Diabetes Melitus Dan Ulkus Diabetikum

Diabetes Melitus dan Ulkus Diabetikum

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Diabetes adalah penyakitseumur hidupditandai denganpeningkatan kadarguladalamdarah.

Diabetes adalah penyebabutama yangmenyebabkankebutaandan penyakitginjaldi seluruh

dunia.Diabetes mellitusadalah penyakitkronis yang disebabkan olehketurunanatau

diperolehkarena kekuranganproduksi insulinoleh pankreas, atau oleh tidakefektifnyainsulinyang

dihasilkan (Riaz, 2009).

Diabetes adalah salah satu diantara penyakit tidak menular yang akan meningkat

jumlahnya di masa datang. Diabetes sudah merupakan salah satu ancaman utama bagi kesehatan

umat manusia pada abad 21. Perserikatan Bangsa-Bangsa (WHO) membuat perkiraan bahwa

pada tahun 2000 jumlah pngidap diabetes diatas umur 20 tahun berjumlah 150 juta orang dan

dalam kurun waktu 25 tahun kemudian, pada tahun 2025, jumlah itu akan membengkak menjadi

300 juta orang (Suyono, 2009).

Menurut penelitian epidemiologi yang sampai saat ini dilaksanakan di Indonesia,

kekerapan diabetes di Indonesia berkisar antara 1,4 sampai 1,6%, kecuali di dua tempay yaitu di

Pekajangan, suatu desa dekat Semarang 2,3% dan di Manado 6% (Suyono, 2009).

Secara epidemiologi, diperkirakan bahwa pada tahun 2030 prevalensi Diabetes Melitus

(DM) di Indonesia mencapai 21,3 juta orang (Diabetes Care, 2004). Sedangkan hasil Riset

kesehatan Dasar (Riskesdas) tahun 2007, diperoleh bahwa proporsi penyebab kematian akibat

DM pada kelompok usia 45-54 tahun di daerah perkotaan menduduki ranking ke-2 yaitu 14,7%.

Dan daerah pedesaan, DM menduduki ranking ke-6 yaitu 5,8% (Dep.Kes.RI).

Diperkirakan masih banyak (sekitar 50%) penyandang diabetes yang belum terdiagnosis

di Indonesia.Selain itu hanya dua pertiga saja dari yang terdiagnosis yang menjalani pengobatan,

baik non farmakologis maupun farmakologis.Dari yang menjalani pengobatan tersebut hanya

sepertiga saja yang menjalani pengobatan dengan baik.Bukti-bukti menunjukkan bahwa

komplikasi diabetes dapat dicegah dengan kontrol glikemik yang optimal.Kontrol glikemik yang

optimal sangatlah penting, namun demikian di Indonesia sendiri target pencapaian kontrol

glikemik belum tercapai, rerata HbA1c masih 8%, masih di atas target yang diinginkan yaitu 7%

(Soewondo, 2011).

Tingginya prevalensi DM di Indonesia, dan perkiraan adanya peningkatan di tahun-tahun

mendatang menyebabkan perlunya antisipasi dan tidakan segera dalam penatalaksanaan DM.

Penatalaksanaan DM meliputi dua pendekatan, yaitu pendekatan tanpa obat dan pendekatan

dengan obat. Pendekatan tanpa obat dilakukan dengan cara pengaturan pola makanan dan latihan

jasmani, sedangkan pendekatan dengan obat dilakukan manakala pendekatan tanpa obat saja

kurang efektif (Kusumadewi, 2009).

B. Tujuan

Penulisan ini bertujuan untuk memberikan informasi kepada tenaga medis dan dokter

mengenai penyakit diabetes melitus sehingga dengan mengetahui lebih dini, maka untuk

penegakan diagnosis dalam perjalanan penyakitnya bisa terdiagnosa secara cepat dan tepat serta

mendapatkan penanganan yang lebih baik, efektif dan efisien dan mencegah komplikasi lebih

lanjut.

