đề cương SLB

8/10/2019 đề cương SLB

http://slidepdf.com/reader/full/de-cuong-slb 1/25

Physiopathologiefinal

Author: Đức_Hinh_kute

Câu 1: Bệnh nguyên và bệnh sinh của ti ểu đường týp I

Bệnh nguyên

Trong ti ểu đường týp I, có sự t ổn thương của TB beta:

Gây bệnh thực nghiệm: c ắt tụy hoặc làm t ổn thương tế bào beta đảo tụy b ằng cách tiêm alloxan đềugây được bệnh.

Trên lâm sàng: những bệnh nhân ti ểu đường, loại có t ổn thương tế bào beta, thì lượng insulin máu

giảm và điều trị b ằng insulin có hiệu quả.

Cơ ch ế gây t ổn thương TB beta là cơ chế mi ễn dịch (bệnh tự mi ễn), đã được chứng minh:

Trong thực nghiệm: dòng chuột c ống BB và dòng chuột nh ắt NOD tự phát sinh bệnh ở 1 tu ổi nh ất địnvới những b ằng chứng tự mi ễn do 1 dòng T, n ế u loại bỏ dòng TB này, con vật không m ắc bệnh nữa.

Chuột NOD khi còn non chưa phát bệnh nhưng nế u nhận TB T từ chuột đã phát bệnh thì m ắc bệnh

sớm hơn thường lệ

Ở người: đã phát hiện được kháng th ể ch ống TB beta và/hoặc ch ống insulin và/hoăc chống thụ th ể củinsulin. Đã phát hiện được những TB T phản ứng sinh các kháng th ể trên hoặc thâm nhi ễm vào đảo tụtrực ti ếp gây độc cho TB sản xu ấ t insulin.

Bệnh nguyên:

Đây là bệnh di truy ền, chi ế m 0,2 - 0,5% s ố người trong qu ần th ể, n ế u trong gia đình có cha hoặc mẹ

m ắc bệnh thì 8 - 10% con cái cũng mắc, n ế u cả cha và mẹ m ắc thì tới 40% s ố con m ắc. Gen liên quan l

HLA-DR3 và HLA-DR4, DQW8, còn gen kháng là HLA-DRW2, B7

Tu ổi xu ấ t hiện khá sớm: dưới 20, n ế u theo dõi tỉ mỉ có th ể phát hiện bênh ở tu ổi 11 hay 12

Ngoài ra, có 1 s ố trường hợp ti ểu đường typ I do nhi ễm virus (quai bị, rubella), cơ chế : các kháng

nguyên chéo của virus kích thích cơ thể sinh kháng th ể ch ống TB beta

Bệnh nhân chỉ s ống được n ếu được tiêm đủ li ều insulin, do vậy typ I còn được gọi là ti ểu đường phụ

thuộc insulin.

Bệnh sinh

N ếu không được điều trị b ằng insulin đủ li ều lượng, di ễn bi ế n của bệnh thường nhanh với nhi ều bi ế n chứnặng.

Cơ chế khởi đầu là glucose không được insulin h ỗ trợ để qua được màng TB vào bên trong. Cũng do thiế uinsulin, gan tăng cường thoái hóa glycogen và mỡ tăng huy động, cộng với giảm t ổng hợp lipid d ẫn đế n hậquả:

TB thi ếu năng lượng, sự khu ế ch tán thụ động vào TB nhờ n ồng độ cao glucose trong máu v ẫn tỏ ra

không đủ, do vậy gây cảm giác đói thường xuyên (ăn nhiều)

N ồng độ glucose tăng trong máu, làm tăng áp lực th ẩm th ấ u ngoại bào, kéo nước trong TB ra gây cảm

giác khát (u ống nhi ều)

Glucose máu cao gây quá ngưỡng thận, nước ti ểu có đường gây đa niệu th ẩm th ấu (đái nhiều)

Lượng glucose m ất theo nước ti ểu thường r ấ t lớn, cơ thể thi ếu năng lượng phải huy động lipid và

protid bù đắp, bệnh nhân g ầy đi. Lipid bị huy động làm tăng lipid máu (các glycerid và acid béo). Gantăng cường tạo các m ẩu acetyl CoA, từ đó tạo th ể cetonic đưa ra máu nhưng các TB không tiế p nhận

được vì thi ếu glucose để chuy ển hóa chúng thành năng lượng. Sự ứ đọng trong máu của th ể cetonic

làm chúng xu ấ t hiện trong nước ti ểu, đồng thời là cơ chế chủ y ế u gây toan máu. Sự ứ đọng các m ẫu

acetyl CoA làm các TB tăng tổng hợp cholesterol, đó là yế u t ố nguy cơ gây xơ vữa mạch ở người ti ểu

đường.

Các r ối loạn khác: thi ế u insulin, protein kém t ổng hợp mà tăng thoái hóa (cân bằng nito âm tính, ngườbệnh càng mau g ầy và suy kiệt) đồng thời con đường pentose cũng ngừng trệ (do thi ế u nguyên liệu

ban đầu: G6P) khi ế n sự t ổng hợp lipid chậm lại hoặc ngừng cũng góp phần làm g ầy người bệnh.



Câu 2: Nguyên nhân, bi ểu hiện và hậu quả của giảm protid huy ết tương

Giảm lượng protid huy ết tương phản ánh tình trạng giảm protid chung của cơ thể, do đó được xã hội và ngành

t ế r ấ t quan tâm:

Nguyên nhân:

Cung c ấ p không đủ: đói, đặc biệt là đói protein-calo. Theo FAO, hiện nay có khoảng 20% dân s ố của các

nước đang phát triển không có đủ lương thực, thực ph ẩm cho nhu c ầu dinh dưỡng cơ bản hàng ngày, tỷ lệtrẻ em dưới 5 tu ổi bị suy dinh dưỡng protein - năng lượng r ấ t cao. Thập kỷ cu ối của th ế kỷ trước tỷ lệ suy

dinh dưỡng ở trẻ dưới 5 tu ổi của nước ta còn tới 30-50% (tùy từng vùng) Giảm t ổng hợp chung: xơ gan, suy gan: 95% albumin và 85% globulin của huy ết tương là do gan tổng hợp

Giảm h ấ p thu: bệnh l{ đường tiêu hóa: viêm ruột mạn tính, xơ tụy làm giảm enzym tiêu protid, giảm khả

năng hấ p thu các acid amin

Tăng sử dụng: gặp trong 1 s ố trường hợp: hàn g ắn v ết thương, ung thư, rối loạn chuy ển hóa glucid (đái thđường), s ốt, nhi ễm khu ẩn c ấ p

M ấ t ra ngoài: bỏng, hội chứng thận hư, các lỗ rò, ổ mủ...

Bi ể u hi ện:

Lâm sàng: sụt cân, cơ teo nhỏ và giảm trương lực, thi ế u máu, v ết thương lâu lành, có thể bị phù. Trẻ em th

chậm lớn, chậm phát tri ển cả th ể lực và trí tuệ

Xét nghiệm: Protid huy ết tương giảm, trong đó tỷ lệ và s ố lượng albumin phản ánh trung thành mức độ thi ế u protein toàn thân.

Trong t ấ t cả các trường hợp giảm protid huy ết tương thì albumin thường giảm nhanh và nhi ều hơn sovới globulin. Do đó, tỷ lệ A/G thường bị đảo ngược (từ >1, trở thành <1). Bình thường tỷ lệ A/G = 1,2

1,5. T ốc độ l ắng của h ồng c ầu tăng. H ậu quả:

Giảm protid huy ết tương kéo dài sẽ d ẫn đến suy dinh dưỡng, còi xương (trẻ em), d ễ bị nhi ễm khu ẩn, sức đkháng giảm, năng suất lao động chân tay và trí óc đều giảm sút

Câu 3: Trình bày các cơ chế gây phù, m ỗi cơ chế cho 1 ví dụ

Tăng áp lự c thủy tĩnh ở lòng mạch:

Làm cho nước bị đẩy ra khỏi lòng mạch nhi ều hơn lượng nước trở v ề do áp lực th ẩm th ấ u keo của protein

VD: phù do suy tim phải (phù toàn thân, vùng th ấ p), suy tim trái (phù ph ổi), chèn ép TM (viêm t ắc, có thai)

cản trở hệ TM cửa, xơ gan (gây báng nước), phù đáy mắt (trong cao huy ết áp), đứng lâu (ứ trệ chi dưới),

th ắt garô...

Gi ảm áp l ự c th ẩ m th ấ u keo huy ết tương:

Khi đó, nước trong mạch bị áp lực thủy tĩnh đẩy ra nhi ều, gây ra phù.

Cơ chế này gặp ở mọi loại phù có giảm protein huy ết tương, VD: phù do suy dinh dưỡng, suy gan, xơ gan(giảm t ổng hợp), thận nhi ễm mỡ (đào thải nhi ều protein), suy kiệt (ung thư, bỏng, suy dinh dưỡng...)

