Demam TifoidPengarang: John L Brusch, MD, FACP, Asisten Profesor Kedokteran, Sekolah Kedokteran Harvard, Staf Consulting, Departemen Kedokteran dan Pelayanan Penyakit Infeksi, Cambridge Aliansi Kesehatan Co-author (s): Thomas Garvey, MD, JD, Kepala, Kedokteran Afiliasi Jasa, Departemen Kedokteran, Lemuel Shattuck Rumah Sakit; Menghadiri Dokter, Klinik Dada, Lawrence Memorial Hospital; Co-chair, Kedokteran Penasehat Komite Penghapusan Tuberkulosis;Roberto Corales, DO, Direktur Medis, Principal Investigator, AIDS Puskesmas; Steven K Schmitt, MD, Co-direktur Penyakit Infeksi Fellowship Program, Departemen Infeksi Penyakit, The Cleveland Clinic Foundation Kontributor Informasi dan Pengungkapan

Diperbarui: Apr 8, 2010

 Cetak ini 

 Email This

Pengantar

Latar belakang

demam tifoid, juga dikenal sebagai demam enterik, adalah multisystemic penyakit fatal potensial terutama disebabkan olehSalmonella typhi. manifestasi protean demam tifoid yang membuat penyakit ini tantangan diagnostik yang benar. Presentasi klasik mencakup demam, malaise, nyeri perut difus, dan sembelit . Tidak diobati, demam tifoid adalah penyakit melelahkan yang dapat berkembang menjadi delirium , obtundation, perdarahan usus, perforasi usus, dan kematian dalam waktu satu bulan onset. Korban dapat dibiarkan dengan komplikasi neuropsikiatri jangka panjang atau permanen.

S typhi telah menjadi patogen manusia utama selama ribuan tahun, berkembang dalam kondisi sanitasi yang buruk, berkerumun, dan kekacauan sosial. Ini mungkin telah bertanggung jawab atas Wabah Besar Athena pada akhir Perang Pelopennesian. 1 Nama S typhiberasal dari typhos Yunani kuno, sebuah asap halus atau awan yang diyakini menyebabkan penyakit dan kegilaan. Pada tahap lanjutan dari demam tipus, tingkat kesadaran pasien benar-benar mendung. Meskipun antibiotik telah nyata mengurangi frekuensi demam tipus di negara maju, tetap endemik di negara-negara berkembang. 2

Transmisi

S typhi tidak memiliki vektor bukan manusia. Berikut ini adalah cara penularan:

Oral penularan melalui makanan atau minuman ditangani oleh seorang individu yang kronis gudang bakteri melalui tinja atau urine kurang umum,

Tangan-untuk transmisi-mulut setelah menggunakan toilet terkontaminasi dan mengabaikan kebersihan tangan

Oral penularan melalui limbah-air atau kerang yang terkontaminasi (terutama di negara berkembang) 3

Suatu inokulum sekecil 100.000 organisme menyebabkan infeksi di lebih dari 50% dari sukarelawan yang sehat. 4

Patofisiologi

Semua patogen Salmonella spesies yang ditelan oleh sel fagosit, yang kemudian melewati mereka melalui mukosa dan sekarang mereka ke makrofag dalam lamina propria. Nontyphoidal salmonella adalah phagocytized seluruh ilium distal dan kolon. Dengan reseptor pulsa seperti (TLR) -5 dan TLR-4/MD2/CD-14 kompleks, makrofag mengenali pola molekuler patogen terkait (PAMPs) seperti

flagela dan lipopolysaccharides. Makrofag dan sel epitel usus kemudian menarik sel T dan neutrofil dengan interleukin 8 (IL-8), menyebabkan inflamasi dan menekan infeksi. 5 , 6

Berbeda dengan salmonella nontyphoidal, S typhi memasuki host sistem terutama melalui ilium distal. S typhimemiliki spesialisasi fimbriae yang mematuhi epitel di atas kelompok jaringan limfoid di ilium (Peyer patch), titik relay utama untuk makrofag perjalanan dari usus ke dalam sistem limfatik telah. S typhi sebuah kapsul antigen Vi bahwa masker PAMPs, menghindari berbasis inflamasi neutrofil. Bakteri kemudian merangsang makrofag tuan rumah mereka untuk menarik lebih banyak makrofag. 5

Ini co-opts 'selular mesin makrofag untuk reproduksi mereka sendiri 7 seperti yang dilakukan melalui kelenjar getah bening mesenterika ke saluran toraks dan limfatik dan kemudian melalui ke jaringan retikuloendotelial hati, limpa, sumsum tulang, dan kelenjar getah bening. Sesampai di sana, bakteri S typhi jeda dan terus berkembang biak sampai beberapa kerapatan kritis tercapai. Setelah itu, bakteri menginduksi apoptosis makrofag, pecah ke dalam aliran darah dapat menyerang seluruh tubuh. 6

kandung empedu ini kemudian terinfeksi baik melalui bakteremia atau perpanjangan langsung typhi terinfeksi Sempedu. Hasilnya adalah bahwa organisme-kembali memasuki saluran pencernaan dalam empedu dan reinfects Peyer patch. Bakteri yang tidak reinfect tuan rumah biasanya gudang di bangku dan kemudian tersedia untuk menginfeksi host lain. 6 , 2 

Siklus hidup Salmonella typhi.

Faktor risiko

S typhi mampu bertahan perut pH serendah 1.5. Antasida, antagonis reseptor histamin 2 (H2 blocker), inhibitor pompa proton, gastrektomi, dan achlorhydria perut keasaman menurun dan memfasilitasi infeksi S typhi. 6

HIV / AIDS jelas dikaitkan dengan peningkatan risiko infeksi Salmonella nontyphoidal, namun data dan pendapat dalam literatur, apakah ini benar untuk infeksi S typhi bertentangan. Kalau asosiasi ada, itu mungkin kecil. 8 , 9 , 10, 11

Faktor risiko lain untuk infeksi S typhi klinis termasuk berbagai polimorfisme genetik. Faktor-faktor resiko sering juga predisposisi patogen intraselular lainnya. Misalnya, PARK2 dan kode PACGR untuk agregat protein yang sangat penting untuk menghancurkan molekul sinyal bakteri yang mengurangi respon makrofag. Polimorfisme di wilayah bersama peraturan mereka ditemukan tidak proporsional pada orang yang terinfeksi denganMycobacterium leprae dan S typhi. 12

