43
DIAGNOSIS BANDING SYOK PADA ANAK Disusun oleh: Ali Ridho Al Haddar, S.Ked 072011101042 Dosen Pembimbing: Dr. H. Ahmad Nuri, Sp.A Dr. Gebyar Tri Baskoro, Sp.A Dr. Ramzy Syamlan, Sp.A Disusun untuk memenuhi tugas Kepaniteraan Klinik Madya di SMF Ilmu Kesehatan Anak RSD dr. Soebandi

Diagnosis Banding Syok Pada Anak

Embed Size (px)

DESCRIPTION

tatalaksana referensi

Citation preview

DIAGNOSIS BANDING SYOK PADA ANAK

Disusun oleh: Ali Ridho Al Haddar, S.Ked 072011101042

Dosen Pembimbing: Dr. H. Ahmad Nuri, Sp.A Dr. Gebyar Tri Baskoro, Sp.A Dr. Ramzy Syamlan, Sp.A

Disusun untuk memenuhi tugas Kepaniteraan Klinik Madya di SMF Ilmu Kesehatan Anak RSD dr. Soebandi

SMF. ILMU KESEHATAN ANAK FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS JEMBER 2011

DAFTAR ISI

PENDAHULUAN ...................................................................................................... 1 1. DEFINISI ................................................................................................................ 2 2. ETIOLOGI .............................................................................................................. 4 3. PATOFISIOLOGI ................................................................................................... 7 4. TANDA DAN GEJALA SYOK ............................................................................. 8 5. ANAMNESIS ........................................................................................................10 6. PEMERIKSAAN FISIK ....................................................................................... 11 7. PEMERIKSAAN PENUNJANG ..........................................................................12 8. PENANGGULANGAN SYOK ............................................................................14 9. DIAGNOSIS BANDING SYOK PADA ANAK .................................................20 10. DAFTAR PUSTAKA .........................................................................................27

PENDAHULUANSyok merupakan suatu keadaan kegawat daruratan yang ditandai dengan kegagalan perfusi darah ke jaringan, sehingga mengakibatkan gangguan metabolisme sel. Dalam keadaan berat terjadi kerusakan sel yang tak dapat dipulihkan kembali (syok irreversibel). Oleh karena itu penting untuk mengenali keadaan-keadaan tertentu yang dapat mengakibatkan syok, gejala ini berguna untuk penegakan diagnosis yang cepat dan tepat untuk selanjutnya dilakukan suatu penatalaksanaan yang sesuai. Syok merupakan gejala yang kompleks, tidak hanya satu organ saja pada tubuh kita yang mendapatkan dampaknya tapi bisa seluruh tubuh juga terkena. Kegagalan funsi organ ini disebabkan karena kegagalan fungsi sirkulasi yang bersifat akut dan ditandai oleh perfusi organ dan jaringan yang tidak adequat. Beberapa tipe syok yang dibahas yaitu syok hipovolemik, syok kardiogenik, syok septik, syok anafilaktik, dan syok neurogenik. Saat ini, syok pada anak kebanyakan terjadi karena hipovolemia yang disebabkan oleh gastroenteritis dan dehidrasi. Syok kardiogenik bisa saja terjadi karena kerusakan pada primer pada miokardnya sehingga menyebabkan gangguan perfusi jaringan dan penghantaran oksigen ke jaringan. Syok anfilaktik, syok septik dan syok neurogenik lebih jarang terjadi pada anak-anak. Meskipun telah dicapai beberapa kemajuan dalam penanganannya, tapi syok tetap menyebabkan morbiditas dan mortalitas yang serius pada anak.

1

1. DEFINISI Syok dapat didefinisikan sebagai gangguan sistem sirkulasi yang

menyebabkan tidak adekuatnya perfusi dan oksigenasi jaringan. Bahaya syok adalah tidak adekuatnya perfusi ke jaringan atau tidak adekuatnya aliran darah ke jaringan. Jaringan akan kekurangan oksigen dan bisa cedera. Syok lazim ditemukan pada anak. Langkah pertama untuk bisa menanggulangi syok adalah harus bisa mengenal gejala syok. Tidak ada tes laboratorium yang bisa mendiagnosa syok dengan segera. Diagnosa dibuat berdasarkan pemahaman klinik tidak adekuatnya perfusi organ dan oksigenasi jaringan. Langkah selanjutnya yang cukup penting dalam menanggulangi syok adalah berusaha mengetahui kemungkinan penyebab syok. Semua jenis syok mungkin saja bisa terjadi pada pasien. Syok hipovolemik merupakan jenis syok yang paling sering terjadi. Syok kardiogenik, syok neurogenik, syok septik dan juga syok anafilaktik juga merupakan penyebab syok yang lain.

