Laporan Kelompok Trigger 1

‘’ Diabetes Mellitus Type 2 ‘’

Disusun oleh Kelompok 5Awaliya Ramadhan (105070207131005)Fatimatuzzahroh ( 105070207131001 )Yossie Charolina ( 105070201131015 )Nurul Kamajaya C.A ( 105070201131014 )Farida Agustiningrum ( 105070201131007 )Dianita Ayu Retnani ( 105070201131006 )Resti Lovita (105070200131011)A.Zahriar Badarudin (105070200131004)Dadang Putrawansyah ( 105070200131003 )Arpidho Prasetya ( 105070200131012 )Dannial Bagus S. ( 105070203131006 )

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS BRAWIJAYA

2012

1

I. Definisi DM type 2

Diabetes Mellitus merupakan suatu penyakit kronik yang berlaku bila

pancreas tidak menghasilkan insulin yang cukup atau tubuh tidak dapat

memanfaatkan insulin yang diproduksi secara efektif, dan ini mengakibatkan

konsentrasiglukosa dalam darah kita meningkat ( WHO, 2009 ).

Diabetes mellitus adalah keadaan hiperglikemia akut disertai berbagai

kelainan metabolic akibat gangguan hormonal yang menimbulkan berbagai

komplikasi kronik pada mata, ginjal, saraf, dan pembuluh darah, disertai lesi pada

membrane basalis dalam pemeriksaan mikroskopis electron ( Arif Mansjoer, 2010 )

Diabetes mellitus type 2 merupakan penyakit diabetes yang disebabkan oleh

karena terjadinya resistensi tubuh terhadap insulin yang diproduksi oleh sel beta

pancreas. Keadaan ini akan menyebabkan kadar gula dalam darah menjadi naik

tidak terkendali.

Diabetes mellitus type 2 adalah hiperglikemia yang disebabkan oleh

intensensitivitas seluler terhadap insulin. Selain itu, terjadi defek sekresi insulin

karena ketidakmampuan pancreas untuk menghasilkan insulin yang cukup untuk

mempertahankan glukosa plasma yang normal. ( Elizabeth J Corwin, 2009 )

Pada DM type 2 ini ada 2 masalah utama yang berhubungan dengan insulin,

yakni resistemsi insulin dan gangguan sekresi insulin. Normalnya insulin akan terikat

dengan reseptor khusus pada permukaan sel. Resistensi insulin pada DM type 2 ini

disertai dengan penurunan reaksi intrasel, dengan demikian insulin menjadi tidak

efektif untuk menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan. Untuk mengatasi

resistensi insulin dan mencegah terbentuknya glukosa dalam darah , harus terdapat

peningkatan jumlah insulin yang disekresikan. Pada pasien DM keadaan ini terjadi

karena insulin yang berlebihan dan kadar glukosa dalam darah akan dipertahankan

pada tingkat normal atau sedikit meningkat. Namun demikian, jika sel sel beta tidak

mampu mengimbangi peningkatan kebutuhan akan insulin, maka kadar glukosa

akan meningkat. ( Brunner & Suddarth, 2001 ).

2

Klasifikasi DM

DM type 1 DM type 2

Mulai muncul Umumnya masa kanak

kanak remaja, walaupun

ada juga pada usia < 40

tahun

Pada usia atau tua,

umumnya > 40 tahun

Keadaan klinis saat

diagnosis

Berat Ringan

Kadar insulin darah Rendah, tidak ada Cukup tinggi, normal

BB Biasanya kurus Normal atau gemuk

Pengelolaan Terapi insulin, diet Diet, olahraga

yang disarankan Olahraga Hipoglikemik oral

II. Epidemiologi

Menurut laporn PERKENI tahun 2005 dari berbagai penelitian di Indonesia

menunjukkan bahwa angka prevalensi DM terbanyak terdapat di kota-kota besar

antara lain : Jakarta 12,8 %, Surabaya 1,8 %. Makassar 12,5 %, Manado 6,7 %.

Sedangkan prevalensi DM terendah terdapat didaerah pedesaan antara lain

Tasikmalaya 1,8 % dan Tanah Toraja 0,9 %. Adanya perbedaan prevalensi DM di

perkotaan dan di pedesaan menunjukkan bahwa gaya hidup mempengaruhi

kejadian DM.

Pada tahun 2000, terdapat 2,9 juta kematian akibat DM di dunia, dimana 1,4

juta atau 48,28 % kematian terjadi pada pria, dan selebihnya 1,5 juta atau 51,72%

pada wanita. Dari jumlah kematian ini, 1 juta atau 34, 48% kematian terjadi di

Negara maju dan 1,9 juta atau 65,52 % kematian terjadi di Negara berkembang.

Pada tahun 2003, WHO menyatakan 194 juta jiwa atau 5,1 % dari 3,8 miliar

penduduk Asia usia 20-79 tahun menderita DM dan tahun 2007 mengalami

peningkatan menjadi 7,3 %. WHO juga mengatakan penderita DM tipe 2 sebanyak

171 juta pada tahun 2000 akan meningkat menjadi 366 juta pada tahun 2030.

