DESG NEFRO

NEFR

OLO

GÍA

NF • Pág. 1

CTO Medicina • C/ Núñez de Balboa, 115 º • 28006 Madrid • Tfno.: 91782 43 30 / Fax: 91 782 43 43 • Páginas web: www.ctomedicina.com • e-mail: [email protected]

NF

Tema 1. Repasoanatomo-fisiológicodel riñón.

97. Le consultan por un paciente de 60 años con tras-tornos de la conciencia de pocos días de evoluciónque tiene una hiponatremía de 120mEq/I. No vó-mitos ni edemas. No ha realizado tratamiento al-guno. ¿Cuál es la posibilidad diagnóstica más fre-cuente?:

1) Insuficiencia cardiaca.2) Síndrome de secreción inadecuada de ADH.3) Síndrome nefrótico.4) Hipertensión portal.5) Insuficiencia renal aguda.

MIR 2005-2006 RC: 2

96. Paciente de 68 años diabética, que consulta pormalestar general. En la gasometría venosa destacapH 7.25, Bicarbonato 15 mmol/l (normal 24-28mmol/l). Hiato anionico (anión GAP): 11 mmol/l(normal 10-12 mmol/l). ¿Cúal de las siguientesentidades NO descartaría como diagnóstico?:

1) Cetoacidosis diabética.2) Insuficiencia renal crónica.3) Acidosis tubular renal.4) Ingesta de salicilatos.5) Acidosis láctica.

MIR 2004-2005 RC: 3

97. Cuando un paciente bajo tratamiento diurético contiazidas o furosemida incumple la dieta y come mással de la prescrita, el resultado análitico esperablees:

1) Mayor hipernatremia.2) Mayor hiponatremia.3) Mayor hiperpotasemia.4) Mayor hipopotasemia.5) Mayor acidosis.

MIR 2004-2005 RC: 4

177. Si un paciente con una pérdida nefronal progresi-va, la presencia de hiperpotasemia indica que haperdido al menos:

1) Un 25% del filtrado glomerular.2) Un 35% del filtrado glomerular.3) Un 50% del filtrado glomerular.4) Un 75% del filtrado glomerular.5) Un 100% del filtrado glomerular.

MIR 2002-2003 RC: 4

135. De entre los siguientes fármacos ¿cuál es el queproduce hiponatremia con más frecuencia?:

1) Furosemida.2) Digital.3) Prednisona.4) Penicilina.5) Tiacidas.

MIR 2000-2001F RC: 5

136. Paciente de 65 años, diagnosticada de insuficien-cia cardíaca, que sigue tratamiento habitual conInhibidores de a Enzima Convertidora de la Angio-tensina (IECAS), Espironolactona y furosemida. Enuna analítica de rutina presenta unas cifras depotasio sérico de 5,8 mEq/l, ¿qué variaciones debe-remos realizar en su tratamiento?:

1) Elevar las dosis de Furosemida.2) Añadir resinas de intercambio iónico.3) Añadir Digitálicos.4) Suspender los IECAS y la espironolactona.5) Suspender la espironolactona.

MIR 2000-2001F RC: 4

141. Una paciente de 35 años de edad con aspiraciónnasogástrica por estenosis pilórica presenta unpotasio sérico de 2 mEq/l (valores normales 3,5-5mEq/l) al tercer día de su ingreso. Señale cuál deestas afirmaciones es la correcta en este contexto:

1) La causa más importante de la hipopotasemia espor la aspiración nasogástrica.

2) Las pérdidas renales de potasio son mínimascomo mecanismo compensatorio renal ante laspérdidas digestivas.

3) Se requeriría la administración de volumen ycloruro sódico para su corrección.

4) Rara vez se acompaña de alcalosis metabólica.5) La estenosis pilórica es una causa muy rara de

hipopotasemia, por lo que habría que buscar otrascausas.

MIR 2000-2001F RC: 3

135. En un paciente con los siguientes hallazgos en laanalítica sérica: pH 7,09, bicarbonato 8 mmol/l, so-dio 143 mmol/l, potasio 3,7 mmol/l y cloro 112 mmol/l, ¿cuál de las siguientes causas de acidosis metabó-lica es más probable?:

1) Cetoacidosis alcohólica.2) Exceso de aminoácidos catiónicos en nutrición

parenteral.3) Acidosis tubular renal proximal.4) Acidosis tubular renal distal.

5) Acidosis secundaria a ureterosigmoidostomía .MIR 1998-1999F RC: 1

139. En una enferma con historia de toma crónica dediuréticos, con el propósito de disminuir su peso,¿qué dato de la exploración funcional nos harápensar en una depleción de potasio?:

1) Reducción brusca superior al 50%, de la filtra-ción glomerular.

2) Orina persistentemente alcalina.3) Pérdida de aminoácidos del grupo lisina por la

orina.4) Hipercalcemia intermitente.5) Osmolaridades urinarias, después de privación

de agua, elevadas.MIR 1998-1999F RC: 2

140. Enfermo de 73 años con cuadro de insuficienciacardíaca congestiva secundaria a miocardiopatíadilatada. Se plantea el uso de diuréticos ahorrado-res de potasio. ¿Cuál de los siguientes supuestosNO necesita vigilancia estrecha por ser infrecuen-te o de poca trascendencia?:

1) Hiperpotasemia severa.2) Insuficiencia renal.3) Descompensación de diabetes mellitus.4) Interacciones medicamentosas, si se usan IECAs.5) Acidosis metabólica.

MIR 1998-1999F RC: 5

141. La hipernatremia suele presentarse en casos de:

1) Uso de diuréticos.2) Fallo cardíaco derecho.3) Secreción inadecuada de ADH.4) Enfermos con bajo nivel de conciencia.5) Diarrea.

MIR 1998-1999F RC: 4142. Un hiato aniónico (“anión-gap”) elevado es con-

gruente con:

1) Alcalosis metabólica.2) Edema pulmonar.3) Diarrea aguda.4) Cetoacidosis diabética.5) Uso de diuréticos.

MIR 1998-1999F RC: 4

248. ¿Cuál de las siguientes drogas NO es útil en eltratamiento de la hiperpotasemia?:

1) Calcitonina.2) Resinas de intercambio iónico.

3) Furosemida.4) Salbutamol.5) Insulina.

MIR 1998-1999F RC: 1

128. Un paciente de 68 años presenta progresivo dete-rioro del nivel de conciencia en las horas siguien-tes a haber sido operado de herniorrafia inguinalcon anestesia general, de la que despertó normal-mente. Su situación hemodinámica es estable, nohay signos de insuficiencia cardíaca, no tiene fie-bre ni focalidad neurológica. El hemograma y elestudio de coagulación son normales. La bioquími-ca sérica muestra: urea 36 mg/dl, Glu 120 mg/dl,Na+ 118 mEq/l, K+ 4,5 mEq/l, úrico 2,3 mg/dl, osmo-laridad urinaria 500 mOsm/kg, Na+ urinario 35mEq/l. Señale, de las siguientes, la causa más pro-bable de este cuadro:

1) Insuficiencia hepática aguda por anestésicos.2) Deshidratación.3) Hiponatremia ADH-dependiente.4) Tubulopatía pierde-sal.5) Sepsis en fase inicial.

MIR 1998-1999 RC: 3

132. Un varón de 45 años llega comatoso a Urgencias.Presenta PaCO2 basal 25 mmHg, pH 7,15, hipocal-cemia moderada con Gap aniónico y osmolar ele-vados, leucocitosis y cristaluria. Con más probabi-lidad este paciente tiene una intoxicación por:

1) Barbitúricos.2) Monóxido de carbono.3) Etilenglicol.4) Benzodiacepinas.5) Salicilatos.

MIR 1998-1999 RC: 3

134. En el tratamiento de la hiperpotasemia grave deun paciente urémico NO está indicado administrar:1) Resinas de intercambio catiónico (sodio, calcio).2) Bicarbonato sódico i.v.3) Glucosa con insulina i.v.4) Gluconato cálcico o cloruro cálcico i.v.5) Tiacidas por vía oral.

MIR 1998-1999 RC: 5

215. Señale de cuál de las siguientes situaciones es ca-racterística una gasometría arterial con valores depH 7,34, PCO2 60 mmHg, HCO3 32 mmol/l:

1) Acidosis respiratoria crónica.2) Alcalosis metabólica compensada.3) Acidosis respiratoria aguda.4) Acidosis metabólica aguda.

NEFR

OLO

GÍA

NF • Pág. 2


NF

5) Acidosis de causa mixta.MIR 1998-1999 RC: 1

216. Para la determinación del flujo plasmático renalefectivo se utiliza el aclaramiento renal de:

1) Manitol.2) Inulina.3) Paraaminohipurato.4) Creatinina.5) Urea.

MIR 1998-1999 RC: 3

220. Un adulto normal tiene un volumen de líquidoextracelular de 15 l, volumen de líquido intracelu-lar 25 l, agua corporal total 40 l y la osmolalidad delos compartimientos líquidos es de 300 mOsm/kgH2O de osmolalidad. Se inyecta por vía intraveno-sa 1,5 l de cloruro sódico con 340 mOsm/kg de os-molalidad. ¿Cuál será, una vez alcanzado el equili-brio osmótico, la osmolalidad del líquido extrace-lular?:

1) 300 mOsm/kg H2O.2) 301 mOsm/kg H2O.3) 340 mOsm/kg H2O.4) 640 mOsm/kg H2O.5) 810 mOsm/kg H2O.

MIR 1998-1999 RC: 2

227. ¿Cuál de las siguientes puede ser la causa de unedema no inflamatorio?:

1) Un aumento de la presión hidrostática intravas-cular.

2) Un aumento de la presión coloidosmótica delplasma.

3) Una eliminación excesiva de sal y agua por elriñón.

4) La disminución de la presión hidrostática intra-vascular.

5) Un aumento de la permeabilidad vascular.MIR 1998-1999 RC: 1

4. En un enfermo de 50 años con edema en piernas ypies, la existencia de una concentración de sodioen plasma de 125 mEq/l indica:

1) Normonatremia.2) Hiponatremia con volumen extracelular dismi-

nuido.3) Pseudohiponatremia.4) Secreción inapropiada de ADH.5) Hiponatremia con volumen extracelular au-

mentado.MIR 1997-1998F RC: 5

235. La mayor parte del agua filtrada a través de los glo-mérulos renales es reabsorbida en:

1) El tubo colector.2) El túbulo proximal.3) La rama ascendente del asa de Henle.4) La rama descendente del asa de Henle.5) El túbulo contorneado distal.

MIR 1996-1997F RC: 2

236. La membrana del glomérulo renal es prácticamen-te impermeable a:

1) La glucosa.2) Las inmunoglobulinas.3) La mioglobina.4) La hemoglobina.5) Los aminoácidos.

MIR 1996-1997F RC: 2

237. Después de finalizar el examen para optar a unaplaza de MIR, un joven licenciado acude a relajarsea una cervecería donde, en el transcurso de mediahora, se bebe unos dos litros de cerveza, la cual con-tiene una mínima cantidad de sodio. Como resulta-do de esta ingesta:

1) Se incrementa, de manera muy marcada, el vo-lumen de plasma.

2) Aumenta la secreción de hormona antidiuréti-ca por parte de la neurohipófisis.

3) Se incrementa la osmolaridad del plasma.4) Se reduce la secreción de aldosterona por parte

de la corteza de la glándula suprarrenal.5) Disminuye la concentración de solutos en los

líquidos corporales.MIR 1996-1997F RC: 5

46. La inhibición de la anhidrasa carbónica, en los tú-bulos renales, dará lugar a:1) Una reducción de las reservas de bicarbonato

del plasma.2) Mayor retención de potasio.3) Una reducción de la diuresis.4) Una mayor excreción de calcio.5) Una mayor eliminación de glucosa por la orina.

MIR 1996-1997 RC: 1

160. La asociación de hiponatremia con volumen extra-celular disminuido y alcalosis metabólica es fre-cuente en casos de:

1) Insuficiencia cardíaca congestiva.2) Diarrea intensa.3) Tratamiento con diuréticos.

4) Insuficiencia renal aguda.5) Secreción inapropiada de ADH.