Tăng tính thấ m mạch (v ớ i protein):

Làm protein thoát qua vách mạch ra gian bào, làm áp lực th ẩm th ấ u keo ngoài lòng mạch có xu hướng

ngang với trong mạch (triệt tiêu lực kéo nước v ề), do đó áp lực thủy tĩnh tự do đẩy nước ra.

VD: phù do dị ứng (xu ấ t hiện các ch ất gây tăng tính thấ m thành mạch), do côn trùng đốt, trong viêm, trong

phù ph ổi (do hít phải hơi ngạt chi ến tranh), thưc nghiệm tiêm nitrat bạc vào TM, trong các trường hợp

thi ế u oxy hoặc ngộ độc

Tăng áp lự c th ẩ m th ấ u gian bào

Gây ưu trương, do đó giữ nước.

Cơ quan đào thải mu ối chủ y ế u là thận, với sự điều hòa của aldosteron, bởi vậy loại phù này hay gặp trong

viêm c ầu thận, suy thận mạn (và c ấ p), hội chứng Conn (tăng tiế t aldosteron)

T ắc bạch huy ế t:



Lượng nước ra khỏi mao mạch trở v ề b ằng đường bạch huy ết không đáng kể, vì vậy n ế u ứ t ắc gây phù thì

có đặc điểm: phù chậm, mô xơ kịp phát tri ển n ế u phù kéo dài

VD: viêm và t ắc bạch mạch, bệnh do giun chỉ Mật độ mô:

Làm cho phù bi ểu hiện sớm hay muộn, rõ rệt hay không, giúp ta phát hiện phù thuận lợi hơn. Còn bản thâ

mật độ mô không tham gia cơ chế gây phù.

Trên thực t ế , một loại phù gặp trong lâm sàng thường có một (vài) cơ chế chính và những cơ chế phụ tham gia.

VD:

Phù gan: giảm áp lực th ẩm th ấu keo, tăng áp lực TM cửa, ngoài ra còn giảm hủy hormon, tăng thấ m mạch

Phù tim: tăng áp lực thủy tĩnh, tiế t aldosteron, giảm bài ti ế t thận, tăng thấ m mạch (do thi ế u oxy và nhi ễm

toan)

Phù viêm: tăng áp lực thủy tĩnh (giai đoạn xung huy ết), tăng thấ m mạch (giai đoạn hóa ch ấ t trung gian) và

tăng thẩm th ấ u

Phù ph ổi: tăng áp lực thủy tĩnh, tăng tính thấm, cường ph ế vị

Câu 4: Phân loại nhi ễm acid. Phân tích nguyên nhân, cơ chế và các đặc điểm đặc trưng của nhi ễm acid c ố định

Phân loại nhi ễ m acid

Theo mức độ:

Nhi ễm acid còn bù: xảy ra khi các cơ chế bù (hệ đệm, ph ổi, thận) trung hòa và loại bỏ được acid, tỷ lệcủa hệ đệm "đại diện" bicarbonat v ẫn duy trì được 1/20, pH huy ết tương chưa bị giảm

Nhi ễm acid m ấ t bù: khi tỷ s ố 1/20 của hệ đệm bicarbonat không còn giữ được mà đã tăng lên, khiế npH huy ết tương thật sự giảm xu ống (<7,35)

Theo ngu ồn g ốc:

Nhi ễm acid hơi (H2CO3), nguyên nhân chủ y ếu là kém đào thải ở ph ổi (nhi ễm acid hô h ấ p). H2CO3 ứ lạlàm cho tử s ố hệ đệm bicarbonat tăng mạnh. Cơ thể phải tăng tạo NaHCO3 (ở thận) để duy trì tỷ lệ

1/20. Cách này chỉ tạm thời, vì n ế u H2CO3 ti ế p tục tích lũy lại thì sẽ đế n lúc NaHCO3 không tăng kịp (do

cứ H2CO3 tích lại 1 thì NaHCO3 phải tăng 20).} Nhi ễm acid c ố định: là sự tích lũy trong máu các acid (hoặc sự m ấ t nhi ều mu ối ki ềm). Phản ứng của cơ

th ể là: dùng mu ối ki ềm trung hòa acid. Phản ứng này làm hao hụt ki ềm (sẽ được thận tái tạo) và tạo

thêm H2CO3 (sẽ được ph ổi đào thải). Đa số acid c ố định là do r ối loạn chuy ển hóa mà ra (nhi ễm acid

chuy ển hóa)

Theo cơ chế : Nhi ễm acid sinh lý: gặp ở 1 vài trạng thái hoạt động của cơ thể có kèm ứ đọng nhẹ acid song tình trạn

này nhanh chóng được giải quy ế t bởi hoạt động của các hệ đệm, ph ổi, thận và v ẫn giữ được pH máu

ổn định

Nhi ễm acid bệnh lý: gặp ở các tình trạng bệnh lý khác nhau và tùy mức độ, có khi nguy hi ểm đế n tính

mạng do lượng acid tạo ra quá khả năng trung hòa của cơ thể, làm cơ thể rơi vào tình trạng nhi ễm ac

nặng.

Nhi ễ m acid c ố đị nh

Nguyên nhân t ổng quát

Nhi ễm acid nội sinh hoặc acid từ ngoại môi (thu ốc, truy ền dịch)

Không đào thải được acid, m ấ t nhi ều mu ối ki ềm

Nguyên nhân và cơ chế cụ th ể

Nhi ễm acid c ố định sinh lý

Lao động nặng: 1 ph ần glucid chuy ển hóa y ế m khí nên acid lactic tạm thời tăng trong máu

Trong cơn đói, sự huy động mỡ có th ể làm gan đưa vào máu 40g acid thuộc th ể cetonic

Nhi ễm acid c ố định bệnh lý

Các bệnh có chuy ển hóa y ế m khí:



o Các bệnh tim mạch và hô h ấp làm cơ thể thi ế u oxy, vừa gây nhi ễm acid hơi (do kém đào thải

CO2), vừa nhi ễm acid c ố định

o Các bệnh có tăng cường chuy ển hóa, lượng oxy cung c ấp không đủ: s ốt, viêm lớn, nhi ễm khu ẩ Ti ểu đường do tụy: Mỡ bị chuy ển hóa mạnh, nhưng không vào được vòng Krebs mà bi ế n thành t

cetonic, gây nhi ễm acid nặng, có th ể gây hôn mê trong bệnh ti ểu đường

Các bệnh làm m ấ t ki ềm: l ỗ rò tụy, l ỗ rò mật, bệnh Addison,.... đặc biệt là tiêu chảy c ấ p

Tiêu lỏng c ấ p: gây nhi ễm toan r ấ t nặng, vì ph ối hợp nhi ều cơ chế , g ồm: r ối loạn huy ết động học

gây ứ đọng CO2 và thi ế u oxy gây chuy ển hóa y ế m khí; r ối loạn h ấ p thu sinh th ể ceton, m ấ t dịch

tiêu hóa mang theo nhi ều mu ối ki ềm, hạ huy ế t áp làm thận không đào thải được acid. Bệnh thận (viêm c ầu thận c ấ p, viêm ống thận c ấ p, suy thận...) làm cơ thể không đào thải được ac

Đưa acid vào cơ thể (thu ốc, dịch chữa bệnh...), như dịch truy ền có nhi ều acid citric

}Các đặc điểm đặc trưng: Trên lâm sàng, nhi ễm acid c ố định có th ể d ễ nhận th ấ y (n ế u nặng), dựa vào triệu chứng bệnh mà bện

nhân đang mắc: ti ểu đường, viêm c ầu thận, tiêu chảy c ấ p.

Trong mọi trường hợp, d ấ u hiệu đặc trưng là thở nhanh, khó thở. Nặng hơn là buồn nôn, dịch vị tăngti ết và tăng toan, nôn mửa, nhi ễm đôc thần kinh, hôn mê...

C ần dựa vào xét nghiệm để đánh giá mức độ, quy ết định xử lý

Câu 5: Trình bày khái niệm, cơ chế bệnh sinh và hậu quả của huy ế t kh ố i và t ắc mạch

Huy ế t kh ố i

Khái niệm: là sự hình thành cục máu đông trong lòng mạch, d ần d ần làm hẹp r ồi t ắc mạch. Như vậy, tạo

huy ế t kh ối là 1 quá trình

Cơ chế bệnh sinh

T ổn thương nội mạc mạch máu: là điều kiện quan trọng nh ất để ti ểu c ầu tích tụ vào. Trên thực t ế , ha

gặp huy ế t kh ối ở ch ỗ loét do vữa xơ, nơi mạch dập nát do ch ấn thương, chỗ t ổn thương mạch do

nhi ễm khu ẩn

R ối loạn cân b ằng hoạt tính đông máu (tăng lên) và chống đông máu (giảm đi). Đây là điều kiện để cụđông vi thể ban đầu d ễ lớn lên và lan tỏa

Tình trạng máu chảy chậm: là y ế u t ố thuận lợi. Vì vậy, huy ế t kh ối TM nhi ều g ấ p 5 l ần so với ở ĐM, ở c

dưới hay gặp hơn ở chi trên, ở người suy tu ần hoàn và người n ằm lâu d ễ có huy ế t kh ối hơn (sau phẫuthuật, sau đẻ...)