Di sisi lain, mutasi pelindung tuan rumah juga ada. The fimbriae mengikat S typhi in vitro untuk reseptor cystic fibrosis konduktansi transmembran (CFTR), yang dinyatakan pada membran usus. Dua sampai 5% dari orang putih adalah heterozigot untuk mutasi CFTR F508del, yang berhubungan dengan kerentanan turun menjadi demam tifoid, serta kolera dan TBC . Mutasi F508del homozigot di CFTR dikaitkan dengan fibrosis kistik. Jadi, demam tipus dapat menyebabkan tekanan evolusi yang memelihara kejadian stabil cystic fibrosis, seperti malariamempertahankan penyakit sel sabit di Afrika. 13 , 14

Lingkungan dan faktor risiko perilaku yang independen terkait dengan demam tifoid termasuk makanan makan dari PKL, tinggal di rumah yang sama dengan seseorang yang memiliki kasus baru demam tipus, mencuci tangan tidak cukup, berbagi makanan dari piring yang sama, minum air unpurified, dan tinggal di rumah tangga yang tidak memiliki toilet. 15 , 12 Sebagai kelas menengah di Asia Selatan tumbuh, beberapa rumah sakit ada melihat sejumlah besar kasus demam tifoid antara-off mahasiswa juga relatif yang tinggal di rumah tangga kelompok miskin kebersihan. 16 dokter Amerika harus mengingat hal ini, sebagai anggota kelompok ini sering datang ke Amerika Serikat untuk derajat yang lebih tinggi.

Frekuensi

Amerika Serikat

Sejak 1900, sanitasi yang baik dan pengobatan antibiotik sukses terus menurunkan kejadian demam tifoid di Amerika Serikat. Pada tahun 1920, 35.994 kasus demam tifoid dilaporkan. Pada tahun 2006, ada 314.

Antara 1999 dan 2006, 79% kasus demam tifoid terjadi pada pasien yang telah di luar negeri dalam 30 hari sebelumnya. Dua pertiga dari individu-individu ini baru saja berangkat dari anak benua India. The 3 wabah demam tipus dikenal di Amerika Serikat dilacak untuk makanan impor atau penangan makanan dari daerah endemik.Hebatnya, hanya 17% dari kasus yang diperoleh negeri dijiplak untuk carrier. 17

Internasional

Demam Tifoid terjadi di seluruh dunia, terutama di negara-negara berkembang yang kondisi sanitasi miskin.Demam Tifoid adalah endemik di Asia, Afrika, Amerika Latin, Karibia, dan Oceania, tetapi 80% kasus berasal dari Bangladesh, Cina, India, Indonesia, Laos, Nepal, Pakistan, atau Vietnam. 18 Dalam negara-negara tersebut, demam tipus adalah paling umum di daerah tertinggal. Demam Tifoid menginfeksi sekitar 21,6 juta orang (kejadian 3,6 per 1.000 penduduk) dan membunuh orang diperkirakan 200.000 setiap tahun. 19

Di Amerika Serikat, sebagian besar kasus demam tifoid muncul dalam wisatawan internasional. Kejadian tahunan rata-rata demam tifoid per juta wisatawan dari 1999-2006 oleh county atau wilayah keberangkatan adalah sebagai berikut: 17

Kanada - 0 Belahan Barat luar Kanada Amerika / Serikat - 1,3 Afrika - 7,6 Asia - 10,5 India - 89 (122 pada tahun 2006) Total (untuk semua negara kecuali Kanada Amerika / Serikat) - 2,2

Mortalitas / Morbiditas

Dengan terapi antibiotik cepat dan tepat, demam tifoid biasanya penyakit demam jangka pendek yang membutuhkan rata-rata 6 hari perawatan. Ditangani, telah sequelae jangka panjang dan sedikit resiko 0,2% kematian. 17 demam tifoid yang tidak diobati adalah penyakit yang mengancam kehidupan 'durasi beberapa minggu dengan morbiditas jangka panjang sering melibatkan sistem saraf pusat. Angka kematian di Amerika Serikat pada era pra-antibiotik adalah 9% -13%. 20

Ras

demam tifoid tidak memiliki predileksi rasial.

Seks

Lima puluh empat persen dari kasus demam tifoid di Amerika Serikat melaporkan antara tahun 1999 dan 2006 laki-laki yang terlibat. 17

Umur

Kebanyakan mendokumentasikan kasus-kasus demam tifoid melibatkan anak-anak usia sekolah dan dewasa muda. Namun, kejadian benar di antara anak-anak yang sangat muda dan bayi dianggap lebih tinggi. Presentasi dalam kelompok usia mungkin tidak lazim, mulai dari penyakit kejang demam ringan sampai parah, dan infeksi S typhi mungkin tidak dikenali. Ini mungkin menjelaskan laporan yang saling bertentangan dalam literatur bahwa kelompok ini memiliki baik yang sangat tinggi atau tingkat yang sangat rendah morbiditas dan kematian. 16 , 21

Klinis

Sejarah

Sebuah demam penyakit spesifik parah pada pasien yang telah terkena S typhi harus selalu meningkatkan kemungkinan diagnostik demam tifoid (demam enterik).

Classic sindrom demam tipus

Demam Tifoid dimulai 7-14 hari setelah konsumsi S typhi. Pola Demam bertahap, ditandai dengan kenaikan temperatur selama setiap hari itu turun dengan pagi berikutnya. Puncak dan palung semakin meningkat dari waktu ke waktu.

Selama minggu pertama penyakit, manifestasi gastrointestinal terkenal dari penyakit berkembang. Ini termasuk nyeri perut difus dan kelembutan dan, dalam beberapa kasus, sengit nyeri kolik kuadran kanan atas. Monocytic infiltrasi terbakar Peyer patch dan menyempit lumen usus, menyebabkan sembelit yang berlangsung durasi penyakit. Individu kemudian mengembangkan batuk kering, sakit kepala frontal kusam, delirium, stupor malaise dan semakin. 2

Kira-kira pada akhir minggu pertama sakit, demam dataran tinggi pada 103-104 ° F (39-40 ° C). Pasien mengembangkan naik tempat, yang berwarna salmon, blansing, truncal, maculopapules biasanya 1-4 cm dan kurang dari 5 jumlah; ini umumnya diselesaikan dalam waktu 2-5 hari. 2 Ini adalah emboli bakteri ke dermis dan kadang-kadang mengembangkan pada orang dengan Shigellosis atau nontyphoidal salmonellosis . 22

Selama minggu kedua penyakit, tanda dan gejala yang tercantum di atas kemajuan. perut tersebut menjadi buncit, dan splenomegali lunak adalah umum. bradikardi relatif dan pulsa dicrotic (mengalahkan ganda, yang kedua mengalahkan lebih lemah daripada yang pertama) dapat berkembang.