MIR 1996-1997 RC: 3

211. ¿Cuál es el déficit de sodio en un paciente que in-gresa con 120 mEq/l de sodio, pesa 60 kg y tiene unaosmolalidad de 265 mOsm/l?:

1) 20 mEq.2) 1200 mEq.3) 600 mEq.4) No hay déficit. Es una seudohiponatremia.5) Depende del déficit de agua.

MIR 1995-1996 RC: 3

214. ¿Cuál de las siguientes situaciones se puede pre-sentar como un cuadro de acidosis metabólica conhiato aniónico (anión gap) aumentado?:

1) Acidosis tubular renal.2) Tratamiento con espironolactona.3) Acidosis láctica por shock.4) Proceso diarreico subagudo.5) Ureterosigmoidostomía.

MIR 1995-1996 RC: 3

256. Respecto a la acidosis metabólica del niño, ¿quéproposición de las siguientes es correcta?:

1) Los vómitos intensos ocasionan frecuentemen-te acidosis metabólica por el catabolismo de gra-sas endógenas ante la falta de ingesta calórica.

2) Una de las manifestaciones clínicas de la acido-sis metabólica es la tetania.

3) Se produce acidosis de concentración en circuns-tancias de reducción del volumen del espacioextracelular, como en las deshidrataciones, in-dependientemente de su causa.

4) La compensación de la acidosis metabólica esrespiratoria, aumentando la ventilación alveo-lar y reduciendo la presión parcial de CO2 ensangre.

5) Valores de pH en sangre arterial inferior a 7.00son incompatibles con la vida.

MIR 1995-1996 RC: 4

Tema 2. Clasificación sindrómicade la patología renal.

102. En relación a la bacteriuria asintomática duranteel embarazo, señale la afirmación INCORRECTA:

1) La pielonefritis aguda durante el embarazo esmás frecuente en el tercer trimestre.

2) La incidencia de pielonefritis clínica aguda enlas mujeres embarazadas con bacteriuria au-

menta significativamente respecto a las muje-resno embarazadas.

3) La prevalencia de bacteriuria hallada enscreening de mujeres embarazadas es signifi-cativamente superior a la hallada en mujeresno embarazadas.

4) El desarrollo de pielonefritis aguda durante elembarazo aumenta el riesgo de prematuridad.

5) las mujeres embarazadas con bacteriuria tienenriesgo alto de sufrir bacteriuria recurrente.

MIR 2005-2006 RC: 3

223. En una persona con un déficit intenso de produc-ción o de liberación de la hormona antidiurética, esrazonable esperar que la orina del sujeto no trata-do tenga:

1) Osmolalidad: Alta Flujo: Alt.2) Osmolalidad: Normal Flujo: Alt.3) Osmolalidad: Alta Flujo: Baj.4) Osmolalidad: Normal Flujo: Baj.5) Osmolalidad: Baja Flujo: Alt.

MIR 1998-1999 RC: 5

Tema 3. Insuficiencia renal aguda.

98. En la uremia pre-renal:

1) El sodio en orina es superior a 60 mEq/l, la os-molaridad urinaria es superior a 500 mOsm/kgH2O y la relación urea en orina/urea en plasmaes superior a 8.

2) El sodio en la orina es inferior a 20, la osmola-ridad urinaria es inferior a 200 mOsm/kg H2Oy la relación entre urea en orina / urea es plamaes inferior a 2.

3) El sodio en orina es inferior a 20 mEq/l, la osmo-laridad en orina es inferior a 200 mOsm/Kg H2Oy la relación urea en orina / urea en plama essuperior a 8.

4) El sodio en orina es inferior a 20 mEq/l, la osmo-laridad urinaria es superior a 500 mOsm/KgH2O, y la relación entre la urea en orina y laurea en plasma es superior a 8.

5) El sodio en orina es superior a 60, la osmolari-dad urinaria es superior a 500 mOsm/Kg H2O,y la relación urea en orina/urea en plasma essuperior a 8.

MIR 2004-2005 RC: 4

88. La policía encuentra en la calle, incosciente e in-móvil, a altas horas de la madrugada a un indigen-te que presenta múltiples hematomas y fetor etíli-co. En el hospital se le detecta urea de 200 mg/dl,creatinina de 6 mg/dl, ácido úrico de 10 mg/dl y CPKde 1500 U/l. El diagnóstico probable es:

NEFR

OLO

GÍA

NF • Pág. 3


NF

1) Necrosis tubular aguda alcohólica.2) Fracaso renal agudo por urato.3) Necrosis tubular aguda por hemólisis.4) Infarto agudo de miocardio en paciente con in-

suficiencia renal crónica.5) Fracaso renal agudo por radbomiolisis.

MIR 2003-2004 RC: 5

99. El patrón urinario característico del Fracaso RenalAgudo pre-renal es:

1) Oliguria, sodio alto y osmolaridad alta en ori-na.

2) Oliguria o no, sodio bajo y osmolaridad baja enorina.

3) Oliguria, sodio bajo y osmolaridad alta en ori-na.

4) Oliguria o no, sodio alto y osmolaridad alta enorina.

5) Oliguria con excreción fraccional de sodio alta.MIR 2001-2002 RC: 3

137. Hombre de 75 años que acude al hospital por oligu-ria de varios días de evolución y dolor en hipogas-trio, donde se palpa una masa. En el examen de lasangre se detecta una creatinina de 3 mg/dl y unpotasio de 5,8 mEq/l. ¿Qué maniobra, de entre lassiguientes, considera la más recomendable en estecaso?:

1) Hemodiálisis.2) Sondaje urinario.3) Urografía intravenosa.4) TC abdominal.5) Cistoscopia.

MIR 2000-2001F RC: 2

259. ¿Qué parámetro, entre los siguientes, es el másadecuado para diagnosticar, en un caso de insufi-ciencia renal aguda, el origen prerrenal de la mis-ma?:

1) Las cifras de creatinina sérica.2) Las cifras de creatinina urinaria.3) Concentración de potasio urinario mayor de 20

mEq/l.4) Concentración de sodio urinario mayor de 20

mEq/l.5) Concentración de sodio urinario menor de 10

mEq/l.MIR 2000-2001F RC: 5

123. Paciente de 70 años de edad que, tras detectárselecifras elevadas de tensión arterial, comienza a tra-tarse con Inhibidores de la Enzima Convertidorade la Angiotensina (IECA). A los pocos días presenta

insuficiencia renal aguda. ¿Qué diagnóstico, deentre los siguientes, es el más probable?:

1) Glomerulonefritis aguda.2) Insuficiencia renal postrenal.3) Necrosis tubular aguda.4) Estenosis bilateral de las arterias renales.5) Síndrome nefrótico.

MIR 2000-2001 RC: 4

126. Los familiares traen a Urgencias a un hombre de 80años, hipertenso conocido, por un cuadro diarreicocoleriforme de 3 días de evolución. El enfermo estáobnubilado, deshidratado y oligúrico. La tensiónarterial sistólica es de 80 mmHg. La urea en sangrees de 450 mg/dl y la creatinina de 14 mg/dl. La ex-creción fraccional de sodio es de 5%. Vd. sospechaque el enfermo tiene:

1) Fracaso renal por pielonefretis.2) Glomerulonefritis aguda.3) Vasculitis con afectación intestinal y renal.4) Uremia pre-renal.5) Necrosis tubular aguda.

MIR 2000-2001 RC: 5

134. ¿Cuál de las siguientes situaciones NO es una indi-cación de diálisis en un paciente con insuficienciarenal aguda?:

1) Síntomas urémicos.2) Hiperpotasemia.3) Acidosis.4) Expansión del volumen extracelular.5) Contracción del volumen extracelular.

MIR 1999-2000F RC: 5

136. Paciente de 65 años que acude a Urgencias poranuria absoluta de 25 horas de evolución despuésde la administración de una sola dosis de un anti-inflamatorio. ¿Qué exploración sería la más acon-sejable, entre las siguientes, para el diagnóstico dela nefropatía?:

1) Determinación del antígeno específico prostá-tico (PSA).

2) Técnicas isotópicas para valorar la perfusiónrenal.

3) Observar el ritmo de elevación de creatininaen plasma.

4) Ecografía renal para valorar tamaño renal yaspecto del sistema excretor.

5) Biopsia renal para confirmar la lesión histoló-gica.

MIR 1999-2000F RC: 4

138. ¿De cuál de los siguientes cuadros es característicala aparición de cilindros hemáticos en el sedimen-to urinario?:

1) Necrosis tubular aguda.2) Lesión a cualquier nivel de las vías urinarias.3) Daño glomerular severo.4) Daño tubular.5) Cualquier lesión de la nefrona.

MIR 1999-2000F RC: 3

258. ¿Cuál de los siguientes hallazgos NO es indicaciónde diálisis en pacientes con insuficiencia renalaguda?:

1) Sobrecarga de volumen.2) Hipercalemia severa.3) Acidosis metabólica.4) Hipocalcemia severa.5) Pericarditis urémica.

MIR 1998-1999F RC: 4

203. Un paciente con una diuresis horaria de 10 ml, ureaen sangre de 150 mg/dl, urea en orina de 2.000 mg/dl, sodio urinario de 4 mEq/l y osmolaridad urina-ria de 500 mOsm/kg está en situación de:

1) Insuficiencia renal aguda por fracaso prerrenal.2) Necrosis tubular aguda.3) Uropatía obstructiva.4) Necrosis cortical.5) Obstrucción de la arteria renal principal.

MIR 1997-1998 RC: 1

130. En el estudio inicial de un paciente con insuficien-cia renal ¿qué prueba complementaria resultaríamás útil para diferenciar si es aguda o crónica?:

1) Hemograma.2) Electromiograma.3) Radiología ósea.4) Sedimiento.5) Ecografía renal.

MIR 1996-1997F RC: 5

165. A un varón de 60 años sin antecedentes médicosconocidos, se le detectan cifras de BUN y creatininaséricos cuatro veces por encima del valor normal.En una exploración radiológica presenta siluetasrenales de tamaño normal. Entre las siguientesposibilidades diagnósticas, señale la MENOS pro-bable:

1) Insuficiencia renal aguda prerrenal.2) Nefropatía tubulointersticial.

3) Insuficiencia renal crónica secundaria a poli-quistosis.

4) Insuficiencia renal crónica secundaria a ami-loidosis.

5) Nefropatía crónica tubulointersticial.MIR 1996-1997 RC: ANU

109. Valorar la situación de la función renal en el si-guiente caso: varón de 49 años, diagnosticado demiocarditis, ingresa con disnea, objetivándose unasituación de insuficiencia cardíaca extrema. La ten-sión arterial era de 70/40 mmHg. La diuresis en lasprimeras 24 horas fue de 400 ml, el sedimento eranormal, la concentración urinaria de sodio de 8mmol/l y su excrección fraccional de 0,4. La urea ensangre era de 90 mg/dl y la creatinina 2,6 mg/dl:

1) Función renal normal.2) Insuficiencia renal prerrenal producida por bajo

gasto cardíaco.3) Fracaso renal parenquimatoso (necrosis tubu-

lar) por bajo gasto cardíaco.4) Sugerente de embolismo renal.5) Necrosis cortical.

MIR 1995-1996F RC: 2

Tema 4. Insuficiencia renalcrónica.

99. Un paciente con insuficiencia renal crónica (filtra-do glomerular 20 ml/min/1.73 m2) con anemia entratamiento con dosis estables de eritropoyetina sinsuplementos de hierro, presenta en la última revi-sión hemoglobina 10.7g/dl, hematocrito 32.4%, fe-rritina 56 ng/ml, índice de saturación de la tranfe-rrina del 12%, sin evidencia se sangrado. ¿Que ac-titud terapéutica es aconsejable?:

1) Aumentar solo la dosis de eitropoyetina.2) Administrar hierro y mantener la misma dosis

de eritropoyetina.3) Suspender la eritropoyetina y administrar hie-

rro.4) Aumentar la dosis de eritropoyetina y adminis-

trar hierro.5) No modificar el tratamiento.

