DE L INTESTIN À LARTICULATION COMPRENDRE pro.lpev.fr/IMG/pdf/support-webconference-intestin-  · Dégénérescence

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    DE LINTESTIN LARTICULATION, COMPRENDRE LES DOULEURS

    LES RHUMATISMES INFLAMMATOIRES

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    RHUMATOLOGIE: LES SITUATIONS CLINIQUES

    Arthrose :

    Dgnrescence : Maladie du cartilage

    Rhumatisme inflammatoire :

    Atteinte inflammatoire, lies une hyperactivit du systme immunitaire

    2 GRANDES FAMILLES :

    Polyarthrite Rhumatode (PR)

    Les Spondylarthropathies:

    La Spondylarthrite Ankylosante (SPA)

    Rhumatisme Psoriasique

    Spondylarthropathies ractionnelles

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    ATTEINTE INFLAMMATOIRE LIES UNE HYPERACTIVIT DU SYSTME IMMUNITAIRE

    Permabilit intestinale

    Prsentation dantigneCellules dendritiques ++

    Th17, Th1, Th2Treg

    Rhumatisme inflammatoire

    Hyperactivit du systme immunitaireMAI

    Treg

    Th1 Th2IL-10, TGF

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    LES RHUMATISMES INFLAMMATOIRES

    1- LA POLYARTHRITE RHUMATODE

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    POLYARTHRITE RHUMATODE

    Rhumatisme inflammatoire chronique (RIC) le plus frquent :

    Prvalence : 0,3-0,5 %

    3 malades sur 4 sont des femmes

    Lge moyen au moment du diagnostic se situe entre 40 et 50 ans.

    Lorsque le patient a moins de 15 ans, on parle d'arthrite chronique juvnile

    50 %

    > 50 % des patients souffrent dune destruction articulaire dans les 10 ans qui suivent le diagnostic

    50 % des patients atteints depuis + de 7 ans arrtent leur activit professionnelle

    Augmentation de 50% du risque de mortalit cardiovasculaire par rapport la population gnrale

    Maladie multifactorielle associant des facteurs gntiques et environnementaux, en particulier le tabac (principal facteur aggravant)

    La polyarthrite rhumatode fait partie des maladies auto-immunes

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    EVOQUER UN DIAGNOSTIC DE POLYARTHRITE RHUMATODE

    Lrosion articulaire marginale apparait rapidement au cours de la maladieLa destruction est irrversible

    Peu datteinte axiale (sauf Rachis Cervical)

    LES RHUMATISMES INFLAMMATOIRES

    LES SPONDYLARTHRITES

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    LE GROUPE DES SPONDYLARTHROPATHIES

    SYNDROME INFLAMMATOIRE

    Spondylarthropathie srongative

    Anticorps ngatif :

    Anticorps anti-FR

    Anticorps anti-CCP

    Anticorps anti-nuclaires (ANA)

    SrologiesAssociation au HLA-B27 (%)

    Spondylarthrite ankylosante 95

    SpA indiffrencie 80

    Arthrites ractionnelles 50-80

    Rhumatisme psoriasique 50

    Rhumatismes infl. digestifs 50-75

    SpA juvnile 80

    Population gnrale 6-8

    LES SPONDYLARTHRITES

    LA SPONDYLARTHRITE ANKYLOSANTE

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    SPONDYLARTHRITE ANKYLOSANTE

    Terrain : Homme jeuneatteignant en particulier le rachis et les articulations sacro-iliaques

    volution ascendante Arthrites priphriques peu frquentes Atteinte des articulations cartilagineuses et des enthses Uvite

    Bilan radiologique++

    Syndrome inflammatoire HLA B27 dans 90 % Spondylarthropathie srongative

    Sacro-ileite bilatrale et

    symtrique

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    SPONDYLARTHRITE ANKYLOSANTE : INFLAMMATION DES ENTHSES

    Enthses = une petite rgion situe sur un tendon, juste au moment o celui-ci sinsre dans los

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    SPONDYLARTHRITE ANKYLOSANTE ET MANIFESTATIONS INTESTINALES

    Les manifestations intestinales sont frquentes au cours de la spondylarthrite ankylosante. Elles sont provoques par l'apparition de lsions inflammatoires au niveau des muqueuses intestinales.

    Les manifestations peuvent prcder l'apparition de la spondylarthrite, ou dbuter aprs son apparition.

    Elles causent des douleurs ou des troubles du transit type de diarrhe.

    LES SPONDYLARTHRITES

    LE RHUMATISME PSORIASIQUE

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    LE RHUMATISME PSORIASIQUE

    Le rhumatisme psoriasique est un rhumatisme inflammatoire caractris par son association un psoriasis cutan.

    Indiffremment les hommes et les femmes et dbute le plus souvent entre 30 et 50 ans.

    1 ou 2 grosses articulations des membres et des articulations de la main.

    Latteinte est plus asymtrique (elle ne concerne pas les mmes articulations droite et gauche).