III. Etiologi dan Faktor Risiko

3

Etiologi DM type 2 merupakan multifactorial yang belum sepenuhnya

terungkap dengan jelas. Pada DM type 1 biasa disebabkan oleh kerusakan fungsi

sel beta di pancreas, penyakit autoimun , dan idiopatik, oleh karena itu DM type 1

lebih sering ditemukan pada usia sejak kanak-kanak dan remaja.

Berbeda dengan DM type 1, pada DM type 2, terutama yang berada pada

tahap awal, umumnya dapat di deteksi jumlah insulin yang cukup di dalam darahnya,

disamping kadar glukosa darahnya yang tinggi. Jadi , awal patofisiologis DM type 2

bukan disebabkan oleh kurangnya sekresi insulin, tetapi karena sel-sel sasaran

insulin gagal atau tidak mampu merespon insulin secara normal. Keadaan ini lazim

disebut sebagai “ Resistensi Insulin “.

Disamping resistensi insulin, pada penderit DM type 2 dapat juga timbul

gangguan sekresi insulin dan produksi sekresi glukosa epatik yang berlebihan.

Namun demikian, tidak terjadi pengrusakan sel-sel beta Langerhans secara

autoimun sebagaimana ynag terjadi pada DM type 1. Dengan demikian, defisiensi

fungsi insulin pada penderita DM tipe 2 hanya bersifat relative, tidak absolut. Oleh

sebab itu dalam penanganannya umumnya tidak memerlukan terapi pemberian

insulin.

Faktor Risiko :

a. Faktor risiko yang tidak dapat di ubah :

1. Usia

Biasanya pada umur > 40 tahun. Faktor umur sangat erat hubungannya

dengan terjadinya kenaikan kadar glukosa darah, sehingga pada umur yang

makin tua prevalensi gangguan toleransi glukosa akan meningkat. Barbieri et

al ( 2001 ), berpendapat adanya penurunan resistensi insulin pada usia lanjut.

Selanjutnya dikatakan bahwa timbulnya resistensi insulin pada usia lanjut

karena 4 faktor :

- Perubahan komposisi tubuh

- Pola makan dan penurunan aktifitas fisik

- Perubahan neurohormonal

- Peningkatan stress oksidatif

4

2. Riwayat keluarga

Pada anggota keluarga dekat pasien diabetes type 2, resiko menderita

penyakit ini 5 hingga 10 kali lebih besar daripada subjek ( dengan usia dan

berat yang sama ) yang tidak memiliki riwayat penyakit dalam keluarganya.

3. Rasa tau latar belakang etnik

Risiko DM type 2 lebih besar pada populitas kulit putih dibandingkan dengan

kulit hitam. Untuk mekanismenya masih belum dijelaskan secara detail.

4. Riwayat DM pada kehamilan

Mendapatkan DM selama kehamilan atau melahirkan bayi lebih dari 4,5 kg

dapat meningkatkan risiko DM type 2.

b. Faktor risiko yang dapat di ubah :

1. Pola makan

Makan secara berlebihan dan melebihi jumlah kadar kalori yang di butuhkan

oleh tubuh dapat memicu timbulnya DM type 2, hal ini karena pancreas

mempunyai kapasitas disebabkan jumlah atau kadar insulin oleh sel

maksimum untuk disekresikan. Oleh karena itu, mengonsumsi makanan

secara berlebihan dn tidak di imbangi oleh sekresi insulin dalam jumlah

memadai dapat menyebabkan kadar gula dalam darah meningkat dan

menyebabkan DM.

2. Obesitas

Obesitas mengakibatkan sel-sel beta pancreas mengalami hipertrofi yang

akan berpengaruh terhadap penurunan produksi insulin. Hipertrofi pancreas

disebabkan karena peningkatan beban metabolism glukosa pada penderita

obesitas untuk mencukupi energy sel yang terlalu banyak.

Seseorang dikatakan obesitas jika IMT > 25, HDL <35 mg/dL, TG > 250

mg/dL.

3. Hipertensi

TD > 140/90 mmHg dapat memicu DM type 2.

4. Kurang gerak badan

Melakukan aktifitas fisik seperti olahraga secara teratur dapat mencegah

terjadinya kegemukan dan kemungkinan untuk menderita DM. jadi jika kurag

gerak badan akan meningkatkan kegemukan dan kelebihan kalori yang dapat

memicu DM.

5

5. Bahan-bahan kimia dan obat-obatan

Bahan kimia tertentu dapat mengiritasi pancreas yang menyebabkan radang

pancreas. Peradangan pada pancreas dapat menyebabkan pancreas tidak

berfungsi secara optimal dalam mensekresikan hormone yang diperlukan

untuk metabolism dalam tubuh termasuk hormone insulin.

