Detrese vitale Detrese vitale neonatale de neonatale de

cauzcauzăă neurologic neurologicăă

Prof. Dr. Maria STAMATINProf. Dr. Maria STAMATIN

I. Encefalopatia I. Encefalopatia hipoxic-ischemichipoxic-ischemicăă

Definitie Definitie

Encefalopatia hipoxic-ischemică este una Encefalopatia hipoxic-ischemică este una dintre cele mai frecvente leziuni cerebrale din dintre cele mai frecvente leziuni cerebrale din perioada neonatală şi cea mai comună cauză perioada neonatală şi cea mai comună cauză de handicap neurologic pe termen lung.de handicap neurologic pe termen lung.

Encefalopatia hipoxic-ischemică reprezintă în Encefalopatia hipoxic-ischemică reprezintă în fapt o varietate de entităţi clinice care au în fapt o varietate de entităţi clinice care au în comun o comun o scădere a oxigenului destinat scădere a oxigenului destinat creieruluicreierului şi se defineşte prin leziuni şi se defineşte prin leziuni neurologice apărute la nou-născut ca urmare a neurologice apărute la nou-născut ca urmare a hipoxiei şi ischemiei cerebrale secundare hipoxiei şi ischemiei cerebrale secundare suferinţei fetale cronice sau acute.suferinţei fetale cronice sau acute.

Epidemiologie Epidemiologie Incidenţa insultei hipoxic-ischemice la nou-Incidenţa insultei hipoxic-ischemice la nou-

născut este de 2-4 ‰ la nou-născutul la născut este de 2-4 ‰ la nou-născutul la termen şi incidenţă mai mare la nou-născutul termen şi incidenţă mai mare la nou-născutul prematur prematur ((risc major de leziuni hipoxic-risc major de leziuni hipoxic-ischemice dischemice din cauzain cauza instabilităţii cardio- instabilităţii cardio-pulmonare, autoreglării labile a fluxului sangpulmonare, autoreglării labile a fluxului sanguuin in cerebral, frecvenţei crescute a sepsisului şi a cerebral, frecvenţei crescute a sepsisului şi a tulburărilor metabolicetulburărilor metabolice))..

IInsulta hipoxic-ischemică nsulta hipoxic-ischemică se produce se produce în cea în cea mai mare parte antepartum sau intrapartum, iar mai mare parte antepartum sau intrapartum, iar leziunile neurologice pe termen lungleziunile neurologice pe termen lung,, cum este cum este paralizia cerebralăparalizia cerebrală,, pot fi asociate în proporţie pot fi asociate în proporţie de 10-15% cu insulta hipoxic-ischemică de 10-15% cu insulta hipoxic-ischemică intrapartum.intrapartum.

Patogenie Patogenie

Factori antepartum:Factori antepartum: toxemie gravidică,toxemie gravidică, diabet zaharat matern,diabet zaharat matern, afecţiuni obstetricale specifice: col afecţiuni obstetricale specifice: col

incompetent, placentă praevia, abruptio incompetent, placentă praevia, abruptio placentae, polihidramnios, sarcină multiplă, placentae, polihidramnios, sarcină multiplă, etc.etc.

Factori intrapartum:Factori intrapartum: prezentaţii anormale,prezentaţii anormale, travaliu prelungittravaliu prelungit

Patogenie Patogenie

Factori neonatali:Factori neonatali: prematuritatea,prematuritatea, sindromul de detresă respiratorie idiopatică,sindromul de detresă respiratorie idiopatică, anomalii cardio-pulmonare,anomalii cardio-pulmonare, boli infecţioase,boli infecţioase, boli hemolitice,boli hemolitice, convulsii,convulsii, alcaloză ventilatorie.alcaloză ventilatorie.

Redistribuţia fluxului sanguin (inimă, creier,

SR)

Eliberare de adrenalină Creşte TA

Hipercapnie, hipoxemie,

acidoză

Creşte fluxul sanguin cerebral

Dacă persistă, pierderea autoreglării fluxului sanguin

cerebral

Dacă persistă, scade TA

Scade fluxul sanguin cerebral

Leziune cerebrală ischemică

Hipoxia

Hemoragie

Semne cliniceSemne clinice

Gradul I:Gradul I: Agitaţie,Agitaţie, Tonus normal,Tonus normal, Supt slab,Supt slab, Reflex Moro diminuat,Reflex Moro diminuat, Midriază,Midriază, Absenţa convulsiilorAbsenţa convulsiilor

Gradul II:Gradul II: LetargieLetargie/ / obnubilare,obnubilare, Hipotonie moderată,Hipotonie moderată, Supt slab sau absent,Supt slab sau absent, Moro slab,Moro slab, Mioză,Mioză, Convulsii focale sau Convulsii focale sau

multifocale.multifocale.

Semne clinice (II)Semne clinice (II)

Gradul III:Gradul III: Stupor ce răspunde doar la stimuli Stupor ce răspunde doar la stimuli

puternici,puternici, Placiditate,Placiditate, Decerebrare intermitentă,Decerebrare intermitentă, Supt absent,Supt absent, Moro absent,Moro absent, Reflex pupilar la lumină diminuatReflex pupilar la lumină diminuat

Semne clinice (III)Semne clinice (III)

În forma uşoară (gradul I) EEG este În forma uşoară (gradul I) EEG este normală şi durata simptomelor este sub normală şi durata simptomelor este sub 24 ore,24 ore,

în forma medie (gradul II) EEG arată în forma medie (gradul II) EEG arată microvoltaj delta şi theta, cu durata microvoltaj delta şi theta, cu durata simptomelor între 2-14 zile,simptomelor între 2-14 zile,

în forma severă (gradul III) apare în forma severă (gradul III) apare supresie electrică cerebrală, cu durata în supresie electrică cerebrală, cu durata în săptămâni a simptomelor.săptămâni a simptomelor.