BAB II

LAPORAN KASUS

IDENTITAS

Nama : Tn. H

Umur : 52 tahun

Jenis Kelamin : Laki – laki

Agama : Islam

Status perkawinan : Menikah

Alamat : Baki, Sukoharjo

No RM : 190610

Masuk Rumah Sakit : 5 Mei 2012

Jam : 14.34 WIB

Tanggal pemeriksaan : 9 Mei 2012

ANAMNESA

Autoanamnesa

Keluhan Utama :

Luka pada kaki kiri.

Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien datang ke IGD RSUD Sukoharjo pada tanggal 5 Mei 2012 jam 14.34 WIB dengan

keluhan luka pada kaki kiri 1 minggu yang lalu. Sebelumnya pasien merasa jimpe-jimpe di kaki

dan tangannya, lalu pasien menghangatkan kakinya di atas jerami panas, dan timbul luka. Dirasa

luka makin meluas dan pasien merasa pusing terutama saat memulai beraktifitas, maka pasien

berobat ke IGD RSUD Sukoharjo. Hari pemeriksaan (9 Mei 2012) pasien mengeluh pusing

cenut-cenut, dan jimpe di kaki dan tanggannya, pasien juga mengeluh banyak makan, banyak

minum dan sering kencing. BAB normal, mual (-), muntah (-). Pasien merupakan penderita DM

sejak 5 tahun yang lalu, tetapi tidak teratur berobat.

Riwayat Penyakit Dahulu :

Riwayat penyakit serupa disangkal.

Riwayat stroke disangkal.

Riwayat hipertensi disangkal.

Riwayat mondok di RS (-).

Riwayat penyakit keluarga :

Riwayat hipertensi disangkal.

Riwayat stroke disangkal.

Riwayat diabetes disangkal.

Riwayat Lingkungan Sosial :

- Pasien adalah seorang suami.

- Pasien tinggal bersama istrinya dan anaknya.

- Pasien sudah tidak bekerja.

PEMERIKSAAN FISIK

Status generalis :

Keadaan umum : cukup (lemas), kesadaran compos mentis.

Vital Sign : TD = 120/70 mmHg, Suhu = 35,8ºC, Nadi = 100x/menit, Respirasi = 24x/menit.

: Kornea mata kiri terdapat sikatrik, conjunctiva anemis tidak didapatkan, sklera tidak ikterik,

reflek cahaya positif.

: pembesaran kelenjar getah bening tidak didapatkan, peningkatan tekanan vena jugularis tidak

ada.

: Inspeksi dinding dada simetris kanan dan kiri, ketinggalan gerak (-), retraksi (-)

Palpasi cor : ictus cordis di SIC V linea midclavicularis sinistra, pulmo : fremitus (+),

simetris kanan kiri, ketinggalan gerak (-)

Perkusi cor : batas atas jantung SIC III linea parasternalis sinistra batas jantung bawah

SIC V linea midclavicularis sinistra. Pulmo : sonor diseluruh lapang paru,

Auskultasi cor : suara jantung S1-S2 tunggal reguler, kesan normal. Pulmo : suara dasar

vesikuler (+/+), suara tambahan (-/-)

Abdomen : Inspeksi sikatrik (-), dinding perut sama tinggi dari dinding dada

Auskultasi peristaltik (+) Normal

Palpasi nyeri tekan epigastrium (+), hepatomegali (-), splenomegali (-) turgor elastisitas

kulit normal

Perkusi timpani di keempat kuadran, nyeri ketok kostovertebral (-)

Extremitas : tidak ditemukan oedema, terdapat ulkus diabetikum pedis sinistra.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Hasil pemeriksaan Laboratorium tanggal 5 Mei 2012 :

Creatinin1,06 mg/dl, SGOT26,62 U/L, SGPT34,94 U/L, Urea35,43 mg/dl, HbsAG(-), GDS491

mg/dl

Hasil pemeriksaan laboratorium tanggal 6 Mei 2012:

WBC 19800/µL, RBC 3,09.106/µL, Hemoglobin 9,6 g/dL, HCT26,4%, MCV85,4 fL, MCH

31,1 Pg, MCHC 36,4 g/dL, PLT 451.103/µL. RDW 13,3 %, PCT 0,20%, MPV 4,6 fL, PDV 17,9

%.Gol. darah B

Hasil Pemeriksaan EKG: Sinus takikardi, HR 115 x/menit

DIAGNOSIS

Diabetes Melitus dengan ulkus diabetikum kaki kiri.