6. Penyakit dan infeksi pada pancreas

Mikroorganisme seperti bakteri dan virus dapat menginfeksi pankras sehingga

menimbulkan radang pancreas. Hal ini menyebabkan sel beta pada pancreas

tidak bekerja secara optimal dalam mensekresikan insulin.

IV. Patofisiologi ( Terlampir )

V. Manifestasi klinis

1. Penurunan berat badan

Penurunan berat badan yang berlangsung secara singkat harus menimbulkan

kecurigaan. Hal ini menyebabkan glukosa dalam darah tidak dapat masuk

kedalam sel, sehingga sel kekurangan bahan bakaruntuk menghasilkan

tenaga.

2. Polyuria ( banyak kencing )

Kekurangan insulin untuk mengangkut glukosa melalui membrane dalam sel

menyebabkan hiperglikemia sehingga serum plasma meningkat atau

hiperosmolaliti menyebabkan cairan intrasel berdifusi ke dalam

sirkulasi/cairan intravascular, aliran darah ke ginjal meningkat sebagai akibat

dari hiperosmolaliti dan akibatnya akan terjadi diuresis osmotic ( polyuria ).

3. Polydipsia ( peningkatan rasa haus ).

Akibat meningktanya difusi cairan dari intrasel ke dalam vaskuler

menyebabkan penurunan volume intrasel sehingga efeknya adalah dehidrasi

sel. Akibat dari dehidrasi sel, mulut jadi kering dan sensr haus teraktivasi

menyebabkan seseorang haus terus dan ingin selalu minum.

4. Polifagia (peningkatan rasa lapar )

6

Karena glukosa tidak dapat masuk ke dalam sel akibat dari menurunya kadar

insulin maka produksi energy menurun, penurunan energy akan menstimulasi

rasa lapar. Maka reaksi yang terjadi adalah seseorang akan lebih banyak

makan.

5. Rasa lelah dan kelemahan otot

Akibat gangguan aliran darah, katabolisme protein di otot dan

ketidakmampuan sebagaian besar sel untuk menggunakan glukosa sebagai

energy.

6. Peningkatan infeksi akibat penurunan protein sebagai bahan pembentukan

antibody, peningkatan konsentrasi glukosa disekresi mucus, gangguan fungsi

imun dan penurunan aliran darah pada DM kronik.

7. Parestesia rasa baal akibat terjadinya neuropathy.

Pada penderita DM regenerasi sel persarafan mengalami gangguan akibat

kekurangan bahan dasar utama yang berasal dari unsur protein. Akibatnya

banyak sel persarafan terutama perifer mengalami kerusakan.

8. Luka/bisul yang tidak sembuh-sembuh.

Proses penyembuhan luka membutuhkan bahan dasar utama dari protein dan

unsur makanana yang lain. Pada penderita DM bahan protein banyak

diformulasikan untuk kebutuhan sel sehingga bahan yang dipergunakan untuk

pergantian jaringan yang rusak mengalami gangguan. Selain itu luka yang

sulit sembuh juga dapat diakibatkan oleh prtumbuhan mikroorganisme yang

cepat pada penderita DM.

9. Pada laki-laki mungkin mengeluh impotensi

Penderita DM mengalami penurunan produksi hormone seksual akibat

kerusakan testosterone dan system yang berperan.

10.Gangguan penglihatan

Disebabkan oleh katarak/gangguan refraksi akibat perubahab pada lensa

sebagai akibat dari hiperglikemia, mungkin juga disebabkan kelainan pada

korpus vitreum.

VI. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

7

Pada pasien dengan DM Tipe II dapat didapatkan hasil pemeriksaan

sebagai berikut :

Kadar serum elektrolit yang abnormal, kadar glukosa darah puasa >126 mg/dl

atau 7 mmol, leukosit meningkat, kadar keton meningkat,, HbA1c >6%, BUN

meningkat, kreatinin meningkat, kolesterol (trigliserida, LDL, & VLDL)

meningkat, kolesterol HDL menurun, glukosuria, albumin asidosis, dan

ketonuria. (Lewis,et al, 2007).

Kriteria Diagnostik Diabetes Mellitus Menurut ADA (2003) & WHO

(2006) dalam Holt, Cockram, Flyvbjerg, & Goldstein (2010) :

Nomoglikemia Pre- Diabetes Diabetes

Kadar glukosa darah

sewaktu >200 mg/dl

(11,1 mmol/L)

Kadar glukosa darah

puasa <110 mg/dl

(<6,1 mmol/L)

Kadar glukosa darah

puasa >110 mg/dl & <126

mg/dl (>6,1 – 7,0 mmol/L)

Kadar glukosa darah

puasa >126 mg/dl (>7,0

mmol/L)

Kadar glukosa darah

2 jam setelah makan

<140 mg/dl (7,8

mmol/L)

Kadar glukosa darah 2

jam setelah makan >140

mg/dl & >200mg/dl (>7,8

mmol/L & <11,1 mmol/L)

Kadar glukosa darah 2

jam setelah makan >200

mg/dl (>11,1 mmol/L) &

disertai dengan gejala

DM

Dapat juga dilakukan dengan pemeriksaan TTGO, caranya adalah sbb :

3 hari sebelumnya makan seperti biasa

Kegiatan jasmani harus cukup, tidak terlalu banyak

Puasa semalam 10-12 jam

Glukosa darah puasa diperiksa

Diberi glukosa 75 gr, dilarutkan dalam air 250 ml, & diminum dalam

waktu 5 menit

Diperiksa glukosa darah 1 jam dan 2 jam sesudah beban glukosa

8

Selama pemeriksaan, penderita yang diperiksa tetap istirahat.