Examene paracliniceExamene paraclinice

Măsurarea presiunii intracranieneMăsurarea presiunii intracraniene Măsurarea fluxului sangMăsurarea fluxului sanguuin cerebral prin in cerebral prin

echografie Dopplerechografie Doppler ElectroencefalogramaElectroencefalograma Potenţialele evocate Potenţialele evocate Tomografia computerizată Tomografia computerizată Echografia transfontanelară Echografia transfontanelară Rezonanţa magnetică nucleară Rezonanţa magnetică nucleară

Explorări biochimiceExplorări biochimice

HipoglicemieHipoglicemie Hipocalcemie,Hipocalcemie, Hiponatremie,Hiponatremie, Hiperamoniemie,Hiperamoniemie, Explorarea acido-bazică: acidoză metabolică.Explorarea acido-bazică: acidoză metabolică. Markeri enzimatici: Markeri enzimatici: CPK ↑CPK ↑ în sânge şi în sânge şi în LCR.în LCR. Puncţia lombară: lichid hipertensiv, xantocrom Puncţia lombară: lichid hipertensiv, xantocrom

sau hemoragic, cu proteinorahie peste 1,50 g‰. sau hemoragic, cu proteinorahie peste 1,50 g‰.

DiagnosticDiagnostic Se bazează pe anamneză şi examenul clinic al nou-Se bazează pe anamneză şi examenul clinic al nou-

născutului. născutului. AnamAnamnneza trebuie să stabilească:eza trebuie să stabilească: -complicaţiile apărute în sarcină, travaliu, naştere,-complicaţiile apărute în sarcină, travaliu, naştere, -monitorizarea cardio-fetală,-monitorizarea cardio-fetală, -statusul acido-bazic fetal,-statusul acido-bazic fetal, -scorul APGAR la 5, 10, 20 minute,-scorul APGAR la 5, 10, 20 minute, -patologie placentară.-patologie placentară. Piatra de temelie a diagnosticului este evaluarea Piatra de temelie a diagnosticului este evaluarea

neurologică clinică de-a lungul perioadei imediat post-neurologică clinică de-a lungul perioadei imediat post-natale, examinare care trebuie să includă şi natale, examinare care trebuie să includă şi identificarea dereglărilor metabolice asociate, precum identificarea dereglărilor metabolice asociate, precum şi evaluarea leziunilor la nivelul altor organeşi evaluarea leziunilor la nivelul altor organe

TratamentTratament

TratamentTratamentulul profilactic profilactic este de bază este de bază şşi i includeinclude prevenirea asfixiei intrauterine prevenirea asfixiei intrauterine prin: prin:

recunoaşterea factorilor de risc, recunoaşterea factorilor de risc, monitorizare fetală antepartum şimonitorizare fetală antepartum şi în în

timpul timpul travaliutravaliuluilui,, reanimare promptă în sala de naştere.reanimare promptă în sala de naştere.

Tratament (II)Tratament (II)

Tratament suportivTratament suportiv:: Ventilaţie adecvată,Ventilaţie adecvată, Prevenirea hipoxemiei, hipercapniei, Prevenirea hipoxemiei, hipercapniei,

hiperamoniemiei,hiperamoniemiei, Menţinerea unei perfuzii optime,Menţinerea unei perfuzii optime, Menţinerea glicemiei în limite normale,Menţinerea glicemiei în limite normale, Controlul convulsiilor,Controlul convulsiilor, Evitarea supraîncărcării cu fluide.Evitarea supraîncărcării cu fluide.

Tratament (III)Tratament (III)

Terapii experimentale:Terapii experimentale: Antagonişti ai radicalilor liberiAntagonişti ai radicalilor liberi Antagonişti de aminoacizi inhibitori Antagonişti de aminoacizi inhibitori Blocanţi ai canalelor de calciuBlocanţi ai canalelor de calciu Sulfat de magneziu Sulfat de magneziu Hipotermia la nivel cerebral Hipotermia la nivel cerebral Inhibitorii de sinteză a oxidului nitric,Inhibitorii de sinteză a oxidului nitric, TransplantTransplant de celule stem de celule stem

Complicatii Complicatii

Necroza neuronalNecroza neuronalăă selectiv selectivăă Status marmoratusStatus marmoratus Leziuni cerebrale parasagitaleLeziuni cerebrale parasagitale Leucomalacia periventricularLeucomalacia periventricularăă Leziuni cerebrale ischemice multifocaleLeziuni cerebrale ischemice multifocale

Leziuni ecogene Leziuni ecogene periventriculareperiventriculare

Leucomalacie Leucomalacie periventricularperiventricular

aa

Encefalomalacie Encefalomalacie multichisticamultichistica

Prognostic Prognostic IImposibil de determinat pentru că nu se cunosc durata mposibil de determinat pentru că nu se cunosc durata

şi extinderea insultei şi injuriei cerebrale.şi extinderea insultei şi injuriei cerebrale.Factorii utili pentru prognostic:Factorii utili pentru prognostic: Date de monitorizare fetală şi pH-ul din cordon.Date de monitorizare fetală şi pH-ul din cordon. Apgar la 5, 10 şi 15 minute.Apgar la 5, 10 şi 15 minute. Sindroame neurologice neonataleSindroame neurologice neonatale ( (severitatea, durata severitatea, durata

peste 1-2 săptămâni, convulsii cu debut precoce sub peste 1-2 săptămâni, convulsii cu debut precoce sub 12 ore, dificultate în tratament12 ore, dificultate în tratament))..

Semne de hipertensiune intracraniană,Semne de hipertensiune intracraniană, Date imagistice,Date imagistice, Electroencefalograma.Electroencefalograma. Markerii biochimici.Markerii biochimici. Cel mai util instrument pentru determinarea Cel mai util instrument pentru determinarea

prognosticului este prognosticului este severitatea şi durata sindromului severitatea şi durata sindromului neurologic neurologic precum şi apariţia precum şi apariţia convulsiilor.convulsiilor.

II. Hemoragia II. Hemoragia intracranianaintracraniana

Localizare Localizare

MMatricea germinativă şi ventriculi, atricea germinativă şi ventriculi, LLa nivelul fosei posterioare (hemoragia a nivelul fosei posterioare (hemoragia

subdurală),subdurală), HHemoragie subarahnoidiană,emoragie subarahnoidiană, HHemoragie în parenchimul cerebral.emoragie în parenchimul cerebral. Hemoragia în matricea germinativă şiHemoragia în matricea germinativă şi în în

ventriculii cerebrali ventriculii cerebrali este cea mai frecventă este cea mai frecventă formă de hemoragie intracraniană şi apare formă de hemoragie intracraniană şi apare aproape exclusiv la nou-născutul prematur. aproape exclusiv la nou-născutul prematur.

Hemoragia Hemoragia intraventriculara intraventriculara

HHemoragia apare la aproximativ emoragia apare la aproximativ 25-30% 25-30% dintre copiii cu greutate sub 1500 dintre copiii cu greutate sub 1500 gg şi şi vârstă de gestaţie < 32 săptămâni. vârstă de gestaţie < 32 săptămâni.

