timbul sebagai hasil perangsangan terhadap bangunan-bangunan diwilayah kepala dan leher yang peka terhadap nyeri. Bangunan-bangunan ekstrakranial yang peka nyeri ialah otot-otot okspital, temporal dan frontal, kulit kepala, arteri-arteri subkutis dan periostium. Tulang tengkorak sendiri tidak peka nyeri. Bangunan-bangunan intrakranial yang peka nyeri terdiri dari meninges, terutama dura basalis dan meninges yang mendindingi sinus venosus serta arteri-arteri besar pada basis otak. Sebagian besar dari jaringan otak sendiri tidak peka nyeri.

Vertigo Post Tauma Secara umum vertigo timbul jika terdapat gangguan alat keseimbangan tubuh yang mengakibatkan ketidakcocokan antara posisi tubuh (informasi aferen) yang sebenarnya dengan apa yang dipersepsi oleh susunan saraf pusat (pusat kesadaran). Susunan aferen yang terpenting dalam sistem ini adalah susunan vestibuler atau keseimbangan, yang secara terus menerus menyampaikan impulsnya ke pusat keseimbangan. Susunan lain yang berperan ialah sistem optik dan pro-prioseptik, jaras-jaras yang menghubungkan nuklei vestibularis dengan nuklei N. III, IV dan VI, susunan vestibuloretikularis, dan vestibulospinalis. Informasi yang berguna untuk keseimbangan tubuh akan ditangkap oleh reseptor vestibuler, visual, dan proprioseptik; reseptor vestibuler memberikan kontribusi paling besar, yaitu lebih dari 50 % disusul kemudian reseptor visual dan yang paling kecil kontribusinya adalah proprioseptik (Kovar M, 2006).Pada Vertigo post trauma dapat terjadi akibat kerusakan telinga dalam, N.VIII atau hubungan vertibular sentral atau adanya salah pilih antara input sensoris yang dibutuhkan untuk keseimbangan yang sempurna. Mekanisme vertigo post trauma kepala adalah trauma kepala penetrasi seperti luka tembak yang merupakan penyebab utamanya, 40% mengenai tulang temporal dan pada penderita yang hidup kerusakan labirin dan N. VIII menyebabkan kerusakan permanen fungsi kohlea dan vertibular ; fraktur tulang tempora peka terhadap trauma karena ia padat terletak pada dasar tengkorak dan mengandung rongga labyrin; komosio labyrin yaitu perdarahan mikroskopis kohlea dan labyrin, terjadi paling sering sesudah trauma oksipital; komosio serebri dimana vertigo disebabkan perubahan otak mikroskopis yang difus yang menyertai komosio ringan, mekanisme paling sering kerusakan otak akibat trauma kepala tumpul adalah gerakan dan deformitas otak pada waktu gerakan kepala yang cepat tiba-tiba dihentikan, bagian viskoelastik otak menyebabkan ia tetap bergerak, dengan rotasi di sekitar sumbu batang otak sehingga dapat menyebabkan keruskaan saraf cranial, termasuk N.VIII; dan fistula perilympatik sebagai akibat rupture membrane oval or round window (Joesoef dan Kusumastuti, 2002).

DIAGNOSIS SEMENTARADiagnosis Klinik: vertigo, mual, muntah, sakit kepala, amnesia retrogradDiagnosis Topik: intrakranial dan ekstrakranialDiagnosis Etiologik: Cedera Kepala Sedang - Berat

PEMERIKSAAN ( 4 November 2014)Status GeneralisKeadaan Umum:Tampak sakit sedang, kesan status gizi cukup GCS: E3V5M6

Tanda Vital:TD : 120/90 mmHg R : 23x/menitN : 83x/mnt S : 35,8C

Kulit:Turgor kulit baik

Kepala:mesocephal, rambut hitam, distribusi merata, tidak mudah dicabut

Mata:Edema palpebra -/-, konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/-, pupil isokor diameter 3/3 mm, reflek cahaya Normal/Normal, reflek kornea Normal/Normal, nistagmus +

Telinga:Bentuk normal, simetris, serumen -/-

Hidung: Bentuk normal, tidak ada septum deviasi, sekret -/-

Mulut:faring tidak hiperemis, Tonsil T1-T1 tenang

Leher:Simetris, tidak tampak pembesaran kelenjar tiroid, tidak ada deviasi trakhea, tidak teraba pembesaran kelenjar getah bening, kaku kuduk (-), meningeal sign (-)

Dada:Pulmo :I : Normochest, dinding dada simetrisP : Fremitus taktil kanan=kiri, ekspansi dinding dada simetrisP : Sonor di kedua lapang paruA : Vesikuler (Normal/Normal), ronkhi (-/-), wheezing (-/-)Cor :I : Tidak tampak ictus cordis P : Iktus cordis terabaP : Batas atas ICS III linea parasternal sinistraBatas kiri ICS V linea midklavicula sinistraBatas kanan ICS IV linea stemalis dextraA : BJ I dan II reguler, Gallop (-), Murmur (-)

Abdomen:I : Datar, supelP : Dinding perut supel, turgor kulit baik, hepar dan lien tidak teraba membesar, tidak ada nyeri tekan abdomenP : TimpaniA : Bising usus (+) normal

Ekstremitas:Edema (-), sianosis (-), atrofi otot (-), capillary refill