Pada minggu ketiga, individu masih demam tumbuh lebih beracun dan anoreksia dengan berat badan yang signifikan. konjungtiva ini adalah terinfeksi, dan pasien tachypneic dengan pulsa benang dan crackles atas dasar paru-paru. distensi perut sangat parah. Beberapa pasien mengalami busuk, hijau-kuning, diare cair (sup kacang diare). Individu mungkin turun ke keadaan tipus, yang ditandai dengan sikap apatis, kebingungan, dan bahkan psikosis. Nekrotik Peyer patch dapat menyebabkan perforasi

usus dan peritonitis. Komplikasi ini sering tak terdeteksi dan dapat tertutup oleh kortikosteroid. Pada titik ini, toksemia luar biasa, miokarditis , atau perdarahan usus dapat menyebabkan kematian.

Jika individu bertahan hingga minggu keempat, demam, mental negara, dan distensi perut perlahan-lahan meningkatkan selama beberapa hari. Usus dan komplikasi neurologis masih mungkin terjadi pada individu yang masih hidup tidak diobati. Berat badan dan kelemahan melemahkan bulan terakhir. Beberapa selamat menjadi S typhi pembawa asimtomatik dan memiliki potensi untuk mengirimkan bakteri tanpa batas. 16 , 23 , 24 , 2 , 6

Berbagai presentasi demam tipus

Kursus klinis dari individu tertentu dengan demam tipus dapat menyimpang dari uraian di atas penyakit klasik.Waktu gejala dan respon host dapat bervariasi berdasarkan wilayah geografis, faktor ras, dan strain bakteri yang menginfeksi. Demam tangga pola yang pernah menjadi ciri khas demam tipus sekarang terjadi dalam sedikitnya 12% dari kasus. Dalam presentasi kontemporer sebagian besar demam tipus, demam memiliki serangan berbahaya mantap.

Anak-anak, orang dengan AIDS, dan sepertiga orang dewasa imunokompeten yang mengembangkan demam tipus mengembangkan diare daripada sembelit. Selain itu, di beberapa daerah, demam tipus umumnya lebih cenderung untuk menyebabkan diare dari sembelit.

Atypical manifestasi demam tifoid termasuk terisolasi sakit kepala parah yang mungkin meniru meningitis , pneumonia lobar akut, arthralgias terisolasi, gejala kencing, penyakit kuning yang parah, atau demam saja.Beberapa pasien, terutama di India dan Afrika, hadir terutama dengan manifestasi neurologis seperti delirium atau, dalam kasus yang sangat jarang, gejala parkinsonian atau sindrom Guillain-Barre. komplikasi yang tidak biasa lainnya termasuk pankreatitis, 25 meningitis, orchitis , osteomyelitis, dan abses di manapun pada tubuh. 2

Tabel 1. Insiden dan Timing dari Berbagai Manifestasi Demam Tifoid diobati 2 , 26 , 27 , 28 , 29 , 30

Buka tabel di jendela baru

Inkubasi Minggu 1 Minggu 2

Minggu 3 Minggu 4 Post

Sistemik Fase pemulihan atau kematian (15% dari kasus yang tidak diobati)

10% -20% kambuh; 3% -4% carrier kronis; jangka panjang gejala sisa neurologis (sangat jarang); kandung empedu kanker (RR = 167; operator)

Tangga demam atau demam pola onset busuk

Sangat umumsuatu

Sangat umum

Akut demam tinggi Sangat jarang b

Panas dingin Hampir semua c

Kemalangan Luar biasa

Anorexia Hampir semua

Diaforesis Sangat umum

Neurologis

Rasa tidak enak Hampir semua

Hampir semua

Tifoid negara (umum)

Insomnia Sangat umum

Kebingungan / igauan Common d Sangat umum

Kegilaan Sangat jarang

Umum

Catatonia Sangat jarang

Frontal sakit kepala(Biasanya ringan)

Sangat umum

Tanda-tanda meningeal Langka e Langka

Parkinson Sangat jarang

Telinga, hidung, dan tenggorokan

Dilapisi lidah Sangat umum

Sakit tenggorokan f

Paru

Batuk ringan Umum

Bronchitic batuk Umum

Rales Umum

Pneumonia Langka (lobar)

Langka Umum (Basal)

Kardiovaskular

Dicrotic pulsa Langka Umum

Miokarditis Langka

Perikarditis Sangat jarang g

Tromboflebitis Sangat jarang

Gastrointestinal

Sembelit Sangat umum

Umum

Diare Langka Umum (sup kacang)

Kembung dengan timpani

Sangat umum (84%) 30

Diffuse sakit perut ringan

Sangat umum

Sharp nyeri kuadran kanan bawah

Langka

Perdarahan gastrointestinal

Sangat jarang, biasanya

Sangat umum

jejak

perforasi usus Langka

Hepatosplenomegali Umum

Penyakit kuning Umum

Kandung empedu sakit Sangat jarang

Urogenital

Retensi urin Umum

Hematuria Langka

Sakit ginjal Langka

Muskuloskeletal

Mialgia Sangat jarang

Arthralgias Sangat jarang

Rematologi

Arthritis (sendi besar) Sangat jarang

Dermatologic

Rose spot Langka

Bermacam-macam

Abses (mana saja) Sangat jarang

Sangat jarang

Sangat jarang

sebuah Sangat umum: Gejala terjadi pada lebih dari setengah dari kasus (sekitar 65% -95%). b Sangat jarang: Gejala terjadi dalam waktu kurang dari 5% dari kasus. 

c Hampir semua: Gejala terjadi di hampir semua kasus. d umum: Gejala terjadi pada 35% -65% dari kasus. e Langka: Gejala terjadi pada 5% -35% dari kasus. f Blank sel: Tidak menyebutkan gejala pada fase yang ditemukan dalam literatur. g yang sangat langka: Gejala telah diuraikan dalam laporan kasus sesekali.

Ditangani demam tipus

Jika perawatan yang tepat dimulai dalam beberapa hari pertama sakit penuh ditiup, penyakit ini mulai mengampuni setelah sekitar 2 hari, dan kondisi pasien nyata meningkatkan dalam 4-5 hari. Setiap keterlambatan dalam pengobatan meningkatkan kemungkinan komplikasi dan waktu pemulihan.

Fisik

Lihat Sejarah .

Penyebab

S typhi dan Salmonella paratyphi penyebab demam tifus.