VII. PENATALAKSANAAN

Tujuan dari penatalaksanaan klien dangan DM Tipe II adalah untuk

mengatur kadar glukosa darah dan mencegah timbulnya komplikasi akut &

kronis. Tujuan terapeutik pada setiap tipe diabetes adalah mencapai kadar

glukosa darah normal.

A. Perencanaan Makan atau Diet menurut Sudoyo, dkk (2007 : hal.1864) :

Perencanaan diet ini pada prinsipnya adalah melakukan pengaturan

pola makan yang didasarkan pada status gizi dan melakukan modifikasi

diet berdasarkan kebutuhan individual. Tujuan dari penatalaksanaan diet

adalah untuk menurunkan BB, menurunkan kadar glukosa darah,

memperbaiki profil lipid, dan meningkatkan sensitivitas reseptor insulin.

Jenis bahan makananya yaitu :

a. Karbohidrat

Sebagai sumber energi, jumlah karbohidrat yang diberikan pada

penderita DM tidak boleh melebihi dari 55-65% dari total kebutuhan

energi sehari.

b. Protein

Jumlah kebutuhan protein yang diberikan sekitar 10-15% dari total

kalori/ hari.

c. Lemak

Lemak mempunyai kandungan energi sebesar 9 kalori/gram. Lemak

penting untuk membawa vitamin yang larut lemak seperti vitamin A, D,

E, dan K. Pembatasan asupan lemak dapat memperbaiki profil lipid

yang tidak normal.

Contoh standar diet

No Kalori Lemak Protein Karbohidrat

I 1100 30 50 160

II 1300 35 55 195

9

III 1500 40 60 225

IV 1700 45 65 260

V 1900 50 70 300

VI 2100 55 75 325

VII 2300 60 80 350

VIII 2500 65 85 390

B. Latihan Jasmani atau Olahraga

Latihan jasmani untuk penderita DM menurut Atmojo (2001 : hal.645)

Jenis olahraga yang baik untuk penderita DM adalah olahraga yang

memperbaiki kesegaran jasmani. Jenis olahraga harus memenuhi

ketahanan, kekuatan, kelenturan tubuh, keseimbangan, dan ketangkasan.

Jenis olahraga yang dianjurkan antara lain : jalan kaki, jogging, berenang,

bersepeda, berlari, mendayung, golf, tenis, badminton, dan senam

aerobic. Frekuensi latihan bisa dilakukan 3-4 kali dalam seminggu. Jika

memungkinkan latihan olahraga sebaiknya dilakukan 6 kali dalam

seminggu.

Pedoman umum latihan pada DM (ADA, 1999) :

Gunakan alas kaki yang tepat dan bila perlu menggunakan alat

pelindung lainya

Hindari latihan dalam keadaan yang sangat panas & dingin

Periksa kaki setiap hari sesudah latihan

Hindari latihan pada saat pengendalian metabolik buruk.

C. Pemberian Obat-obatan

a. Obat-Obatan Oral

Obat-obat oral untuk DM menurut Atmojo (2001: hal. 651) :

1) Golongan Sulfonilurea

Obat golongan ini bekerja dengan menstimulasi sel beta pankreas

untuk melepaskan insulin yang tersimpan. Golongan ini tidak

dipakai pada IDDM karena obat ini bekerja menurunkan glukosa

darah.

10

2) Golongan Biguanid

Saat ini golongan biguanid yang masih dipakai adalah metformin.

Metformin menurunkan glukosa darah melalui pengaruhnya

terhadap kerja insulin pada tingkat seluler, distal dari reseptor

insulin, serta efeknya menurunkan glukosa hati.

3) Alfa glukosidase Inhibitor

Obat ini bekerja secara kompetitif menghambat kerja insulin alfa

glukosidase di dalam saluran cerna sehingga dengan demikian

dapat menurunkan kadar glukosa darah.

4) Insulin Sensitzing Agent

Golongan obat ini bekerja meningkatkan glukosa disposal pada sel

dan mengurangi produksioleh hati.

b. Insulin

Pemberian teraphy insulin menurut Smeltzer (2202 : hal. 1237) :

Hormon insulin disekresikan oleh sel-sel beta pulau Langherhans.

Hormon ini bekerja untuk menurunkan kadar glukosa darah.