MIR 2005-2006 RC: 2

101. Señalar la respuesta correcta en relación con la fi-siopatología del calcio en la insuficiencia renal cró-nica:

1) La hormona paratiroidea se eleva precozmentey de forma progresiva.

2) Mecanismos compensadores consiguen mante-ner a la hormona paratiroidea dentro de límites

NEFR

OLO

GÍA

NF • Pág. 4


NF

normales hasta estadíos avanzados de la insufi-ciencia renal.

3) Disminuye la síntesis de 25-hidroxi-vitaminaD.

4) El calcio sanguíneo aumenta paralelamente ala disminución del filtrado glomerular.

5) Aumenta la síntesis de 1,25-dihidroxi-vitaminaD.

MIR 2001-2002 RC: 1

102. Un paciente de 54 años, con insuficiencia renalcrónica irreversible (IR) secundaria a glomerulo-nefritis, que precisa ya tratamiento sustitutivo desu IR, además presenta una hepatopatía crónica enfase de cirrosis avanzada secundaria a hepatitis porvirus C:

1) Sólo podrá ser tratado con hemodiálisis.2) Sólo podrá recibir un injerto renal de cadáver que

sea seropositivo para el virus de la Hepatitis C.3) Podrá ser sometido a un trasplante renal de

donante vivo familiar haploidéntico, para evi-tar el tratamiento con drogas inmunosupreso-ras hepatóxicas.

4) Podrá ser candidato a trasplante hepático y re-nal.

5) Debe pasar a ser controlado por una unidad deCuidados paliativos.

MIR 2001-2002 RC: 4

69. Sólo el 5% de los hiperparatiroidismos secundariospor insuficiencia renal, requieren tratamientoquirúrgico. ¿Cuál de las siguientes manifestacio-nes NO suele ser indicación de paratiroidectomía?:

1) Hipercalcemia persistente mayor de 12 mg/dl(normal 8-10 mg/dl).

2) Progresión de calcificaciones extraesqueléticas.3) Prurito que no responde a tratamiento médico.4) Dolores osteomusculares intensos.5) Nefrolitiasis.

MIR 2000-2001 RC: 5

122. A pesar de las últimos avances en el control de lasenfermedades, la causa más frecuente de insufi-ciencia renal es:

1) Hipertensión arterial.2) Diabetes mellitus.3) Glomerulonefritis.4) Riñón poliquístico.5) Edad avanzada.

MIR 2000-2001 RC: ANU

131. ¿Cuál es la causa más frecuente de muerte en lospacientes con insuficiencia renal crónica irrever-sible tratados con diálisis o trasplante renal?:

1) Los tumores malignos.2) La hemorragia gastrointestinal.3) Las enfermedades cardiovasculares.4) La hiperpotasemia.5) La acidosis severa.

MIR 2000-2001 RC: 3

132. En comparación con el tratamiento con hemodiáli-sis periódicas para el enfermo con insuficienciarenal crónica, se considera que el trasplante renalde donante cadáver:

1) Ofrece mejor calidad de vida, pero es más caro.2) Cabe esperar una mayor mortalidad y cuesta lo

mismo.3) Cabe esperar una supervivencia similar, pero

es más caro.4) Eleva la esperanza de vida hasta unos valores

similares a los de las personas sin insuficienciarenal.

5) Tiene una mejor calidad de vida. Una supervi-vencia igual o superior y es más barato.

MIR 2000-2001 RC: 5

69. En un paciente con insuficiencia renal crónica ehiperparatiroidismo secundario, el tratamientoinicial de su hiperparatiroidismo debe incluir:

1) Aumento de la ingesta de fósforo.2) Restricción del aporte de vitamina D.3) Paratiroidectomía total.4) Restricción de fósforo en la dieta.5) Restricción de la ingesta de calcio.

MIR 1999-2000 RC: 4

183. Respecto a la anemia de la insuficiencia renal cró-nica, todas las afirmaciones siguientes son correc-tas EXCEPTO una. Señálela:

1) Es normocrómica normocítica.2) Se trata eficazmente con eritropoyetina huma-

na recombinante.3) A menudo requiere para su corrección la admi-

nistración de hierro oral o parenteral.4) No son necesarios suplementos vitamínicos

para su manejo adecuado.5) El papel etiopatogénico de la hemólisis no suele

ser muy importante.MIR 1999-2000 RC: 4

180. Señale cuál de las siguientes manifestaciones clí-nicas generales del síndrome urémico es la única

que mejora habitualmente con el tratamiento re-nal sustitutivo:

1) Disfunción sexual.2) Hipertrigliceridemia.3) Prurito.4) Anorexia.5) Alteraciones del sueño.

MIR 1999-2000 RC: 4

254. En un paciente con insuficiencia renal crónica yen programa de hemodiálisis, ¿qué alteración me-tabólica es determinante para el desarrollo de unhiperparatiroidismo secundario?:

1) Retención de fosfato y disminución de hidroxi-lación de vitamina D.

2) Disminución de la excreción renal del calcio.3) Aumento de la actividad de los osteoclastos.4) Disminución de la fosfatemia.5) Estimulación de la función paratiroidea por el

aluminio.MIR 1998-1999F RC: 1

5. En un paciente con insuficiencia renal crónica nofiliada ¿cuál de los siguientes datos inclinará a pen-sar en una nefropatía intersticial ascendente (pie-lonefritis)?:

1) Asimetría en la forma y tamaño de los riñonesen la radiografía simple o la ultrasonografía.

2) Proteinuria superior a los 3 g/24h.3) Historia de hematuria macroscópica intermi-

tente.4) Anemia desproporcionada al grado de insufi-

ciencia renal.5) Toma de una tableta diaria de aspirina de 125

mg en los 3 meses anteriores.MIR 1997-1998F RC: 1

9. Señale cuál de las siguientes afirmaciones es co-rrecta respecto a la elevación de la creatinina ensangre por encima de las cifras normales para cadagrupo de edad y sexo:

1) Comienza cuando el filtrado glomerular (FG) sereduce al 30% de lo normal.

2) Comienza cuando el FG se reduce al 50% de lonormal.

3) Depende más de la masa muscular y la ingestade carne que del FG.

4) Es paralela a la disminución del FG.5) Comienza cuando el FG se reduce al 10% de lo

normal.MIR 1997-1998F RC: 2

183. La repercusión esquelética de la insuficiencia re-nal crónica avanzada (osteodistrofia renal) implicatodos los hallazgos siguientes EXCEPTO uno. Se-ñálelo:

1) Tasa plasmática de 1-25, dihidroxicolecalcife-rol disminuida.

2) Hipocalcemia.3) Hipofosforemia.4) Hiperparatiroidismo.5) Acidosis metabólica.

MIR 1997-1998 RC: 3

137. A un paciente con insuficiencia renal crónica avan-zada usted le aconsejaría las medidas terapéuticassiguientes, EXCEPTO:

1) Restricción de sodio.2) Restricción de fósforo y potasio.3) Restricción proteica.4) Control de hipertensión arterial.5) Tratamiento de la hiperuricemia asintomática.

MIR 1996-1997F RC: 5

140. Paciente en tratamiento reciente con hemodiálisisque desarrolla de forma aguda: cefalea, náuseas,agitación, somnolencia y convulsiones. ¿Cuál es eldiagnóstico más probable?:

1) Encefalopatía por diálisis.2) Encefalopatía urémica.3) Síndrome de desequilibrio.4) Linfoma cerebral primario.5) Mielinolisis central pontina.

MIR 1996-1997F RC: 3

169. ¿Qué afirmación es correcta, respecto a la poliuriay la nicturia de la insuficiencia renal crónica avan-zada?:

1) Se explican por la hipercalcemia.2) Se explican por la incapacidad de conservar el

sodio y el agua y concentrar la orina.3) Se explican por la incapacidad para excretar el

potasio.4) Se explican por disminución de la hormona an-

tidiurética.5) Sólo se presentan en la insuficiencia renal cró-

nica de la diabetes.MIR 1996-1997 RC: 2

114. ¿Cuál de los siguientes hallazgos aparece más pre-cozmente en la pérdida paulatina de función re-nal?:

1) Disminución de la capacidad de concentración.

NEFR

OLO

GÍA

NF • Pág. 5


NF

2) Disminución de la capacidad de dilución.3) Anemia.4) Hiperpotasemia.5) Acidosis.

MIR 1995-1996F RC: 1

209. Señalar la respuesta correcta en relación con la fi-siopatología del calcio en la insuficiencia renal cró-nica:

1) La hormona paratiroidea se eleva precozmentey de forma progresiva.

2) Mecanismos compensadores consiguen mante-ner a la hormona paratiroidea dentro de límitesnormales hasta estadios avanzados de la insufi-ciencia renal.

3) Disminuye la síntesis de 25-hidroxi-vitamina D.4) El calcio sanguíneo aumenta paralelamente a

la disminución del filtrado glomerular.5) Aumenta la síntesis de 1,25-dihidroxi-vitamina D.

MIR 1995-1996 RC: 1

Tema 5. Síndrome nefrítico.

95. Indique el hallazgo más indicativo de síndromenefrítico agudo, en el análisis de orina:

1) Cilindros hialinos.2) Cilindros leucocitarios.3) Cilindros hemáticos.4) Cilindros granulosos.5) Lipiduria.

MIR 2005-2006 RC: 3

99. Un hombre, adicto a drogas por vía parenteral, estáingresado por endocarditis infecciosa. Durante suenfermedad presenta un cuadro de glomerulone-fritis aguda. ¿Cuál de las respuestas es INCORREC-TA?:

1) Suele ser debida a inmunocomplejos.2) No suele presentar piuria.3) El complemento está descendido.4) A veces produce síndrome nefrótico.5) Suele evolucionar favorablemente al controlar

la infección cardiaca.MIR 2004-2005 RC: 2

85. Un paciente que presenta en el sedimento de orinamicrohematuria, proteinuria y cilindros hemáti-cos. ¿cuál de los siguientes cuadros patológicos pa-dece?:

1) Lesión glomerular.2) Lesión túbulo-intersticial.3) Obstrucción de la vía urinaria.

4) Infección renal.5) Neoplasia renal.

MIR 2003-2004 RC: 1

135. Un enfermo de 20 años acude al hospital por cefa-lea y orinas oscuras. Se le observa TA de 200/120mmHg, edema en pies, hematuria macroscópica,urea 140 mg/dl, creatinina 3,4 mg/dl y proteinuriade 2 g/24 horas. Tiene muy probablemente:

1) Síndrome nefrótico.2) Hipertensión vásculo-renal.3) Glomerulonefritis membranosa.4) Síndrome nefrítico agudo.5) Pielonefritis aguda.

MIR 1996-1997F RC: 4

161. Señale qué combinación de hallazgos, entre las si-guientes, es preciso, como mínimo, para establecerel diagnóstico de síndrome nefrítico agudo:

1) Proteinuria >3,5 g/1,73 m2 superficie corporalen 24 horas, con hipoproteinemia, de aparicióna lo largo de dos semanas.

2) Proteinuria de cualquier cuantía con hiperten-sión, de aparición a lo largo de un mes.

3) Hematuria macro o microscópica, sin proteinu-ria y elevación de la creatinina sérica.

4) Proteinuria, junto con hematuria macro o mi-croscópica y cilindros hemáticos en el sedimen-to urinario.

5) Hematuria microscópica, elevación de la crea-tinina sérica e hipertensión arterial.

MIR 1996-1997 RC: 4

258. Señale qué nefropatía, de las debidas a los siguien-tes procesos patológicos, NO se presenta típicamentecomo síndrome nefrítico agudo:

1) Enfermedad por anticuerpos antimembranabasal glomerular.

2) Endocarditis bacteriana aguda.3) Nefropatía por analgésicos.4) Granulomatosis alérgica.5) Poliarteritis nodosa microscópica.

MIR 1996-1997 RC: 3

Tema 6. Síndrome nefrótico.

167. Todo lo que sigue acerca del síndrome nefrótico enla infancia, es cierto EXCEPTO:

1) Colesterol sérico elevado.2) El 85% experimenta cambios mínimos de la

enfermedad.3) Reabsorción reducida de sodio por el riñón.