2. ETIOLOGI SYOK Etiologi syok dapat diklasifikasikan sebagai berikut: a. Syok hipovolemik (berkurangnya volume sirkulasi darah): Kehilangan darah, misalnya perdarahan; Kehilangan plasma, misalnya luka bakar; Dehidrasi: cairan yang masuk kurang (misalnya puasa lama), cairan keluar yang banyak (misalnya diare, muntah-muntah, fistula, obstruksi usus dengan penumpukan cairan di lumen usus). b. Syok kardiogenik (kegagalan kerja jantungnya sendiri): Kardial o Penyakit jantung iskemik, seperti infark; o Obat-obat yang mendepresi jantung;

2

o Gangguan irama jantung, seperti aritmia; Non-kardial o Embolus pulmonal o Tamponade jantung karena darah atau eksudat di perikard o Gagal napas, hipertensi pulmonal o Perikarditis dengan tekanan di perikard o Tension pneumothorax c. Syok neurogenik (reaksi vasovagal berlebihan) Suhu panas dengan banyak orang Terkejut, takut, atau nyeri Anesthesia lumbal/spinal Trauma tulang belakang

d. Syok septik Infeksi sistemik

e. Syok anafilaksis Reaksi hipersensitifitas terhadap suatu antigen

3. PATOFISIOLOGI SYOK Terdapat tiga faktor yang dapat mempertahankan tekanan darah pada keadaan fisiologis normal, yaitu: a. Pompa jantung Jantung harus berkontraksi secara efisien. b. Volume sirkulasi darah Darah akan dipompa oleh jantung ke dalam arteri dan kapiler-kapiler jaringan. Setelah oksigen dan zat nutrisi diambil oleh jaringan, sistem vena akan mengumpulkan darah dari jaringan dan mengalirkan kembali ke jantung. Apabila volume sirkulasi berkurang maka dapat terjadi syok. c. Tahanan pembuluh darah perifer yang dimaksud adalah pembuluh darah kecil, yaitu arteriole-arteriole dan kapiler-kapiler. Bila tahanan pembuluh

3

darah perifer meningkat, artinya terjadi vasokonstriksi pembuluh darah kecil. Bila tahanan pembuluh darah perifer rendah, berarti terjadi vasodilatasi. Rendahnya tahanan pembuluh darah perifer dapat mengakibatkan penurunan tekanan darah. Darah akan berkumpul pada pembuluh darah yang mengalami dilatasi sehingga aliran darah balik ke jantung menjadi berkurang dan tekanan darah akan turun.

Pada keadaan syok keseimbangan tiga hal diatas terganggu. Pada jantung yang infark, pompa jantung tidak efisien maka cardiac output yang dihasilkan akan rendah. Pada keadaan trauma yang berat dan terjadi perdarahan, maka volume sirkulasi akan turun yang akan membuat suplai oksigen pada jaringan perifer semakin sulit. Pada suhu yang panas, saat sebagian besar pembuluh darah berdilatasi maka aliran darah yang kembali ke jantung (preload) akan berkurang. Pada keadaankeadaan ketidakseimbangan inilah muncul syok. Keadaan syok akan melalui tiga tahapan mulai dari tahap kompensasi (masih dapat ditangani oleh tubuh), dekompensasi (sudah tidak dapat ditangani oleh tubuh), dan ireversibel (tidak dapat pulih).

Fase1 : kompensasi Pada fase ini fungsi-fungsi organ vital masih dapat dipertahankan melalui

mekanisme kompensasi tubuh dengan meningkatkan reflek simpatis, yaitu meningkatnya resistensi sistemik dimana terjadi distribusi selektif aliran darah dari organ perifer non vital ke organ vital seperti jantung, paru dan otak. Tekanan darah sistolik tetap normal sedangkan tekanan darah sistolik meningkat akibat peninggian resistensi arteriol sistemik (tekanan nadi menyempit). Untuk mencukupi curah jantung maka jantung mengkompensasi secara temporer dengan meningkatkan frekuensi jantung. Disamping itu terdapat

4

peningkatan sekresi vasopressin danrenin angiotensin aldosteron yang akan mempengaruhi ginjal untuk menahan natrium dan air dalam sirkulasi. Manifestasi klinis yang tampak berupa takikardia, gaduh gelisah, kulit pucat dan dingin dengan pengisian kapiler (capillary refilling) yang melambat > 2 detik

Fase II : Dekompensasi. Pada fase ini mekanisme kompensasi mulai gagal mempertahankan curah

jantung yangadekuat dan system sirkulasi menjadi tidak efisien lagi. Jaringan dengan perfusi yang buruk tidak lagi mendapat oksigen yang cukup, sehingga metabolisme berlangsung secara anaerobic yangtidak efisien. Alur anaerobic menimbulkan penumpukan asam laktat dan asam-asam lainnyayang berakhir dengan asidosis. Asidosis akan bertambah berat dengan terbentuknya asamkarbonat intra selular akibat ketidak mampuan sirkulasi membuang CO2. Asidemia akan menghambat kontraktilitas otot jantung dan respons terhadapkatekolamin. Akibat lanjut asidosis akan menyebabkan terganggunya mekanisme energydependent NaK-pump ditingkat selular, akibatnya integritas membrane sel terganggu, fungsilisosom dan mitokondria akan memburuk yang dapast berakhir dengan kerusakan sel.