Diferensial Diagnosa

Bisul perut  Malaria 

Amebic Abses hati  Rickettsial penyakit 

Radang usus buntu  Toxoplasmosis 

Brucellosis  Tuberkulosis 

Demam Berdarah  Tularemia 

Influensa  Tipus 

Leishmaniasis 

Masalah lain untuk Be Dianggap

Endokarditis Penyakit jaringan ikat- Lymphoproliferative gangguan 

Hasil pemeriksaan

Laboratorium Studi

Diagnosis demam tifoid (demam enterik) terutama klinis.

Penting, dilaporkan sensitivitas tes untuk typhi S sangat bervariasi dalam literatur, bahkan di antara artikel yang paling terbaru dan jurnal dihormati.

Budayao Standar kriteria untuk diagnosis demam tifoid telah lama budaya isolasi

organisme. Budaya secara luas dianggap 100% spesifik.o Budaya aspirasinya tulang sumsum adalah 90% sensitif sampai setidaknya 5 hari setelah

dimulainya antibiotik. Namun, teknik ini sangat menyakitkan, yang mungkin lebih besar daripada manfaatnya. 31

o Darah, sekresi usus (atau duodenum aspirasinya muntahan), dan hasil kultur tinja yang

positif untuktyphi S pada sekitar 85% -90% pasien dengan demam tifoid yang hadir dalam minggu pertama onset. Mereka turun menjadi 20% -30% kemudian dalam perjalanan penyakit. Secara khusus, budaya tinja mungkin positif untuk S typhi beberapa hari setelah menelan bakteri sekunder untuk peradangan pada sel-sel dendritik intraluminal. Kemudian pada penyakit, hasil kultur tinja yang positif karena bakteri gudang melalui kantong empedu.

o kultur darah rangkap (> 3) menghasilkan sensitivitas 73% -97%. Besar volume (10-30

mL) kultur budaya bekuan darah dan dapat meningkatkan kemungkinan deteksi. 32

o feses budaya sendiri menghasilkan sensitivitas kurang dari 50%, dan kultur urin saja

bahkan kurang sensitif. Budaya sampel biopsi punch-mawar bintik dilaporkan menghasilkan sensitivitas 63% dan dapat menunjukkan hasil yang positif bahkan setelah pemberian antibiotik. Sebuah usap dubur budaya sekaligus pada saat masuk rumah sakit dapat diharapkan untuk mendeteksi typhi S di 30% -40% pasien memiliki. S typhi juga telah diisolasi dari cairan cerebrospinal, cairan peritoneal, kelenjar getah bening mesenterika, resected usus, faring, tonsil, abses , dan tulang, antara lain.

o Aspirasi sumsum tulang dan darah yang dibudidayakan dalam media selektif (misalnya,

10% oxgall berair) atau media bergizi (misalnya, kaldu kedelai tryptic) dan diinkubasi pada suhu 37 ° C selama minimal 7 hari. Subkultur dilakukan setiap hari untuk satu media selektif (misalnya, MacConkey agar-agar) dan satu media penghambat (misalnya, Salmonella-Shigella agar-agar). Identifikasi organisme dengan teknik ini budaya konvensional biasanya membutuhkan waktu 48-72 jam dari akuisisi.

Tabel 2. Budaya sensitivitas 2 , 32 , 33 , 34

Buka tabel di jendela baru

Inkubasi Minggu 1 Minggu 2 Minggu 3 Minggu 4

Sumsum tulang aspirasinya (0,5-1 mL)

90% (dapat menurunkan setelah 5 d dari antibiotik)

Darah (10-30 mL), tinja, atau budaya aspirasinya duodenal

40% -80% ~ 20% Variabel (20% -60%)

Air seni 25% -30%, waktu tak terduga

Reaksi berantai polimerase (PCR): 35 , 36 PCR telah digunakan untuk diagnosis demam tifoid dengan berbagai keberhasilan. Nested PCR, yang melibatkan dua putaran PCR menggunakan dua primer dengan urutan yang berbeda dalam gen-d flagellin H1 S typhi, menawarkan sensitivitas terbaik dan spesifisitas.Menggabungkan tes darah dan urin, teknik ini telah mencapai sensitivitas 82,7% dan dilaporkan spesifisitas 100%. Namun, tidak ada jenis PCR secara luas tersedia untuk diagnosis klinis demam tifoid.

Khusus tes serologio Tes yang mengidentifikasi antibodi Salmonella atau antigen mendukung diagnosis

demam tifoid, tetapi hasil ini harus dikonfirmasikan dengan budaya atau bukti DNA.o Uji Widal adalah andalan diagnosis demam tifoid selama beberapa dekade. Hal ini

digunakan untuk mengukur agglutinating antibodi terhadap antigen O dan H dari S typhi. Baik sensitif maupun spesifik, tes Widal tidak lagi metode klinis dapat diterima.

o Hemaglutinasi tidak langsung, tidak langsung neon Vi antibodi, dan-link immunosorbent

assay tidak langsung enzim (ELISA) untuk imunoglobulin M (IgM) dan antibodi IgG untuk S polisakarida typhi,serta antibodi monoklonal terhadap flagellin typhi S, 37 menjanjikan, namun tingkat keberhasilan tes tersebut sangat bervariasi dalam literatur.

Lain penelitian laboratorium spesifiko Kebanyakan pasien dengan demam tifoid yang cukup anemia, memiliki tingkat

sedimentasi tinggi eritrosit (ESR), trombositopenia, dan limfopenia relatif.o Kebanyakan juga memiliki sedikit waktu protrombin tinggi (PT) dan diaktifkan waktu

tromboplastin parsial (aPTT) dan kadar fibrinogen menurun.o produk degradasi fibrin Beredar umumnya naik ke tingkat yang terlihat dalam

subklinis koagulasi intravaskuler diseminata (DIC).o Transaminase hati dan nilai-nilai bilirubin serum biasanya meningkat dua kali rentang

referensi.o hiponatremia Mild dan hipokalemia yang umum.o Sebuah serum alanine amino transferase (ALT) dehidrogenase-ke-laktat (LDH) rasio

lebih dari 09:01 tampaknya sangat membantu dalam membedakan tifoid dari hepatitis virus. Sebuah rasio yang lebih besar dari 09:01 mendukung diagnosis hepatitis virus akut, sementara rasio kurang dari 9:01 mendukung tifoid hepatitis. 38

Studi Imaging

Radiografi: Radiografi pada ginjal, ureter, dan kandung kemih (KUB) adalah berguna jika usus perforasi (simptomatik atau asimtomatik) diduga.

CT scan dan MRI: Studi-studi ini dapat dibenarkan untuk menyelidiki untuk abses di hati atau tulang, di antara situs lain.