Penyuntikan insulin biasanya dilakukan dua kali sehari untuk

mengendalikan kadar glukosa setelah makan.

Kategori pemberian insulin

Lama kerja Agens Awitan Puncak Durasi Indikasi

Short-acting Reguler

(R)

½-1

jam

2-3 jam 4-6

jam

Biasanya

diberikan 20-

30 menit

sebelum

makan

Intermediate

-acting

NPH

(netral

protamin

hagedron)

3-4

jam

4-12

jam

16-20

jam

Biasanya

diberikan

setelah makan

Long-acting Lante (L)

&

6-8

jam

12-16

jam

20-30

jam

Digunakan

terutama untuk

11

Ultralante

(UL)

mengendalika

n kadar

glukosa darah

puasa.

D. Pendidikan

Diabetes Mellitus merupakan penyakit kronis yang memerlukan perilaku

penanganan mandiri yang khusus seumur hidup. Karena diet, aktifitas

fisik, stress fisik, dan emosional dapat mempengaruhi pengendalian DM,

maka pasien harus belajar mengatur berbagai hal. Pasien bukan hanya

harus belajar keterampilan untuk merawat diri, tapi juga harus memiliki

perilaku preventif.

E. Pemantauan Gula Darah & Keton secara mandiri

Dengan melakukan pemantauan kadar gula darah secara mandiri,

penderita kini dapat mengatur terapinya untuk mengendalikan kadar gula

darah secara optimal. Cara ini memungkinkan deteksi dan pencegahan

hypoglikemik & hyperglikemik.

VIII. KOMPLIKASI

Komplikasi Diabetes Mellitus adalah sebagai berikut (Smeltzer, 2002) :

a. Komplikasi Akut

1. Reaksi hipoglikemik

Hipoglikemia secara harfiah diartikan kadar glukosa darah di bawah

harga normal. Pada pasien dibetes, hipoglikemia dapat timbul

karena peningkatan kadar insulin yang kurang tepat, baik sesudah

penyuntikan insulin subkutan atau karena obat yang meningkatkan

sekresi insulin. Reaksi hipoglikemia adalah gejala yang timbul

akibat tubuh kekurangan glukosa, dengan tanda-tanda: rasa lapar,

gemetar, keringat dingin, pusing. Jika keadaan ini tidak segera

diobati, penderita dapat menjadi koma. Karena koma pada

12

penderita disebabkan oleh kekurangan glukosa di dalam darah,

maka koma disebut “Koma Hipoglikemik”.

2. Koma hiperosmolar hiperglikemik non-ketotik ( HHNK )

Adalah suatu sindrom yang ditandai dehidrasi berat, hiperglikemia

berat, dan sering kali disertai gangguan neurologis dengan atau

tanpa adanya ketosis. HHNK biasanya terjadi pada orangtua

dengan dibetes, yang mempunyai penyakit penyerta yang

mengakibatkan penurunan asupan makanan. Faktor pencetus

dapat dibagi menjadi enam kategori : infeksi, pengobatan,

noncompliance, DM tidak terdiagnosis, penyalahgunaan obat dan

penyakit penyerta. Keluhan pada pasien dengan HHNK terutama

ialah : rasa lemah, gangguan penglihatan, atau kaki kejang, dapat

pula ditemukan mual dan muntah (Soewondo, 2006).

3. Diabetes Ketoasidosis

Disebabkan oleh tidak adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah

insulin yang nyata. Ada 3 gambaran klinis yang penting pada

diabetes ketoasidosis :

Dehidrasi

Kehilangan elektrolit

Asidosis

Peningkatan jumlah glukosa dalam darah yang tidak terkendali

menyebabkan ginjal mengekskresikan glukosa bersamaan dengan

air dan elektrolit (Na, K) sehingga menyebabkan poliuria, dehidrasi,

dan polidipsi.

Akibat defisiensi insulin yang lain adalah pemecahan lemak

menjadi asam lemak bebas dan gliserol. Asam lemak akan diubah

menjadi badan keton oleh hati. Badan keton bersifat asam, yang

jika jumlahnya berlebihan dalam darah dapat menyebabkan

asidosis metabolik.

13

Bukti adanya ketoasidosis dicerminkan oleh kadar bikarbonat

serum yang rendah (0-15 mEq/L), pH yang rendah (6,8-7,3), tingkat

PCO2 yang rendah (10-30 mmHg), pernafasan Kussmaul,

akumulasi badan keton (yang mencerminkan asidosis). Tiga

penyebab utama Diabetes Ketoasidosis, yaitu :

Insulin yang tidak diberikan dengan dosis yang dikurangi

Keadaan sakit atau infeksi

Manifestasi pertama pada DM yang terdiagnosis dan tidak

diobati.

b. Komplikasi Kronik

1. Makroangiopati

Adalah komplikasi yang menyebabkan atherosklerosis. Mengenai

pembuluh darah arteri yang lebih besar, mengenai pembuluh darah

besar, pembuluh darah jantung, pembuluh darah tepi, dan pembu

luh darah otak. Akibat atherosklerosis antara lain timbul penyakit

jantung koroner, hipertensi, stroke, dan gangren pada kaki

Kewaspadaan harus ditingkatkan untuk mereka yang mempunyai

resiko tinggi terjadinya kelainan atheroskelrosis seperti mereka

yang mempunyai riwayat keluaraga penyakit pembuluh darah

koroner, atau riwayat keluarga dengan DM tipe 2 yang kuat.