Hậu quả

R ấ t nhi ều mức độ, tùy cỡ mạch, tùy vị trí, tùy t ốc độ phát tri ển và t ốc độ hình thành tu ần hoàn bàng

hệ. Hậu quả có th ể từ ứ trệ máu, thi ế u máu tại ch ỗ, loạn dưỡng, hoại tử; hoặc có th ể nguy hi ểm và c ấtính n ế u ở mạch vành, mạch não

Cục huy ế t kh ối có th ể bong ra, theo dòng máu làm t ắc đột ngột mạch máu ở nơi khác, như huyế t kh ốở bu ồng tim có th ể gây tai bi ế n mạch máu não.

Nhi ều trường hợp huy ế t kh ối là một ổ nhi ễm khu ẩn kéo dài

T ắc mạch

Khái niệm: là tình trạng mạch máu bị l ấp đột ngột do cục máu đông, mảng xơ vữa, khí...

Cơ chế T ắc mạch thuận chi ều: đa số trường hợp vật t ắc đi theo chiều máu chảy. Vật t ắc vào hệ TM chủ thườ

qua tim phải lên gây t ắc các nhánh ĐM phổi; còn vật t ắc từ tim trái hay ĐM lớn thường gây t ắc ở ĐMcác cơ quan...

T ắc ngược chi ều: do ứ trệ tu ần hoàn và do trọng lượng của vật t ắc, nó có th ể từ TM chủ không v ề tim

phải, mà "rơi" xuống th ấ p làm t ắc TM thận, chậu hoặc chi dưới

T ắc dị thường: do còn l ỗ thông giữa tim phải và trái, nên vật t ắc từ tim trái có th ể sang tim phải để gâ

t ắc ở ph ổi. Vật t ắc n ế u ở tim phải sẽ r ấ t hi ế m lọt sang tim trái vì áp lực ở th ấ t trái r ấ t cao.

Hậu quả



Tương tự hậu quả của huy ế t kh ối khi nó đủ lớn để gây t ắc mạch nhưng ở đây hậu quả thường nặng

hơn: vì tắc đột ngột, cơ thể không có quá trình thích nghi b ằng phát tri ển tu ần hoàn bàng hệ.

Hậu quả nặng hay nhẹ tùy theo t ắc ĐM hay TM, mạch lớn hay mạch nhỏ, mạch thuộc cơ quan nào vàkhả năng chịu đựng thi ế u oxy của vùng bị t ắc

T ắc mạch ở những cơ quan quan trọng với hậu quả r ấ t nặng hay được mô tả là "nh ồi máu".

Câu 6: Thay đổi chuy ển hóa trong s ố t Chuy ển hóa năng lượ ng

Trong s ốt, chuy ển hóa tăng, qua đó tăng tạo năng lượng để dùng cho các nhu c ầu tăng sản nhiệt (không qATP) và tăng chức năng 1 số cơ quan (qua ATP). Tuy nhiên, mức tăng này không lớn. Tăng thân nhiệ t lên 1

mới làm tăng chuyển hóa lên 3-5%.

Cơ chế chủ y ế u ti ế t kiệm năng lượng trong s ốt là giảm thải nhiệt (giai đoạn 1). Nhờ vậy, cơ thể chỉ c ần sản

nhiệt g ấ p 2-3 l ần trong vòng 10-20 phút là đủ tăng thân nhiệt lên 39°C hay 40°C, sau đó mức tăng chuyển

hóa chủ y ếu để tăng chức năng cơ quan hơn là để duy trì thân nhiệt cao (giai đoạn 2)

Trên thực t ế , sự chi dùng năng lượng tăng lên, dự trữ năng lượng của cơ thể hao hụt nhi ều gây suy mòn cth ể, ngoài do ch ấ t gây s ốt còn do độc t ố vi khu ẩn(để ch ống độc), do cảm giác chán ăn, do TNF-α (hay gặp

trong ung thư)... Chuy ể n hóa glucid

Glucid là năng lượng chủ y ế u sử dụng ở giai đoạn đầu của s ốt (thương số hô h ấ p = 1,0).

Glucose huy ết tăng (đôi khi đế n mức có glucose niệu), dự trữ glycogen ở gan giảm đi và có thể cạn kiệt n ếs ốt cao 40°C và kéo dài trên 4 giờ. Lúc này cơ thể tự tạo glucid từ protid (con đường tân tạo, ở gan) để có

th ể khai thác năng lượng từ lipid.

Trường hợp s ốt cao và kéo dài có th ể làm tăng acid lactic trong máu do chuyển hóa y ế m khí của glucose

Chuy ể n hóa lipid

Lipid luôn bị huy động trong s ốt, chủ y ế u từ giai đoạn 2, nh ấ t là khi ngu ồn glucid b ắt đầu cạn (thương số h

h ấ p = 0,8). N ồng độ acid béo và triglycerid tăng trong máu

Chỉ khi s ốt cao kéo dài, mới có r ối loạn chuy ển hóa lipid: tăng nồng độ th ể cetonic (chủ y ế u do thi ế u glucid

góp ph ần quan trọng gây nhi ễm acid trong 1 s ố cơn sốt

Chuy ể n hóa protid

Tăng tạo kháng th ể, b ổ th ể, bạch c ầu, enym... làm tăng huy động protein trong s ốt. N ồng độ urê tăng thê20-30% trong nước ti ểu ở 1 cơn sốt thông thường.

Ngoài ra, trong 1 s ố trường hợp s ốt protid còn bị huy động vì độc t ố, vì TNF và nh ất là để trang trải nhu c ầnăng lượng (khi ngu ồn glucid cạn kiệt).

Đó là các cơ chế quan trọng gây suy mòn trong 1 s ố trường hợp s ốt

Nhu c ầu vitamin

Thăng bằng acid base

Trong s ốt có nhi ễm acid, n ồng độ acid lactic và th ể cetonic tăng, nhưng hầu h ế t ở mức còn bù. Chỉ 1 s ố

trường hợp s ốt có r ối loạn chuy ển hóa nặng mới có nhi ễm acid rõ rệt đế n mức c ần xử lý.

Chuy ể n hóa mu ối nướ c

Ở giai đoạn đầu (thường ng ắn) chưa thấ y rõ sự thay đổi, có th ể tăng mức lọc c ầu thận do tăng lưu lượng

tu ần hoàn

Ở giai đoạn 2: hormon ADH của hậu yên và aldosteron của vỏ thượng thận tăng tiế t, gây giữ nước và giữ

natri (qua thận và tuy ế n m ồ hôi), nhưng có tăng bài tiết K và P. Da khô, lượng nước ti ểu giảm rõ, nhưngđậm đặc, tỷ trọng cao. Tình trạng ưu trương trong cơ thể (do tích các sản ph ẩm chuy ển hóa) và do m ấ tnước qua hơi thở làm bệnh nhân khát (đòi uống)

Ở giai đoạn 3: ống thận và tuy ế n m ồ hôi được giải phóng khỏi tác dụng của ADH và aldosteron nên tăng bàti ết nước ti ểu, vã m ồ hôi, thân nhiệt trở v ề bình thường

Câu 7: Thay đổi chức năng các cơ quan trong số t



Thay đổ i chức năng thần kinh

S ốt 38-39°C không có các triệu chứng th ần kinh (nhức đầu, chóng mặt, lú l ẫn...) chỉ th ấ y cảm giác bu ồn ng

(vỏ não bị ức ch ế ) Thân nhiệt cao hơn nữa mới ảnh hưởng tới 1 s ố trung tâm làm xu ấ t hiện các triệu chứng tương tự nhi ễm

nóng. Tuy nhiên, cùng 1 thân nhiệt, người s ốt có các triệu chứng th ần kinh nhẹ hơn và dễ chịu đựng hơn knhi ễm nóng, người trưởng thành d ễ chịu đựng hơn trẻ nhỏ{}

S ốt do nhi ễm khu ẩn còn có cả vai trò của vi khu ẩn (nh ất là độc t ố), do vậy cơn sốt bị bi ế n dạng đi, tùy loại

khu ẩn. S ốt thương hàn, phát ban và viêm não rấ t nhức đầu, xu hướng mê sảng, s ốt cúm r ất đau xương

khớp và cơ bắp... Thay đổ i chức năng tuần hoàn

Hê tim mạch hoàn toàn đáp ứng yêu c ầu trong s ốt.

S ốt 40-41°C chỉ làm tăng 24-30 nhịp tim}. Trung bình tăng 1°C làm nhịp tim tăng 9-10 nhịp/phút.

Lưu lượng tim tăng gấ p 1,5 l ần trong s ốt 39°C, nhưng công suấ t tim chỉ tăng 1,2 lần do giãn mạch

Huy ết áp không tăng (theo l{ thuyế t) vì có giãn mạch bù lại. Tuy nhiên ở giai đoạn 3, khi cơ thể đào thải

nhi ều nước làm giảm kh ối lượng tu ần hoàn, có th ể tụt huy ế t áp n ếu đứng dậy đột ngột.