Prosedur

Aspirasi sumsum tulang: The Metode yang paling sensitif dari mengisolasi S typhi merupakan BMA budaya (lihat Lab Studi ).

Temuan histologis

The histologis tanda menemukan pada demam tifoid adalah infiltrasi jaringan oleh makrofag (sel tifoid) yang mengandung bakteri, eritrosit, dan merosot limfosit. Agregat makrofag ini disebut nodul tipus, yang paling sering ditemukan dalam, kelenjar getah bening usus mesenterika, limpa, hati, dan sumsum tulang namun dapat ditemukan pada ginjal, testis, dan kelenjar parotis. Dalam usus, 4 tahap patologis klasik terjadi dalam perjalanan infeksi: (1) hiperplastik perubahan, (2) nekrosis mukosa usus, (3) peluruhan mukosa, dan (4) pengembangan ulkus. Bisul mungkin perforasi ke dalam rongga peritoneal.

Dalam kelenjar getah bening mesenterika, yang sinusoid yang diperbesar dan buncit dengan koleksi besar makrofag dan sel retikuloendotelial. Limpa diperbesar, merah, lembut, dan padat; permukaan serosal yang mungkin memiliki eksudat fibrinous. Mikroskopik, pulp merah adalah padat dan mengandung nodul tifus. kandung empedu adalah hyperemic dan bisa menunjukkan bukti kolesistitis . Spesimen biopsi hati dari penderita demam tifoid sering menunjukkan berawan bengkak, degenerasi balon dengan vacuolation dari hepatosit, perubahan lemak sedang, dan nodul tifus fokus. basil tifus utuh dapat dilihat pada situs ini. 2 , 6

Pementasan

Pendekatan perawatan yang tepat untuk demam tifoid tergantung pada apakah penyakit ini rumit atau tidak rumit.demam tifoid yang rumit ini ditandai dengan melena (3% dari semua pasien rawat inap dengan demam tifoid), ketidaknyamanan perut serius, perforasi usus, ditandai gejala neuropsikiatri, atau manifestasi berat lainnya.Tergantung pada kecukupan diagnosis dan pengobatan, penyakit rumit dapat berkembang pada sampai dengan 10% dari pasien yang diobati. Igauan, obtundation, pingsan, koma, atau syok menuntut pendekatan agresif khususnya (lihat Pengobatan ). 29 

Pengobatan

Perawatan Medis

Jika seorang pasien menyajikan dengan gejala yang tidak dapat dijelaskan yang dijelaskan dalam Tabel 1 dalam waktu 60 hari setelah kembali dari demam tifoid (demam enterik) daerah endemik atau setelah mengkonsumsi makanan yang dipersiapkan oleh seseorang yang dikenal untuk membawa tifoid, luas spektrum antibiotika empirik harus dimulai segera. Pengobatan tidak boleh ditunda untuk uji konfirmatori sejak pengobatan yang tepat secara drastis mengurangi risiko komplikasi dan kematian. Terapi antibiotik harus dipersempit informasi sekali lagi tersedia.

Compliant pasien dengan penyakit tanpa komplikasi mungkin diobati secara rawat jalan. Mereka harus disarankan untuk menggunakan teknik mencuci tangan yang ketat dan untuk menghindari menyiapkan makanan untuk orang lain selama sakit. Rawat pasien harus ditempatkan dalam isolasi kontak selama fase akut infeksi.Tinja dan urin harus dibuang secara aman.

Bedah Perawatan

Pembedahan biasanya ditunjukkan dalam kasus-kasus perforasi usus. Kebanyakan ahli bedah lebih suka sederhana penutupan perforasi dengan drainase peritoneum. Reseksi usus kecil diindikasikan untuk pasien dengan perforasi ganda.

Jika perawatan antibiotik gagal untuk membasmi kereta hepatobiliary, kandung empedu harus resected.Kolesistektomi tidak selalu berhasil dalam pemberantasan negara bertahan carrier karena infeksi hati.

Konsultasi

Seorang spesialis penyakit infeksi harus dikonsultasikan. Konsultasi dengan dokter bedah diindikasikan pada perforasi gastrointestinal diduga, perdarahan gastrointestinal serius, kolesistitis, atau komplikasi ekstraintestinal (arteritis, endokarditis, abses organ).

Diet

Cairan dan elektrolit harus dimonitor dan diganti dengan tekun. Oral nutrisi dengan diet lunak dicerna lebih baik tanpa adanya distensi perut atau ileus.

Kegiatan

Tidak ada batasan khusus tentang aktivitas yang ditunjukkan untuk pasien dengan demam tipus. Seperti kebanyakan penyakit sistemik, istirahat sangat membantu, tapi mobilitas harus dipertahankan jika ditoleransi.Pasien harus didorong untuk tinggal di rumah dari bekerja sampai pemulihan. 

Obat

Antibiotik

pengobatan definitif demam tipus (demam enterik) didasarkan pada kerentanan. Sebagai prinsip umum pengobatan antimikroba, kerentanan menengah harus dianggap sebagai setara dengan perlawanan. Antara 1999 dan 2006, 13% dari S typhi isolat yang dikoleksi di Amerika Serikat multidrug tahan.

Sampai suseptibilitas ditentukan, antibiotik harus empiris, yang menghasilkan berbagai rekomendasi. Para penulis artikel ini menganggap tahun 2003 Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) pedoman sudah ketinggalan zaman.Merekomendasikan perawatan ini fluorokuinolon untuk kedua dan tidak rumit rumit kasus demam tifoid, tetapi 38% dari S typhi isolat yang diambil di Amerika Serikat pada 2006 adalah fluorokuinolon tahan (nalidiksat tahan asam S typhi [NARST]), dan tingkat resistensi multidrug adalah 13%. (Multidrug-tahan S typhi, menurut definisi, tahan terhadap agen-agen lini pertama asli, ampisilin, kloramfenikol, dan trimetoprim-sulfametoksazol.)

Pola kepekaan tertentu organisme di bidangnya akuisisi harus menjadi dasar utama dari pilihan antibiotik empiris.Segera mungkin menjadi perlu untuk memperlakukan semua kasus dugaan untuk multidrug perlawanan sampai sensitivitas diperoleh.

Perhatikan bahwa asam nalidiksat adalah obat nontherapeutic yang digunakan di luar Amerika Serikat sebagai stand-in untuk fluoroquinolones dalam tes sensitivitas. Di Amerika Serikat, saat ini masih digunakan khusus untuk infeksi S typhi. 39 , 17

Sejarah resistensi antibiotik

Kloramfenikol digunakan universal untuk mengobati demam tifoid dari tahun 1948 sampai tahun 1970-an, ketika terjadi perlawanan luas. Ampisilin dan trimetoprim-sulfametoksazol (TMP-SMZ) maka perlakuan menjadi pilihan.Namun, pada akhir 1980-an, beberapa typhi S dan S paratyphi strain (multidrug tahan [MDR] S typhi atau S paratyphi) mengembangkan resistansi plasmid-mediated simultan untuk ketiga agen.