TERAPI

Infus RL 20 tpm

Cefotaxim 1gr/12 jam

Antalgin 1gr/12 jam

Ranitidin 1gr/12 jam

Insulin 10-10-10

Medikasi kaki

FOLLOW UP

Tanggal 6 Mei 2012

S:Keluhan(-), pusing(-), mual (-), muntah(-), lemas(-), BAB (+), BAK (+)

O: TD: 110/60 mmHg T:37,60C

N: 100x/menit Rr: 24x/menit

Kep: CA-/- SI -/-

Inspeksi dinding dada simetris kanan dan kiri, ketinggalan gerak (-), retraksi (-)

Palpasi cor : ictus cordis di SIC V linea midclavicularis sinistra, pulmo : fremitus (+), simetris kanan

kiri, ketinggalan gerak (-)

Perkusi cor : batas atas jantung SIC III linea parasternalis sinistra batas jantung bawah SIC V linea

midclavicularis sinistra. Pulmo : sonor diseluruh lapang paru,

Auskultasi cor : suara jantung S1-S2 tunggal reguler, kesan normal. Pulmo : suara dasar vesikuler

(+/+), suara tambahan (-/-)

Abd: Supel, peristaltik (+), hepar/lien tak teraba.

GDS: 226 mg/dl

A: DM dengan ulkus diabetikum

P: RL 20 tpm

Cefotaxim igr/12 jam

Antalgin 1gr/12 jam

Ranitidine 1gr/12 jam

Sohobion 2x1 tab

Insulin 10-10-1

Tanggal 7 Mei 2012

S: jimpe-jimpe (+), pusing (-), BAB (+) BAK (+)

O: TD: 110/70 mmHg, N: 80 x/mnt, Rr: 20 x/mnt, T: 360C

GDS: 281 mg/dl

Kep: CA-/- SI-/-

Tho: Kep: CA-/- SI -/-









Ekst: ulkus pedis sinistra


P: RL 20 tpm

Cefazolin 1gr/12 jam

Antalgin K/P


Metronidazole 500mg/12 jam

Insulin 14-14-12

Tanggal 8 Mei 2012

S: Jimpe-jimpe (+),pusing (-), BAB (+) BAK (+)


GDS: 240 mg/dl

Kep: CA-/- SI-/-

Tho Kep: CA-/- SI -/-











P: RL 20 tpm


Antalgin K/P



Insulin 16-16-14

Tanggal 9 Mei 2012

S: Jimpe-jimpe (+),pusing (+), BAB (+) BAK (+)

O: TD: 120/70 mmHg, N: 108 x/mnt, Rr: 24 x/mnt, T: 35,80C

GDS: 290 mg/dl

Kep: CA-/- SI-/-












P: RL 20 tpm


Antalgin K/P


Insulin 18-18-16

Tanggal 10 Mei 2012

S: Jimpe-jimpe (+),pusing (-), mual muntah (-), BAB(+),BAK(+)


GDS: 200 mg/dl

Kep: CA-/- SI-/-












P: RL 20 tpm


Antalgin 1A/12j

Ranitidin1gr/12 j


Pamol KP

Insulin 14-14-12

Saat kasus dibuat pasien masih rawat inap.

BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi

Diabetes mellitus (DM) merupakan suatu kelompok penyakit metabolic dengan

karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin, kerja

insulin atau kedua-duanya (Purnamasari, 2009).

B. Etiologi

Diabetes terjadi jika tubuh tidak menghasilkan insulin yang cukup untuk

mempertahankan kadar gula darah yang normal atau jika sel tidak memberikan respon yang tepat

terhadap insulin. Penderita diabetes mellitus tipe I (diabetes yang tergantung kepada insulin)

menghasilkan sedikit insulin atau sama sekali tidak menghasilkan insulin. Sebagian besar

diabetes mellitus tipe I terjadi sebelum usia 30 tahun (Purnamasari, 2009).