În 50% din cazuri hemoragia apare în În 50% din cazuri hemoragia apare în prima zi de viaţă şi îprima zi de viaţă şi în n 90%90% din cazuri din cazuri în în primele 4 zileprimele 4 zile postnatal. postnatal.

Fiziopatologie Fiziopatologie

Punctul de plecare al hemoragiei este Punctul de plecare al hemoragiei este matricea germinală subependimarămatricea germinală subependimară - - locul locul proliferării celulelor gliale şi neuronale în proliferării celulelor gliale şi neuronale în primele 2 trimestre de sarcină. La 25 primele 2 trimestre de sarcină. La 25 săptămâni de gestaţie majoritatea neuronilor săptămâni de gestaţie majoritatea neuronilor din cortex sunt formaţi, arborele axono-din cortex sunt formaţi, arborele axono-dendritic este constituit şi încep să se formeze dendritic este constituit şi încep să se formeze sinapsele. Matricea germinativă este bogat sinapsele. Matricea germinativă este bogat vascularizată şi conţine vase mari, neregulate, vascularizată şi conţine vase mari, neregulate, cu o slabă organizare a membranei proteice cu o slabă organizare a membranei proteice sau a suportului glial. Hemoragia poate sau a suportului glial. Hemoragia poate rămâne rămâne localizatălocalizată în matricea germinativă, în matricea germinativă, sau sau se poate extindese poate extinde la nivelul ventriculilor la nivelul ventriculilor lateralilaterali. .

Fiziopatologie Fiziopatologie Mărimea şi localizarea exactă a hemoragiei Mărimea şi localizarea exactă a hemoragiei

este determinată de vârsta de gestaţieeste determinată de vârsta de gestaţie:: Trim. I:Trim. I: hemoragia se extinde de la corpul la hemoragia se extinde de la corpul la

capul nucleilor caudali, la nivelul foramen capul nucleilor caudali, la nivelul foramen Monro. Monro.

Cu creşterea vârstei de gestaţie hemoragia se Cu creşterea vârstei de gestaţie hemoragia se resoarberesoarbe → → la termen este complet dispărută la termen este complet dispărută în majoritatea cazurilor. în majoritatea cazurilor.

La nou-născutul la termen poate fi prezentă o La nou-născutul la termen poate fi prezentă o matrice germinativă reziduală care ocazional matrice germinativă reziduală care ocazional poate fi originea unei hemoragii ventriculare, poate fi originea unei hemoragii ventriculare, alături de alte surse de hemoragii alături de alte surse de hemoragii intraventriculare la nou-născutul la termen, intraventriculare la nou-născutul la termen, cum este tromboza venoasă şi de plexuri cum este tromboza venoasă şi de plexuri coroide.coroide.

Fiziopatologie (III)Fiziopatologie (III)

EEficienţa autoreglării fluxului sangficienţa autoreglării fluxului sanguuin cerebral in cerebral creşte odată cu vârsta de gestaţie: creşte odată cu vârsta de gestaţie:

Creierul în dezvoltare este susceptibil atât la Creierul în dezvoltare este susceptibil atât la ischemieischemie în cursul perturbărilor hipotensive, în cursul perturbărilor hipotensive, cât şi la cât şi la hemoragiehemoragie în cursul perturbărilor în cursul perturbărilor hipertensive. Se pare că hemoragia la nivelul hipertensive. Se pare că hemoragia la nivelul plexurilor coroide se datoreşte capacităţii plexurilor coroide se datoreşte capacităţii limitate de autoreglare a fluxului sanglimitate de autoreglare a fluxului sanguuin in cerebral. În ciuda faptului că celulele primitive cerebral. În ciuda faptului că celulele primitive din matricea germinală rămân active până la din matricea germinală rămân active până la 32-34 săptămâni de gestaţie şi este o zonă cu 32-34 săptămâni de gestaţie şi este o zonă cu vascularizaţie crescută, riscul de hemoragie vascularizaţie crescută, riscul de hemoragie este maxim în ziua a 4-a – a 5-a zi de viaţă.este maxim în ziua a 4-a – a 5-a zi de viaţă.

Patogenie Patogenie

Factorii asociaţi cu Factorii asociaţi cu debutul acut debutul acut al al hemoragiei: hemoragiei:

Resuscitare prea energică,Resuscitare prea energică, Sindromul de detresă respiratorie,Sindromul de detresă respiratorie, Hipoxemia,Hipoxemia, Acidoza,Acidoza, Administrarea de bicarbonat,Administrarea de bicarbonat, Pneumotoraxul,Pneumotoraxul, Convulsiile.Convulsiile. Administrarea precoce de surfactantAdministrarea precoce de surfactant ? ?

Patogenie (II)Patogenie (II)

Factori intravasculariFactori intravasculari:: Fluctuaţii ale fluxului sangFluctuaţii ale fluxului sanguuin in

cerebral,cerebral, ↑ ↑ fluxului sangfluxului sanguuin cerebral,in cerebral, ↓ ↓ fluxului sangfluxului sanguuin cerebral,in cerebral, Tulburări plachetare şi de Tulburări plachetare şi de

coagulare.coagulare. Prezenţa ductului arterial,Prezenţa ductului arterial, Apneea,Apneea, Convulsii,Convulsii,

Convulsii,Convulsii, Manevrări ale nou-Manevrări ale nou-

născutului,născutului, Infuzii de soluţii Infuzii de soluţii

hiperosmotice,hiperosmotice, Hipertensiunea şi ECMO,Hipertensiunea şi ECMO, SSDRDR,, Insuficienţă cardiacă Insuficienţă cardiacă

congestivă,congestivă, Pneumotorax,Pneumotorax, CPAP,CPAP, Naşterea.Naşterea.

Patogenie (III)Patogenie (III)

Factori vasculariFactori vasculari:: Integritatea tunicilor Integritatea tunicilor

vasculare,vasculare, Involuţia normală a vaselor Involuţia normală a vaselor

matricei germinale,matricei germinale, Flux sangFlux sanguuin relativ mare in relativ mare

pentru structurile cerebrale pentru structurile cerebrale profunde ( trim. II şi III de profunde ( trim. II şi III de sarcină),sarcină),

Insulte hipoxic-ischemice în Insulte hipoxic-ischemice în matricea germinativă şi matricea germinativă şi vase.vase.

