DR. MARCO ANTONIO REYES FERNÁNDEZ

DIABETES MELLITUStipo1

FUNCION ENDOCRINA

•Islotes de Langerhans

•Células α• Glucagón (20%)

•Células β• Insulina (70-80%)

•Células δ• Somatostatina

(3-5%)•Células F

• Polipeptido pancreático

PANCREAS

ETIMOLOGIA

Proviene del griego διαβήτης, formada del prefijo δια (dia=a través), y βήτης (betes', correr) por lo que significa “ correr a través”

Término para referirse a la enfermedad caracterizada por la eliminación de grandes cantidades de orina (poliuria), empieza a usarse en el siglo I.

HISTORIA

La palabra Mellitus (griego mellis = miel) se agregó en 1675 por Thomas Willis cuando notó que la orina de un paciente diabético tenía sabor dulce.

1921 Sir Frederick Grant Banting y Charles Best descubren la insulina, labor que les hizo ganar el premio novel (1923).

CLASIFICACIÓN DE LA DIABETES

DM1 (juvenil)DM2

(resistencia a insulina)

Diabetes gestacional

DM3 (otras causas)

DEFINICION DE LA DM1 (insulino dependiente)

La DM1 se caracteriza por destrucción de las células β pancreáticas, que se traduce en un déficit absoluto de insulina y dependencia vital a la insulina exógena.

Se diferencia de la DM2 porque por darse en época temprana de la vida, generalmente antes de los 20 años.

EPIDEMOLOGIA

Afecta cerca de 4.9 millones de personas en todo el mundo.

90% es autoinmune, lo que se determina por la presencia de anticuerpos anti-islotes (ICA), antiGAD y anti-insulina.

Solo el 15-20% de los pacientes tienen una historia familiar positiva.

En México ocupa el 5-10% de todos los casos de DM

ETIOPATOGENIA

GENETICA:• Asociación HLA (6p21)• Múltiples genes implicados.

Reacción inmunológica• Anticuerpos VS proteínas

presentes en células β1 2 3 4

CLINICA

LAS 3 “P”: Poliuria, polidipsia y polifagia.Pérdida de peso a pesar de la polifagia.EnuresisFatiga o cansancio.Cambios en la agudeza visual.

Adinamia, somnolencia, vómitos y deshidratación en caso de que evolucione el cuadro.

Complicacion CETOACIDOSIS DIABETICA

CETOACIDOSIS:

Deficiencia de insulina

Disminuye utilización de

glucosa por tejidos periféricos

Movilización de grasas para obtener

energía (hígado)

Oxidación parcial

Cuerpos cetónicos, ac. acetoacético y

beta-hidroxibutírico

Disminución del ph

CETOACIDOSIS:

Lipólisis exagerada

Disminución de la síntesis

de lípidos

Elevación plasmática de lípidos totales

Hay gluconeogénsis y glucógenolisis

Hiperglicemia con hiperosmolaridad

extracelular

Salida de agua celular y

deshidratación intracelular

CETOACIDOSIS:

Hiponatremia por hemodilución↓

Diuresis osmótica↓

Mayor pérdida de agua que de solutos↓

Deshidratación hipernatrémica↓

Instalada la acidosis el organismo elimina iones h+ por via respiratoria( kussmaul) y renal

OTRAS MANIFESTACIONES

Cataratas y ↓AV

• Efectos refractivos por modificaciones del HA.

• Acumulo del sorbitol por ↑ osmolaridad del cristalino.

Retinopatía

• 19% después de los 10ª evolución.

• 55% después de los 20ª.

• Efecto del sorbitol en pedicitos.

Neuropatía

• Simétrica, cursando con parestesias e hipestesias.

• Alt. Metabolismo de la mielina.

Nefropatía

• Proteinuria, edema, hipertensión, y terminan con IRC

• 50%fallece por esta complicación.

CRITERIOS DIAGNOSTICOS

Síntomas clásicos de diabetes más una glucemia casual igual o mayor a 200 mg/dl.

2 Glucemia en ayunas (mínimo 8hrs) igual o mayor a 126 mg/dl.

Glucemia igual o mayor a 200 mg/dl 2 horas después de una carga de glucosa durante una prueba de tolerancia a la glucosa oral (TGO)

ASOCIACION AMERICANA DE DIABETES (ADA) 2004

Exámenes diagnósticos

Glicemia (dextroxis

o tiras reactivas)

pH y gases

arteriales o venosos

CetonemiaCetonuria

TRATAMIENTO

Los objetivos inmediatos del tratamiento son tratar la cetoacidosis diabética y los altos o bajos niveles de glicemia .

INSULINA

DIETA

ACTIVIDAD FISICA

Existen diversos preparados de insulina los cuales varían de acuerdo con el inicio de acción, periodo necesario para el efecto máximo y duración de la acción.

1) insulina de corta y rápida acción ( Novolin R)2) insulina de acción intermedia (Lispro)3) insulina de acción prolongada. (Glargina)

Por lo general se inyecta por vía SC, ya que este tejido la absorbe de forma gradual. También puede administrarse por vía IV en condiciones agudas como la cetoacidosis diabética o coma hiperosmolar.

INSULINA

La dosis inicial de insulina se calcula según peso (0,25 a 0,50 U/k/día) requiriéndose en el período de estado de la enfermedad entre 0,7 a 1,2 U/k/día,

Estos requerimientos son menores en la etapa inicial, y mayores en la pubertad y frente a cualquier situación de estrés (infecciones u otros).

• La planeación de las comidas debe ser coherente para así permitir que el alimento y la insulina trabajen juntos para regular los niveles de glicemia. Si las comidas y la insulina no están equilibradas, los niveles de glucemia pueden subir o bajar.

Dieta

• El ejercicio regular ayuda a controlar la cantidad de glicemia llegando incluso a disminuir la cantidad requerida, al igual que quemar el exceso de calorías y de grasa para lograr un peso saludable.

Actividad

Física

PRONOSTICO:

La expectativa de vida para las personas con diabetes varía. Los estudios muestran que un estricto control de la glicemia puede prevenir o demorar las complicaciones en los ojos, los riñones y el sistema nervioso. Sin embargo, pueden surgir complicaciones incluso en aquellas personas con un buen control de la enfermedad.

Bibliografía:

Martinez , Pediatria Salud y enfermedades del niño y adolescente, 6ta edición, Editorial Manual moderno,2009

http://www.bago.com/Bolivia/html/doc_pdf/diabetes_mellitus_tipo_1.pdf

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/002440.htm