Para ilmuwan percaya bahwa faktor lingkungan (mungkin berupa infeksi virus atau

faktor gizi pada masa kanak-kanak atau dewasa awal) menyebabkan sistem kekebalan

menghancurkan sel penghasil insulin di pankreas.Untuk terjadinya hal ini diperlukan

kecenderungan genetik (Purnamasari, 2009).

Pada diabetes tipe I, 90% sel penghasil insulin (sel beta) mengalami kerusakan

permanen.Terjadi kekurangan insulin yang berat dan penderita harus mendapatkan suntikan

insulin secara teratur.Pada diabetes mellitus tipe II (diabetes yang tidak tergantung kepada

insulin, NIDDM), pankreas tetap menghasilkan insulin, kadang kadarnya lebih tinggi dari

normal.Tetapi tubuh membentuk kekebalan terhadap efeknya, sehingga terjadi kekurangan

insulin relatif.Diabetes tipe II bisa terjadi pada anak-anak dan dewasa, tetapi biasanya terjadi

setelah usia 30 tahun. Faktor resiko untuk diabetes tipe II adalah obesitas,80-90% penderita

mengalami obesitas.Diabetes tipe II juga cenderung diturunkan (Purnamasari, 2009).

Penyebab diabetes lainnya adalah kadar kortikosteroid yang tinggi, kehamilan (diabetes

gestasional), obat-obatan, racun yang mempengaruhi pembentukan atau efek dari insulin

(Purnamasari, 2009).

C. Gejala Klinis

Gejala khas DM terdiri dari poliuria, polidipsia, polifagia dan berat badan menurun tanpa

sebab yang jelas, sedangkan gejala tidak khas DM diantaranya lemas, kesemutan, luka yang sulit

sembuh, gatal, mata kabur, disfungsi ereksi (pria) dan pruritus vulva (wanita) (Purnamasari,

2009).

D. Patofisiologi

Awalnya resistensi insulin masih belum menyebabkan diabetes secara klinis.Pada saat

tersebut sel beta pancreas masih dapat mengkompensasi keadaan ini dan terjadi suatu

hiperinsulinemia dan glukosa darah masih normal atau sedikit meningkat. Kemudian setelah

terjadi ketidaksanggupan sel beta pancreas, baru akan terjadi diabetes mellitus secara klinis, yang

ditandai dengan terjadinya peningkatan kadar glukosa darah yang memenuhi criteria diagnosis

diabetes mellitus. Otot adalah pengguna glukosa yang paling banyak sehingga resistensi insulin

mengakibatkan kegagalan ambilan glukosa oleh otot.Fenomena resistensi insulin ini terjadi

beberapa decade sebelum onset DM dan telah dibuktikan pada saudara kandung DM tipe 2 yang

normogenik.Selain genetic, factor lingkungan juga mempengaruhi kondisi resistensi insulin.Pada

awalnya, kondisi resistensi insulin ini dikompensasi oleh peningkatan sekresi insulin oleh sel

beta pancreas.Seiring dengan progresifitas penyakit maka produksi insulin ini berangsur

menurun menimbulkan klinis hiperglikemia yang nyata.Hiperglikemia awalnya terjadi pada fase

setelah makan saat otot gagal melakukan ambilan glukosa dengan optimal. Pada fase berikutnya

dimana produksi insulin semakin menurun, maka terjadi produksi glukosa hati secara berlebihan

dan mengakibatkan meningkatnya kadar glukosa darah pada saat puasa. Hiperglikemia yang

terjadi memperberat gangguan sekresi insulin yang sudah ada dan disebut dengan fenomena

glukotoksisitas (Soegondo, 2009).

E. Diagnosis

Diagnosis diabetes mellitus ditegakkan atas dasar pemeriksaan kadar glukosa darah.