Factori extravasculariFactori extravasculari:: Suport perivascular slab Suport perivascular slab

al vaselor matricei al vaselor matricei germinative.germinative.

Prezenţa enzimelor Prezenţa enzimelor fibrinolitice,fibrinolitice,

Prezenţa diatezelor Prezenţa diatezelor hemoragicehemoragice

Clasificare Clasificare

Gradul IGradul I: hemoragie în matricea germinativă : hemoragie în matricea germinativă şi/sau hemoragie intraventriculară minimă (mai şi/sau hemoragie intraventriculară minimă (mai puţin de 10% din suprafaţa ventriculară în puţin de 10% din suprafaţa ventriculară în secţiune parasagitală).secţiune parasagitală).

Gradul IIGradul II: hemoragie intraventriculară mai puţin : hemoragie intraventriculară mai puţin de 50% din suprafaţa ventriculară.de 50% din suprafaţa ventriculară.

Gradul IIIGradul III: hemoragie intraventriculară mai mult : hemoragie intraventriculară mai mult de 50% din suprafaţa ventriculară.de 50% din suprafaţa ventriculară.

Clasificare (II)Clasificare (II)

Gradul IGradul I: subependimară,: subependimară, Gradul IIGradul II: intraventriculară fără dilataţie,: intraventriculară fără dilataţie, Gradul IIIGradul III: intraventriculară cu dilataţie,: intraventriculară cu dilataţie, Gradul IVGradul IV: intraventriculară cu dilataţie şi : intraventriculară cu dilataţie şi

în parenchim.în parenchim.

a

Hemoragie gr. IIHemoragie gr. II

Hemoragie gr. IIIHemoragie gr. III

Hemoragie gr. IVHemoragie gr. IV

Semne cliniceSemne clinice

Manifestările clinice pot apărea din primele zile, a 4-Manifestările clinice pot apărea din primele zile, a 4-a, a 5-a, a 14-a sau chiar a 21-a zi de viaţă.a, a 5-a, a 14-a sau chiar a 21-a zi de viaţă.

În 50-75% din cazuri sunt silenţioase, deşi copiii pot În 50-75% din cazuri sunt silenţioase, deşi copiii pot prezenta hemoragie de gradul III sau IV. prezenta hemoragie de gradul III sau IV.

O altă formă de manifestare este cea catrastrofalăO altă formă de manifestare este cea catrastrofală, , cucu alterarea stării generale, detresă respiratorie alterarea stării generale, detresă respiratorie severă, hipotonie, letargie, şoc, convulsii, comă. De severă, hipotonie, letargie, şoc, convulsii, comă. De obicei aceşti copii decedează. obicei aceşti copii decedează.

Alte semne: bombarea fontanelei, hipotonie, Alte semne: bombarea fontanelei, hipotonie, somnolenţă excesivă, instabilitate termică, apnee, somnolenţă excesivă, instabilitate termică, apnee, icter sau paloare excesivăicter sau paloare excesivă..

Paraclinic Paraclinic Echografia transfontanelarăEchografia transfontanelară trebuie făcută în ziua trebuie făcută în ziua 3-3-

44 de viaţă, urmată de o a 2-a echografie la 7 zile, de viaţă, urmată de o a 2-a echografie la 7 zile, pentru a stabili extensia hemoragiei. pentru a stabili extensia hemoragiei.

IIn cazul fenomenelor clinice severe, echografiile ar n cazul fenomenelor clinice severe, echografiile ar trebui efectuate săptămânal pentru a supraveghea trebui efectuate săptămânal pentru a supraveghea dimensiunile ventriculare. dimensiunile ventriculare.

Ultrasonografia poate identifica întregul spectru de Ultrasonografia poate identifica întregul spectru de severitate al hemoragiei, de la hemoragie izolată la severitate al hemoragiei, de la hemoragie izolată la hemoragie majoră cu distrucţie parenchimatoasă hemoragie majoră cu distrucţie parenchimatoasă întinsă. întinsă.

PPrin ultrasonografie se pot vizualiza două rin ultrasonografie se pot vizualiza două complicaţiicomplicaţii majore ale hemoragiei intraventriculare: majore ale hemoragiei intraventriculare: ventriculomegalia posthemoragică şi infarctul ventriculomegalia posthemoragică şi infarctul hemoragic periventricular (leucomalacie hemoragic periventricular (leucomalacie periventriculară).periventriculară).

Paraclinic (II)Paraclinic (II) HematologieHematologie:: Scăderea Scăderea HtHt şi şi HbHb la aproximativ 75% din copii, la aproximativ 75% din copii,

fără simptomatologie clinică,fără simptomatologie clinică, Trombocitopenie, cu prelungirea TP şi TPT.Trombocitopenie, cu prelungirea TP şi TPT. Echilibru acido-bazic: Echilibru acido-bazic: acidoză metabolicăacidoză metabolică Gaze sangGaze sanguuineine: hipoxemie, hipercarbie şi : hipoxemie, hipercarbie şi

acidoză respiratorie.acidoză respiratorie. Hiperbilirubinemie.Hiperbilirubinemie. Puncţia lombarăPuncţia lombară: lichid hemoragic cu : lichid hemoragic cu

proteinorahie 1,5 g ‰.proteinorahie 1,5 g ‰.

ComplicatiiComplicatii

Distrucţia matricei germinale cu Distrucţia matricei germinale cu organizarea chistică secundarăorganizarea chistică secundară

LeucomalaciaLeucomalacia periventricularăperiventriculară Hidrocefalia posthemoragicăHidrocefalia posthemoragică Hemoragia şi infarctul periventricularHemoragia şi infarctul periventricular

Tratament Tratament Tratamentul Tratamentul profilacticprofilactic este ideal: este ideal: Evitarea travaliului şi a naşterii premature; Evitarea travaliului şi a naşterii premature;

dacă aceasta nu poate fi evitată, se preferă dacă aceasta nu poate fi evitată, se preferă transportarea nou-născutului transportarea nou-născutului in uteroin utero la un la un centru de perinatologie specializat, din cauza centru de perinatologie specializat, din cauza faptului că transportul nou-născutului după faptului că transportul nou-născutului după naştere poate influenţa statusul neurologic naştere poate influenţa statusul neurologic ulterior.ulterior.

Administrarea de betametazonă cu 48 de ore Administrarea de betametazonă cu 48 de ore înainte de naştere se pare că ar avea înainte de naştere se pare că ar avea consecinţe directe asupra diminuării incidenţei consecinţe directe asupra diminuării incidenţei hemoragiei intraventriculare.hemoragiei intraventriculare.