4) Triglicéridos séricos elevados.5) La hipoalbuminemia es la causa de la hipopro-

teinemia.MIR 2003-2004 RC: 3

97. Señala cuál entre las siguientes nefropatías pri-marias NO se presenta clínicamente cómo síndro-me nefrótico más que de modo excepcional:

1) La glomerulopatía membranosa.2) La glomeruloesclerosis focal y segmentaria.3) La enfermedad de cambios mínimos.4) La nefropatía por IgA (enfermedad de Berger).5) La nefropatía asociada con el VIH, sin o con co-

lapso glomerular.MIR 2001-2002 RC: 4

100. En un paciente con síndrome nefrótico, las medi-das generales no específicas, para corregir la pro-teinuria incluye uno de los siguientes procedi-mientos:

1) Dieta hiperproteica.2) Diuréticos y/o b-bloqueantes.3) Inhibidores del enzima conversor de la Angio-

tensina (IECAs).4) Calcioantagonistas no dihidropiridínicos.5) Corticoides por vía sistémica.

MIR 2001-2002 RC: 3

182. Todas las nefropatías primitivas enumeradas a con-tinuación se manifiestan típicamente como síndro-me nefrótico, EXCEPTO una. Señálela:

1) Glomerulonefritis de mínimos cambios.2) Glomerulonefritis segmentaria y focal.3) Glomerulonefritis proliferativa focal.4) Glomerulonefritis membranosa.5) Glomerulonefritis membranoproliferativa.

MIR 1999-2000 RC: 3

181. En un niño de 3 años con síndrome nefrótico, ¿cuálde las siguientes circunstancias recomienda lapráctica de biopsia renal?:

1) Hipoproteinemia marcada.2) Proteinuria selectiva.3) Edemas intensos.4) Albuminuria muy intensa.5) Hipocomplementemia.

MIR 1998-1999 RC: 5

12. ¿Cuál de las afirmaciones siguientes es cierta res-pecto al síndrome nefrótico del adulto?:

1) No es una complicación habitual de la amiloido-sis secundaria.

2) Las complicaciones trombóticas son frecuentes.3) Es la expresión clínica habitual de la poliquisto-

sis juvenil.4) Cursa generalmente con lípidos plasmáticos

bajos.5) Más del 90% de los enfermos responden defini-

tivamente al tratamiento con esteroides.MIR 1997-1998F RC: 2

14. Señale la afirmación correcta respecto a la biopsiarenal percutánea:

1) Puede ayudar a tomar determinaciones terapéu-ticas.

2) Está desprovista de riesgos.3) Está contraindicada en el síndrome nefrótico

del adulto.4) Está contraindicada en el riñón trasplantado.5) Su principal indicación es el síndrome nefróti-

co infantil.MIR 1997-1998F RC: 1

159. Todas estas medidas terapéuticas son aconsejablesen el síndrome nefrótico, EXCEPTO:

1) Agentes hipolipemiantes para intentar reducirlas cifras de colesterol plasmático.

2) Diuréticos del asa para conseguir una disminu-ción del edema de forma eficaz.

3) Tratamiento anticoagulante de larga duraciónen el caso de que exista trombosis de la venarenal.

4) Dieta de restricción proteica.5) Infusión de albúmina intravenosa en situacio-

nes de anasarca refractario.MIR 1996-1997 RC: 2

110. Un paciente con síndrome nefrótico presenta súbi-tamente dolor lumbar, varicocele izquierdo, hema-turia, incremento significativo de la proteinuria yrápido deterioro de la función renal. Vd. debe pen-sar que dicho paciente probablemente ha desarro-llado:

1) Un síndrome urémico-hemolítico.2) Una trombosis de la vena renal.3) Una glomerulonefritis rápidamente progresi-

va.4) Una coagulación intravascular diseminada.5) Una obstrucción de vías urinarias.

MIR 1995-1996F RC: 2

NEFR

OLO

GÍA

NF • Pág. 6


NF

Tema 7. Otros síndromes.

95. Señale la respuesta correcta referida a las altera-ciones del examen de la orina:

1) La presencia de cilindros hialinos es siemprepatológica.

2) Los cilindros granulosos contienen albúmina eInmnoglobulinas.

3) Los cilindros leucocitarios son típicos de Glo-merulonefritis postestreptocócica.

4) Los cilindros hemáticos se presentan en cual-quier discrasia sanguínea.

5) Un resultado negativo de presencia de nitritosen tira reactiva, excluye la existencia de bate-rias.

MIR 2004-2005 RC: 2

95. ¿Cuál de los siguientes datos apoya el origen glo-merular de una hematuria?:

1) Hematuria inicial.2) Presencia de hematíes dismórficos en el sedi-

mento en más del 40%.3) Hematuria al final de la micción.4) Hematuria en todas las fases de la micción.5) Ausencia de molestias miccionales.

MIR 2001-2002 RC: 2

141. Señale qué afirmación de las siguientes es correc-ta, respecto a la proteinuria selectiva:

1) Hay proteinuria selectiva en menos del 10% delos casos de síndrome nefrótico secundario acambios mínimos glomerulares.

2) Se entiende por proteinuria selectiva la situa-ción en que la proteinuria es el único dato anor-mal en el estudio elemental de orina, incluidosedimento.

3) Se entiende por proteinuria selectiva la situa-ción en que se filtran proteínas de carga eléctri-ca positiva y no las de carga eléctrica negativa.

4) Hay proteinuria selectiva en más del 90% de loscasos de síndrome nefrótico secundario a glo-merulopatía membranosa.

5) Se entiende por proteinuria selectiva la situa-ción en que se filtran proteínas de bajo pesomolecular y no las de alto peso.

MIR 1996-1997F RC: 5

168. En un paciente con cuadro de insuficiencia renalaguda, la aparición en el sedimento de cilindroshemáticos es sugerente de:

1) Necrosis tubular aguda.2) Glomerulonefritis aguda.

3) Nefritis intersticial aguda.4) Obstrucción tubular por cristales.5) Insuficiencia renal aguda prerrenal.

MIR 1996-1997 RC: 2

213. El término “proteinuria selectiva” indica:

1) Que es la única alteración en el análisis de ori-na.

2) Que ocurre sólo en mujeres embarazadas.3) Que es fundamentalmente a expensas de pro-

teinas de tamaño molecular relativamente pe-queño.

4) Que hay sólo inmunoglobulinas en la orina.5) Que no hay síndrome nefrótico.

MIR 1995-1996 RC: 3

Tema 8. Glomerulonefritis.

100. Un enfermo de 50 años, diabético conocido desdehace 30 años, sin retinopatía proliferactiva ni alte-raciones urinarias conocidas, presenta edemas deinstauración rápida, proteinuria nefrótica y micro-hematuria. El aclaramiento de creatina es de 120ml/min. El complemento es normal y no se detec-tan anticuerpos. el cuadro se ha mantenido estableen los últimos seis meses. El diagnóstico sería:

1) Nefropatía diabética.2) Nefropatía mesangial.3) Glomerulonefritis membrano-proliferativa.4) Nefropatía membranosa.5) Glomerulonefritis proliferativa extracapilar.

MIR 2005-2006 RC: 4

190. Todo lo que sigue acerca del síndrome nefrótico enel niño es cierto, EXCEPTO:

1) Colesterol sérico elevado.2) El 85% se debe a la forma histológica de enfer-

medad de cambios mínimos.3) Reabsorción reducida de sodio por el riñón.4) Triglicéridos séricos elevados.5) La hipoalbuminemia es la causa de la hipopro-

teinemia.MIR 2005-2006 RC: 3

184. ¿Cuál de las siguientes nefropatías glomerularesno se relaciona con hipocomplementemia?:

1) Glomerulonefritis aguda postinfecciosa.2) Glomerulonefritis membrano-proliferativa.3) Nefropatía lúpica.4) Nefropatía diabética.5) Nefropatía de la crioglobulinemia.

MIR 2002-2003 RC: 4

185. Un paciente de 28 años presenta hematuria ma-croscópica al día siguiente de una infección farín-gea y edemas maleolares. Dos años antes habíapresentado un cuadro similar que desapareció conrapidez, por lo que no había consultado previamen-te. En la exploración física se objetiva una T.A. de180/110, una Creatinina Plasmática de 2 mgrs/dl eHipocomplementemia. ¿Cuál de los siguientes esel diagnóstico más probable?:

1) Glomerulonefritis membrano-proliferativa.2) Glomerulonefritis post-estreptocócica aguda.3) Glomerulonefritis rápidamente progresiva.4) Glomerulonefritis por depósitos mesangiales de

IgA (Enfermedad de Berger).5) Hialinosis Segmentaria y Focal.

MIR 2002-2003 RC: 1

133. ¿Cuál es la glomerulonefritis que con mayor fre-cuencia se asocia a la existencia de reflujo vesico-ureteral?:

1) Nefropatía IgA.2) Glomerulonefritis membranosa.3) Glomerulonefritis membranoproliferativa.4) Hialinosis segmentaria y focal.5) Enfermedad por lesiones mínimas.

MIR 2000-2001F RC: 4

139. Un niño de 6 años presenta edema generalizado yproteinuria de 8 gramos al día, sin hematuria, hi-pertensión ni disminución de la función renal. Laactitud más adecuada en este caso sería:

1) Confirmar la existencia de proteinuria.2) Precisar la selectividad de la proteinuria.3) Realizar biopsia renal.4) Estudiar a fondo su estado inmunológico.5) Administrar esteroides.

MIR 2000-2001F RC: 5140. La enfermedad renal denominada Glomerulone-

fritis membranosa (GNM) cursa habitualmente conun Síndrome Nefrótico (SN) de larga evolución. Sehan descrito diferentes causas etiológicas inducto-ras de GNM y se acepta que de poder controlar lacausa o eliminar el agente, la enfermedad renalpodría remitir. De las abajo enumeradas, todasEXCEPTO UNA, pueden ser inductoras de Glome-rulonefritis Membranosa. Señálela:

1) Virus B de la hepatitis.2) Tumores sólidos de colon.3) Dermatitis herpetiforme.4) Picaduras por determinados insectos (abejas,

avispas).5) Administración prolongada de Penicilamina.

MIR 2000-2001F RC: 4

127. Hombre de 60 años diagnosticado hace 8 años dediabetes Mellitus tipo II, tratado con antidiabéticosorales. Las glucemias oscilaron entre 140 y 320 mg/dl. En los últimos años tenía cifras elevadas de pre-sión arterial. Dos meses atrás notó edemas progre-sivos con datos analíticos que evidenciaban un sín-drome nefrótico (SN) con niveles de creatina enplasma de 1,3 mg/dl. En orina aparecen 18/20 he-maties por campo, algunos cilindros hialinos y es-casos cilindros hialinos granulosos. Se le recomi-neda tratamiento con IECA y diuréticos. En losmeses sucesivos la proteinuria disminuye progre-sivamente. Al año era sólo de 246 mg/24 h. ¿Cuál,entre las siguientes, es la causa más probable deeste SN?:

1) Nefropatía membranosa.2) Nefropatía diabética establecida.3) Nefropatía diabética incipiente.4) Amiloidosis renal tipo AA.5) Glucosuria renal transitoria.

MIR 2000-2001 RC: 1

137. Un paciente de 48 años, con antecedentes de hepa-titis C (anti VHC +), presenta edemas maleolares,proteinuria 3,5 g/día, creatinina sérica 1,6 mg/dL ymicrohematuria en el sedimento. ¿Qué procesoglomerular de los siguientes se encontrará con másprobabilidad en la biopsia renal?:

1) Cambios mínimos.2) Glomeruloesclerosis focal y esclerosante.3) Glomerulonefritis extracapilar.4) Glomerulonefritis membranosa.5) Glomerulonefritis membranoproliferativa.

MIR 1999-2000F RC: 5

140. ¿En cuál de las siguientes glomerulonefritis hayactivación del complemento por la vía alternativa?:

1) Aguda secundaria a endocarditis.2) Aguda postestreptocócica.3) Difusa lúpica.4) Por crioglobulinemia.5) Membranosa.