Diagnosis tidak dapat ditegakkan atas dasar glukosuria.Guna menentuan diagnosis DM,

pemeriksaan glukosa darah yang dianjurkan adalah pemeriksaan glukosa darah secara enzimatik

dengan bahan darah plasma vena.Penggunaan bahan darah utuh (wholeblood), vena, ataupun

angka criteria diagnostic yang berbeda sesuai pembakuan oleh WHO (Soewondo, 2011).

Kecurigaan DM perlu difikirkan apabila terdapat keluhan klasik:

- Keluhan klasik DM berupa: poliuria, polidipsia, polifagia, dan penurunan berat badan yang

tidak dapat dijelaskan sebabnya.

- Keluhan lain dapat berupa: lemah badan, kesemutan, gatal, mata kabur, dan disfungsi ereksi

pada pria, serta pruritus vulvae pada wanita.

Diagnosis DM dapat ditegakkan melalui tiga cara:

1. Jika keluhan klasik ditemukan, maka pemeriksaan glukosa plasma sewaktu >200 mg/dl sudah

cukup untuk menegakkan diagnosis DM.

2. Pemeriksaan glukosa plasma puasa ≥ 126 mg/dl dengan adanya keluhan klasik.

3. Tes toleransi glukosa oral (TTGO).

(Soewondo, 2011)

Kriteria diagnosis Diabetes Melitus bisa dilihat pada tabel 1 di bawah ini.

Tabel 1. Kriteria Diagnostik DM

Gejala klasik DM + glukosa plasma sewaktu ≥ 200 mg/dl (11,1 mmol/L)

Glukosa plasma sewaktu merupakan pemeriksaan sesaat pada suatu hari tanpa

memperhatikan waktu makan terakhir.

Atau

Gejala klasik DM + Kadar glukosa plasma puasa ≥ 126 mg/dl (7,0 mmol/L)

Puasa diartikan pasien tidak mendapat kalori tambahan sedikitnya 8 jam

Atau

Kadar glukosa plasma 2 jam pada TTGO ≥ 200 mg/dl (11,1 mmol)

TTGO yang dilakukan dengan standar WHO, menggunakan beban glukosa yang

setara dengan 75 gram glukosa anhidrus yang dilarutkan ke dalam air.

(Sumber: Soewondo, 2011)

F. Penatalaksanaan

Pilar penatalaksanaan DM dimulai dengan pendekatan non farmakologi, yaitu berupa

pemberian edukasi, perencanaan makan/terapi nutrisi medic, kegiatan jasmani dan penurunan

berat badan bila terdapat berat badan lebih atau obesitas. Bila dalam langkah-langkah non

farmakologi tersebut belum mampu mencapai sasaran pengendalian DM, maka dilanjutkan

dengan penggunaan perlu terapi medika mentosa atau intervensi farmakologi di samping tetap

melakukan pengaturan makan dan aktivitas fisik yang sesuai (Soegondo, 2009).

Macam-macam obat antihiperglikemik oral:

a. Golongan insulin sensitizing

1. Biguanid

Obat hipoglikemik oral golongan biguanida bekerja langsung pada hati (hepar), menurunkan

produksi glukosa hati. Senyawa-senyawa golongan biguanida tidak merangsang sekresi insulin,

dan hampir tidak pernah menyebabkan hipoglikemia (Muchid, et.al., 2005).

2. Glitazone

Glitazone (Thiazolidinedines), merupakan agonist peroxisome proliferator-activated reseptor

gama (PPARa) yang sangat selektif dan poten. Reseptor PPARa terdapat di jaringan target kerja

insulin seperti jaringan adipose, otot, skelet dan hati. Glitazone merupakan regulator homeostasis

lipid, diferensiasi adiposity, dan kerja insulin.Sama seperti metformin, glitazone tidak

menstimulasi produksi insulin lebi besar daripada metformin.Mengingat pentingnya dalam

metabolism glukosa dan lipid, glitazone dapat meningkatkan efisiensi dan respons sel beta

pancreas dengan menurunkan glukotoksisitas dan lipotoksisitas (Soegondo, 2009).

b. Golongan sekretatorik insulin.