Chỉ khi s ốt r ấ t cao và kéo dài mới có r ối loạn đáng kể cho tim, nh ấ t là khi nhịp tim đã cao từ trước (ở bệnh

nhân tim và trẻ nhỏ), c ần xem xét trợ tim

Độc t ố 1 s ố vi khu ẩn có th ể gây những r ối loạn cho tim: độc t ố thương hàn làm nhịp tim chậm lại (sự phân

mạch nhiệt độ), r ấ t nguy hi ểm. Độc t ố tinh h ồng nhiệt và cúm có th ể gây suy tim c ấ p... Thay đổ i hô h ấ p

Hệ hô h ấp hoàn toàn đảm nhiệm chức năng tăng thông khí, giúp thải 1 s ố nhiệt, tuy nhiên, góp ph ần làm

m ấ t một lượng nước đáng kể (khô miệng và mũi họng, khát){}

R ố i loạn tiêu hóa

Hệ tiêu hóa giảm chức năng toàn bộ và giảm nặng hay nhẹ tùy mức tăng thân nhiệt trong s ốt. Các d ấ u hiệcủa r ối loạn tiêu hóa thường đế n sớm, như:

Giảm ti ế t mọi dịch (nước bọt, dịch vị, tụy, mật, ruột) gây đắng miệng, lưỡi tr ắng, chán ăn, khó tiêu

Giảm co bóp và giảm nhu động khi ến lâu tiêu, đầy bụng, táo bón

Giảm h ấ p thu

H ầu h ế t, khi h ế t s ốt, chức năng tiêu hóa mau chóng h ồi phục, tăng cảm giác ngon miệng

Thay đổ i ti ế t ni ệu

Giai đoạn đầu: tạm tăng bài tiết nước ti ểu (ít { nghĩa) do tăng tuần hoàn qua thận và co mạch ngoại vi

Giai đoạn 2: giảm rõ rệt lượng nước ti ểu do tác dụng của ADH

Giai đoạn 3: h ế t tác dụng của ADH, nên ti ế t nhi ều nước ti ểu

Bức tranh chung sẽ thay đổi n ế u s ốt ở bệnh thận

Thay đổ i chức năng nội ti ế t

Nhi ều tuy ế n nội ti ế t có vai trò quan trọng, giúp thực hiện { nghĩa đề kháng và bảo vệ của s ốt trước các tác

nhân có hại, như: Thyroxin, adrenalin, noradrenalin làm tăng chuyển hóa, tăng thân nhiệt đặc biệt chuy ển hóa glucid

Aldosteron, ADH làm tăng giữ nước và mu ối

Cortison và ACTH ch ống viêm và dị ứng{}

Tăng chức năng gan

Chuy ển hóa tại gan tăng: tăng tân tạo glucose, tăng tổng hợp protid (enzym, kháng th ể, b ổ th ể, y ế u t ố đônmáu...), tăng khả năng chống độc

Tăng chức năng miễ n d ị ch

S ốt làm xu ấ t hiện các y ế u t ố kích thích tạo TB thực bào, k ể cả các cơn sốt không do nhi ễm khu ẩn. Khả nănthực bào tăng rõ rệt (nhờ nhiệt độ cao và sản xu ấ t các y ế u t ố kích thích thực bào)

Tăng sản xu ấ t kháng th ể.

Câu8: Cơ chế , các bi ểu hiện và ý nghĩa của sung huy ết ĐM trong ổ viêm c ấ p



Sung huy ết ĐM là hiện tượng đưa tới quá nhi ều máu ĐM trong các ĐM vi tuần hoàn và mao mạch, xảy ra

ngay sau hiện tượng co mạch, bản ch ấ t là do sự giãn các ĐM vi tuần hoàn và mao mạch.

Cơ chế

Lúc đầu do cơ chế th ần kinh và sau đó được duy trì và phát tri ển b ằng cơ chế th ể dịch

Cơ chế th ần kinh: sự co mạch trước sung huy ết ĐM là do phản xạ sợi trục (chỉ g ồm 2 nơron) gây co thắt cá

cơ trơn của ti ểu ĐM, nhưng sau đó chúng bị mỏi mệt, r ồi tê liệt, nên các cơ trơn lỏng d ần ra, d ẫn tới giãn

mạch

Cơ chế th ể dịch: đó là sự giải phóng:

Các enzym từ lysosom của TB ch ế t Các hóa ch ấ t trung gian có hoạt tính từ TB mast và bạch c ầu (histamin, bradykinin, prostaglandin,

leucotrien...)

Các sản ph ẩm hoạt động thực bào của bạch c ầu (protease, ion H+, K

+...)

Các cytokin: y ế u t ố hoại tử u (TNF), interleukin 1 (IL-1), y ế u t ố hoạt hóa ti ểu c ầu (PAF)

Đặc biêt là sự có mặt của nitric oxyd (NO) do NO synthetase của các TB viêm (nh ấ t là TB nội mô thành

mạch) bị hoạt hóa, sinh ra

Các bi ể u hi ện

Các ĐM vi tuần hoàn giãn rộng, tăng cả lưu lượng l ẫn áp lực máu, các mao mạch nghỉ trở lại hoạt động,

chứa đầy máu.

Các bi ểu hiện bên ngoài có th ể quan sát b ằng m ắt thường: màu đỏ tươi, sự căng phồng (phù cứng do áp lthủy tĩnh), đau nhức và nóng.

Ý nghĩa

Sung huy ết ĐM tạo điều kiện cho thực bào:

Ổ viêm được tưới 1 lượng lớn máu giàu oxy r ấ t phù hợp với yêu c ầu năng lượng của các TB thực bào

và sự chuy ển hóa ái khí của chúng.

Các bạch c ầu đươc cung cấp oxy và glucose để tạo ra ATP chi dùng cho quá trình thoát mạch, di chuy ểvà thực bào, do vậy nhiêt độ tại ổ viêm tăng lên

Nhờ chuy ển hóa ái khí, pH tại ổ viêm chưa giảm, r ấ t thuận lợi cho thực bào

Mặt khác, sung huy ết ĐM chỉ m ất đi khi kế t thúc quá trình thực bào. Quá trình thực bào duy trì sự sung

huy ết ĐM tạ

i ổ

viêm và cường độ

thự

c bào th ể

hiệ

n b ằ

ng mức độ

sung huy ế

t. Do vậy, tùy trườ

ng hợ

p viêmmà sung huy ết ĐM có thể kéo dài nhi ều giờ, nhi ều ngày hay nhi ều tu ần gây đau đớn, nhức nh ối và s ốt, có

khi tới mức c ần được th ầy thu ốc xử lý.

Các tác nhân giãn mach tích lại làm tăng thấ m mạch, thoát huy ết tương khiế n b ổ th ể, kháng th ể, fibrinoge

và bạch c ầu d ễ dàng ra khỏi lòng mạch→} Tình trạng thoát nhi ều huy ết tương dẫn đến máu đặc quánh, cộng với hiện tượng bạch c ầu bám mạch và

ph ồng to của TB nội mạc làm dòng máu chuy ển dịch khó khăn góp phần d ẫn đế n sung huy ế t TM

Câu9: Cơ chế , các bi ểu hiện và ý nghĩa của sung huy ế t TM trong ổ viêm c ấ p

Khi đã thanh toán về cơ bản các đối tượng thực bào, quá trình thực bào b ắt đầu y ếu đi đưa đế n giảm sung

huy ết ĐM, chuyển d ần sang sung huy ết TM. Đó là hiện tượng tích tụ máu trong các mao TM, mà bản ch ấ tdo sự giãn các mao TM và dòng máu chảy chậm.

Cơ chế Giãn mạch do th ần kinh vận mạch bị tê liệt, các ch ấ t gây giãn mạch (NO, histamin, prostaglandin,

leucotrien...) ứ lại nhi ều hơn tại ổ viêm.

Tình trạng thoát nhi ều huy ết tương dẫn đến máu đặc quánh, cộng với hiện tượng bạch c ầu bám mạch và

ph ồng to của TB nội mạc làm dòng máu chuy ển dịch khó khăn. Các bi ể u hi ện

Các mao TM giãn rộng, máu chảy chậm khi ế n "trục TB" từ trung tâm dòng chảy nhòa với lớp huy ết tươngbao quanh. Muộn hơn, dòng máu có lúc chảy ngược (hiện tượng đong đưa theo nhịp tim)



Trên lâm sàng, th ầy thu ốc xác định sung huy ế t TM b ằng các d ấ u hiệu bên ngoài: ổ viêm bớt nóng, từ màu

đỏ tươi của thời kz sung huy ết ĐM chuyển sang màu tím s ẫm, phù chủ y ếu do tăng thấm nên độ căng giảm

cảm giác đau giảm, chuy ển sang đau âm ỉ chủ y ế u do hóa ch ấ t trung gian và ion K+, H

+ tích lại

Ý nghĩa

Vai trò sinh lý của sung huy ế t TM là dọn sạch ổ viêm, chu ẩn bị cho quá trình sửa chữa và cô lập ổ viêm,

ngăn cản sự lan rộng của tác nhân gây bệnh

Câu 10: Cơ chế hình thành dịch viêm, thành ph ần và tính ch ấ t dịch viêm

Cơ chế hình thành d ị ch viêm:

do 3 y ế u t ố chính: Tăng áp lực thủy tĩnh trong các mạch máu tại ổ viêm, có vai trò chủ y ế u ở giai đoạn sung huy ết ĐM, khiế n

viêm phù nhưng dịch chưa nhiều protein

Tăng tính thấ m mạch do các ch ấ t có hoạt tính như ion H+, NO, histamin, PG, TNF... tác động vào thành mạlàm giãn khe giữa các TB nội mô, gây thoát protein (và cả các thành ph ần hữu hình). Có vai trò r ấ t lớn ở gi

đoạn sung huy ế t TM và làm cho dịch rỉ viêm giàu protein.