    Les symptmes sont gnralement des douleurs et des gonflements articulaires, une raideur matinale.

    La colonne vertbrale est galement souvent touche, plutt au niveau du cou et du dos, ainsi que les articulations du bassin.

    Prsence dune atteinte cutane du psoriasis.

    Il ny a pas de corrlation entre limportance des signes cutans et celle de latteinte articulaire.

    Les ongles sont parfois abms et il se produit parfois une inflammation de lil (uvite).

    Syndrome inflammatoire

    Ag HLA B27 prsent dans 50 %

    Spondylarthropathie srongative

    LES SPONDYLARTHRITES

    LES SPONDYLARTHRITES RACTIONNELLES

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    Polyarthrite dorigine infectieuse: Endocardite Germe (MST) : gonocoque Polyarthrite septique : rare Brucellose : notion de contage alimentaire par des fromages de chvre Polyarthrite parasitaire Polyarthrite virale : rubole, hpatite B ou C, ou A RAA/ Rhumatismes post-streptocoque

    (rare dans les pays industrialiss) Maladie de Lyme :

    RHUMATISME INFECTIEUX

    18

    CANDIDA EN RHUMATOLOGIE

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    LES RHUMATISMES INFLAMMATOIRESDes maladies auto immunes

    20

    Lauto-immunit est la rupture des mcanismes de tolrance qui conduit laction pathogne du systme immunitaire vis--vis des constituants naturels de lorganisme et lapparition dune maladie dite auto-immune.

    Principaux facteurs l'origine d'une maladie auto-immune :

    l'ge

    le sexe

    des caractres gntiques

    des facteurs environnementaux : mdicaments,infections virales et bactriennes

    La permabilit intestinale

    Evolution chronique, par pousses (succession dpisodes aigus et de rmission)

    Environ 6 7 % de la population est affecte par les MAI.

    Les MAI reprsentent la 3e cause la plus importante de pathologies dans les pays dvelopps (aprs les cancers et maladies cardiovasculaires)

    LES MALADIES AUTO-IMMUNES

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    une relation de symbiose avec lhte .

    ou tre pathognes

    Barrires pithliales

    NOTRE 1RE BARRIRE DE PROTECTION

    Certaines bactries par exemple scrtent des protines qui sont capables de faire disparatre les villosits

    du ple apical des entrocytes. Dautres peuvent scrter des toxines qui vont affaiblir les jonctions intercellulaires.

    Ces micro-organismes peuvent entretenir

    22

    PUIS LANCEMENT DE LA RPONSE ADAPTATIVE

    22

    Cellule

    dendritique

    EPITHLIUMINTESTINAL

    Mucus

    Jonctions serres

    Peptidesantimicrobiens

    MICROBIOTEINTESTINAL Bactries

    intestinales

    Bactriocines

    Acide lactique

    H2O2

    Folliculeslymphodes

    SYSTMEIMMUNITAIRE

    INTESTINAL

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    Bactries

    Endotoxines

    Protinesantigniques

    Cellules somatiques

    Pas de prdisposition HLA

    Prdisposition gntique HLA classe II

    Pas de rponse auto-immune

    Mais Symptomatologies

    pluri-fonctionnelles

    - Captation des AG - Reconnaissance par CD4- Rponses auto-immunes- Th1 (PR, SEP...) ou- Th2 (lupus, sclrodermie)

    Rcepteurs cellulaires

    OrganesTendon, muscle, neurone,

    oreille interne

    Symptomatologies

    - Syndrome de Mnires- Migraines- Fibromyalgies- Autisme- Schizophrnie

    PeptidesNon antigniques

    SYMPTOMATOLOGIES EXTRA-DIGESTIVES LIES AUX PROTINESET AUX PEPTIDES

    Dans les maladies auto-immunes, la cause me parat tre un peptide bactrien ou alimentaire venu de lintestin grle et accumul dans un tissu, prsent par des molcules HLA aux lymphocytes T. Le cerveau peut intervenir en induisant la production dinterfron . [...] Linterfron y a trois actions : [...] augmenter la permabilit de la muqueuse du grle, ce qui accroit la quantit de peptides nocifs arrivant dans le sang. nous explique le Dr Seignalet dans lAlimentation ou la troisime mdecine.

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    T RGULATEURS ET COLON

    En labsence de Tregs on a une hypertrophie de la muqueuse du colon avec une structure de la crypte non conserve et peu dinfiltration des lamina propria.

    Donc en supprimant laction des T effecteurs, les Tregs confrent une protection.

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    LYMPHOCYTES TREG ET DE LEUR RLE DANS LE MAINTIENDE LA TOLRANCE IMMUNITAIRE

    Cellules TCD4naves (Th0)

    Th0

    Th1

    Celluledendritique

    Th2

    Peterson, 2012

    Lymphocytes T rgulateurs

    Suppression immunitaire

    Treg

    Th17

    Inflammation

    TregTh2Th1Th1