MIR 1999-2000F RC: 2

136. En un paciente con nefropatía secundaria a reflujovesicoureteral que presenta proteinuria en rangonefrótico con niveles normales de albúmina séri-ca, ¿cuál es el patrón histológico glomerular habi-tual?:

1) Glomerulonefritis membranosa.2) Glomerulonefritis membranoproliferativa.3) Glomeruloesclerosis focal y segmentaria.

NEFR

OLO

GÍA

NF • Pág. 7


NF

4) Glomerulonefritis proliferativa mesangial.5) Glomerulonefritis proliferativa extracapilar.

MIR 1998-1999F RC: 3

126. En un niño de 5 años en anasarca de 20 días deevolución y con una analítica de proteinuria muyselectiva de 6 g/24 horas, sedimento urinario nor-mal, hipoalbuminemia e hiperlipidemia, acompa-ñando a una creatinina plasmática de 0,6 mg/dl, eldiagnóstico más probable será:

1) Hialinosis focal.2) Nefropatía de cambios mínimos.3) Glomerulonefritis aguda postestreptocócica.4) Nefropatía membranosa.5) Nefropatía de cambios mínimos con insuficien-

cia renal evolucionada.MIR 1998-1999 RC: 2

127. La hipocomplementemia persistente acompañageneralmente a la:

1) Glomerulonefritis membranosa idiopática.2) Glomerulonefritis membranoproliferativa.3) Enfermedad de Wegener.4) Nefropatía de IgA.5) Esclerodermia.

MIR 1998-1999 RC: 2

252. En el síndrome nefrítico agudo un dato importanteen el diagnóstico de glomerulonefritis aguda post-infecciosa es:

1) La presencia de una anemia microcítica.2) La elevación de urea en sangre.3) Una hiperfosforemia moderada.4) Un descenso temporal del complemento (C3).5) El aumento persistente de IgM.

MIR 1997-1998F RC: 4204. ¿Cuál es la presentación más frecuente de la nefro-

patía por IgA?:

1) Hematuria aislada recurrente.2) Proteinuria severa progresiva.3) Síndrome nefrítico agudo.4) Síndrome nefrótico.5) Insuficiencia renal aguda.

MIR 1997-1998 RC: 1

210. Un varón de 40 años tiene un síndrome nefróticosin evidencia de enfermedad sistémica. ¿Cuál es lacausa más probable de su síndrome nefrótico idio-pático?:

1) Enfermedad de cambios mínimos.2) Glomerulonefritis membranoproliferativa.

3) Nefropatía membranosa.4) Amiloidosis.5) Glomerulonefritis focal.

MIR 1997-1998 RC: 3

213. En la nefropatía de cambios mínimos, las afirma-ciones siguientes son ciertas, EXCEPTO una. Se-ñálela:

1) Es responsable de al menos el 75% de los sín-dromes nefróticos en la infancia.

2) Suele responder a los esteroides a dosis adecua-das.

3) No evoluciona nunca a la glomeruloesclerosisfocal.

4) Puede presentarse como fracaso renal agudo.5) Suele cursar sin hematuria.

MIR 1997-1998 RC: 3

244. Mujer de 24 años diagnosticada, año y medio antes,de hepatitis crónica por virus C, en tratamiento coninterferón alfa. Actualmente presenta proteinuriae hipocomplementemia, con edemas intensos enextremidades inferiores y púrpura secundaria avasculitis leucocitoclástica. ¿Cuál es el diagnósticomás probable, entre los siguientes?:

1) Glomerulopatía IgA asociada a hepatopatía cró-nica.

2) Glomerulonefritis mesangiocapilar por crioglo-bulinemia mixta.

3) Afectación glomerular por la vasculitis.4) Glomerulonefritis lúpica.5) Nefropatía intersticial por interferón alfa.

MIR 1997-1998 RC: 2

139. ¿Qué glomerulonefritis NO cursa con hipocomple-mentemia?:

1) La aguda post-estreptocócica.2) La membranoproliferativa tipo II.3) La membranosa.4) La de la nefropatía lúpica.5) La nefropatía IgA.

MIR 1996-1997F RC: ANU

164. Un estudiante de 20 años acude a la consulta por-que, cada vez que tiene una infección de vías respi-ratorias altas o hace esfuerzos muy importantes,observa que, inmediatamente después, su orinatiene aspecto de “agua de lavar carne”, sin otrossíntomas. La exploración física es normal. Una ana-lítica practicada fuera de las crisis muestra hema-tológico normal, creatinina en plasma normal, pro-teinograma normal, IgA plasmática dos veces por

encima de lo normal y orina de color normal, sincomponentes químicos anormales y con 8-10 he-matíes por campo, en el sedimento. La cistoscopia yla pielografía i.v. son normales. ¿Qué tipo de alte-ración anatomopatológica le parece más probable?:

1) Glomerulonefritis proliferativa mesangial di-fusa.

2) Glomerulopatía de cambios mínimos.3) Glomerulonefritis membranosa.4) Glomerulonefritis proliferativa endocapilar

difusa.5) Riñón sin alteraciones.

MIR 1996-1997 RC: 1

167. Todas estas afirmaciones acerca de la nefropatíamembranosa son ciertas, EXCEPTO:

1) Es una causa frecuente de síndrome nefróticoen el adulto.

2) Es una causa frecuente de síndrome nefróticoen el niño.

3) Puede asociarse a tumores sólidos.4) Puede asociarse a fármacos (penicilamina, cap-

topril).5) Es frecuente la asociación de trombosis de la vena

renal.MIR 1996-1997 RC: 2

214. En un niño de 5 años en anasarca de 20 días deevolución y con una analítica de proteinuria de 6g/24 horas, sedimento urinario normal, hipoalbu-minemia e hiperlipidemia, acompañando a unacreatinina plasmática de 0,6 mg/l, el diagnósticomás probable deberá ser:

1) Hialinosis focal.2) Nefropatía de cambios mínimos.3) Glomerulonefritis aguda postestreptocócica.4) Nefropatía membranosa.5) Glomerulonefritis extracapilar.

MIR 1996-1997 RC: 2

18. En un varón de 10 años con un síndrome nefrótico,hematuria macroscópica e hipertensión y que pre-senta valores muy bajos de la fracción C3 de la ca-dena del complemento, el diagnóstico más proba-ble es de:

1) Glomerulonefritis mesangiocapilar.2) Glomerulonefritis membranosa.3) Hialinosis segmentaria y focal.4) Síndrome nefrótico de cambios mínimos.5) Nefropatía IgA.

MIR 1995-1996F RC: 1

207. La alteración anatomopatológica más frecuente-mente encontrada en la glomerulonefritis rápida-mente progresiva es:

1) Proliferación extracapilar extensa.2) Proliferación mesangial difusa.3) Proliferación endocapilar.4) Proliferación mensagiocapilar.5) Glomeruloesclerosis difusa.

MIR 1995-1996 RC: 1

212. ¿En cuál de las siguientes enfermedades renalesse encuentra hipocomplementemia?:

1) Nefropatía IgA.2) Glomerulonefritis mesangiocapilar.3) Glomerulonefritis membranosa (formas prima-

rias).4) Glomeruloesclerosis focal y segmentaria.5) Nefropatía del mieloma.

MIR 1995-1996 RC: 2

Tema 9. Riñón y enfermedadessistémicas.

100. Una mujer de 68 años acude al Servicio de Urgen-cias por malestar general que ha ido progresandoen los últimos 15 días, a partir de un episodio gri-pal. Ha notado disminución progresiva del volu-men de diuresis, edemas maleolares y dificultadrespiratoria. Es hipertensa. En la analítica destacauna creatinina plamática de 5 mg/dl, urea 180 mg/dl, Na 138 mEq/l, K 4.9 mEq/l. Las cifras de comple-mento son normales. Los anticuerpos anti-mem-brana basal son negativos. En la orina presentacilindros hemáticos, proteinuria de 1 g/l y micro-hematuria. Aporta una analítica de un mes antes,sin alteraciones. ¿Cuál de los siguientes diagnósti-cos es más probable?:

1) PAN microscópica.2) Brote lúpico.3) Glomerulonefritis aguda postinfecciosa.4) Crioglubulinemia.5) Enfermedad de Goodpasture.

MIR 2004-2005 RC: 1

101. Con respecto a la nefropatía diabética, señalar larespuesta FALSA:

1) La diabetes tipo 2 es la etiología más frecuentede insuficiencia renal terminal en el mundooccidental.

2) Más del 90% de los diabéticos tipo 1 desarrollannefropatía a los 30 años del diagnóstico de dia-betes.

NEFR

OLO

GÍA

NF • Pág. 8


NF

3) La alteración renal más temprana es la hiper-filtración.

4) La existencia de microalbuminuria predice eldesarrollo de nefropatía clínica.

5) La gran mayoría de los diabéticos tipo 1 connefropatía tienen también retinopatía.

MIR 2004-2005 RC: 2

81. Paciente de 82 años de edad, que refiere síndromeconstitucional de tres semanas de evolución, conastenia, anorexia y pérdida de peso con oligoanu-ria progresiva en las veinticuatro horas previas alingreso hospitalario. No signos de hiperhidrata-ción. Creatinina plasmática 6 mg/dl. Proteinuria1gr/24h. Sedimiento: microhematuria. Determi-nación de ANCA positivo, patrón p-ANCA anti MPO.ECO renal que muestra riñón derecho pequeño yriñón izquierdo de tamaño normal. ¿Cuál cree quees el procedimiento más adecuado y prioritario?:

1) Iniciar tratamiento sustitutivo con diálisis.2) Proceder a practicar biopsia renal.3) Iniciar tratamiento con pulsos intravenosos de

metilprednisolona y Ciclofosfamida oral.4) Plantear plasmaféresis.5) Iniciar tratamiento con Prednisona oral.

MIR 2003-2004 RC: 3

86. En relación con el tratamiento de los pacientes dia-béticos tipo 2 con nefropatía, sólo una de las siguien-tes respuestas es correcta. Señálela:

1) La metformina se puede utilizar sin riesgo endiabéticos con insuficiencia renal de intensi-dad moderada (creatinina sérica 1,3-1,7 mg/dl).

2) Los bloqueantes de los canales de calcio, tipodishidropiridina (por ejemplo nifedipino) dis-minuyen el grado de proteinuria y detienen laprogresión de la insuficiencia renal.

3) Los diuréticos del asa pueden aumentar la pro-teinuria por lo que no deben ser utilizados en lanefropatía diabética con proteinuria en rangonefrótico.

4) Los betabloqueantes no son beneficiosos en lanefropatía diabética y, además están contrain-dicados en la diabetes.

5) Los inhibidores del enzima conversor de la an-giotensina (IECA) frenan la evolución de la ne-fropatía diabética tanto por su efecto hipotensorcomo por su efecto reductor de la proteinuria.

MIR 2003-2004 RC: 5

255. ¿Qué entenderemos por “riñón de mieloma”?:

1) Cualquier fracaso renal en un paciente porta-dor de un mieloma.

2) La infiltración renal por el mieloma.3) La precipitación de cadenas ligeras en los túbu-

los renales.4) El depósito de proteína de Bence-Jones en el

glomérulo.5) El fracaso renal causado por la hipercalcemia

del mieloma.MIR 2003-2004 RC: 3

175. Un paciente diabético conocido, de 2 años de evolu-ción y 64 años de edad, consulta por anemia, protei-nuria de 3 gramos/24 horas junto con hematuria,hipertensión arterial y discreta insuficiencia re-nal con creatinina plasmática de 2.3 mg/dl. El diag-nóstico MENOS probable es:

1) Nefropatía diabética.2) Angeítis necrotizante del tipo poliangeítis mi-

croscópica.3) Glomerulonefritis rápidamente progresiva.4) Granulomatosis de Wegener.5) Síndrome úremico-hemolítico.