2. Mikroangiopati

adalah Komplikasi mikrovaskuler pada pembuluh darah kecil,

diantaranya :

Retinopati diabetika, yaitu kerusakan mata seperti katarak dan

glukoma atau meningkatnya tekanan pada bola mata. Bentuk

kerusakan yang paling sering terjadi adalah bentuk retinopati

yang dapat menyebabkan kebutaan.

Nefropati diabetika, yaitu gangguan ginjal yang diakibatkan

karena penderita menderita diabetes dalam waktu yang cukup

lama. 3) Neuropati diabetika yaitu gangguan sistem syaraf pada

penderita DM. Indera perasa pada kaki dan tangan berkurang

14

disertai dengan kesemutan, perasaan baal atau tebal serta

perasaan seperti terbakar.

IX. ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian

1. Identitas Pasien

Nama : Ny. Edo

Jenis Kelamin : Perempuan

Umur : 45 Tahun

Alamat : Malang

Pekerjaan : Ibu rumah tangga

Agama : Islam

Status Perkawinan : Menikah

Tgl. MRS : 24-10-2012

Diagnosa Medis : DM Tipe II

2. Keluhan Utama : Badan meriang, mual, lemas

seperti kehilangan tenaga, dan pusing-pusing selama 7 hari.

3. Riwayat Penyakit Sekarang : Sering BAK (klien

mengatakan sering minum)

4. Riwayat Penyakit Dahulu : -

5. Riwayat Penyakit Keluarga : -

6. Pola Kebiasaan : Kegiatan sehari-hari hanya

duduk-duduk didepan TV sambil makan-makanan kecil.

Seluruh pekerjaan rumah tangga dikerjakan oleh pembantu.

Klien juga mengatakan pola makanya bagus, karena sering

makan & minum.

7. Pemeriksaan Fisik

Kesadaran Umum : Sadar, GCS 4,5,6

Penginderaan

Mata :

Mulut :

Hidung :

Telinga :

Lidah :

15

Respirasi (RR) : 20x/menit

Kardiovaskuler

TD : 130/89 mmHg

N : 90x/menit

S : 37,6 C

GI : Mual

Urogenital : Sering BAK & sering minum

Integumen :

Muskuloskeletal

BB : 85 kg

TB : 157 cm

Endokrin :

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan Laboratorium : GDS 280 mg/dl

(n=<200 mg/dl)

B. Pengelompokan Data

Subjektif Objektif

Ny. Edo, 45 th

Badan terasa meriang

Mual

Lemas, seperti

kehilangan tenaga

Pusing-pusing selama 7

hari terakhir

Suka makan-makanan

kecil

Sering makan & minum

+ banyak BAK

Tidak beraktifitas

maksimal

TD : 130/89 mmHg

N : 90x/menit

RR : 20x/menit

S : 37,6 C

BB : 85 kg

TB : 157 cm

GDS : 280 mg/dl

C. Analisa Data

16

D.

D.

D.

D.

D.

D.

D.

D.

D.

D.

D.

D.

D.

D.

D.

D.

D.

D.

D.

D.

D.

D.

D.

D.

D.

D.

D.

D.

D.

D.

D.

D.

D.

D.

17

N

o

Data Etiologi M.Keperawatan

1 DS :

Suka

makan-

makanan

kecil

Sering

makan &

minum +

banyak

BAK

Tidak

beraktifita

s

maksimal

DO :

BB : 85 kg

TB : 157

cm

GDS :

280mg/dl

Etiologi+faktor

resiko

Sel beta pankreas

rusak

Prod.insulin turun

Glukagon

meningkat

Hiperglikemi

Hiperosmolalitas

Kalori keluar

Rasa lapar

Polifagi

Nutrisi berlebih

Peningkatan BB

Nutrisi >

kebutuhan

Ketidakseimbangan

nutrisi lebih dari

kebutuhan tubuh

b.d intake nutrisi

berlebih

2 DS :

Badan

terasa

meriang

Mual

Lemas

seperti

kehilanga

n tenaga

DO :

TD :

130/89

Etiologi+faktor

resiko

Sel beta pankreas

rusak

Prod.insulin turun

Glukagon

meningkat

Ketidakberdayaan

b.d penyakit jangka

panjang

1. Ketidakseimbangan nutrisi lebih dari kebutuhan tubuh b.d

intake nutrisi yang berlebih

2. Ketidakberdayaan b.d penyakit jangka panjang

3. Defisit pengetahuan b.d kurangnya sumber informasi yang

adekuat

E. Rencana Keperawatan

1. Ketidakseimbangan nutrisi lebih dari kebutuhan tubuh b.d

intake nutrisi yang berlebih

Tujuan : setelah dilakukan intervensi keperawatan selama

3x24 jam asupan nutrisi seimbang sesuai dengan kebutuhan

tubuh.