Tocoliză cu sulfat de magneziu.Tocoliză cu sulfat de magneziu.

Tratament (II)Tratament (II)

ÎÎn funcn funcţţie de factorii intravasculariie de factorii intravasculari::Prevenirea sau corectarea tulburărilor Prevenirea sau corectarea tulburărilor hemodinamice majore incluzând fluctuaţiile de hemodinamice majore incluzând fluctuaţiile de fluxflux sanguin sanguin cerebral şi creşterea presiunii cerebral şi creşterea presiunii venoase cerebrale au o valoare deosebită în venoase cerebrale au o valoare deosebită în reducerea incidenţei hemoragiei. reducerea incidenţei hemoragiei.

Agenţi farmacologici:Agenţi farmacologici: FenobarbitalFenobarbital IndometacinIndometacin Vitamina KVitamina K PlasmPlasmăă proaspat proaspatăă congelat congelatăă

Tratament (III) Tratament (III)

B. În funcţie de factorii vasculariB. În funcţie de factorii vasculari:: Etamsilatul şi vitamina EEtamsilatul şi vitamina E

C. În funcţie de factorii extravasculariC. În funcţie de factorii extravasculari:: Prolactina Prolactina

Hemoragia subduralaHemoragia subdurala

Este aproape în exclusivitate o leziune Este aproape în exclusivitate o leziune traumaticătraumatică a nou-născutului. a nou-născutului.

IncidenţaIncidenţa -- 5-10% din totalul hemoragiilor 5-10% din totalul hemoragiilor intracranieneintracraniene

Factorii majori legaţi de producerea hemoragiei Factorii majori legaţi de producerea hemoragiei includ: includ:

relaţia între dimensiunea capului şi diametrul relaţia între dimensiunea capului şi diametrul filierei genitale,filierei genitale,

rigiditatea canalului genital,rigiditatea canalului genital, durata travaliului,durata travaliului, manevra naşterii manevra naşterii

Patogenie Patogenie

3 varietăţi majore de hemoragie 3 varietăţi majore de hemoragie subdurală:subdurală:

dilacerări tentoriale cu ruptura sinusului dilacerări tentoriale cu ruptura sinusului drept, venei lui Gallen, sinusului lateral.drept, venei lui Gallen, sinusului lateral.

dilacerări ale cortului cerebral, cu ruptura dilacerări ale cortului cerebral, cu ruptura sinusului inferior sagital,sinusului inferior sagital,

ruptura venelor cerebrale superficiale ruptura venelor cerebrale superficiale

Semne cliniceSemne clinice

Iniţial, nou-născutulIniţial, nou-născutul,, de obicei la termen de obicei la termen,, dezvoltă un dezvoltă un sindrom pontinsindrom pontin cu: cu:

stupor, stupor, comcomăă,, deviadeviaţţii oculare,ii oculare, pupile inegal dilatate,pupile inegal dilatate, rrăăspuns pupilar la luminspuns pupilar la luminăă inconstant, inconstant, afectarea respiraafectarea respiraţţieiiei rigiditate sau opistotonus rigiditate sau opistotonus

Semne clinice (II)Semne clinice (II)

Hemoragia subdurală deasupra convexităţii cerebrale Hemoragia subdurală deasupra convexităţii cerebrale se asociază cu cel puţin 3 grade clinice:se asociază cu cel puţin 3 grade clinice:

Gradul I: grad minor de hemoragie fără semne clinice Gradul I: grad minor de hemoragie fără semne clinice aparente,aparente,

Gradul II: pot apărea semne de leziuni cerebrale, în Gradul II: pot apărea semne de leziuni cerebrale, în special convulsii, ce pot fi focale şi deseori se asociază special convulsii, ce pot fi focale şi deseori se asociază cu hemipareză, cu devierea ochilor de partea cu hemipareză, cu devierea ochilor de partea hemiparezei sau ochi ,,de păpuşă”.hemiparezei sau ochi ,,de păpuşă”.

Gradul III: faza clinică ar putea fi reprezentată de Gradul III: faza clinică ar putea fi reprezentată de apariţia unei hemoragii subdurale în perioada de nou-apariţia unei hemoragii subdurale în perioada de nou-născut, cu puţine semne clinice (tahipnee, copil născut, cu puţine semne clinice (tahipnee, copil suferind), care dezvoltă în următoarele câteva luni suferind), care dezvoltă în următoarele câteva luni efuziuni subdurale cronice efuziuni subdurale cronice

Diagnostic paraclinicDiagnostic paraclinic

Tomografia computerizatăTomografia computerizată – de elec – de elecţţieie Ultrasonografia cranianăUltrasonografia craniană nu poate decela nu poate decela

hemoragiile mici de fosă posterioară hemoragiile mici de fosă posterioară localizate pe convexitatea cerebrală, dar localizate pe convexitatea cerebrală, dar poate diagnostica o hemoragie mare.poate diagnostica o hemoragie mare.

Radiografia cranianăRadiografia craniană poate diagnostica poate diagnostica diastaza occipitală şi fractura craniană diastaza occipitală şi fractura craniană

TratamentTratament

Hemoragia de convexitate cerebrală Hemoragia de convexitate cerebrală poate fi decomprimată prin puncţie poate fi decomprimată prin puncţie subdurală şi prin craniotomie subdurală şi prin craniotomie

Hemoragia masivă de fosă posterioară Hemoragia masivă de fosă posterioară poate necesita craniotomie sau aspirare poate necesita craniotomie sau aspirare de cheaguri de cheaguri

Complicaţii şi prognosticComplicaţii şi prognostic

Prognosticul nou-născutului cu distrucţii majore Prognosticul nou-născutului cu distrucţii majore tentoriale sau ale crosei cerebrale este tentoriale sau ale crosei cerebrale este infauinfaust. st. Decesul apare în 45% din cazuri, iar Decesul apare în 45% din cazuri, iar supravieţuitorii prezintă în cea mai mare parte supravieţuitorii prezintă în cea mai mare parte hidrocefalie sau alte sechele neurologice. Nou-hidrocefalie sau alte sechele neurologice. Nou-născuţii cu hemoragii subdurale uşoare, mici, născuţii cu hemoragii subdurale uşoare, mici, sunt neurologic normali în evoluţie, în proporţie sunt neurologic normali în evoluţie, în proporţie de 50%. Un factor de gravitate îl constituie de 50%. Un factor de gravitate îl constituie asocierea cu leziuni hipoxicasocierea cu leziuni hipoxic--ischemice.ischemice.