5

Lambatnya aliran darah dan kerusakan reaksi rantai kinin serta system koagulasi dapatmemperburuk keadaan syok dengan timbulnya agregasi tombosit dan pembentukan trombosdisertai tendensi perdarahan. Pada syok juga terjadi pelepasan mediator-vaskular antara lain histamin, serotonin,sitokin (terutama TNF=tumor necrosis factor dan interleukin 1), xanthin, oxydase yang dapatmembentuk oksigen radikal serta PAF (platelets agregatin factor). Pelepasan mediator olehmakrofag merupakan adaptasi normal pada awal keadaan stress atau injury, pada keadan syok yang berlanjut justru dapat memperburuk keadaan karena terjadi vasodilatasi arteriol dan peningkatan permeabilitas kapiler dengan akibat volume intravaskular yang kembali kejantung(venous return) semakin berkuarang diserai timbulnya depresi miokard. Manifestasi klinis yang dijumpai berupa takikardia yang bertambah, tekanan darah mulaiturun, perfusi perifer memburuk (kulit dingin dan mottled, capillary refilling bertambah lama),oliguria dan asidosis (laju nafas bertambah cepat dan dalam) dengan depresi susunan syaraf pusat (penurunan kesadaran)

6

Fase III : Irreversible Kegagalan mekanisme kompensasi tubuh menyebabkan syok terus berlanjut,

sehinggaterjadi kerusakan/kematian sel dan disfungsi system multi organ lainnya. Cadangan fosfat berenergi tinggi (ATP) akan habis terutama di jantung dan hepar, sintesa ATP yang baru hanya 2% / jam dengan demikian tubuh akan kehabisan energi. Kematian akan terjadi walaupun system sirkulasi dapat dipulihkan kembali. Manifestasi klinis berupa tekanan darah tidak terukur, naditak teraba, penurunan kesadaran semakin dalam (sopor-koma), anuria dan tanda-tanda kegagalan system organ lain.

7

4. TANDA DAN GEJALA SYOK Sistem Kardiovaskuler o Gangguan sirkulasi perifer - pucat, ekstremitas dingin. Kurangnya pengisian vena perifer lebih bermakna dibandingkan penurunan tekanan darah. o Nadi cepat dan halus. o Tekanan darah rendah. Hal ini kurang bisa menjadi pegangan, karena adanya mekanisme kompensasi sampai terjadi kehilangan 1/3 dari volume sirkulasi darah. o Vena perifer kolaps. Vena leher merupakan penilaian yang paling baik. o CVP rendah. Sistem Respirasi o Pernapasan cepat dan dangkal. Sistem saraf pusat o Perubahan mental pasien syok sangat bervariasi. Bila tekanan darah rendah sampai menyebabkan hipoksia otak, pasien menjadi gelisah sampai tidak sadar. Obat sedatif dan analgetika jangan diberikan sampai yakin bahwa gelisahnya pasien memang karena kesakitan. Sistem Saluran Cerna o Bisa terjadi mual dan muntah. Sistem Saluran Kencing o Produksi urin berkurang. Normal rata-rata produksi urin pasien dewasa adalah 60 ml/jam (1/5--1 ml/kg/jam).

8

5. ANAMNESIS Anamnesis yang baik dapat mengarahkan pendekatan pada penanganan pasien. Waktu mulai tejadinya syok sangatlah penting. Adanya onset akut atau secara tiba-tiba yang terjadi pada anak dapat menunjukkan adanya trauma atau perdarahan. Akan tetapi, pasien yang terlihat sehat yang mengalami syok dengan awitan yang lama yang disertai demam dalam beberapa minggu dapat menunjukkan kemungkinan besar menderita septikemia. Pada anamnesis juga menanyakan tentang riwayat penyakit-penyakit sebelumnya yang bisa membantu dalam penegakan diagnosis. Jika ditemukan adanya riwayat penyakit jantung bawaan atau penyakit jantung rematik akan sangat membantu pada penderita yang mengalami nyeri dada secara tiba-tiba. Nyeri dada ini bisa memperkecil diagnosis banding dari kemungkinan penyebab-penyebanya. Lokasi nyeri juga memegang peranan penting disini. Cakupan anamnesis: Kapan kejadian awal penyakit? Apa gejalanya? Apakah ada riwayat trauma? Perdarahan? Pernahkan terasa nyeri dada, atau sesak nafas? Adakah gejala-gejala penurunan volume (misalnya muntah, diare, melena, poliuria)? Pernahkah terpajan alergen potensial? Adakah gejala yang menunjukkan septikemia (demam menggigil, berkeringat, infeksi lokal (batuk, nyeri dada, meningismus)?