MIR 2002-2003 RC: 1

96. Chica de 18 años con irregularidades menstrualesen tratamiento con anovulatorios. En los últimosmeses desarrolla edemas manifiestos con cifras deTA de 140/95 mmHg. Los análisis muestran protei-nuria de rango nefrótico: 4.500 mg/24 h. Hematu-ria de 25 hematíes por campo con cilindros hialino-granulosos. En sangre: IgA 258 mg/dl, Fracción 3adel Complemento (C3) 58 mg/dl, Fracción 4a delComplemento (C4) menos de 5mg/dl. Anticuerposantinucleares positivos (título 1/1250). Un ciclo deesteroides de 8 semanas se asocia con disminuciónde la proteinuria a 1300 mg/24 horas, persistiendola hipocomplementemia. Señale el diagnóstico másprobable:

1) Glorerulonefritis membranosa idiopática.2) Síndrome nefrótico por lesiones glomerulares

mínimas.3) Glomerulonefritis focal y segmentaria asocia-

da a lupus eritematoso.4) Glomerulonefritis mesangial IgA.5) Trombosis venosa renal asociada a anovulato-

rios.MIR 2001-2002 RC: 3

98. En la historia natural de la Nefropatía de la Diabe-tes Mellitus tipo 1:

1) La aparición de proteinuria nefrótica es inexo-rable con el tiempo.

2) La disminución del filtrado glomerular prece-de a la proteinura.

3) La detección de microalbuminuria es irrelevan-te para el pronóstico.

4) Rara vez aprecia progresión a la insuficienciarenal terminal.

5) El control estrecho de la glucemia es dudoso queenlentezca la progresión de la nefropatía clíni-ca.

MIR 2001-2002 RC: 5

126. Ante un diabético tipo I (Insulin-Dependiente) queempieza a presentar valores elevados y repetidosde microalbuminuria (por encima de 30 microgra-mos/minuto a mg/24 horas). ¿Cuál de las siguien-tes actitudes NO es correcta?:

1) Mejorar significativamente su control metabó-lico.

2) Si es hipertenso controlar más exigentementesus cifras tensionales.

3) Añadir a su tratamiento habitual dosis bajas decorticoides, por ejemplo Prednisona 5 mg/día.

4) Valorar periódicamente su función renal: crea-tina y aclaramiento de creatinina.

5) Añadir a su tratamiento habitual, aunque seanormotenso, fármacos inhibidores de la enzi-ma conversora de angiotensina, por ejemploCaptopril.

MIR 2000-2001F RC: 3

124. En la valoración de un paciente con un síndromenefrítico, la presencia de anticuerpos anticitoplás-maticos de neutrófilos con patrón citoplasmático (C-ANCA) positivos, nos orienta hacia el diagnóstico de:

1) Síndrome de Goodpasture.2) Crioglobulinemia.3) Nefritis lúpica.4) Granulomatosis de Wegener.5) Púrpura de Schönlein-Henoch.

MIR 2000-2001 RC: 4

128. Niño de 11 años con los siguientes antecedentes: alos 6 años y en varios análisis se detecta hematuriamicroscópica, con niveles IgA normales y normo-calciuria. A la edad de 9 años persistía la hematuriaen los análisis e incluso habían observado algúnepisodio recortado de hematuria macroscópica. Unaño más tarde se detectó proteinuria moderada de1250 mg/24 horas. En el momento de la consultapersisten las alteraciones en el sedimiento, pero laproteinuria es de rango nefrótico, con creatininasérica de 1,3 mg/dl. Existen antecedentes familia-res de nefropatía evolutiva con desarrollo de insu-ficiencia renal y de miopía familiar por “lentico-nus”. ¿Cuál sería el diagnóstico más probable?:

1) Enfermedad de Alport.2) Glomerulonefritis mesangial (enfermedad de

Berger).3) Enfermedad poliquística autosómica dominan-

te.4) Enfermedad de adelgazamiento de la membra-

na basal.5) Nefritis intersticial por hipersensibilidad.

MIR 2000-2001 RC: 1

129. Todos los hallazgos descritos a continuación pue-den encontrarse en un paciente púrura de Schön-lein-Henoch, SALVO uno. Señalelo:

1) Hematuria macroscópica.2) Proteinuria.3) Hipocomplementemia.4) Niveles séricos elevados de IgA.5) Síndrome nefrótico.

MIR 2000-2001 RC: 3

76. Paciente de 55 años, diabético tipo 2 en tratamientocon hipoglucemiantes orales, que presenta TA 130/82 mmHg, creatinina plasmática: 0,8 mg/dL, hemo-globina glucosilada: 6% (normal <5,8%), excreciónurinaria de albúmina en dos determinaciones de24 horas: 180 y 220 mg/dL. ¿Qué actitud terapéuticade las siguientes es la indicada?:

1) Insistir en que efectúe una dieta adecuada.2) Descender los niveles de presión arterial con

diuréticos.3) Administrar un inhibidor de la enzima de con-

versión de la angiotensina.4) Iniciar tratamiento con insulina cristalina.5) Repetir la cuantificación de microalbuminuria

en 6 meses.MIR 1999-2000F RC: 3

242. En un enfermo con un síndrome de Goodpastureque le ha conducido a una insuficiencia renal cró-nica:

1) No debe realizarse un trasplante renal, pues laenfermedad le dañará el riñón trasplantado.

2) El trasplante puede realizarse si la producciónde anticuerpos anti-membrana basal ha cesa-do.

3) Debe seguir siendo tratado indefinidamentecon inmunosupresores para proteger su pulmón.

4) Debe seguir siendo tratado indefinidamentecon esteroides para proteger su pulmón.

5) La función renal se recuperará cuando dejen deproducirse autoanticuerpos anti-membranabasal.

MIR 1999-2000F RC: 2

NEFR

OLO

GÍA

NF • Pág. 9


NF

185. En un paciente diabético tipo I, de 28 años, al que sele detecta por primera vez en una analítica de pri-mera orina de la mañana microalbuminuria, se-ñale la actuación siguiente que se debe realizar:

1) Iniciar tratamiento con IECAs para enlentecerla progresión a nefropatía diabética estableci-da.

2) Confirmar este hallazgo, repitiendo la determi-nación dos veces en los tres meses siguientes.

3) Remitir a Nefrología para estudio de confirma-ción de nefropatía diabética.

4) Repetir periódicamente esta determinación,como mínimo cada tres meses, por la progre-sión inminente a macroalbuminuria.

5) Monitorizar la TA estrechamente para instau-rar tratamiento con IECAs cuando ésta sobrepa-se el límite de 130/80 mmHg.

MIR 1999-2000 RC: 2

251. Un paciente de 62 años con artritis reumatoide se-ropositiva de 23 años de evolución, en tratamientoexclusivamente con prednisona y piroxicam, con-sulta por aparición de edemas en miembros infe-riores. La analítica muestra VSG de 110 mm, hipo-albuminemia de 2,4 g/L, creatinina en sangre de2,1 mg/dL y proteinuria de 6 g en 24 horas, sin otroshallazgos patológicos en el sedimento urinario.¿Cuál de las siguientes entidades clínicas es la cau-sa más probable del cuadro que presenta el pacien-te?:

1) Nefropatía por antiinflamatorios no esteroide-os.

2) Vasculitis reumatoide.3) Glomerulonefritis membranosa.4) Necrosis tubular aguda.5) Amiloidosis secundaria.

MIR 1999-2000 RC: 5

130. ¿En cuál de los siguientes cuadros clínicos hay quetener especial cuidado para evitar el desarrollo deinsuficiencia renal aguda después de una explora-ción con medios de contraste?:

1) Litiasis renal bilateral.2) Ictericia obstructiva.3) Mieloma múltiple.4) Hipercalciuria.5) Estenosis de la arteria renal.

MIR 1998-1999 RC: 3

133. Varón de 45 años con historia de rinorrea purulen-ta, fiebre, artralgias, infiltrados pulmonares nodu-lares y glomerulonefritis rápidamente progresiva.

¿Cuál de los siguientes hallazgos es más probableencontrar?:

1) Anticuerpos antinucleares.2) Anticuerpos anticitoplasma de neutrófilo.3) Niveles descendidos de C3.4) Anticuerpos antimembrana basal glomerular.5) Crioinmunoglobulinas.

MIR 1998-1999 RC: 2

35. En un paciente diabético con hipertensión arterial,¿cuál de los siguientes agentes antihipertensivossería de elección por retardar, además, la evolu-ción de la nefropatía diabética?:

1) Antagonista del calcio.2) Betabloqueante.3) Alfabloqueante.4) Inhibidor del enzima de conversión.5) Diurético tiazídico.

MIR 1997-1998F RC: 4

254. En un paciente con diabetes mellitus tipo I, de 30años de evolución, que presenta nefropatía diabé-tica con proteinuria de 2 g en 24 horas y tensiónarterial de 190/100 mmHg de forma repetida, ¿quésupuesto de los siguientes es correcto?:

1) Es necesario que el tratamiento insulínico seacon insulina cristalina.

2) Es necesario tratar la hipertensión de formaintensiva.

3) Al existir nefropatía no debe tratarse la hiper-tensión por el riesgo de empeorar el filtradoglomerular.

4) La nefropatía diabética apenas modifica el cur-so natural de la diabetes.

5) Los inhibidores de la enzima covertidora de laangiotensina no serían de utilidad en este pa-ciente.

MIR 1997-1998F RC: 2

136. Una mujer de 38 años, diagnosticada hace 15 dediabetes, tiene como única complicación conocidauna retinopatía. ¿Qué prueba le realizaría parapredecir la aparición de nefropatía diabética?:

1) Proteinuria de 24 horas.2) Sedimento urinario.3) Creatinina sérica.4) Excreción fraccional de sodio.5) Microalbuminuria.

MIR 1997-1998 RC: 5

133. Aproximadamente la mitad de las enfermedadesrenales en fase terminal se deben a nefropatía dia-

bética. A la hora de prevenir esta complicación enlos diábeticos ¿cuál de estas afirmaciones es la másimportante?:

1) No se deben dar sulfonilureas a un diabético sisu tasa de aclaramiento de creatinina es menorde 80 ml/minuto.

2) Hay que recordar que la disfunción renal clíni-ca de la diabetes se corresponde con las anoma-lías histológicas.

3) Una vez diagnosticada la diabetes hay que me-dir el aclaramiento de creatinina y la microal-buminuria mediante los análisis correspon-dientes cada seis meses.

4) La hipertensión arterial, si existe, debe ser tra-tada de forma intensiva.

5) Hay que aumentar, una vez diagnosticada ladiabetes, el contenido de la dieta en proteínasde alto valor biológico.

MIR 1996-1997F RC: 4

158. En relación con la nefropatía diabética una de es-tas afirmaciones es FALSA:

1) El uso de inhibidores del enzima de conversiónde la angiotensina enlentece su progresión enlos diabéticos tipo I.

2) La microalbuminuria es un factor pronóstico demortalidad cardiovascular en los pacientes dia-béticos.

3) Un control glucémico estricto enlentece su pro-gresión.

4) La microalbuminuria, una vez que se presenta,no desaparece con el tratamiento.

5) Es frecuente la existencia de un hipoaldostero-nismo hiporreninémico.

MIR 1996-1997 RC: 4

2. Cuando en un paciente diabético se detecta micro-albuminuria en orina, ¿qué conducta debe adop-tarse?:

1) Aumentar las dosis de insulina.2) Conseguir un riguroso control de la tensión ar-

terial.3) Mejorar el control metabólico.4) Hacer una biopsia renal.5) Restringir la ingesta de proteínas.

MIR 1995-1996F RC: ANU

Tema 10. Trastornostubulointersticialesdel riñón.

98. Un hombre de 38 años de edad con función renalprevia normal presenta síntomas gripales e iniciatratamiento con Ibuprofeno 600mg cada 12 horas.Pasados 5 días consulta por persistencia de fiebre,artralgias y aparición de una erupción cutáneaeritematosa pruriginosa. En la analítica presentacreatinina de 3,2 mg/dl, urea 126mg/dl, eosinofi-lia, proteinuria 0,5g/24h, sedimento urinario con8-12 leucocitos por campo y cilindros hialinos. ¿Cuáles la etiología más probable de la insuficiencia re-nal aguda?:

1) Necrosis tubular aguda.2) Necrosis cortical por antiinflamatorios no este-

roideos.3) Nefritis intersticial aguda.4) Origen prerrenal por vasoconstricción de la ar-

teriola aferente glomerular por antiinflamato-rios no esteroideos.