Hemoragia Hemoragia subarahnoidiana primarasubarahnoidiana primara

S-au definit 3 sindroame majore:S-au definit 3 sindroame majore: Gradul I: cel mai comun – grad minor de hemoragie Gradul I: cel mai comun – grad minor de hemoragie

fără semne clinice, mai frecvent la prematur.fără semne clinice, mai frecvent la prematur. Gradul II: cu apariţia convulsiilor în ziua a 2-a de viaţă, Gradul II: cu apariţia convulsiilor în ziua a 2-a de viaţă,

în rest nou-născutul are stare generală bună, iar în rest nou-născutul are stare generală bună, iar evoluţia este normală în 90% din cazuri. evoluţia este normală în 90% din cazuri.

Gradul IIIGradul III (rar) (rar): hemoragia subarahnoidiană masivă, cu : hemoragia subarahnoidiană masivă, cu evoluţie rapid fatală. Aceşti nou-născuţi au avut de cele evoluţie rapid fatală. Aceşti nou-născuţi au avut de cele mai multe ori o injurie asfixică severă, uneori cu mai multe ori o injurie asfixică severă, uneori cu traumatism la naştere. Puţini dintre ei au o leziune traumatism la naştere. Puţini dintre ei au o leziune vasculară majoră cum sunt anevrismele şi vasculară majoră cum sunt anevrismele şi malformaţiile vasculare.malformaţiile vasculare.

Hemoragia Hemoragia subarahnoidiana primarasubarahnoidiana primara Diagnosticul paraclinicDiagnosticul paraclinic::

LCR sangLCR sanguuinolent,inolent, Tomografie computerizatTomografie computerizatăă

Tratament:Tratament: Terapia convulsiilor,Terapia convulsiilor, Terapia hidrocefaliei.Terapia hidrocefaliei. Prognostic:Prognostic: În absenţa asocierii cu leziuni hipoxic-În absenţa asocierii cu leziuni hipoxic-

ischemice şi a traumatismului, prognosticul ischemice şi a traumatismului, prognosticul este favorabil.este favorabil.

Hemoragia Hemoragia intracerebeloasa primaraintracerebeloasa primara Apare la nou-născutul prematur cu o incidenţă Apare la nou-născutul prematur cu o incidenţă

de 12-15% la cei cu vârsta de gestaţie sub 32 de 12-15% la cei cu vârsta de gestaţie sub 32 săptămâni, sau/şi cu greutate sub 1500 săptămâni, sau/şi cu greutate sub 1500 de de ggramerame. .

O incidenţă mai mică este raportată la nou-O incidenţă mai mică este raportată la nou-născutul la termen.născutul la termen.

Factorii patogeniciFactorii patogenici includ: includ: integritatea tunicilor vasculare,integritatea tunicilor vasculare, deformări ale craniului,deformări ale craniului, autoreglarea cerebrovasculară defectuoasă cu autoreglarea cerebrovasculară defectuoasă cu

leziuni hipoxic-ischemice şi hemoragie din leziuni hipoxic-ischemice şi hemoragie din matricea germinală externă de-a lungul matricea germinală externă de-a lungul cerebeluluicerebelului..

Semne cliniceSemne clinice

Aproape invariabil există istoric de asfixie Aproape invariabil există istoric de asfixie perinatală sau de sindrom de detresă perinatală sau de sindrom de detresă respiratorie. De cele mai multe ori apare o respiratorie. De cele mai multe ori apare o deteriorare catastrofală, cu apnee, bradicardie deteriorare catastrofală, cu apnee, bradicardie şi scăderea hematocritului, semne care apar în şi scăderea hematocritului, semne care apar în primele 2 zile de viaţă, până la 3 săptămâni.primele 2 zile de viaţă, până la 3 săptămâni.

La nou-născutul la termen există de obicei un La nou-născutul la termen există de obicei un istoric de naştere dificilă în prezentaţie pelvină, istoric de naştere dificilă în prezentaţie pelvină, care ulterior dezvoltă semne neurologice de care ulterior dezvoltă semne neurologice de compresiune pe trunchiul cerebral. compresiune pe trunchiul cerebral.

III. Convulsiile III. Convulsiile neonataleneonatale

=descărcarea electrică excesivă şi =descărcarea electrică excesivă şi sincronă datorată depolarizării sincronă datorată depolarizării

neuronilor din SNCneuronilor din SNC

Etiologie Etiologie A.Cauze perinataleA.Cauze perinatale:: 11. . Encefalopatia hipoxic-ischemicăEncefalopatia hipoxic-ischemică – 40% din totalul – 40% din totalul

convulsiilor cu debut în primele 12-24 ore. Pot fi convulsiilor cu debut în primele 12-24 ore. Pot fi asociate cu tulburări metabolice posthipoxice asociate cu tulburări metabolice posthipoxice (hipoglicemie, hipocalcemie, secreţie inadecvată de (hipoglicemie, hipocalcemie, secreţie inadecvată de ADH, hiponatremie).ADH, hiponatremie).

2.2. Hemoragia intracranianăHemoragia intracraniană – 12,5% din totalul – 12,5% din totalul convulsiilor – ca rezultat al naşterii în prezentaţia convulsiilor – ca rezultat al naşterii în prezentaţia bregmatică, aplicării de forceps. bregmatică, aplicării de forceps. Se manifestă prin Se manifestă prin convulsii focale apărute după prima zi de viaţă. Sunt convulsii focale apărute după prima zi de viaţă. Sunt asociate cu prematuritatea.asociate cu prematuritatea.

33. . Malformaţii vasculare cerebrale (17%) Malformaţii vasculare cerebrale (17%) : : anevrisme, malformaţii arterio-venoase, hidrocefalie, anevrisme, malformaţii arterio-venoase, hidrocefalie, holoprozencefalie, etc..holoprozencefalie, etc..

4. 4. Tulburări de dezvoltare a SNCTulburări de dezvoltare a SNC

Etiologie (II)Etiologie (II)

B. Tulburări metaboliceB. Tulburări metabolice:: Hipoglicemia – glicemia sub 40 mg%, la nou-născut Hipoglicemia – glicemia sub 40 mg%, la nou-născut

SGA, prematur, nou-născut cu asfixie, SGA, prematur, nou-născut cu asfixie, ssindrom indrom Beckwith-Wideman. De obiceiBeckwith-Wideman. De obicei,, nou-născutul cu nou-născutul cu hipoglicemie prezintă hipotonie, apnee, tremurături şi hipoglicemie prezintă hipotonie, apnee, tremurături şi convulsii dacă hipoglicemia este de lungă durată.convulsii dacă hipoglicemia este de lungă durată.