1. Sulfonilurea

Obat-obat kelompok ini bekerja merangsang sekresi insulin di kelenjar pancreas, oleh sebab itu

hanya efektif apabila sel-sel β Langerhans pancreas masih dapat berproduksi. Penurunan kadar

glukosa darah yang terjadi setelah pemberian senyawa-senyawa sulfonilurea disebabkan oleh

perangsangan sekresi insulin oleh kelenjar pancreas.ang saat ini beredar adalah obat

hipoglikemik oral golongan sulfonilurea generasi kedua yang dipasarkan setelah 1984, antara

lain gliburida (glibenklamida), glipizida, glikazida, glimepirida, dan glikuidon (Munchid, et.al.,

2005)

2. Glinid

Mekanisme kerja glinid juga melalui reseptor sulfonylurea (SUR) dan mempunyai struktur yang

mirip dengan sulfonylurea, perbedaannya denga SUR adalah pada masa kerjanya yang lebih

pendek.Mengingat lama kerjanya yang pendek, maka glinid digunakan sebagai obat prandial

(Soegondo, 2009).

c. Penghambat alfa glukosidase

Acarbose hamper tidak diabsorbsi dan bekerja local pada saluran pencernaan. Acarbose

mengalami metabolism di dalam saluran pencernaan.Obat ini bekerja secara kompetitif

menghambat enzim alfa glukosidase di dalam saluran cerna sehingga dapat menurunkan

penyerapan glukosa dan menurunkan hiperglikemia postprandial (Soegondo, 2009).

d. Golongan incretin

Terdapat 2 hormon incretin yang dikeluarkan oleh saluran cerna yaitu glucose dependent

insulinotropic polypeptide (GIP) dan glucagon like peptide-I (GLP-I) kedua hormone ini

dikeluarkan sebagai respon terhadap asupan makanan sehingga meningkatkan sekresi insulin

(Soegondo, 2009).

G. Komplikasi

Komplikasi kronik akibat DM akan meningkatkan angka kematian dan kesakitan; dapat

dibagi menjadi 2 yaitu komplikasi vaskular dan non vaskular. Komplikasi vaskular dibagi

menjadi komplikasi makrovaskular dan mikrovaskular.Komplikasi makrovaskular adalah

penyakit jantung koroner, cerebrovascular disease, gangguan pembuluh darah

perifer.Komplikasi mikrovaskular adalah retinopati, neuropati, nefropati.Komplikasi non

vaskular misalnya : gangguan fungsi seksual, gastroparesis, dan gangguan pada kulit.

Peningkatan risiko terjadinya komplikasi ini berhubungan dengan hiperglikemi jangka lama;

biasanya terjadi pada dekade kedua setelah melalui masa asimtomatik (Singgih, et.al., 2003).

BAB IV

PEMBAHASAN

Pada pasien ini didiagnosa diabetes melitus. Penegakan diagnosa ini berdasarkan

anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang sebagai berikut ini.

Dari hasil anamnesis riwayat penyakit sekarang didapatkan keluhan kaki kiri terdapat

luka. Jimpe-jimpe di telapak tangan, BAB normal BAK normal, pusing (-), riwayat penyakit

diabetes mellitus (+) sejak 5 tahun, pasien tidak rutin berobat.

Dari pemeriksaan fisik pada pasien, didapatkan beberapa tanda klinis, antara lain : ulkus

pedis sinistra.

Hasil pemeriksaan Laboratorium 5 Mei 2012 Creatinin1,06 mg/dl, SGOT26,62 U/L, SGPT34,94

U/L, Urea35,43 mg/dl, HbsAG(-), GDS491 mg/dl. Hasil pemeriksaan laboratorium tanggal 6

Mei 2012 : WBC 19800/µL, RBC 3,09.106/µL, Hemoglobin 9,6 g/dL, HCT26,4%, MCV85,4

fL, MCH 31,1 Pg, MCHC 36,4 g/dL, PLT 451.103/µL. RDW 13,3 %, PCT 0,20%, MPV 4,6 fL,

PDV 17,9 %.Gol. darah B. Hasil Pemeriksaan EKG: Sinus takikardi, HR 115x/menit

Terapi yang diberikan pada pasien berupa :

1. Infus RL ditujukan untuk menggantikan kehilangan akut cairan tubuh dan memudahkan dalan

pemberian terapi obat-obat parenteral.