5) Glomerulonefritis aguda postinfecciosa.MIR 2005-2006 RC: 3

89. Una paciente de 65 años de edad, en tratamientocon antiinflamatorios no esteroideos durante tressemanas por una artropatía degenerativa, presen-ta un cuadro de fiebre y exantema cutáneo. En laanalítica de sangre presenta eosinofilia y una cre-atinina de 2 mg/dl y en el sedimento urinario he-maturia, piuria y proteinuria de 1g/día. ¿Cuál es laactitud que se debe seguir en este caso?:1) Suspender el tratamiento con antiinflamato-

rios.2) Añadir Glucocorticoides.3) Administrar sueroterapia.4) Administrar diuréticos del asa.5) Realizar una biopsia renal diagnóstica.

MIR 2003-2004 RC: 1

138. La asociación de Insuficiencia Renal Aguda, fiebre,artralgias, exantema y eosinofilia sugiere prefe-rentemente:

1) Granulomatosis alérgica (Churg Strauss).2) Nefritis intersticial aguda.3) Angeítis leucocitoclástica.4) Granulomatosis de Wegener.5) Necrosis tubular alérgica.

MIR 2000-2001F RC: 2

139. Una mujer de 58 años presenta un cuadro de fiebrede cuatro semanas, llegándose al diagnóstico de

NEFR

OLO

GÍA

NF • Pág. 10


NF

toxoplasmosis. En las tres semanas previas habíarecibido ampicilina oral a la dosis de 2g/día, con loque había descendido algo, sin desaparecer, la fie-bre. Unos días antes del ingreso vuelve a elevarsela fiebre, aparece eritema, oliguria de 500 a 700 mL/día, creatinina plasmática de 4,3 mg/dL y hematu-ria macroscópica con proteinuria de 2g/24 h. En elsedimento el 80% de los hematíes están deforma-dos y hay algunos eosinófilos. Los niveles de C3 yC4 en plasma son normales. El cuadro revirtió alfinal, dejando una filtración glomerular del 75%.¿Qué diagnóstico, de los siguientes, es el más pro-bable?:

1) Nefritis intersticial aguda por hipersensibilidad.2) Glomerulonefritis aguda post-infecciosa.3) Necrosis tubular aguda.4) Glomerulonefritis mesangiocapilar tipo II (de-

pósitos densos).5) Glomerulonefritis membranosa.

MIR 1999-2000F RC: 1

211. Un paciente de 80 años es diagnosticado de artrosisde rodillas. Se comienza tratamiento con antiinfla-matorios no esteroideos (AINE) y una semana mástarde desarrolla una insuficiencia renal (IR). ¿Cuálde las siguientes afirmaciones es cierta?:

1) El paciente padece probablemente amiloidosis.2) La IR es probablemente secundaria al efecto

diurético de los AINE.3) La IR es probablemente debida a la disminución

del filtrado glomerular causada por los AINE.4) Al aumentar la dosis de los AINE es probable que

la IR mejore.5) Se debe sustituir los AINE por corticosteroides

por vía oral.MIR 1997-1998 RC: 3

106. Los antiinflamatorios no esteroideos pueden cau-sar, a nivel renal, todas las complicaciones siguien-tes EXCEPTO:

1) Nefritis aguda tubulointersticial.2) Nefritis crónica tubulointersticial.3) Insuficiencia renal funcional.4) Necrosis papilar.5) Amiloidosis secundaria.

MIR 1995-1996F RC: 5107. ¿En cuál de los siguientes cuadros se puede encon-

trar la presencia de eosinófilos en la orina?:

1) Glomerulonefritis membranosa.2) Pielonefritis crónica.3) Embolismos de colesterol.4) Quiste hidatídico del riñón.

5) Nefropatía lúpica terminal.MIR 1995-1996F RC: ANU

Tema 11. Trastornos tubulareshereditarios.

87. En la poliquistosis renal del adulto, ¿cuál de las si-guientes afirmaciones es FALSA?:

1) Es una enfermedad hereditaria autosómica do-minante.

2) Habitualmente se detecta en la primera infan-cia con ecografía.

3) Es causa de deterioro progresivo de la funciónrenal.

4) Frecuentemente cursa con hipertensión arte-rial.

5) Se le asocia litiasis renal en un 15-20% de loscasos.

MIR 2003-2004 RC: 2

173. Un niño de 4 años de edad muestra un importanteretraso de crecimiento, lesiones de raquitismo re-sistentes al tratamiento con dosis habituales devitamina D y poliuria. ¿Cuál de las siguientes aso-ciaciones considera que permite el diagnóstico desíndrome de Fanconi?:

1) Glucosuria + hiperaminoaciduria + alcalosis +hiperfosforemia.

2) Glucosuria + hipoglucemia + acidosis metabóli-ca + hipofosforemia.

3) Glucosuria + hiperaminoaciduria + acidosismetabólica + hipofosforemia.

4) Glucosuria + hiperaminoaciduria + alcalosismetabólica + hipofosforemia.

5) Hipoglucemia + hiperaminoaciduria + alcalosismetabólica + hipofosforemia.

MIR 2003-2004 RC: 3

182. Una paciente de 15 años de edad consulta por poli-uria y nicturia, cansancio fácil y astenia. Presentadichos síntomas desde hace años, y tienden a in-tensificarse durante los veranos muy calurosos, enlos que se asocia hormigueo lingual y peribucal. Ala exploración física sólo destaca una tensión de100/50 mmHg. El ionograma muestra Na 135 mEq/l, K 2 mEq/l. CI 105 mEq/l, pH 7.45, bicarbonato 30mEq/l. La determinación de renina y aldosteronamuestra cifras elevadas, tanto basales como trasestímulo. De los procesos que siguen ¿cuál es com-patible con el cuadro clínico descrito?:

1) Hipoaldosteronismo primario.2) Estenosis de la arterial renal.3) Síndrome de Liddle.

4) Enfermedad de Addison.5) Síndrome de Bartter.

MIR 2002-2003 RC: 5

194. Se trata de un niño de 7 años, con retraso estaturo-ponderal, que presenta signos radiológicos de ra-quitismo y ecográficos de nefrocalcinosis. Los análi-sis demuestran acidosis metabólica con PH inferiora 7.32 y Bicarbonato plasmático inferior a 17 mEq/litro. El PH de la orina en 3 determinaciones es siem-pre superior a 5.5. Otras alteraciones metabólicasconsisten en hipercalciuria, hipocitruria y discretadisminución de la resorción del fósforo. No se detec-ta glucosuria ni aminoaciduria. De las siguientesposibilidades, señale el diagnóstico correcto:

1) Síndrome de Bartter.2) Acidosis tubular distal (Tipo I).3) Acidosis tubular proximal (Tipo II).4) Síndrome completo de Fanconi.5) Enfermedad de Harnup.

MIR 2002-2003 RC: 2

125. En el síndrome de Bartter se encuentra todo lo si-guiente, EXCEPTO:

1) Aumento de renina y aldosterona.2) Hipertensión.3) Hipopotasemia.4) Alcalosis metabólica.5) Poliuria y nicturia.

MIR 2000-2001 RC: 2

135. De las siguientes afirmaciones respecto a la enfer-medad renal poliquística del adulto, ¿cuál es la co-rrecta?:

1) Es más prevalente en mujeres, por el uso deanovulatorios.

2) Se puede acompañar de quistes hepáticos.3) Sólo desarrolla hipertensión arterial si reciben

antiinflamatorios.4) Rara vez evolucionan a insuficiencia renal cró-

nica, excepto en presencia de hipertensión ar-terial.

5) La cirugía precoz sobre los quistes es fundamen-tal.

MIR 1999-2000F RC: 2

193. Un niño de 18 meses, con retraso en el desarrolloestaturoponderal y polidipsia, presenta la siguien-te analítica en sangre: Na 131 mEq/L; K 3,2 mEq/L;CI 115 mEq/L; pH 7,24; CO3H 12 mEq/L; pCO2 28mEq/L y en orina: Na 29 mEq/L; K 38 mEq/L; pH 7.

¿Cuál de los siguientes, es el diagnóstico más pro-bable?:

1) Acidemia orgánica.2) Acidosis tubular distal.3) Síndrome de Fanconi.4) Síndrome de Bartter.5) Diabetes insípida nefrogénica.

MIR 1999-2000F RC: 2

194. Un lactante de 6 meses, presenta una deshidrata-ción del 10%, con la siguiente analítica en sangre:Na 159 mEq/L; K 4,5 mEq/L; Cl 116 mEq/L; pH 7,34;CO3H 20 mEq/L; pCO2 38 mEq/L y en orina: Na 25mEq/L; K 33 mEq/L; Osm 90 mOsm/L; pH 5. ¿Cuál delos siguientes es el diagnóstico más probable?:

1) Acidosis tubular proximal.2) Acidosis tubular distal.3) Síndrome de Fanconi.4) Diabetes insípida.5) Síndrome de Bartter.

MIR 1999-2000F RC: 4

258. Ante una sospecha de enfermedad renal poliquís-tica del adulto, el paso diagnóstico siguiente másrazonable, entre los que se señalan, es:

1) Tomografía.2) Urografía intravenosa.3) Ecografía.4) Tomografía axial (TAC).5) Angiografía.

MIR 1999-2000F RC: 3

181. ¿En cuál de las siguientes enfermedades es EXCEP-CIONAL la aparición de nefrocalcinosis medularcomo complicación?:

1) Enfermedad de Bartter.2) Intoxicación por vitamina D.3) Hiperparatiroidismo primario.4) Acidosis tubular proximal tipo II.5) Acidosis tubular distal (clásica).

MIR 1999-2000 RC: 4

82. Ante un paciente con debilidad muscular, hiperre-ninemia, hiperaldosteronismo, hipocaliemia y al-calosis, sin hipertensión ni edemas, y con secre-ción urinaria de prostaglandina E2 elevada, eldiagnóstico más probable es:

1) Déficit hereditario de 11-beta-hidroxi-esteroi-de deshidrogenasa.

2) Déficit de 11-beta-hidroxilasa.3) Síndrome de Bartter.

NEFR

OLO

GÍA

NF • Pág. 11


NF

4) Déficit de 21-hidroxilasa.5) Tratamiento crónico con dosis altas de gluco-

corticoides.MIR 1998-1999F RC: 3

50. Un lactante con grave retraso del crecimiento tie-ne de forma mantenida pH 7,24; exceso de bases: -10 mEq/l; cloro, sodio y potasio de 115, 135 y 4 mEq/l, respectivamente. ¿Qué diagnóstico le sugierenestos datos?:

1) Acidosis láctica.2) Acidosis tubular renal distal.3) Diabetes sacarina descompensada.4) Enfermedad de orinas con olor a jarabe de arce.5) Acidosis tubular renal proximal.

MIR 1997-1998F RC: 2

208. El riñón poliquístico del adulto es un trastorno:

1) Hereditario autosómico recesivo.2) Hereditario autosómico dominante.3) Ligado al cromosoma X.4) Ligado al cromosoma Y.5) No hereditario.

MIR 1997-1998 RC: 2

157. ¿En cuál de las siguientes causas de insuficienciarenal crónica esperaría encontrar MENOS gradode anemia con grados de disminución del filtradoglomerular similares?:

1) Nefropatía intersticial.2) Glomerulonefritis membranosa.3) Riñones poliquísticos del adulto.4) Glomeruloesclerosis diabética.5) Nefropatía del mieloma.

MIR 1996-1997 RC: 3

162. Uno de los siguientes datos NO acompaña al sín-drome de Bartter:

1) Niveles disminuidos de renina.2) Niveles elevados de aldosterona.3) Resistencia a los efectos presores de la angio-

tensina.4) Alcalosis hipopotasémica.5) Pérdida renal de potasio.

MIR 1996-1997 RC: 1

Tema 12. Síndrome urémicohemolítico (SHU) ypurpura trombóticatrombocitopénica (PTT).

183. Un niño de 4 años presenta insuficiencia renalaguda y anemia marcada con abundantes esquis-tocitos en el frotis de sangre periférica. El diagnós-tico probable es:

1) Glomerulonefritis aguda.2) Fracaso renal agudo isquémico.3) Trombosis de las venas renales.4) Síndrome hemolítico-urémico.5) Insuficiencia renal hemoglobinúrica.