Hipocalcemia: CaHipocalcemia: Ca total total sub 7 mg/dl şi Ca ionic sub 3,5 sub 7 mg/dl şi Ca ionic sub 3,5 mg/dl. mg/dl. Convulsiile apar după prima săptămână de viaţă Convulsiile apar după prima săptămână de viaţă şi în general sunt focale.şi în general sunt focale.

Hipomagneziemia: Mg sub 1,2 mg/dl,Hipomagneziemia: Mg sub 1,2 mg/dl, Hiponatremia: din cauza secreţiei inadecvate de ADH, Hiponatremia: din cauza secreţiei inadecvate de ADH,

pierderii excesive renale de săruri, administrării pierderii excesive renale de săruri, administrării excesive de lichide hiponatremiceexcesive de lichide hiponatremice

Etiologie (III)Etiologie (III) Hiponatremia cauzată de boli renale, deshidratare, Hiponatremia cauzată de boli renale, deshidratare,

diabet insipid sau iatrogenă.diabet insipid sau iatrogenă. Piridoxindependenţa.Piridoxindependenţa. Tulburări în metabolismul aminoacizilorTulburări în metabolismul aminoacizilor Acidemii organice: acidemie metilmalonică, Acidemii organice: acidemie metilmalonică,

propionică, acidoză lactică congenitală.propionică, acidoză lactică congenitală. Intoleranţă la fructoză;Intoleranţă la fructoză; Tulburări mitocondriale – Tulburări mitocondriale – prinprin deficienţe enzimatice. deficienţe enzimatice. Boli de stocaj Boli de stocaj C. Infecţii (10%):C. Infecţii (10%): Infecţii bacterieneInfecţii bacteriene Infecţii viraleInfecţii virale Sindrom TORCH Sindrom TORCH

Etiologie (IV)Etiologie (IV)

D. Asociate cu medicamente administrate mamei sau D. Asociate cu medicamente administrate mamei sau nou-născutuluinou-născutului

E. PolicitemieE. Policitemie: manifestată în general prin letargie şi : manifestată în general prin letargie şi hipotonie, dar pot aphipotonie, dar pot apăărereaa şi convulsii. şi convulsii.

F. Infarcte focaleF. Infarcte focale prin ocluzii arteriale sau venoase. prin ocluzii arteriale sau venoase. G. Convulsii neonatale familialeG. Convulsii neonatale familiale de etiologie de etiologie

nedeterminată – pot fi autosomal dominante.nedeterminată – pot fi autosomal dominante. H. Convulsii neonatale benigne H. Convulsii neonatale benigne – convulsii de ziua a 5-– convulsii de ziua a 5-

a (nou-născut la termen sănătos, convulsii multifocale a (nou-născut la termen sănătos, convulsii multifocale cloniceclonice cu cu durată mai mică de 24 ore). durată mai mică de 24 ore).

I. Convulsii cu etiologie neprecizată – idiopaticeI. Convulsii cu etiologie neprecizată – idiopatice: 3-25% : 3-25%

Fiziopatologie Fiziopatologie

Mecanismele fundamentale de producere a convulsiilor Mecanismele fundamentale de producere a convulsiilor sunt în general necunoscute. Depolarizarea excesivă sunt în general necunoscute. Depolarizarea excesivă poate fi rezultatul următoarelor fenomene:poate fi rezultatul următoarelor fenomene:

Tulburări în producerea de energieTulburări în producerea de energie, care pot avea ca , care pot avea ca rezultat o degradare în pompa Na-K. Hipoxemia, rezultat o degradare în pompa Na-K. Hipoxemia, hipoglicemia, ischemia pot cauza tulburări în hipoglicemia, ischemia pot cauza tulburări în producerea de energie.producerea de energie.

Alterarea membranei neuronale Alterarea membranei neuronale poate conduce la poate conduce la creşterea permeabilităţii pentru Na.creşterea permeabilităţii pentru Na.

Excesul de Excesul de neurotransmiţători excitatori neurotransmiţători excitatori faţă de cei faţă de cei inhibitori poate produce o depolarizare excesivă a inhibitori poate produce o depolarizare excesivă a membranei neuronalemembranei neuronale..

Convulsiile diferă la NN faţă de copilul mare, iar Convulsiile diferă la NN faţă de copilul mare, iar convulsiile la NN la termen diferă faţă de prematuri.convulsiile la NN la termen diferă faţă de prematuri.

NN au rareori convulsii tonico-clonice generalizate, NN au rareori convulsii tonico-clonice generalizate, bine organizate, iar prematurii au atacuri convulsive bine organizate, iar prematurii au atacuri convulsive mai puţin organizate. Aceste aspecte se datoresc mai puţin organizate. Aceste aspecte se datoresc statusului dezvoltării neuroanatomice şi statusului dezvoltării neuroanatomice şi neurofiziologice din perioada neonatală.neurofiziologice din perioada neonatală.

Anatomic: Anatomic: imaturitate anatomicăimaturitate anatomică:: Ramificaţii axonice şi dendritice în curs de dezvoltare,Ramificaţii axonice şi dendritice în curs de dezvoltare, Conexiuni sinaptice incomplete,Conexiuni sinaptice incomplete, Deficienţă în mielinizarea sistemelor corticale eferenteDeficienţă în mielinizarea sistemelor corticale eferente Creştere neuronală excesivă.Creştere neuronală excesivă.Fiziologic: Fiziologic: imaturitate neurofiziologică imaturitate neurofiziologică datorată datorată

mielinizării deficitare a formaţiunilor eferente mielinizării deficitare a formaţiunilor eferente neuronale, convulsiile fiind fruste, fără corespondenţă neuronale, convulsiile fiind fruste, fără corespondenţă pe EEG, iar generalizarea convulsiilor este scăzutăpe EEG, iar generalizarea convulsiilor este scăzută..

Aspecte cliniceAspecte clinice

Convulsii focale clonice – asociate cu Convulsii focale clonice – asociate cu tulburări metabolice, injurii cerebrale focale tulburări metabolice, injurii cerebrale focale (hemoragie subarahnoidiană, infarcte focale). (hemoragie subarahnoidiană, infarcte focale). În general prognosticul este bun.În general prognosticul este bun.