Kriteria hasil :

- klien mengungkapkan pentingnya penurunan berat badan

b/d control glukosa darah

- mengikuti rencana diet yang diberikan

Kriteria Hasil Intervensi Rasional

Klien mengungkapkan

pentingnya penurunan

berat badan b/d control

glukosa darah

mengikuti rencana diet

yang diberikan

1. jelaskan pentingnya

mematuhi diet dan

program latihan

yang dianjurkan.

2. Tingkatkan

kesadaran klien

tentang bagaimana

berat badan

dipengaruhi oleh

keseimbangan

antara masukan dan

aktivitas.

3. Bantu klien

mengembangkan

program penurunan

berat badan yang

1. Terapi diet

dan latihan

penting untuk

pengobatan

diabetes

2. Tujuan

penurunan

berat badan

dapat dicapai

dengan

kesadaran

klien untuk

menurunkan

berat badan

yang tinggi

3. Meningkatkan

18

aman.

4. Ajarkan pentingnya

pencapaian dan

memelihara berat

badan normal.

5. Ajarkan latihan

khusus untuk klien

DM.

6. Kolaborasi :

- Pemberian obat-

obatan

- Pemeriksaan lab

meliputi glukosa

serum.

keberhasilan.

4. Klien obesitas

mempunyai

reseptor

insulin yang

sedikit.

Penurunan

BB membuat

insulin lebih

efektif.

5. Membantu

menurunkan

glukosa

dalam darah.

6. –

menurunkan

kadar glukosa

- Menilai

tingkat/ka

dar

glukosa

dalam

tubuh.

2. Deficit pengetahuan b/d kutangnya informasi

Tujuan : setelah dilakukan askep selama 2x24 jam

pengetahuan klien bertambah dank lien dapat

mengungkapkan pemahaman tentang penyakit.

Kriteria hasil Intervensi Rasional

Klien dapat

menjelaskan

pengertian,

Mandiri :

1. Ciptakan lingkungan

saling percaya

1. Menanggapi dan

memperhatikan

perlu diciptakan

19

tanda dan gejala,

faktor penyebab

DM

Klien

berpartisipasi

selama dalam

perawatan dan

mengikuti

program

pengobatan

Klien mampu

melakukan

perawatan dan

pencegahan DM.

dengan

mendengarkan

penuh perhatian

tentang keluhan

klien dan selalu ada

untuk klien

2. Berikan informasi

mengenai

pengertian,

penyebab, tanda

dan gejala.

3. Demonstrasikan

cara pemeriksaan

gula darah dengan

menggunakan “

finger Stick “ dan

beri kesempatan

klien untuk

mendemonstrasikan

kembali.

Instruksikan pasien

untuk pemeriksaan

keton urinnya jika

glukosa darah lebih

tinggi dari 250

mg/dL

4. Tekankan

pentingnya

mempertahankan

pemeriksaan gula

darah setiap hari,

waktu dan dosis

obat, diet, aktivitas,

perasaan/sensasi,

sebelum pasien

bersedia

mengambil bagian

dalam proses

belajar.

2. Kebutuhan dan

rekomendasi akan

berbeda sesuai

dengan tipe DM

dan situasi individu

3. Melakukan

pemeriksaan gula

darah oleh sendiri

4 kali atau lebih

dalam setiap

harinya

memungkinkan

fleksibilits dalam

perawatan diri,

meningkatkan

control kadar gula

darah dengan lebih

ketat ( mis : 60-150

mg/dL ) dan dapat

mencegah/mengur

angi

perkembangan

komplikasi jangka

panang.

4. Membantu dalam

menciptakan

gambaran nyata

dari keadaan

pasien untuk

20

dan peristiwa dalam

hidup.

5. Diskusikan faktor-

faktor yang

memegng peranan

dalam control DM

tsb, seperti latihan

( Aerobik Vs

Isometrik ), stress,

pembedahan dan

penyakit tertentu.

Lihat kembali aturan

“ Sick Day “

6. Tinjau ulang

pengaruh rokok

pada penggunaan

insulin. Anjurkan

pasien untuk

menghentikan rokok

jika klien merokok

7. Buat jadwal

latihan/aktivitas yang

teratur dan

identifikasi

hubungan dnegan

penggunaan insulin

yang perlu mennjadi

perhatian.

melakukan control

penyakitnya

dengan ebih baik

dan meningkatkan

perawatan diri/

kemandiriannya.