Tăng áp lực th ẩm th ấ u trong ổ viêm, hậu quả của sự tích lại các ion và các ch ấ t phân tử nhỏ. Có vai trò gây

phù r ấ t quan trọng trong giai đoạn ứ máu.

Thành ph ần và tính ch ấ t d ị ch viêm

Tùy theo nguyên nhân và giai đoạn viêm mà tính ch ấ t, màu s ắc và thành ph ần dịch viêm có khác nhau. Dịcrỉ viêm (dịch ti ế t) khác dịch th ấ m bởi n ồng độ protein cao, giàu các thành ph ần hữu hình, đồng thời tănglượng acid lactic, cetonic, do đó pH của dịch giảm.

Dịch rỉ g ồm 2 thành ph ần chủ y ế u:

Các thành ph ần bình thường từ máu thoát ra:

Nước và các thành ph ần hòa tan: mu ối, protein huy ết tương. Protein thoát ra ngoài theo trình tựtừ phân tử nhỏ đế n lớn, ban đầu là albumin, sau đế n globulin (bao g ồm kháng th ể), cu ối cùng là

fibrinogen (giúp làm đông dịch rỉ viêm, khu trú ổ viêm ở giai đoạn ứ máu)

Thành ph ần hữu hình g ồm h ồng c ầu, ti ểu c ầu và chủ y ế u là bạch c ầu. Tùy theo tính ch ấ t và giai

đoạn của viêm mà s ố lượng và các loại bạch c ầu thoát mạch khác nhau: viêm tơ huyế t thì chủ y ế ulà lympho bào và bạch c ầu đơn nhân, viêm mủ thì chủ y ế u là bạch c ầu đa nhân trung tính. Các

bạch c ầu này ph ần lớn sẽ ch ế t, giải phóng thêm các enzym gây hủy hoại mô xung quanh đồng thờgiúp tiêu hủy các thành ph ần hoại tử để dòng máu d ễ đưa ra khỏi ổ viêm.

Do những thành ph ần trên mà đậm độ protein trong dịch rỉ viêm r ấ t cao (>25g/l)

Tùy theo thành ph ần trong dịch rỉ viêm mà người ta phân biệt: dịch thanh huy ế t (trong su ốt, hơivàng, r ấ t ít thành ph ần hữu hình tương tự huy ế t thanh), dịch tơ huyế t (trong, vàng hơn do có

fibrinogen tương tự huy ết tương), dịch giả màng do fIbrinogen đông lại thành màng, dịch máu (c

nhi ều h ồng c ầu), dịch mủ (có nhi ều xác bạch c ầu); hoặc h ỗn hợp như dịch tơ mủ

Các ch ấ t mới được hình thành do r ối loạn chuy ển hóa và t ổn thương mô: Các hóa ch ấ t trung gian: histamin, serotonin, acetylcholin

Các kinin huy ết tương (VD: bradykinin), là các protein nhỏ từ 8-12 acid amin do r ối loạn tiêu

protein. Tác dụng: gây giãn mạch, gây đau.

Các ch ấ t chi ế t từ dịch rỉ có hoạt tính sinh l{ như leucotaxin (PAF và C5a) làm tăng thấ m mạch vàhóa ứng động bạch c ầu, leucotrien (sản ph ẩm chuy ển hóa của acid arachidonic), các cytokin IL-1,

và -8 từ đại thực bào và TB nội mô hoạt hóa. Ch ấ t gây s ốt g ồm: IL-1, PG và TNF.

Các acid nhân và d ẫn xu ấ t của chúng: làm tăng thấ m mạch, gây hóa ứng động bạch c ầu, kích thích

bạch c ầu xuyên mạch, kích thích sản xu ấ t bạch c ầu, tái tạo mô, tăng sinh kháng th ể{}

Các enzym: nhóm hydrolase (do hủy hoại TB), hyaluronidase (thủy phân acid hyaluronic làm tăngth ấ m mạch)

Dịch rỉ viêm có tính ch ấ t bảo vệ, nhưng nếu lượng quá nhi ều sẽ chèn ép mô xung quanh gây đau nhức, ho

hạn ch ế hoạt động của các cơ quan (tràn dịch màng tim, màng ph ổi)

Câu 11: Những thay đổi ở mức TB và phân tử ở người già



Thay đổ i ở mứ c TB

Cơ thể được c ấ u tạo từ nhi ều loại TB khác nhau v ề hình thái, chức năng, khả năng phân chia và thời hạn

s ống:

Các TB phân chia thường xuyên hoặc theo chu kz để tạo ra những TB biệt hóa cao{}: TB ngu ồn ở tủy

xương, nguyên bào tinh... Các TB thuận nghịch sau phân chia: là các TB chín, biệt hóa cao, bình thường không phân chia nhưng

trong những điều kiện nh ất định v ẫn có khả năng phân bào nhanh: TB xơ, TB nhu mô gan, thận...

Các TB không thuận nghịch sau phân chia: biệt hóa r ấ t cao, không bao giờ phân chia ở b ấ t cứ điều kiệ

nào, g ồm 2 nhóm: S ống ng ắn ngày: bach c ầu, bi ểu mô, tinh trùng...

S ống dài ngày: TB trứng, TB th ần kinh

Sư lão hóa của các TB phân chia

Th ể hiện b ằng giảm s ố lượng (VD: giảm s ố lượng TB g ốc ở tủy xương ở người già) và giảm khả năngphân bào (kéo dài chu kz phân bào ở mọi khâu{})

Khi c ấ y ghép TB g ốc từ cơ thể trẻ sang cơ thể già, chúng giảm sút hoạt động (nhưng vẫn mạnh hơn TBg ốc ở cơ th ể già) và ngược lại. Như vậy, vai trò môi trường cũng quan trọng như vai trò nguồn g ốc củTB{}

Trong nuôi c ấ y, fibroblast của chuột nh ắt phân bào được nhi ều l ần hơn của người mặc dù người s ống

lâu hơn chuột r ấ t nhi ều. Như vậy, chỉ nên coi s ố l ần phân chia của fibroblast ở m ỗi loài là đặc tính biệhóa riêng của loại TB này, mà không liên quan đế n tu ổi thọ của loài đó

Sư lão hóa của loại TB thuận nghịch sau phân chia:

Khi c ắt 1 ph ần gan, ph ần nhu mô còn lại phân tri ển (tái sinh bù). Mức độ phân tri ển giảm rõ rệt ở tu ổgià. Cơ chế giảm là kéo dài giai đoạn chậm tr ễ (giai đoạn từ khi nhận được kích thích phân bào cho tớkhi b ắt đầu phân bào). Ngoài ra, còn có sự giảm chức năng của TB phân tri ển

Sự lão hóa của loại TB không thuận nghịch sau phân chia

Loại s ống ng ắn ngày: sự lão hóa của chúng là sự biệt hóa và những bi ến đổi đi đế n hủy TB. Sự già và

ch ế t của chúng xảy ra thường xuyên, b ấ t k ể cá th ể trẻ hay già. Tuy nhiên, các TB cùng loại l ấ y từ cơ thgià giảm sút chức năng hơn cơ thể trẻ.

Loại t ồn tại su ốt đời cá th ể: có vai trò quan trọng trong cơ chế lão hóa của cơ thể.

Ở cơ thể già, chúng trở nên đáp ứng kém với sự tăng tải chức năng, chậm đáp ứng với kích thích

kéo dài giai đoạn phục h ồi sau đáp ứng.

V ề hình thái: thay đổi c ấ u trúc ty th ể, ribosom, màng TB, nhân, tăng số lượng và kích thước tiêu

th ể, nhi ều không bào chứa các mảnh màng cơ quan tử chưa tiêu hế t... Giảm chuy ển hóa năng lượng, giảm kali nội bào, nên giảm điện th ế màng, làm giảm tính d ẫn

truy ền, tính nhạy cảm, tính đáp ứng với kích thích và tính tương tác liên TB. Thay đổ i ở mứ c phân t ử

Quá trình lão hóa kéo theo sự tích lũy các loại phân tử chỉ gặp ở tu ổi trẻ trong các tình trạng bệnh l{, nhưch ấ t lipofuchsin trong nhi ều loại TB, hemosiderin trong đại thực bào hệ liên võng, amyloid ở não, tim và

đảo tụy.