Convulsii multifocale clonice – la NN sub 34 Convulsii multifocale clonice – la NN sub 34 săptămâni de gestaţie. săptămâni de gestaţie. EEG anormală.EEG anormală.

Convulsii tonice – asociate cu deviaţii ale Convulsii tonice – asociate cu deviaţii ale globilor oculari sau cu mişcări clonice şi globilor oculari sau cu mişcări clonice şi apnee. Aparapnee. Apar la nou-născutul prematur sau cu la nou-născutul prematur sau cu hemoragie intraventriculară. Prognostic prost.hemoragie intraventriculară. Prognostic prost.

Convulsii mioclonice – asociate cu leziuni Convulsii mioclonice – asociate cu leziuni difuze ale SNC. difuze ale SNC. Prognostic prost.Prognostic prost.

Aspecte clinice (II)Aspecte clinice (II) Convulsii subtile – echivalenConvulsii subtile – echivalenţţe convulsive: 50% din e convulsive: 50% din

convulsiile nou-născutului la termen şi prematur au convulsiile nou-născutului la termen şi prematur au origine corticală, nu sunt asociate cu modificări EEG origine corticală, nu sunt asociate cu modificări EEG şi nu sunt ameliorate de tratament anticonvulsivant:şi nu sunt ameliorate de tratament anticonvulsivant:

Mişcări oculare anormale: privire fixă, clipit, Mişcări oculare anormale: privire fixă, clipit, deviaţie orizontală a globilor oculari.deviaţie orizontală a globilor oculari.

Mişcări oro-faringiene: mişcări de sucţiune, Mişcări oro-faringiene: mişcări de sucţiune, masticaţie, protruzia limbii, hipersalivaţie.masticaţie, protruzia limbii, hipersalivaţie.

Mişcări anormale ale membrelor: mişcări de Mişcări anormale ale membrelor: mişcări de pedalare, înot, tremurături, postură tonică a unui pedalare, înot, tremurături, postură tonică a unui membru, vmembru, vââslire.slire.

Apneea – de obicei fără bradicardie, dar dacă Apneea – de obicei fără bradicardie, dar dacă apneea este mai mare de 20 secunde apare apneea este mai mare de 20 secunde apare bradicardia.bradicardia.

Starea de rău convulsivStarea de rău convulsiv: persistenţa sau : persistenţa sau repetitivitatea convulsiilor clinice sau şi electrice repetitivitatea convulsiilor clinice sau şi electrice timp de mai mult de 30 de minute.timp de mai mult de 30 de minute.

Diagnostic diferential Diagnostic diferential Obligatorie este diferenţierea convulsiilor faţă de Obligatorie este diferenţierea convulsiilor faţă de

tremurături. Tremurăturile sunt asociate cu tremurături. Tremurăturile sunt asociate cu hipocalcemia, hipoglicemia, encefalopatia neonatală, hipocalcemia, hipoglicemia, encefalopatia neonatală, nou-născutul din mamă diabetică.nou-născutul din mamă diabetică.

TremurăturileTremurăturile:: Nu sunt însoţite de mişcări oculare;Nu sunt însoţite de mişcări oculare; Sunt ritmice, egale ca amplitudine;Sunt ritmice, egale ca amplitudine; Pot fi provocate prin stimularea nou-născutului.Pot fi provocate prin stimularea nou-născutului. Pot fi oprite prin flexia pasivă a membrului afectat;Pot fi oprite prin flexia pasivă a membrului afectat; Nu sunt însoţite de fenomene autonome: creşterea Nu sunt însoţite de fenomene autonome: creşterea

tensiunii arteriale, tahicardie, bradicardie.tensiunii arteriale, tahicardie, bradicardie. Nu sunt asociate cu anomalii ale EEG;Nu sunt asociate cu anomalii ale EEG; Se repetă cu o rată 2-3/sec.Se repetă cu o rată 2-3/sec.

Tratament Tratament Optimizarea ventilaţiei (dezobstruareOptimizarea ventilaţiei (dezobstruare,, oxigeno – oxigeno –

terapie), a debitului cardiac, terapie), a debitului cardiac, tensiunii arterialetensiunii arteriale, , electroliţilor serici şi corectarea acidozei.electroliţilor serici şi corectarea acidozei.

Terapia intravenoasăTerapia intravenoasă:: -glucoză – bolus 10%, 2 - 4 ml/kgc, 0,5-1 g/kgc -glucoză – bolus 10%, 2 - 4 ml/kgc, 0,5-1 g/kgc

cu piv continuă 5-8 ml/kgc/h.cu piv continuă 5-8 ml/kgc/h. AnticonvulsivanteAnticonvulsivante: Fenobarbital, : Fenobarbital, FenitoinFenitoin, ,

DiazepamDiazepam, , LorazepamLorazepam, Midazolam, Paraldehidă, Midazolam, Paraldehidă Convulsii rezistente la anticonvulsivantele Convulsii rezistente la anticonvulsivantele

obisnuite: obisnuite: lidocainalidocaina Terapie adjuvantă:Terapie adjuvantă: Ca gluconic 10%, 2 ml/kgc;Ca gluconic 10%, 2 ml/kgc; MgSO4 20% 0,2 ml/kgc;MgSO4 20% 0,2 ml/kgc; Piridoxină în doză marePiridoxină în doză mare: : 300mg/kgc/zi.300mg/kgc/zi.

Prognostic Prognostic Deces în Deces în 15% din cazuri;15% din cazuri; Sechele neurologiceSechele neurologice: : retard mental, deficit retard mental, deficit

motor şi convulsii în 30% din cazuri;motor şi convulsii în 30% din cazuri; Normal 50%;Normal 50%; Convulsii cronice 15-20%Convulsii cronice 15-20%,, în funcţie de gradul în funcţie de gradul

de maturizare cerebrală, de etiologia de maturizare cerebrală, de etiologia convulsiilor, de aspectul EEG, convulsiilor, de aspectul EEG, de de examenul examenul neurologic şi aspectele imagistice;neurologic şi aspectele imagistice;

Modificările de EEG sunt asociate cu sechele Modificările de EEG sunt asociate cu sechele neurologice cu o incidenţă de 90% când există neurologice cu o incidenţă de 90% când există supresie electrică; unde asimetrice – 50% şi supresie electrică; unde asimetrice – 50% şi EEG normal – sechele sub 10%.EEG normal – sechele sub 10%.