5. Informasi ini akan

meningkatkan

pengendalian

terhadap DM dan

dapat sangat

menurunkan

berulangnya

kejadian

ketoasidosis.

catatan : latiha

aerobic seperti

bejalan, berenang

meningktakan

keefektifan

penggunaan insulin

yang menurunkan

kadar gula darah

dan memperkuat

system

kardiovaskular.

6. Nikotin

mengkonstriksi

pembuluh darah

kecil dan absorbs

insulin diperlambat

selama pembuluh

darah ini

mengalami

21

konstriksi

7. Waktu latihan tidak

boleh bersamaan

waktunya dengan

kerja puncak

insulin untuk

mem=ncegah

percepatan

pengambilan

insulin.

3. Ketidakberdayaan b/d penyakit jangka panjang

Tujuan : setelah dilakukan skep selama 1x24 jam klien dapat

mengakui perasaannya.

Kriteria hasil Intervensi Rasional

Mengidentifikasikan

cara sehat untuk

menghadapi

perasaan

Membantu dalam

melaksanakan

perawatanya sendiri

dan secara mandiri

mengambil tanggung

jawab untuk aktivitas

perawatan diri.

1. Anjurkan

pasien atau

keluarga untuk

mengekspresik

an

perasaannyate

ntang

perawatan di

rumah sakit

dan

penyakitnnya.

2. Twntukan

tujuan/harapan

dari pasien/

keluarga

3. Berikan

dukungan pada

pasien untuk

1. Mengidentifikasi are

perhatiannya dan

memudahkan cara

pemecahan

masalah.

2. Harapan yang tidak

realistis/adanya

tekanan dari orang

lain dapat

mengakibatkan

perasaan frustasi

3. Meningkatkan

perasaan control

terhadap situasi

4. Untuk menentukan

terhdap tujuan

penganganan

5. Meningkatkan

22

ikut berperan

serta dalam

perawatan diri

sendriri dan

berikan umpan

balik positif

4. Kaji cara

pasien dalam

menangani

masalah

5. Berikan

kesempatan

pada keluarga

untuk

mengekspresik

an

perhatiannya

6. Anjurkan

pasien untuk

membuat

keputusan

sehubungan

dengan

perawatannya.

perasaan terlibat

kelurga untuk

memecahkan

masalah

6. Mengomunikasikan

kepada pasien

bahwa beberapa

pengendalian dapat

dialihkan pada saat

perawtan dilakukan.

Peran Perawat

1. Edukasi pada pasien DM :

Pengetahuan tentang patofisiologi Dm

Komplikasi dan pencegahan komplikasi

Diet

Olahraga

OHO dan Insulin

23

Perawatan kaki dan follow up care

Penanganan hipo dan hiperglikemia

Pemeriksaan gula darah mandir

Perawatan dikala sakit

2. Megatur pola makan pasien :

Pemberian kalori sesuai kebutuhan

Menghindari konsumsi gula berlebihan

Mengurangi konsumsi lemak

Memperbanyak konsusi serat

Mengurangin konsumsi garam jika pasien hiepertensi

3. Olahraga teratur 3-4 kali/minggu selama 30 menit. Olahraga yang bisa

dilakukan seperti jalan kaki, jogging, renang, dll ( aerobic )

4. Pencegahan komplikasi

Mengatur jumlah karbohidrat dengan hati-hati

Menurunkan berat badan jika diperlukan

Cukup istrahat

Aktif olahraga

Pantau gula darah setiap hari

Manajemen stress

Perawatan luka, pembengkakan, lebam

Berhenti merokok

Mangatur jadwal control ke dokter

Makan makanan yang bergizi

24

REFERENCES

Arjatmo Tjokonegoro. 2002. Penatalaksanaan Diabetes Mellitus Terparu. Jakarta :

Balai Penerbit FKUI

Nanda Inernational. 2012. Diagnosis Keperawatan dan Klasifikasi 2014. Jakarta :

EGC

Price & Wilson. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses Penyakit. Jakarta : EGC.

Sjaifoellah H.M, dkk. 2003. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Ed 6. Jakarta : Balai

Penerbit FKUI

Smeltzer, Suzanne C, Brenda 6 Bare. 2002. Buku Ajar Keperawatan medical Bedah

Brunner and Suddarth. Ed 8. Jakarta : EGC

Sujono & Sukarmin. 2008. Asuhan Keperawatan pada Pasien dengan Gangguan

Eksokrin dan Endokrin pada Pankreas. Yogyakarta : Graha Ilmu

Wlikinson, Judith. 2007. Buku Saku Diagnosisi Keperawatan dengan Intervensi NIC

dan Krieteria HAsil NOC. Edisi 7. Jakarta : EGC

Corwin, J Elizabeth, 2001. Patofisiologi. Jakarta : EGC

25

Fauci, Anthony S. braunwald, Eugene. Kasper, Dennis L. hauser, Stephen L.

Harrison’s. principle of Internal Medicine. 17th Edition. The Mc Grow Hill Companies.

2008

26