Các phân tử collagen trở nên trơ z, kém hòa tan, d ễ bị co do nhiêt, đảo lộn c ấ u trúc và g ắn glycosyl

Tích lũy nhiều enzym m ất đặc hiệu, không còn hoạt động

Đáng chú { nhấ t là những bi ến đổi trong DNA, RNA: DNA g ắn chặt hơn với histon và kim loại, d ễ bị phân

đoạn, nhi ều NST có c ấ u tạo sai lạc. Các enzym sửa chữa DNA giảm hoạt tính.

Câu 12: Phân tích cơ chế , các bi ểu hiện r ố i loạn của suy tim phải và suy tim trái

Suy tim trái

{}Nguyên nhân:

Lực cản lớn ở đại tu ần hoàn, ví dụ trong bệnh cao huy ế t áp, hẹp ĐM chủ, eo ĐM chủ...

Quá tải th ể tích do máu v ề th ấ t trái quá nhi ều, ví dụ: hở van 2 lá, hở van ĐM chủ...





↓

Co mạch cao huy ế t áp

Câu 14: Đặc điểm thi ế u máu do tan máu. Phân tích các nguyên nhân gây tan máu ngoài h ồng c ầu

Đặc điể m thi ế u máu do tan máu

Thi ếu máu đẳng s ắc do kho s ắt không bị m ấ t Tủy xương tăng sinh mạnh: nhi ều h ồng c ầu lưới, h ồng c ầu đa sắc và ưa acid. Hemoglobin niệu, có th ể gây t ắc ống thận bởi trụ hematin

Tăng bilirubin tự do trong máu

Da và nước ti ểu vàng nhẹ, phân r ấ t s ẫm màu

Tăng nồng độ s ắt trong huy ế t thanh

Các nguyên nhân gây tan máu ngoài h ồng c ầu

Kháng th ể ch ống h ồng c ầu từ ngoài đưa vào, gặp trong các trường hợp:

Tan máu do truy ền máu nh ầm nhóm ABO, 1 tai bi ế n nặng

Tan máu do khác nhóm ABO giữa mẹ và thai, thường nhẹ, hay găp ở những người mẹ có nhóm máu O

mà thai thuộc nhóm A hoăc B. Khi hiệu giá kháng th ể ch ống A và B của mẹ cao (sang con) làm ngưngk ế t và tan h ồng c ầu ở thai.

Tan máu do truy ền nhóm máu "O nguy hi ểm". Đó là nhóm O có hiệu giá kháng th ể ch ống A và B r ấ t c

(g ấ p hàng chục hay hàng trăm lần). N ếu được truy ền vào cơ thể có nhóm A, B, AB có th ể gây tai bi ế n.Cơ chế tăng hiệu giá kháng th ể là do bị m ẫn cảm với kháng nguyên A và/hay B trong thiên nhiên (có

trong 1 s ố vaccin hoặc thức ăn) Tan máu do y ế u t ố Rh: n ế u mẹ là Rh(-), thai Rh(+), khi 1 s ố h ồng c ầu từ thai qua mẹ (do t ổn thương c

bánh rau khi đẻ) sẽ kích thích cơ thể mẹ sinh ra kháng th ể. Những l ần sinh thứ 2 trở đi kháng thể mẹ

qua nhau thai vào máu thai k ế t hợp với h ồng c ầu Rh(+) của bào thai gây tan huy ế t, nhẹ là gây vàng da

nặng và đôc cho não, nặng là s ẩy thai hoặc thai ch ết lưu

Tan máu do cơ chế mi ễn dịch

Thi ế u máu tan máu tự mi ễn có th ể xảy ra khi r ối loạn chức năng TB Ts, hội chứng suy giảm mi ễn dịch,

r ối loạn chức năng tuyế n ức, các r ối loạn phân tri ển lympho bào, lupus ban đỏ... Ngoài ra, tự kháng th

có th ể sinh ra do cảm ứng của thu ốc, trong đó thuốc có vai trò hapten

Cơ chế tan máu chung ở đây, bước khởi phát là Fab của kháng th ể g ắn vào kháng nguyên trên b ề mặt

h ồng c ầu, bước ti ếp đó, tùy thuộc vào lớp kháng th ể (G hay M), độ dày đặc và sự phân b ố của kháng

nguyên:

Tan máu do IgM: IgM g ồm 5 ti ểu đơn vị ghép lại, d ễ g ắn với b ổ th ể, hoạt hóa b ổ th ể theo đường

điển để làm tan h ồng c ầu khi g ắn với kháng nguyên trên mặt h ồng c ầu.. Ngoài ra, IgM d ễ l ấ p vào

các l ỗ 20-30nm trên b ề mặt h ồng c ầu, làm ngưng kế t chúng, tạo điều kiện cho hệ liên võng b ắt gi

và thực bào chúng.

Tan máu do IgG: vai trò b ổ th ể chỉ thứ y ế u, còn h ồng c ầu bị thanh lọc khỏi tu ần hoàn chủ y ế u do

đại thực bào của hệ võng nội mô (lách là chính, r ồi đến gan, và không đáng kể ở tủy xương). Tronxoang lách và gan, b ề mặt đại thực bào r ấ t giàu thụ th ể FcR của IgG1, IgG2 r ồi đế n IgG3. Khi mang

IgG, h ồng c ầu sẽ bị các thụ th ể g ắn giữ vào b ề mặt đại thực bào. Do các ch ất độc gây vỡ h ồng c ầu, như: hóa chấ t (phenol, chì, asen); thu ốc (quinin, sulfamid...), thảo mộc

(n ấm độc, d ầu th ầu d ầu...), động vật (nọc r ắn)

Do ký sinh trùng (s ốt rét), vi khu ẩn (liên c ầu, tụ c ầu, ph ế c ầu), vi khu ẩn kị khí, virus (cúm...)

Do y ế u t ố vật lý: bỏng nặng, truy ền dung dịch nhược trương, đông máu rải rác trong lòng mạch...

Câu 15: Phân tích các nguyên nhân, đặc điểm thi ế u máu do thi ế u nguyên liệu

Thi ế u máu do thi ế u s ắt (thi ếu máu dinh dưỡ ng)

Nguyên nhân:

Do cung c ấp không đủ (trẻ bú quá lâu không ăn sam), do mắc các bệnh đường tiêu hóa làm cho không

h ấp thu được



Do r ối loạn chuy ển hóa s ắt (thi ểu năng gan, nhiễm khu ẩn...), do nhu c ầu cao (có thai, đẻ...) và do m ấ tmáu

Đặc điểm:

Hình ảnh ở máu ngoại vi:

Thi ếu máu nhược s ắc, h ồng c ầu mỏng, nhỏ, nhạt màu, chỉ s ố nhi ễm s ắc <1.

Các chỉ s ố th ể tích trung bình h ồng c ầu, lượng huy ế t s ắc t ố trung bình h ồng c ầu giảm rõ rệt và giảtheo cùng 1 tỷ lệ.

Nhi ều h ồng c ầu non, h ồng c ầu lưới và đa cỡ. N ế u lượng Hb dưới 60g/l sẽ xu ấ t hiện các h ồng c ầu

đa hình, méo mó. Trong tủy, r ấ t giàu TB nguyên h ồng c ầu nhưng phần lớn chỉ phát tri ển tới giai đoạn đa sắc, vì thi ế u Hb

để chuy ển sang giai đoạn sau (bình s ắc)

N ồng độ s ắt huy ế t thanh giảm rõ rệt, còn transferin tăng cao do phản ứng sản xu ấ t thích nghi của gan

Hậu quả: cơ thể thi ế u oxy, r ối loạn oxy hóa TB d ẫn đế n giảm khả năng hoạt động của các cơ quan, giảm sú

sức khỏe, đối với phụ nữ có thai: hay bị đẻ non, chảy máu sau đẻ, thai nhi thi ế u cân.

Thi ế u máu do thi ế u protid

Protid là thành ph ần quan trọng tham gia c ấ u tạo h ồng c ầu (màng, bào tương, hemoglobin...). Thiế u 1 s ố

protein hoặc thi ế u 1 s ố acid amin như tryptophan, lysin, methionin, glycin, cystein sẽ gây thi ế u máu

Nguyên nhân

Cung c ấp không đủ: đói, đặc biệt là đói protein-calo Giảm h ấ p thu: bệnh l{ đường tiêu hóa: viêm ruột mạn tính, xơ tụy

Tăng sử dụng: hàn g ắn v ết thương, ung thư, đái tháo đường, s ốt, nhi ễm khu ẩn c ấ p M ấ t ra ngoài: bỏng, hội chứng thận hư, các l ỗ rò, ổ mủ...