Fluoroquinolones sekarang direkomendasikan oleh otoritas yang paling untuk pengobatan demam tifoid. Mereka sangat efektif terhadap organisme rentan, menghasilkan tingkat kesembuhan yang lebih baik daripada sefalosporin. Sayangnya, perlawanan terhadap fluoroquinolones generasi pertama tersebar luas di banyak bagian Asia.

Dalam beberapa tahun terakhir, generasi ketiga sefalosporin telah digunakan di daerah dengan harga tinggi resistensi fluorokuinolon, terutama di Asia selatan dan Vietnam. Sayangnya, perlawanan sporadis telah dilaporkan, sehingga diharapkan bahwa ini akan menjadi kurang bermanfaat dari waktu ke waktu. 39

Mekanisme resistensi antibiotik

Gen ketahanan antibiotik dalam S typhi dan paratyphi S diperoleh dari Escherichia coli dan bakteri gram negatif lain melalui plasmid. Plasmid berisi kaset gen resistensi yang dimasukkan ke dalam wilayah yang disebut genomSalmonella integron sebuah. Beberapa plasmid membawa beberapa kaset dan segera memberi perlawanan terhadap kelas beberapa antibiotik. Ini menjelaskan kemunculan tiba-tiba dari strain MDR dari S typhi dan S paratyphi, sering tanpa strain menengah yang memiliki-luas tahan kurang.

Strain awal resisten-antibiotik S typhi dan S paratyphi dilakukan asetiltransferase kloramfenikol tipe I, yang mengkode enzim yang inactivates kloramfenikol melalui asetilasi. strain MDR dapat membawa jenis reduktase dihydrofolate VII, yang memberikan perlawanan terhadap trimetoprim. Menariknya, di daerah di mana obat-obat ini telah jatuh dari penggunaan, S typhi telah dikembalikan ke wild type, dan mereka sering lebih efektif daripada agen baru. 40 , 41 , 42 , 30

Resistensi terhadap fluoroquinolones berkembang dalam arah yang menyenangkan. Fluoroquinolones target DNA girase dan topoisomerase IV, enzim bakteri yang merupakan bagian dari kompleks yang uncoils dan mundur untuk transkripsi DNA bakteri. 43 S typhi yang paling sering mengembangkan resistansi fluorokuinolon melalui mutasi spesifik dalam gyrA dan Parc, yang kode untuk wilayah pengikatan girase DNA dan topoisomerase IV, masing-masing.

Sebuah mutasi titik tunggal gyrA menganugerahkan perlawanan parsial. Jika titik mutasi gyrA kedua ditambahkan, resistensi meningkat sedikit. Namun, mutasi di parc ditambahkan ke gyrA mutasi tunggal menganugerahkan penuh pada ketahanan in vitro terhadap generasi fluoroquinolones pertama. Klinis, strain ini resisten menunjukkan tingkat kegagalan 36% apabila diobati dengan fluoroquinolone generasi pertama seperti ciprofloxacin. 44 Risiko kambuh setelah clearance bakteri lebih tinggi di kedua parsial dan penuh strain resisten dari pada penuh strain rentan. 18

Generasi fluorokuinolon gatifloksasin-ketiga tampaknya sangat efektif terhadap semua jenis klinis dikenal baik S typhi in vitro dan in vivo. Namun, setiap dua dari sejumlah mutasi gyrA, ketika ditambahkan ke mutasi PARC,menganugerahkan penuh dalam perlawanan vitro. Meskipun demikian kombinasi belum ditemukan di vivo, semua mutasi ini ada di strain klinik, dan tampaknya sangat mungkin bahwa tahan strain gatifloksasin akan ditemui klinis jika tekanan selektif dengan fluoroquinolones terus diberikan. 44

Geografi perlawanan

Di antara S typhi isolat yang diperoleh di Amerika Serikat antara 1999 dan 2006, 43% resisten terhadap setidaknya satu antibiotik.

Hampir setengah dari S typhi isolat ditemukan di Amerika Serikat sekarang datang dari wisatawan ke benua India, di mana resistensi fluorokuinolon adalah endemik (lihat Tabel 3 ). Tingkat resistensi fluorokuinolon di selatan dan Asia Tenggara dan, sampai batas tertentu, di Asia Timur umumnya tinggi dan meningkat (lihat Tabel 3 ).Kerentanan terhadap kloramfenikol, TMP-SMZ, dan ampisilin di daerah tersebut rebound. Di Asia Tenggara, strain MDR tetap dominan, dan beberapa perlawanan diperoleh untuk fluoroquinolones oleh tahun 2000-an.

Pedoman profesional yang paling terbaru untuk perawatan demam tifoid di Asia selatan dikeluarkan oleh Asosiasi India of Pediatrics (IAP) pada bulan Oktober 2006. Meskipun pedoman ini diterbitkan untuk demam tifoid anak, penulis merasa bahwa mereka juga berlaku untuk kasus-kasus orang dewasa. Untuk pengobatan empiris demam tifoid tanpa komplikasi, IAP merekomendasikan sefiksim dan, sebagai garis-agen kedua, azitromisin. Untuk demam tifoid rumit, mereka merekomendasikan ceftriaxone. Aztreonam dan imipenem adalah lini kedua agen untuk kasus-kasus yang rumit. 45 Para penulis percaya bahwa rekomendasi IAP memiliki validitas lebih dari rekomendasi WHO untuk perawatan empiris demam tifoid pada orang dewasa dan anak-anak.

Di-daerah prevalensi tinggi di luar daerah dibahas di atas, tingkat sensitivitas menengah atau ketahanan terhadap fluoroquinolones adalah 3,7% di Amerika (P =. 132), 4,7% (P =. 144) di sub-Sahara Afrika, dan 10,8% (P =. 706) di Timur Tengah. Oleh karena itu, untuk strain yang berasal luar selatan atau Asia Tenggara, mungkin rekomendasi masih berlaku WHO-bahwa penyakit tanpa komplikasi harus ditangani secara empiris dengan ciprofloxacin oral dan demam tipus rumit dari daerah ini harus ditangani dengan siprofloksasin intravena. 39 , 42 , 46, 19 , 47

resistensi antibiotik adalah target bergerak. Laporan cepat usang, dan survei perlawanan mungkin telah membatasi cakupan geografis. Oleh karena itu, rekomendasi mengenai perlakuan antibiotik harus diambil dengan sebutir garam. Menurut pendapat penulis, jika asal infeksi tidak diketahui, kombinasi dari fluoroquinolone generasi pertama dan sefalosporin generasi ketiga harus digunakan.