Pertanyaan

Gangguan yang mungkin

1. Apakah kejadian terjadi secara tiba-tiba Syok karena perdarahan setelah adanya riwayat trauma? Ditemukan perdarahan? 2. Apakah ada riwayat penyakit jantung Gangguan Kongenital

9

bawaan pada anak? 3. Apakah ditemukan KLB DBD di daerah DSS sekitar? Riwayat demam tinggi? 4. Apakah anak tampak sakit berat? Apakah Septikemia anak ada riwayat penyakit disertai demam pada hari-hari sebelumnya? 5. Apakah anak diketahui memiliki riwayat Syok yang behungan dengan diare yang profus? Riwayat kehausan yang sangat? dehidrasi berat

6. PEMERIKSAAN FISIK Pemeriksaan fisik harus dilakukan secara keseluruhan tubuh, tidak hanya fokus pada lokasi yang kita curigai. Dimulai dari kepala, leher, dada, perut, integumentum dan anggota gerak atas dan bawah. Kelainan yang ditemukan pada pemeriksaan dapat mengarahkan kita ke diagnosis tertentu. Keadaan umum dan tanda-tanda vital cukup membantu dalam penegakan diagnosis syok pada anak. Tingkat kesadaran penderita juga mengarah pada diagnosis tertentu. Pemantuan hemodinamik pasien merupakan tahap yang sangat penting dalam penanganan syok. Syok yang awalnya masih dalam tahap ringan bisa secara tiba-tiba menjadi tahap yang sangat berat bahkan mengarah ke kematian. Pemantauan tandatanda vital yang penting yaitu tekanan darah, nadi, frekuensi pernafasan, suhu tubuh, dan CRT. Pemantauan ini dilakukan secara ketat selang 5 menit. Cakupan pemeriksaan fisik Pemeriksaan fisik dilakukan secara lengkap Pemeriksaan hemodinamik penting dalam pengenalan tanda-tanda syok dini Denyut nadi : takikardia atau bradikardia

10

Tekanan darah Warna kulit (pucat) dan suhu Keluaran urin berkurang Turgor kulit Periksa tanda-tanda kelainan jantung Periksa secara teliti sumber sepsis

Pemeriksaan Kesadaran

Normal Sadar, berespon

Syok ringan Cemas, gelisah

Syok berat Lemah, bahkan tidak sadar

Tonus otot, posisi tubuh

Normal, duduk

bisa Normal, lemas Terbuka, posisi

atau Lemas

Airway

Terbuka

atau Terbuka dengan tertentu posisi tertentu

baru terbuka Breathing Usaha untuk Breathing Normal Normal Cepat Meningkat Sangat cepat Meningkat, kadang menurun Nadi Warna kulit (ekstremitas) Normal Normal Cepat Normal, pucat Temperature kulit CRT BP Normal 2-3 detik Normal umurnya Dingin 3-5 detik sesuai Normal umurnya Sangat cepat atau Sangat pucat,

bahkan biru Dingin > 5 detik sesuai Menurun sesuai umurnya

11

7. PEMERIKSAAN PENUNJANG Beberapa pemeriksaan penunjang bisa digunakan dalam penegakan diagnosis syok pada anak. Beberapa pemeriksaan penunjang yang bisa digunakan yaitu Pemeriksaan laboratorium : o Pemeriksaan darah lengkap, bila perlu dilakukan pemeriksaan Hb dan Hct serial o Pemeriksaan penunjang lain : skrining kadar gula, kadar BUN, kretinin, dan magnesium o Pemeriksaan kultur sebelum memberikan antibiotic spektrum luas o Analisa gas darah Pemeriksaan EKG bila dicurigai adanya disritmia Pemeriksaan roentgen dada USG bila dicurigai ada perdarahan Pengukuran CVP melalui kateter vena umbilikalis yang dipasang di atas diafragma juga dipertimbangkan

12

8. PENANGGULANGAN SYOK Penanggulangan syok dimulai dengan tindakan umum yang bertujuan untuk memperbaiki perfusi jaringan; memperbaiki oksigenasi tubuh; dan mempertahankan suhu tubuh. Tindakan ini tidak bergantung pada penyebab syok. Diagnosis harus segera ditegakkan sehingga dapat diberikan pengobatan kausal. Segera berikan pertolongan pertama sesuai dengan prinsip resusitasi ABC. Jalan nafas (A = air way) harus bebas kalau perlu dengan pemasangan pipa endotrakeal. Pernafasan (B = breathing) harus terjamin, kalau perlu dengan memberikan ventilasi buatan dan pemberian oksigen 100%. Defisit volume peredaran darah (C = circulation) pada syok hipovolemik sejati atau hipovolemia relatif (syok septik, syok neurogenik, dan syok anafilaktik) harus diatasi dengan pemberian cairan intravena dan bila perlu pemberian obat-obatan inotropik untuk mempertahankan fungsi jantung atau obat vasokonstriktor untuk mengatasi vasodilatasi perifer. Segera menghentikan perdarahan yang terlihat dan mengatasi nyeri yang hebat, yang juga bisa merupakan penyebab syok. Pada syok septik, sumber sepsis harus dicari dan ditanggulangi. Langkah-langkah yang perlu dilakukan sebagai pertolongan pertama dalam menghadapi syok: Posisi Tubuh 1. Posisi tubuh penderita diletakkan berdasarkan letak luka. Secara umum posisi penderita dibaringkan telentang dengan tujuan meningkatkan aliran darah ke organ-organ vital. 2. Apabila terdapat trauma pada leher dan tulang belakang, penderita jangan digerakkan sampai persiapan transportasi selesai, kecuali untuk menghindari terjadinya luka yang lebih parah atau untuk memberikan pertolongan pertama seperti pertolongan untuk membebaskan jalan napas. 3. Penderita yang mengalami luka parah pada bagian bawah muka, atau penderita tidak sadar, harus dibaringkan pada salah satu sisi tubuh (berbaring