MIR 2001-2002 RC: 4

187. En un niño que padece una diarrea mucohemo-rrágica, se comprueba la etiología por E. coli 0157H7. ¿Cuál de las complicaciones que se enumeranestá especialmente ligada a este germen?:

1) Síndrome hemolítico-urémico.2) Shock irreversible.3) Hemorragia subdural.4) Crisis febril aguda.5) Trombosis de venas renales.

MIR 1999-2000F RC: 1

196. Señale cuál de las siguientes manifestaciones NOse encuentra en el síndrome hemolíticourémico delniño:

1) Trombocitopenia.2) Hipertensión arterial.3) Convulsiones.4) Insuficiencia hepática.5) Alteraciones electrocardiográficas de isquemia

miocárdica.MIR 1999-2000F RC: 4

178. Niño de 5 años con gastroenteritis de tres días deevolución. En Urgencias se aprecia anemia inten-sa con hematíes fragmentados, hipertensión seve-ra y elevación de la creatinina sérica. ¿Qué diag-nóstico, de los siguientes es el más probable?:

1) Depleción hidrosalina.2) Fracaso renal agudo por necrosis tubular.3) Síndrome urémico hemolítico.4) Glomerulonefritis extracapilar.5) Glomerulonefritis postinfecciosa.

MIR 1999-2000 RC: 3

250. ¿En cuál de los siguientes cuadros clínicos NO hayevidencia de asociación con las infecciones produ-cidas por Yersinia enterocolítica?:

1) Enterocolitis aguda.2) Adenitis mesentérica e ileítis terminal.3) Poliartritis reactiva.4) Síndrome urémico-hemolítico.5) Eritema nodoso.

MIR 1998-1999 RC: 4

57. Un niño de 3 años de edad comenzó con una gastro-enteritis, agravándose su estado pocos días después.La exploración física puso de manifiesto deshidra-tación, edemas, petequias, hepatoesplenomegaliay gran irritabilidad. Se le encontraron datos deanemia hemolítica microangiopática, trombocito-penia e insuficiencia renal aguda. Señale qué com-plicación de las siguientes NO es probable encon-trar en este enfermo:

1) Incremento de la anemia.2) Acidosis con hipopotasemia.3) Insuficiencia cardíaca congestiva.4) Hipertensión.5) Uremia.

MIR 1997-1998F RC: 2

181. Niño de 3 años que, desde hace dos días, presentadiarrea con sangre, palidez, decaimiento, oliguriay hematuria. Tiene hemoglobina de 5 g y hematíesfragmentados “vacíos” en el análisis que se practi-ca a su llegada a urgencias. El diagnóstico más pro-bable será:

1) Glomerulonefritis difusa aguda.2) Síndrome hemolítico urémico.3) Nefropatía IgA o enfermedad de Berger.4) Glomerulonefritis membranoproliferativa.5) Colitis invasiva con deshidratación y oligoanu-

ria secundaria.MIR 1997-1998 RC: 2

Tema 13. Hipertensión y riñón.

79. Un paciente asintomático, hipertenso de 65 añosen tratamiento farmacológico, acude a su médicoque le encuentra en la analítica los siguientes pa-rámetros: Hb 14,1 g/dl, VCM 88 fl, Urea 75 mg/dl,Creatinina 1,4 mg/dl)Sodio sérico 128 mEq/l)Potasio sérico 2,8 mEq/l)Cloro 89 mEq/l)Lo másprobable sería:

1) Que tenga una anomalía en la absorción de clo-ro, tipo Bartter.

2) Que la hipertensión sea secundaria a una tubu-lopatía perdedora de potasio.

3) Que en el tratamiento que reciba exista un diu-rético de asa.

4) Que en el tratamiento se incluya un inhibidorde la enzima convertidora de la angiotensina.

5) Que no tome fruta en la dieta.MIR 2003-2004 RC: 3

187. Un paciente de raza negra, de 40 años, es llevado aUrgencias al haber sufrido deterioro del grado deconciencia con crisis epiléptica en su domicilio. Alingreso se objetiva una TA de 240/130 mmHg y, enanalítica de urgencias, cifras de urea 4 veces el valornormal y creatinina 6 veces el valor normal, leuco-citos: 15.000/mm3, Hb: 7 g/dL y plaquetas: 60.000/mm3. En orina Na bajo y K elevado, con microhe-maturia y cilindruria en el sedimento. La explora-ción de fondo de ojo evidencia hemorragias y exu-dados difusos y edema de papila. ¿Qué exploración,de las siguientes, hay que utilizar para llegar a undiagnóstico de certeza?:

1) Frotis de sangre periférica.2) Ecografía renal.3) TAC craneal.4) Arteriografía renal selectiva.5) Biopsia renal.

MIR 1999-2000 RC: 5

251. Un paciente de 65 años con claudicación intermi-tente consulta porque, en una revisión causal, se lehan objetivado cifras tensionales elevadas. En susantecedentes destaca una diabetes mellitus tipo II.Su TA es de 180/105 mmHg en el brazo derecho y150/90 mmHg en el izquierdo. Se palpan mal lospulsos pedios y el resto de la exploración es anodi-na. El hemograma es normal, y en la bioquímicasérica destaca: Glu basal 188 mg/dl, urea 68 mg/dly creatinina 1,5 mg/dl. El ECG y la Rx de tórax sonnormales. Se le indicó inicialmente tratamiento con10 mg de enalapril/d. Una semana después, el pa-ciente presenta una TA de 120/70 mmHg y la ana-lítica muestra una creatinina de 2,8 mg/dl. La cau-sa más probable de esta situación es:

1) Una disminución excesiva de la TA.2) Una nefropatía intersticial medicamentosa.3) El origen renovascular de la hipertensión.4) La evolución rápida de una nefropatía diabética

condicionada por el tratamiento hipotensor.5) Un hiperaldosteronismo hiperreninémico del

diabético con respuesta excesiva al enalapril.MIR 1998-1999 RC: 3

NEFR

OLO

GÍA

NF • Pág. 12


NF

252. La actitud más correcta en el caso planteado en lapregunta anterior, debe ser:

1) Retirar el enalapril, indicar esteroides y con-trolar la evolución de la función renal.

2) Sustituir el enalapril por otro hipotensor de dis-tinto mecanismo de acción.

3) Iniciar tratamiento dialítico.4) Sustituir el enalapril por ramipril.5) Disminuir la dosis de enalapril.

MIR 1998-1999 RC: 2

210. En un paciente hipertenso de 60 años de edad en elque, al ser tratado con inhibidores de la enzima deconversión, se observa un deterioro brusco en lafunción renal, usted sospecharía:

1) Hipertensión arterial maligna.2) Hipertensión arterial vasculorrenal.3) Feocromocitoma.4) Enfermedad de Cushing.5) Hiperaldosteronismo.

MIR 1995-1996 RC: 2

Tema 14. Enfermedades vascularesrenales.

102. Un paciente de 75 años de edad, con historia anti-gua de hipertensión arterial, de hábito asténico,consulta en la Urgencia del Hospital por un cuadrode dolor en fosa lumbar derecha con hematuria de6 horas de evolución. La tensión arterial es de 120/80 mmHg, y el paciente está agitado, nauseoso ysudoroso, con el pulso irregular a 80 latidos porminuto. Analíticamente tiene una urea de 50 mg/dl, creatinina 1 mg/dl, GOT 120 mU/ml, GPT 35 mU/ml, amilasa 120 mU/ml, LDH 1100 mU/ml. En elsedimento urinario hay microhematuria. La radio-grafía de torax muestra una discreta cardiomega-lia a expensas de cavidades izquierdas y el electro-cardiograma muestra una frecuencia auricular de250 latidos minuto, con una respuesta ventricularirregular a 75 latidos por minuto. ¿Cuál es, entrelas siguientes, la decisión más determinante?:

1) Calmar ante todo el dolor y la ansiedad.2) Hacer una ecografía abdominal.3) Hacer un TAC espiral con contraste.4) Acidificar la orina.5) Alcalinizar la orina.

MIR 2004-2005 RC: 3

90. Paciente de 70 años que hace 2 semanas fue some-tido a una coronariografía, acude al hospital poraparición de lesiones purpúricas palpables enmiembros inferiores, elevación de la creatinina

sérica de 3 mg/dl, proteinuria de 1g/24 h, hipocom-plementemia y microhematuria y leucocituria enel sedimento urinario)¿Cuál es el diagnóstico másprobable?:

1) Glomerulonefritis aguda rápidamente progre-siva.

2) Glomerulonefritis aguda postestreptocócica.3) Sindrome hemolítico-urémico.4) Enfermedad atero-embólica.5) Glomerulonefritis membrano-proliferativa.

MIR 2003-2004 RC: 4

132. Son sugestivos de estenosis de la arteria renal lossiguientes hallazgos en un sujeto joven EXCEP-TO:

1) Alcalosis metabólica.2) Hiperpotasemia.3) Presencia de síntomas de insuficiencia vascu-

lar en otros órganos.4) Soplos abdominales.5) Cuadros de tetania.

MIR 2000-2001F RC: 2

179. Un paciente de 58 años acude al hospital por dolorabdominal y malestar general. En sus anteceden-tes destaca que se le realizó una angioplastia coro-naria hace un mes. Exploración física: TA 190/100mmHg, livedo reticularis en muslos y varios dedosazules en ambos pies; pulsos pedios conservados.Analítica: creatinina 6,6 mg/dL, leucocitosis coneosinofilia y microhematuria en sedimento urina-rio. El diagnóstico de sospecha más probable, entrelos siguientes es:

1) Glomerulonefritis proliferativa en relación aendocarditis bacteriana tras intervención in-travascular.

2) Trombosis de arteria renal principal.3) Necrosis tubular aguda secundaria a contrastes

yodados.4) Fracaso renal agudo secundario a ateroembo-

lismo de colesterol.5) Hipertensión arterial maligna.

MIR 1999-2000 RC: 4

137. Un paciente de 65 años, con claudicación intermi-tente en extremidades inferiores, presenta insufi-ciencia renal progresiva, hipertensión, sedimentourinario poco alterado y proteinuria escasa. Se debeconsiderar el diagnóstico de:

1) Glomerulonefritis rápidamente progresiva.2) Nefropatía intersticial por analgésicos.3) Nefropatía isquémica aterosclerótica.

4) Vasculitis de arterias medias.5) Ateroembolismo renal.

MIR 1998-1999F RC: 3

143. Un paciente de 65 años, con antecedentes persona-les de anulación funcional del riñón derecho porlitiasis coraliforme, presenta un cuadro de fracasorenal agudo oligoanúrico que cursa con dolor lum-bar izquierdo, fiebre, leucocitosis, hematuria y ni-veles séricos elevados de aspartato-transaminasay láctico deshidrogenasa (AST y LDH). El diagnós-tico más probable es:

1) Pielonefritis aguda izquierda.2) Uropatía obstructiva aguda.3) Nefropatía tubulointersticial aguda alérgica.4) Trombosis aguda de arteria renal izquierda.5) Infiltración parenquimatosa renal por linfoma.

MIR 1998-1999F RC: 4

Otros Temas.

184. Un paciente de 45 años es remitido a consulta deNefrología ante el hallazgo, por su médico de Aten-ción Primaria, de una insuficiencia renal severacon acidosis metabólica y potasemia de 5 mEq/L(normal 3,5- 5,0). Mantiene una vida activa traba-jando en una pollería y no refiere sintomatologíaalguna, salvo algún episodio de monoartritis oca-sional. Previamente había presentado algún cóli-co nefrítico. En la exploración física destacaba unaTA de 165/100 mmHg. Elija entre las siguientes, laopción prioritaria:

1) Solicitar ecografía renal y completar estudioanalítico para establecer si la insuficiencia re-nal es aguda o crónica.

2) Programar ingreso para prepararle e iniciartratamiento renal sustitutivo.

3) Realizar ingreso urgente para comenzar diáli-sis cuanto antes.

4) Iniciar dieta hipoproteica pobre en potasio.5) Controlar óptimamente la tensión arterial.

MIR 1999-2000 RC: 1

Documents

DESG NEFRO