Tabel 3. Antibiotik Rekomendasi oleh Asal dan Keseriusan

Buka tabel di jendela baru

Lokasi Kerasnya Pertama-Line Antibiotik

Kedua-Line Antibiotik

Asia Selatan, Asia Timur 45  Tanpa komplikasi

Cefixime PO Azitromisin PO

48 , 40 Rumit Ceftriaxone IV atauCefotaxime IV

Aztreonam IV atauImipenem IV

Eropa Timur, Timur Tengah, sub-Sahara Afrika, Amerika Selatan 46 , 49

Tanpa komplikasi

Ciprofloxacin POatau Ofloksasin PO

Cefixime PO atau Amoksisilin POatau TMP-SMZ PO atau Azitromisin PO

Rumit Ciprofloxacin IVatau Ofloksasin IV

Ceftriaxone IVatau Cefotaxime IVatau Ampisilin IV atau TMP-SMZ IV

Unknown geografis asal atau Asia Tenggara 50 , 45 48 , 40 , 46 , 49

Tanpa komplikasi

Cefixime POditambah Ciprofloxacin POatau Ofloksasin PO

Azitromisin PO *

Rumit Ceftriaxone IV atauCefotaxime IV,ditambah Ciprofloxacin IVatau Ofloksasin IV

Aztreonam IV atauImipenem IV,ditambah Ciprofloxacin IV atau Ofloksasin IV

* Perhatikan bahwa kombinasi dari azitromisin dan fluoroquinolones tidak dianjurkan karena dapat menyebabkan perpanjangan QT dan relatif kontraindikasi.

Masa Depan arah

Para peneliti dalam laporan Kamerun bahwa senyawa yang berasal dari biji africanus Turraeanthus, sebuah obat rakyat Afrika untuk demam tifoid, adalah aktif terhadap S typhi in vitro. 51 Mungkin mereka sedang dalam perjalanan mereka untuk menciptakan sebuah tambahan untuk arsenal menyusutnya antimikroba efektif.

Kloramfenikol (Chloromycetin)

Mengikat subunit 50S bakteri-ribosom dan menghambat pertumbuhan bakteri dengan menghambat sintesis protein. Efektif terhadap bakteri gram negatif dan gram-positif. Sejak diperkenalkan pada tahun 1948, telah terbukti sangat efektif untuk demam enterik di seluruh dunia. Untuk strain sensitif, tetap paling banyak digunakan antibiotik untuk mengobati demam tipus. Pada tahun 1960, typh strain i S dengan-dimediasi plasmid resistensi terhadap kloramfenikol mulai muncul dan kemudian menjadi tersebar luas di negara-negara endemik banyak dan Asia Tenggara Amerika, menyoroti kebutuhan untuk agen alternatif. Menghasilkan perbaikan cepat dalam kondisi umum pasien, diikuti dengan penurunan suhu badan

sampai yg normal dalam 3-5 d. Mengurangi preantibiotic-era tingkat fatalitas kasus dari 10% -15% menjadi 1% -4%.Mengobati sekitar 90% dari pasien. Diperintah PO kecuali pasien adalah diare mual atau mengalami, dalam kasus seperti itu, rute IV harus digunakan pada awalnya. IM rute harus dihindari karena dapat mengakibatkan darah tidak memuaskan, menunda penurunan suhu badan sampai yg normal.

Dosis

Interaksi

Kontraindikasi

Kewaspadaan

Dewasa

500 mg PO / IV q4h sampai penurunan suhu badan sampai yg normal, kemudian q6h untuk kursus total 14 d

Pediatric

50-75 mg / kg / d PO / IV dibagi q6h

Amoksisilin (Trimox, Amoxil, Biomox)

Mengganggu sintesis dinding sel mucopeptides selama multiplikasi aktif, sehingga dalam kegiatan bakterisidal terhadap bakteri yang rentan. Setidaknya seefektif kloramfenikol dalam kecepatan dari penurunan suhu badan sampai yg normal dan tingkat kambuh. Kereta penyembuhan terjadi kurang umum dibandingkan dengan agen lainnya ketika organisme sepenuhnya rentan. Biasanya diberikan PO dengan dosis harian 75-100 mg / kg tid selama 14 d.

Dosis

Interaksi

Kontraindikasi

Kewaspadaan

Dewasa

1 q8h g PO

Pediatric

20-50 mg / kg / d PO q8h dibagi untuk 14 d

Trimetoprim dan sulfametoksazol (Bactrim DS, Septra)

Menghambat pertumbuhan bakteri dengan menghambat sintesis asam dihydrofolic. Aktivitas antibakteri TMP-SMZ termasuk patogen saluran kemih biasa, kecuali Pseudomonas aeruginosa. Seefektif kloramfenikol tingkat penurunan suhu badan sampai yg normal dan kambuh. Trimethoprim sendiri telah efektif dalam kelompok-kelompok kecil pasien.

Dosis

Interaksi

Kontraindikasi

Kewaspadaan

Dewasa

6,5-10 mg / kg tawaran / d PO / tid; dapat diberikan IV jika diperlukan; 160 mg TMP/800 mg q12h SMZ PO untuk 10-14 d

Pediatric

<2 bulan: Jangan mengadministrasikan > 2 bulan: 15-20 mg / kg / d PO, berdasarkan TMP, tid / qid selama 14 d

Ciprofloxacin (Cipro)

Fluorokuinolon dengan aktivitas terhadap pseudomonad, streptococci, MRSA, Staphylococcus epidermidis, dan gram negatif sebagian besar organisme namun tidak ada aktivitas terhadap anaerob. Menghambat sintesis DNA bakteri dan, akibatnya, pertumbuhan. Lanjutkan pengobatan selama minimal 2 d (d 7-14 khas) setelah tanda-tanda dan gejala telah menghilang. Terbukti sangat efektif untuk demam tifoid dan paratifoid. Penurunan suhu badan sampai yg normal terjadi pada 3-5 d, dan sembuh kereta dan jarang kambuh. kuinolon lainnya (misalnya, ofloksasin, norfloksasin, pefloxacin) biasanya efektif. Jika muntah atau diare hadir, harus diberikan IV.Fluoroquinolones sangat efektif terhadap strain multiresistant dan memiliki aktivitas antibakteri intraselular. Saat ini tidak direkomendasikan untuk digunakan pada anak-anak dan wanita hamil karena potensi diamati untuk menyebabkan kerusakan tulang rawan pada hewan tumbuh. Namun, arthropathy belum dilaporkan pada anak-anak berikut menggunakan asam nalidiksat (sebuah kuinolon sebelumnya dikenal untuk menghasilkan kerusakan sendi yang sama pada hewan muda) atau pada anak dengan fibrosis kistik, walaupun pengobatan dosis tinggi.