13

miring) untuk memudahkan cairan keluar dari rongga mulut dan untuk menghindari sumbatan jalan nafas oleh muntah atau darah. Penanganan yang sangat penting adalah meyakinkan bahwa saluran nafas tetap terbuka untuk menghindari terjadinya asfiksia. 4. Penderita dengan luka pada kepala dapat dibaringkan telentang datar atau kepala agak ditinggikan. Tidak dibenarkan posisi kepala lebih rendah dari bagian tubuh lainnya. 5. Kalau masih ragu tentang posisi luka penderita, sebaiknya penderita dibaringkan dengan posisi telentang datar. 6. Pada penderita-penderita syok hipovolemik, baringkan penderita telentang dengan kaki ditinggikan 30 cm sehingga aliran darah balik ke jantung lebih besar dan tekanan darah menjadi meningkat. Tetapi bila penderita menjadi lebih sukar bernafas atau penderita menjadi kesakitan segera turunkan kakinya kembali. Pertahankan Respirasi 1. Bebaskan jalan napas. Lakukan penghisapan, bila ada sekresi atau muntah. 2. Tengadah kepala-topang dagu, kalau perlu pasang alat bantu jalan nafas (Gudel/oropharingeal airway). 3. Berikan oksigen 6 liter/menit 4. Bila pernapasan/ventilasi tidak adekuat, berikan oksigen dengan pompa sungkup (Ambu bag) atau ETT. Pertahankan Sirkulasi Segera pasang infus intravena. Bisa lebih dari satu infus. Pantau nadi, tekanan darah, warna kulit, isi vena, produksi urin, dan (CVP).

1) Syok Hipovolemik Perdarahan merupakan penyebab tersering dari syok pada pasien-pasien trauma, baik oleh karena perdarahan yang terlihat maupun perdarahan yang tidak

14

terlihat. Perdarahan yang terlihat, perdarahan dari luka, atau hematemesis dari tukak lambung. Perdarahan yang tidak terlihat, misalnya perdarahan dari saluran cerna, seperti tukak duodenum, cedera limpa, kehamilan di luar uterus, patah tulang pelvis, dan patah tulang besar atau majemuk. Syok hipovolemik juga dapat terjadi karena kehilangan cairan tubuh yang lain. Pada luka bakar yang luas, terjadi kehilangan cairan melalui permukaan kulit yang hangus atau di dalam lepuh. Muntah hebat atau diare juga dapat mengakibatkan kehilangan banyak cairan intravaskuler. Pada obstruksi, ileus dapat terkumpul beberapa liter cairan di dalam usus. Pada dibetes atau penggunaan diuretik kuat, dapat terjadi kehilangan cairan karena diuresis yang berlebihan. Kehilangan cairan juga dapat ditemukan pada sepsis berat, pankreatitis akut, atau peritonitis purulenta difus. Pada syok hipovolemik, jantung akan tetap sehat dan kuat, kecuali jika miokard sudah mengalami hipoksia karena perfusi yang sangat berkurang. Respons tubuh terhadap perdarahan bergantung pada volume, kecepatan, dan lama perdarahan. Bila volume intravaskular berkurang, tubuh akan selalu berusaha untuk mempertahankan perfusi organ-organ vital (jantung dan otak) dengan mengorbankan perfusi organ lain seperti ginjal, hati, dan kulit. Akan terjadi perubahan-perubahan hormonal melalui sistem renin-angiotensin-aldosteron, sistem ADH, dan sistem saraf simpatis. Cairan interstitial akan masuk ke dalam pembuluh darah untuk mengembalikan volume intravaskular, dengan akibat terjadi hemodilusi (dilusi plasma protein dan hematokrit) dan dehidrasi interstitial. Dengan demikain, tujuan utama dalam mengatasi syok perdarahan adalah menormalkan kembali volume intravaskular dan interstitial. Bila defisit volume intravaskular hanya dikoreksi dengan memberikan darah maka masih tetap terjadi defisit interstitial, dengan akibat tanda-tanda vital yang masih belum stabil dan produksi urin yang kurang. Pengembalian volume plasma dan interstitial ini hanya mungkin bila diberikan kombinasi cairan koloid (darah, plasma, dextran, dsb) dan cairan garam seimbang.