Đặc điểm

Lâm sàng: sụt cân, cơ teo nhỏ và giảm trương lực, thi ế u máu, v ết thương lâu lành, có thể bị phù. Trẻ

em thì chậm lớn, chậm phát tri ển cả th ể lực và trí tuệ

Xét nghiệm: Protid huy ết tương giảm, tỷ lệ và albumin/globulin đảo ngược (trừ >1 thành <1)

Thi ế u máu do thi ế u vitamin

Vitamin C c ần cho h ấ p thu s ắt, vitamin B2, B6 tham gia t ổng hợp hemoglobin, vitamin B12 và acid folic tha

gia t ổng hợp acid nucleic (enzym chuy ển nhóm methyl tới acid uridilic để tạo ra acid thymidilic phụ thuộc

vào vitamin B12 và folat- vai trò coenzym)

Nguyên nhân gây thi ếu vitamin B12 hoăc thiế u folat (vitamin B9):

Cung c ấ p thi ếu (suy dinh dưỡng, thức ăn nghèo vitamin B9 hoăc B12) Thi ế u y ế u t ố nội, khi ế n y ế u t ố ngoại (vitamin B12) không được bảo vệ, gặp trong: viêm teo dạ dày, c ắ

dạ dày, tự kháng th ể kháng y ế u t ố nội...

Suy gan nặng (TB nhu mô chỉ còn 20%) do gan là nơi dự trữ vitamin B12

1 s ố thu ốc gây cảm ứng ức ch ế t ổng hợp DNA

Do b ẩm sinh (ví dụ TB không sử dụng được vitamin B12)

Đặc điểm thi ế u máu do thi ế u vitamin B12 hoặc folat:

R ối loạn quá trình chín của h ồng c ầu, làm tủy xương giải phóng vào máu ngoại vi nhi ều h ồng c ầu kh ổn

l ồ, có nhân, chứa nhi ều hemoglobin hơn hồng c ầu bình thường nhưng không thực hiện được chức

năng vận chuy ển khí và d ễ bị vỡ.

Thi ế u máu ưu sắc. Các chỉ s ố th ể tích trung bình h ồng c ầu, lượng huy ế t s ắc t ố trung bình h ồng c ầu tăn

Câu 16: Mô tả và giải thích cơ chế , các bi ểu hiện lâm sàng của bệnh ngạt và lên cao

Bệnh ngạt

Nguyên nhân:

Đường d ẫn khí hoàn toàn bị t ắc nghẽn (dị vật đường thở, phù ph ổi c ấ p...)

Dung tích môi trường thở h ế t sức hạn hẹp khi ế n phân áp O2 ở đó rấ t nhanh chóng hạ xu ống{} (sập h ầmỏ, bu ồng kín...)



Cơ chế chính:

pO2 quá th ấ p, pCO2 quá cao trong máu gây kích thích trung tâm hô h ấ p. Nạn nhân thở sâu và nhanh

cho tới khi trung tâm hô h ấ p bị n ồng độ CO2 cao làm cho tê liệt.

Khi tỷ lệ oxy chỉ còn 12-14% th ể tích khí thở, tỷ lệ CO2 đạt 6-8% thì các triệu chứng bệnh lý xu ấ t hiện:

khó thở, thở nhanh, sâu, nhức đầu, mệt mỏi...

N ế u tỷ lệ oxy chỉ còn 8% và tỷ lệ CO2 lên tới 12% thì cơ thể ch ế t Di ễn bi ế n lâm sàng: trải qua 3 giai đoạn

Giai đoạn kích thích hô h ấ p

Trung tâm hô h ấ p bị kích thích cao độ (do pCO2 cao, pO2 th ấ p), nạn nhân thở sâu và nhanh, đồngthời huy ết áp tăng cao, tăng nhịp tim, tăng trương lực cơ.

N ế u giải tỏa ngạt kịp thời, cơ thể nhanh chóng tự h ồi phục mà không c ần hô h ấ p nhân tạo

Giai đoạn ức ch ế hô h ấ p

Hô h ấ p chậm lại, đôi khi tạm ngừng thở (do pCO2 quá cao làm tê liệt trung tâm hô h ấ p), huy ế t áp

hạ, tim y ế u, th ần kinh lâm vào trạng thái ức ch ế ngày càng sâu, tự động ti ểu tiện, đại tiện do mở

vòng. Cu ối giai đoạn này có co giật.

Để cứu chữa phải hô h ấ p nhân tạo vì nạn nhân không th ể tự thở. C ấ p cứu càng muộn càng khó

khăn

Giai đoạn suy sụp

Vỏ não và các trung tâm quan trọng t ổn thương, hoặc tê liệt, h ầu như không thể h ồi phục. Các

phản xạ quan trọng đều m ất (đồng tử giãn, không co lại khi chi ế u sáng). Cu ối cùng là thở ngáp cá

và ch ế t. Sự cứu chữa c ần h ế t sức kiên nh ẫn, v ẫn có 1 tỷ lệ s ống. Trường hợp không qua giai đoạn 1 d ễ s ốn

sót hơn. Bệnh lên cao

Khi lên cao, tỷ lệ % các ch ất khí trong không khí không thay đổi, nhưng áp lực không khí và phân áp m ỗi ch khí thành ph ần đều giảm đi

N ếu đột ngột lên cao 3000m, phân áp oxy (120mmHg) không đủ tạo ra hiệu s ố khu ế ch tán c ần thi ết để ox

vào máu theo nhu c ầu, cơ thể b ắt đầu thi ế u oxy (khó thở). N ếu phân áp oxy dưới 100mmHg (độ cao

4000m), quá trình khu ế ch tán oxy vào máu sẽ giảm rõ rệt, cơ thể thi ế u oxy nặng hơn, biểu hiện b ằng: mệt

mỏi, khó thở, trướng bụng, bu ồn nôn... tuy nhiên sẽ thích nghi d ần. Sau nhi ều l ần lên cao, hoặc s ống lâutrên cao, cơ thể sẽ d ễ dàng chịu đựng, k ể cả độ cao 5000m. Đây là độ cao t ối đa mà con người có th ể chịuđựng mà chưa cần thở thêm oxy nguyên ch ấ t

Trường hợp lên cao 6000m hay hơn nữa, phải được thở thêm b ằng bình oxy đem theo và ở độ cao

10000m, phải thở oxy nguyên ch ấ t. N ếu không, cơ thể thoạt đầu phản ứng b ằng thở nhanh, do vậy m ấ tCO2, m ấ t ngu ồn kích thích trung tâm hô h ấ p, sau sẽ chuy ển sang thở chậm và đi vào hôn mê do não thiế uoxy. Thời gian c ầm cự phụ thuộc vào trạng thái chuy ển hóa của cơ thể (n ếu hưng phấ n th ần kinh, cường

giao cảm, ưu năng giáp... sẽ càng nhanh thi ế u oxy)

Trường hợp s ống dài ngày ở độ cao 3000-5000m, cơ thể thích nghi b ằng sản xu ấ t nhi ều erythropoietin làm

tăng số h ồng c ầu trong máu. Da chuy ển sang màu h ồng tím, máu tăng độ quánh khi ến cơ tim dày lên vì qu

tải. Tóm lại, cơ chế chính của bệnh lên cao là giảm cả pO2 và pCO2, còn bệnh ngạt là giảm pO2 nhưng tăng pCO2 tron

máu

Câu 17: Phân tích cơ chế , các bi ểu hiện bên ngoài của suy hô h ấ p ở người

Đị nh nghĩa: Là tình trạng chức năng của hệ hô h ấp ngoài không đảm bảo được yêu c ầu cung c ấp oxy và đào thải CO2

cho cơ thể (không duy trì được pO2 và pCO2 trong máu ĐM ở mức bình thường)

Các bi ểu hiện bên ngoài:

Hô h ấ p chu k ỳ



Là ki ểu thở b ất thường, lặp đi lặp lại có chu kz: đối tượng thở sâu 1 s ố nhịp liên ti ế p r ồi chuy ển sang thở

nông hoặc tạm ngừng, r ồi lặp lại. Hay gặp nh ấ t là ki ểu thở Cheyne- Stokes: thở sâu kéo dài từ 40-60s xen k

những đợt thở nông, nặng hơn là những đợt ngừng thở tạm thời

Cơ chế : Đợt thở sâu làm m ấ t nhi ều CO2 trong máu, đồng thời làm tăng lượng O2, trung tâm hô h ấ p giảm ngu ồ

kích thích nên chuy ển sang đợt thở nông.

Khi thở nông, thi ế u O2 gây nhi ễm toan chuy ển hóa, tạo ra nhi ều CO2:

RCOOH + NaHCO3 → RCOONa + H2O + CO2

Lượng CO2 trong máu đủ để kích thích trung tâm hô h ấ p, gây thở sâu

Cơ chế này cũng phổ bi ế n ở người bình thường, chỉ khác là quán tính ở người bệnh r ấ t lớn. Nguyên nhân

do:

Thời gian để máu chuy ển lên não bệnh nhân tương đối chậm nên trung tâm hô h ấ p không phản ứng

tức thời với sự thay đổi pCO2 và pO2 ở máu, mà chậm chạp, lệch pha

Do sự điều hòa ngược âm tính tăng lên ở vùng ki ểm tra nhịp thở, nghĩa là sự thay đổi nhỏ CO2 và O2 ởmáu gây ra sự thay đổi lớn hơn về thông khí so với ở người bình thường. Cơ chế này hay gặp ở bệnh

nhân t ổn thương não, trong đó hô hấ p bị ngừng 1 thời gian ng ắn cho đến khi máu có lượng CO2 r ấ t ca

đủ kích thích trung tâm hô h ấ p, gây thở sâu. Ki ểu thở này thường báo trước tử vong.