Dosis

Interaksi

Kontraindikasi

Kewaspadaan

Dewasa

20-30 mg / kg / d PO tawaran untuk program 14 d, tetapi lebih pendek mungkin tidak memadai; 250-500 mg PO bid untuk 7-14 d

Pediatric

<18 tahun: Tidak dianjurkan > 18 tahun: dosis seperti pada orang dewasa

Cefotaxime (Claforan)

Penangkapan sintesis dinding sel bakteri, yang menghambat pertumbuhan bakteri. Sefalosporin generasi ketiga dengan spektrum gram-negatif. Rendah efikasi terhadap organisme gram-positif. Excellent in vitro terhadap S typhidan salmonella lainnya dan memiliki khasiat diterima dalam demam tipus. Hanya IV formulasi yang tersedia. Baru-baru ini, munculnya negeri diperoleh tahan infeksi Salmonella-ceftriaxone telah dijelaskan.

Dosis

Interaksi

Kontraindikasi

Kewaspadaan

Dewasa

2 q6h g IV

Pediatric

200 mg / kg / d IV dalam dosis terbagi selama 14 d Bayi dan anak-anak: 50-180 mg / kg / d IV / IM dibagi q4-6h > 12 tahun: dosis seperti pada orang dewasa

Azitromisin (Zithromax)

ringan sampai infeksi mikroba moderat Treats. Diperintah PO di 10 mg / kg / d (tidak melebihi 500 mg), tampaknya efektif untuk mengobati demam tifoid tanpa komplikasi pada anak 4-17 y. Konfirmasi hasil ini dapat memberikan alternatif untuk pengobatan demam tifoid pada anak-anak di negara berkembang, dimana sumber daya medis yang langka.

Dosis

Interaksi

Kontraindikasi

Kewaspadaan

Dewasa

1 PO g sekali Hari 1: 500 mg PO Hari 2-5: 250 mg PO qd

Pediatric

<6 bulan: Tidak ditetapkan > 6 bulan Hari 1: 10 mg / kg PO sekali, tidak melebihi 500 mg / d Hari 2-5: 5 mg / kg PO qd, tidak melebihi 250 mg / d

Seftriakson (Rocephin)

Sefalosporin generasi ketiga dengan spektrum-gram-negatif aktivitas luas terhadap organisme gram-positif; Excellent in vitro terhadap S typhi dan salmonella lainnya.

Dosis

Interaksi

Kontraindikasi

Kewaspadaan

Dewasa

1-2 g IV q12h

Pediatric

> 7 hari: 25-50 mg / kg / d IV / IM, tidak melebihi 125 mg / d Bayi dan anak-anak: 50-75 mg / kg / d IV / q12h IM terbagi; tidak melebihi 2 g / d

Cefoperazone (Cefobid)

Dihentikan di Amerika Serikat. Sefalosporin generasi ketiga dengan spektrum gram-negatif. Rendah efikasi terhadap organisme gram-positif.

Dosis

Interaksi

Kontraindikasi

Kewaspadaan

Dewasa

2-4 g / d IV / IM dibagi penawaran; tidak melebihi 12 g / d

Pediatric

Tidak ditetapkan; 100-150 mg / kg / d IV / IM dibagi q8-12h, tidak melebihi 12 g / d (disarankan)

Ofloksasin (Floxin)

Suatu asam derivatif piridin karboksilat dengan efek bakterisidal luas spektrum.

Dosis

Interaksi

Kontraindikasi

Kewaspadaan

Dewasa

200-400 mg PO q12h

Pediatric

<18 tahun: Tidak dianjurkan > 18 tahun: dosis seperti pada orang dewasa

Levofloxacin (Levaquin)

Untuk infeksi pseudomonal dan infeksi karena organisme gram-negatif-MDR.

Dosis

Interaksi

Kontraindikasi

Kewaspadaan

Dewasa

500 mg PO qd selama 7-14 d

Pediatric

<18 tahun: Tidak dianjurkan > 18 tahun: dosis seperti pada orang dewasa

Kortikosteroid

Deksametason dapat menurunkan kemungkinan kematian dalam kasus demam tifoid berat rumit oleh delirium, obtundation, pingsan, koma, atau kejutan jika meningitis bakteri telah definitif dikesampingkan oleh penelitian cairan cerebrospinal. Untuk saat ini, sidang paling sistematis ini telah menjadi penelitian terkontrol secara acak pada pasien usia 3-56 tahun dengan demam tipus parah yang menerima terapi kloramfenikol. hasil penelitian ini dibandingkan dengan 18 pasien yang diberi plasebo dengan hasil pada 20 pasien diberi deksametason 3 mg / kg IV selama 30 menit diikuti dengan deksametason 1 mg / kg setiap 6 jam selama 8 dosis. Tingkat fatalitas pada kelompok deksametason adalah 10% dibandingkan 55,6% pada kelompok plasebo (P =. 003). 52 

Meskipun demikian, hal ini masih diperdebatkan. Sebuah pernyataan WHO 2003 mendukung penggunaan steroid seperti dijelaskan di atas, tapi review oleh penulis terkemuka di New England Journal of Medicine (2002) 6 danBritish Medical Journal (2006) 53 tidak mengacu pada steroid sama sekali. Sebuah uji coba tahun 1991 dibandingkan pasien yang diobati dengan dosis 12 mg atau deksametason 400 100 mg ke kohort retrospektif di steroid yang tidak diberikan. Percobaan ini tidak menemukan perbedaan hasil antara kelompok-kelompok. 54 

Data adalah jarang, tetapi penulis artikel ini setuju dengan WHO deksametason yang harus digunakan dalam kasus-kasus demam tifoid berat.

Dexamethasone (Decadron)

administrasi Prompt dari deksametason dosis tinggi mengurangi mortalitas pada pasien dengan demam tipus parah tanpa meningkatkan insiden komplikasi, negara carrier, atau kambuh di antara korban.

Dosis

Interaksi

Kontraindikasi

Kewaspadaan

Dewasa

3 mg / kg PO / IM / IV awalnya, diikuti oleh 8 dosis 1 mg / kg q6h

Pediatric

Tidak ditetapkan