15

Penanggulangan Pasang satu atau lebih jalur infus intravena no. 20. Infus dengan cepat larutan kristaloid atau kombinasi larutan kristaloid dan koloid sampai vena (v. jugularis) yang kolaps terisi. Sementara, bila diduga syok karena perdarahan, ambil contoh darah dan mintakan darah. Bila telah jelas ada peningkatan isi nadi dan tekanan darah, infus harus dilambatkan. Bahaya infus yang cepat adalah oedema paru, terutama pasien tua. Perhatian harus ditujukan agar jangan sampai terjadi kelebihan cairan. Pemantauan yang perlu dilakukan dalam menentukan kecepatan infus: Nadi: nadi yang cepat menunjukkan adanya hipovolemia. Tekanan darah: bila tekanan darah < 90 mmHg pada pasien normotensi atau tekanan darah turun > 40 mmHg pada pasien hipertensi, menunjukkan masih perlunya transfusi cairan. Produksi urin. Pemasangan kateter urin diperlukan untuk mengukur produksi urin. Produksi urin harus dipertahankan minimal 1/2 ml/kg/jam. Bila kurang, menunjukkan adanya hipovolemia. Cairan diberikan sampai vena jelas terisi dan nadi jelas teraba. Bila volume intra vaskuler cukup, tekanan darah baik, produksi urin < 1/2 ml/kg/jam, bisa diberikan Lasix 20-40 mg untuk mempertahankan produksi urine. Dopamin 2--5 g/kg/menit bisa juga digunakan pengukuran tekanan vena sentral (normal 8--12 cmH2O), dan bila masih terdapat gejala umum pasien seperti gelisah, rasa haus, sesak, pucat, dan ekstremitas dingin, menunjukkan masih perlu transfusi cairan.

2) Syok Kardiogenik Syok kardiogenik disebabkan oleh kegagalan fungsi pompa jantung yang mengakibatkan curah jantung menjadi berkurang atau berhenti sama sekali. Syok kardiogenik dapat didiagnosa dengan mengetahui adanya tanda-tanda syok dan dijumpainya adanya penyakit jantung, seperti infark miokard yang luas, gangguan

16

irama jantung, rasa nyeri daerah torak, atau adanya emboli paru, tamponade jantung, kelainan katub atau sekat jantung. Masalah yang ada adalah kurangnya kemampuan jantung untuk berkontraksi. Tujuan utama pengobatan adalah meningkatkan curah jantung. Penanggulangan Bila mungkin pasang CVP. Dopamin 10--20 g/kg/menit, meningkatkan kekuatan, dan kecepatan kontraksi jantung serta meningkatkan aliran darah ginjal.

3) Syok Septik Merupakan syok yang disertai adanya infeksi (sumber infeksi). Pada pasien trauma, syok septik bisa terjadi bila pasien datang terlambat beberapa jam ke rumah sakit. Syok septik terutama terjadi pada pasien-pasien dengan luka tembus abdomen dan kontaminasi rongga peritonium dengan isi usus. Infeksi sistemik yang terjadi biasanya karena kuman Gram negatif yang menyebabkan kolaps kardiovaskuler. Endotoksin basil Gram negatif ini

menyebabkan vasodilatasi kapiler dan terbukanya hubungan pintas arteriovena perifer. Selain itu, terjadi peningkatan permeabilitas kapiler. Peningkatan kapasitas vaskuler karena vasodilatasi perifer menyebabkan terjadinya hipovolemia relatif, sedangkan peningkatan peningkatan permeabilitas kapiler menyebabkan kehilangan cairan intravaskuler ke intertisial yang terlihat sebagai udem. Pada syok septik hipoksia, sel yang terjadi tidak disebabkan oleh penurunan perfusi jaringan melainkan karena ketidakmampuan sel untuk menggunakan oksigen karena toksin kuman. Gejala syok septik yang mengalami hipovolemia sukar dibedakan dengan syok hipovolemia (takikardia, vasokonstriksi perifer, produksi urin < 0.5 cc/kg/jam, tekanan darah sistolik turun dan menyempitnya tekanan nadi). Pasien-pasien sepsis dengan volume intravaskuler normal atau hampir normal, mempunyai gejala takikaridia, kulit hangat, tekanan sistolik hampir normal, dan tekanan nadi yang melebar. Penanggulangan17

Optimalisasi volume intravaskuler Pemberian antibiotik, Dopamin, dan Vasopresor

4) Syok Anafilaktik Jika seseorang sensitif terhadap suatu antigen dan kemudian terjadi kontak lagi terhadap antigen tersebut, akan timbul reaksi hipersensitivitas. Antigen yang bersangkutan terikat pada antibodi dipermukaan sel mast sehingga terjadi degranulasi, pengeluaran histamin, dan zat vasoaktif lain. Keadaan ini menyebabkan peningkatan permeabilitas dan dilatasi kapiler menyeluruh. Terjadi hipovolemia relatif karena vasodilatasi yang mengakibatkan syok, sedangkan peningkatan permeabilitas kapiler menyebabkan udem. Pada syok anafilaktik, bisa terjadi bronkospasme yang menurunkan ventilasi. Syok anafilaktik sering disebabkan oleh obat, terutama yang diberikan intravena seperti antibiotik atau media kontras. Sengatan serangga seperti lebah juga dapat menyebabkan syok pada orang yang rentan.