2. Injeksi cefotaxim 1 gr/12jam

Cephalosporin spektrum luas semisintetik yang diberikan secara parenteral. Intramuscular

diberikan sebasar 500 mg atau 1 gram, IV sebesar 500 mg, 1 g, dan 2 g.

3. Ranitidin 1 ampul/12 jam

Pada pasien ini diberikan obat golongan antihistamin, antagonis reseptor H2 sebab obat ini

bekerja dengan cara memblok efek histamin pada sel parietal sehingga sel parietal tidak dapat

dirangsang untuk mengeluarkan asam lambung sehingga dapat mengurangi keluhan perut dan

mencegah stress ulcer pada pasien ini.

4. Cefazolin 1 ampul/12 jam

Antibiotik golongan cephalosporin, diindikasikan untuk infeksi gram positif atau gram negative.

5. Metronidazole 500 mg/12 jam

Antibakteri dan antiprotozoa sintetik derivat nitroimidazoi yang mempunyai aktifitas bakterisid,

amebisid dan trikomonosid.Dalam sel atau mikroorganisme metronidazole mengalami reduksi

menjadi produk polar. Hasil reduksi ini mempunyai aksi antibakteri dengan jalan menghambat

sintesa asam nukleat.Metronidazole efektif terhadap Trichomonas vaginalis, Entamoeba

histolytica, Gierdia lamblia. Metronidazole bekerja efektif baik lokal maupun sistemik.

6. Antalgin 1 ampul/8 jam

Merupakan obat antiinflamasi non steroid, digunakan untuk mengatasi nyeri.

7. Sohobion 2X1 tab

Vitamin B1, B6, B12. Digunakan untuk defisiensi vit B1, B6, B12, neuritis perifer, dan

neuralgia.

8. Insulin

Insulin diperlukan pada keadaan:

a. Penurunan berat badan yang cepat.

b. Hiperglikemia yang berat yang disertai ketosis

c. Ketoasidosis diabetic.

d. Hiperglikemia hiperosmolar non ketotik.

e. Hiperglikemia dengan asidosis laktat.

f. Gagal dengan kombinasi OHO dosis optimal.

g. Stress berat (infeksi sistemik, operasi besar, IMA, stroke).

h. Kehamilan dengan DM/ diabetes mellitus gestational yang tidak terkendali dengan perencanaan

makan.

i. Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat.

j. Kontraindikasi dan atau alergi terhadap OHO

BAB V

KESIMPULAN

Telah dilaporkan pasien laki – laki usia 52 tahun dengan keluhan luka pada kaki kiri kurang

lebih 1 minggu yang lalu.

Pada pemeriksaan fisik pasien ini didapatkan keadaan cukup. Ekstremitas terdapat ulkus pedis

sinistra.

Hasil pemeriksaan Laboratorium 5 Mei 2012 Creatinin1,06 mg/dl, SGOT26,62 U/L, SGPT34,94

U/L, Urea35,43 mg/dl, HbsAG(-), GDS491 mg/dl. Hasil pemeriksaan laboratorium tanggal 6

Mei 2012 : WBC 19800/µL, RBC 3,09.106/µL, Hemoglobin 9,6 g/dL, HCT26,4%, MCV85,4

fL, MCH 31,1 Pg, MCHC 36,4 g/dL, PLT 451.103/µL. RDW 13,3 %, PCT 0,20%, MPV 4,6 fL,

PDV 17,9 %.Gol. darah B. Hasil Pemeriksaan EKG: Sinus takikardi, HR 115 x/menit

Terapi pada pasien ini bersifat simtomatis dengan mengurangi gejala klinis. Pada pasien ini

telah dilakukan penanganan terapi simtomatikyang maksimal, dan dalam evaluasinya pasien

memberikan perkembangan yang baik.

Documents

Diabetes Melitus Dan Ulkus Diabetikum