Penanggulangan Penanggulangan syok anafilaktik memerlukan tindakan cepat sebab penderita berada pada keadaan gawat. Sebenarnya, pengobatan syok anafilaktik tidaklah sulit, asal tersedia obat-obat emergensi dan alat bantu resusitasi gawat darurat serta dilakukan secepat mungkin. Hal ini diperlukan karena kita berpacu dengan waktu yang singkat agar tidak terjadi kematian atau cacat organ tubuh menetap. Kalau terjadi komplikasi syok anafilaktik setelah kemasukan obat atau zat kimia, baik peroral maupun parenteral, maka tindakan yang perlu dilakukan, adalah: 1. Segera baringkan penderita pada alas yang keras. Kaki diangkat lebih tinggi dari kepala untuk meningkatkan aliran darah balik vena, dalam usaha memperbaiki curah jantung dan menaikkan tekanan darah. 2. Penilaian A, B, C dari tahapan resusitasi jantung paru, yaitu:

18

A. Airway 'penilaian jalan napas'. Jalan napas harus dijaga tetap bebas, tidak ada sumbatan sama sekali. Untuk penderita yang tidak sadar, posisi kepala dan leher diatur agar lidah tidak jatuh ke belakang menutupi jalan napas, yaitu dengan melakukan ekstensi kepala, tarik mandibula ke depan, dan buka mulut. B. Breathing support, segera memberikan bantuan napas buatan bila tidak ada tanda-tanda bernapas, baik melalui mulut ke mulut atau mulut ke hidung. Pada syok anafilaktik yang disertai udem laring, dapat mengakibatkan terjadinya obstruksi jalan napas total atau parsial. Penderita yang mengalami sumbatan jalan napas parsial, selain ditolong dengan obat-obatan, juga harus diberikan bantuan napas dan oksigen. Penderita dengan sumbatan jalan napas total, harus segera ditolong dengan lebih aktif, melalui intubasi endotrakea, krikotirotomi, atau trakeotomi. C. Circulation support, yaitu bila tidak teraba nadi pada arteri besar (a. karotis, atau a. femoralis), segera lakukan kompresi jantung luar. Penilaian A, B, C ini merupakan penilaian terhadap kebutuhan bantuan hidup dasar yang penatalaksanaannya sesuai dengan protokol resusitasi jantung paru. 3. Segera berikan adrenalin 0.3--0.5 mg larutan 1 : 1000 untuk penderita dewasa atau 0.01 mk/kg untuk penderita anak-anak, intramuskular. Pemberian ini dapat diulang tiap 15 menit sampai keadaan membaik. Beberapa penulis menganjurkan pemberian infus kontinyu adrenalin 2--4 ug/menit. 4. Dalam hal terjadi spasme bronkus di mana pemberian adrenalin kurang memberi respons, dapat ditambahkan aminofilin 5--6 mg/kgBB intravena dosis awal yang diteruskan 0.4--0.9 mg/kgBB/menit dalam cairan infus. 5. Dapat diberikan kortikosteroid, misalnya hidrokortison 100 mg atau deksametason 5--10 mg intravena sebagai terapi penunjang untuk mengatasi efek lanjut dari syok anafilaktik atau syok yang membandel.19

6. Bila tekanan darah tetap rendah, diperlukan pemasangan jalur intravena untuk koreksi hipovolemia akibat kehilangan cairan ke ruang ekstravaskular sebagai tujuan utama dalam mengatasi syok anafilaktik. Pemberian cairan akan meningkatkan tekanan darah dan curah jantung serta mengatasi asidosis laktat. Pemilihan jenis cairan antara larutan kristaloid dan koloid tetap merupakan perdebatan didasarkan atas keuntungan dan kerugian mengingat terjadinya peningkatan permeabilitas atau kebocoran kapiler. Pada dasarnya, bila memberikan larutan kristaloid, maka diperlukan jumlah 3--4 kali dari perkiraan kekurangan volume plasma. Biasanya, pada syok anafilaktik berat diperkirakan terdapat kehilangan cairan 20--40% dari volume plasma. Sedangkan bila diberikan larutan koloid, dapat diberikan dengan jumlah yang sama dengan perkiraan kehilangan volume plasma. Tetapi, perlu dipikirkan juga bahwa larutan koloid plasma protein atau dextran juga bisa melepaskan histamin. 7. Dalam keadaan gawat, sangat tidak bijaksana bila penderita syok anafilaktik dikirim ke rumah sakit, karena dapat meninggal dalam perjalanan. Kalau terpaksa dilakukan, maka penanganan penderita di tempat kejadian sudah harus semaksimal mungkin sesuai dengan fasilitas yang tersedia dan transportasi penderita harus dikawal oleh dokter. Posisi waktu dibawa harus tetap dalam posisi telentang dengan kaki lebih tinggi dari jantung. 8. Kalau syok sudah teratasi, penderita jangan cepat-cepat dipulangkan, tetapi harus diawasi/diobservasi dulu selama kurang lebih 4 jam. Sedangkan penderita yang telah mendapat terapi adrenalin lebih dari 2--3 kali suntikan, harus dirawat di rumah sakit semalam untuk observasi.

20

Berikut Bagan Penatalaksanaan Syok Pada Anak

21

Diagnosis Banding Perdarahan diluar /didalam tubuh

Anamnesis Riwayat trauma pada anak, seperti KLL Riwayat thyfoid, hipertensi portal DHF, dan

Pemeriksaan Fisik Cemas, gelisah,

Pemeriksaan Penunjang Hb dan Hct UL AGD Pemeriksaan elektrolit serum

atau tidak sadar Akral dingin, pucat Takikardi Takipneu Oliguria ( 2 sesuai

Kehilangan plasma Dehidrasi Syok Hipovolemik

Riwayat luka bakar, atau sindroma nefrotik Riwayat diare yang profus, muntah, DM, diabetes

(hiponatremia, hiperkalemia, hipokalsemia) Faal ginjal (BUN, serum kreatini

insipidus, dehidarasi yang berat

meningkat)

22

Miokarditis

Adanya

riwayat

infeksi

-

Tensi turun < 90 mmHg

-

Enzim

jantung

sebelumnya, seperti difteri atau streptokokus Disritmia Adanya riwayat gangguan keseimbangan hipoksemia, Syok kardiogenik Serangan hipoksia Kegagalan Pada aorta stenosis, kelainan pembedahan, Adanya riwayat asfiksia elektrolit, trauma -

(kreatinin kinase, cepat troponin, myoglobin) di EKG (aritmia) Ekokardiografi dan dada foto polos

Pernafasan dan dalam Takikardia Ronki

basah

kedua basal paru S1 S2 sangat

lemah, S3 sering terdengar Sianosis Diaforesis Ekstremitas dingin Diaforesis

jantung kongestif ductal dependent (koartisio karena jantung kongenital penyakit aorta)

23

Septikemia

-

Aktivitas anak yang lemah

-

Suhu >38oC atau 90 x/menit

jantung

-

Frekuensi >20 x/menit

nafas

-

AGD asidosis dan rendahnya

Syok Septik -

sekitarnya jelek Adaynya riwayat : gastroenteritis, bronkopneumonia, dan malnutrisi -

Letargi Akral dingin, -

konsentrasi oksigen Kultur bakteri

pucat, warna biru Apneu, RDS

Protein:

serum

-

Adanya alergi

riwayat

-

Kulit: kemerahan, urtikaria

-

Leukositosis atau leukopenia

kuda (ATS, ADS. SABU), Syok Anafilaktik debu insulin, rumah, -

Adanya terpajan

riwayat allergen

-

Pernafasan: stridor, mengi

-

Faktor pembekuan menurun Faal ginjal urea nitrogen menigkat

sengatan lebah Polisakarida dekstran Hapten : :

atau pencetusnya,

-

Kardiovaskular: nadi cepat lemah, hipotensi, aritmia

-

-

Eosinopfilia naik/normal/turun

-

Pencernaan : nyeri

24

penisilain, salisilat, kontras media -

tekan abdomen Lain: diaphoresis,

-

EKG AGD (asidosis

dan konsentrasi o2 yang rendah)

Syok spinal

-

Riwayat

trauma

-

Hipotensi Nadi normal atau bradikardia

kepala atau tulang Syok neurogenik belakang Terpajan suhu panas yang lama, terkejut atau sangat nyeri yang

-

Disertai neurologis

deficit

25

DAFTAR PUSTAKA

1. Behrman et al. Nelson Textbooks Of Pediatrics. Ed.17. 2004 2. Carcillo, J. pediatric septic shock and multiple organ failure. Division of critical medicine. Pitsburg. 2003 3. Guyton & Hall. Buku Ajar Fisiologi Edisi 10. EGC: Jakarta. 2000 4. Kosim, Sholeh et al. Buku ajar: neonatologi, ed 1, IDAI, Jakarta : 2008 5. Mckiernan et al. Overview : Circulatory Shock in Children. University School of Medicine 2005 6. Price, Sylvia A, Patofisiologi :Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, ed 4, EGC, Jakarta. 1995 7. Scwartz W. Pedoman Klinis Pediatri. EGC. Jakarta : 2005 8. Sirbelnag. S et al. Color atlas of Pathofisiology. 2000 9. Staff FKUI, 2005. Ilmu Kesehatan Anak jilid 3. Infomedika, Jakarta 10. Sudoyo, Aru W et al. Buku ajar ilmu penyakit dalam. FKUI. Jakarta: 2006 11. WHO. Pelayanan Kesehatan Anak di Rumah Sakit. 2009

26