Tím tái

Là tình trạng Hb khử ở máu mao mạch từ 10-20% tăng lên 30%, ngang mức Hb khử ở TM, khi ế n da, niêmmạc và những vùng giàu mao mạch ở da có màu tím như màu TM

Cơ chế : ứ trệ CO2 mà không phải do thi ế u oxy, do vậy không nh ấ t thi ế t xu ấ t hiện trong mọi trường hợp đóoxy (VD: lên cao)

Nguyên nhân:

Kém đào thải CO2: các bệnh ph ổi, luôn đi kèm thiế u oxy

Ứ trệ tu ần hoàn: toàn thân (suy tim phải...) hay địa phương (thắt garô...)

Do trộn máu TM vào ĐM: 1 số bệnh tim b ẩm sinh (còn ống ĐM, thông liên nhĩ...)

Đa hồng c ầu: mật độ quá dày đăc nên khi qua phổi nhi ều h ồng c ầu không có cơ hội đào thải CO2

Ch ất độc làm thay đổi màu của Hb (methemoglobin, sulfhemoglobin, CO-hemoglobin...)

Khó thở : Có th ể khó thở thật sự do t ắc nghẽn đường hô h ấ p (hen, nghẹn, dị vật...) khi ế n bệnh nhân phải huy động

các cơ hô hấ p g ắng sức và th ấ y rõ cảm giác "nghẹt". Cũng có thể chỉ là khó thở cảm giác như có vật nặng đlên ngực (nhưng đường hô h ấ p v ẫn hoàn toàn thông thoáng)

Cơ chế chung: sự đáp ứng t ối đa của cơ hô hấp chưa đạt mức yêu c ầu của các tín hiệu th ần kinh do trung

tâm hô h ấ p phát ra. Cụ th ể, sự ứ trệ CO2 (hay k ế t hợp với thi ế u oxy) sẽ kích thích mạnh mẽ trung tâm hô

h ấp (vùng điều hòa, ở cao), tín hiệu từ vùng này đòi hỏi các cơ hô hấp tăng cường hoạt động, n ếu các cơ đc ố g ắng h ế t mức v ẫn không đáp ứng đủ sẽ xu ấ t hiện cảm giác khó thở. Y ế u t ố tâm l{ cũng có 1 vai trò

Như vậy, khó thở có th ể xu ấ t hiện ở một người hoàn toàn khỏe mạnh.

Câu 18: Cơ chế bệnh sinh của loét dạ dày tá tràng

R ố i loạn ti ế t d ị ch

Cơ chế chung là các y ế u t ố t ấ n công mạnh hơn các yế u t ố bảo vệ

Y ế u t ố t ấ n công:

Pepsin: có khả năng phá hủy lớp ch ấ t nhày bảo vệ niêm mạc, nhưng tác dụng này không lớn do ch ấ tnh ầy có c ấ u tạo gel và mang tính ki ềm. Phân tử pepsin lại quá lớn, không th ể th ấ m sâu vào trong. Do

đó, pepsin chỉ là y ế u t ố h ỗ trợ acid trong gây loét

HCl: có vai trò chủ lực trong loét dạ dày tá tràng. Với mọi n ồng độ acid trong dịch vị, bao giờ cũng có tỉ lệ acid th ấ m qua lớp ch ấ t nh ầy vào b ề mặt niêm mạc (sẽ bị ion ki ềm trung hòa, hoặc bị dòng máu

mang đi) và đây chính là nguy cơ gây loét.



Y ế u t ố bảo vệ:

Ch ấ t nh ầy: hạn ch ế sự khu ế ch tán của pepsin và HCl vào lớp niêm mạc

TB bi ểu mô niêm mạc: tái sinh r ấ t nhanh m ỗi khi t ổn thương, đồng thời sản xu ấ t ion HCO3- (trung

hòa lượng H+ th ấ m qua lớp nh ầy)

Sự tưới máu phong phú: mang tới ion HCO3- và vật liệu hàn g ắn, đồng thời mang HCl đi khỏi

Prostaglandin: khu ếch đại và điều ph ối các y ế u t ố bảo vệ trên, giúp quá trình tái tạo xảy ra lập tứ Các y ế u t ố gây tăng tiế t acid và gi ảm khả năng bảo v ệ

Y ế u t ố th ể tạng

Nhóm máu O, HLA B5/DQ-A1 bị loét cao hơn các nhóm máu khác Tình trạng tăng tiế t b ẩm sinh HCl do có nhi ều TB thành

Tình trạng nhạy cảm b ẩm sinh với các y ế u t ố nguy cơ từ ngoại cảnh (VD: thu ốc kháng viêm, HP...)

Y ế u t ố nội ti ế t Ti ế t nhi ều hoặc sử dụng nhi ều ACTH, cortisol gây ức ch ế ti ế t nh ầy, tăng tiế t acid

Glucose máu giảm làm tăng tiế t dịch vị, tăng toan

Y ế u t ố th ần kinh

Cường phó giao cảm gây tăng co bóp và tiế t dịch dạ dày, đồng thời gây co th ắt mao mạch ở niêm mạc

đưa đế n thi ểu dưỡng niêm mạc, tạo điều kiện cho HCl, pepsin tiêu hủy niêm mạc dạ dày

Tâm lý (lo l ắng, bu ồn bực) có th ể có 1 vai trò nh ất định

Thu ốc kháng viêm không steroid- NSAID (VD: aspirin) Gây t ổn thương trực ti ế p niêm mạc dạ dày:

Do có tính acid y ế u nên chúng không bị ion hóa trong môi trường acid cao mà th ể hiện ái tính với

lipid, th ấ m qua lớp nhày để ti ế p cận với bi ểu mô, tại đây pH tương đối cao nên chúng có điều kiệion hóa để phá hủy niêm mạc

Làm giảm tính kị nước của lớp nh ầy giúp acid khu ế ch tán ti ế p cận với niêm mạc

Khi vào máu, chúng được phân hủy tại gan và hệ võng nội mô để tạo ra các sản ph ẩm chuy ển hóa

và được bài ti ế t theo mật, gây t ổn thương cho niêm mạc ruột

Gây t ổn thương gián tiế p: làm suy giảm hàng rào phòng ngự b ằng cách ức ch ế t ổng hợp PG và NO, gâ

giảm lưu lượng vi tu ần hoàn ở niêm mạc và ngăn cản quá trình tái tạo sửa chữa.

Thu ốc lá, rượu, stress

Đã được kh ẳng định là y ế u t ố nguy cơ gây loét dạ dày tá tràng

Stress: làm tăng tiế t adrenalin gây co mạch niêm mạc và thông qua ACTH- cortisol gây tăng tiế t acid

Vi khu ẩn Helicobacter pylori (HP)

HP có urease nội sinh r ấ t mạnh, tạo ra amoniac giúp vi khu ẩn tạo ra vi môi trường trung tính quanh n

đồng thời làm t ổn thương niêm mạc dạ dày

Gây tăng tiế t acid

Ti ế t ra 1 s ố protein có vai trò trong bệnh sinh: enym tiêu protein (protease), “độc t ố TB gây h ốc

(VaC)”, và sản ph ẩm của “gen A liên kế t với độc t ố TB (Cag-A)”

Kích thích lympho bào ti ế t IgE, hoạt hóa TB mast, gây quá m ẫn

Câu 19: Trình bày cơ chế , bi ểu hiện của r ố i loạn chuy ển hóa s ắc t ố mật

Vàng da (hoàng đảm) là tình trạng bệnh lý xảy ra khi s ắc t ố mật trong máu cao hơn bình thường, đủ ng ấ m và

da và niêm mạc để ta th ấ y màu vàng.

X ế p loại theo cơ chế bệnh sinh: g ồm 3 loại

Vàng da (do nguyên nhân) trướ c gan:

Là vàng da do tăng mức hủy h ồng c ầu nên sinh ra bilirubin tự do quá nhi ều

Nguyên nhân:

Bệnh lý của bản thân h ồng c ầu

R ối loạn c ấ u tạo h ồng c ầu do di truy ền

R ối loạn emzym của h ồng c ầu: thi ế u G6PD, PK...



Do h ồng c ầu chứa Hb bệnh lý: HbS, HbE, HbC...

Do nguyên nhân bên ngoài h ồng c ầu

Kháng th ể ch ống h ồng c ầu từ ngoài đưa vào (truyền nh ầm nhóm máu, không hòa hợp nhóm máu

giữa mẹ và thai...)

Bệnh tự mi ễn

Các ch ất độc gây vỡ h ồng c ầu

KST, vi khu ẩn, virus...

Y ế u t ố vật lý: bỏng nặng, truy ền dung dịch nhược trương, đông máu rải rác trong lòng mạch...

Bi ểu hiện Bilirrubin tự do tăng cao trong máu nhưng không có trong nước ti ểu vì nó không tan trong nước

Gan v ẫn bình thường nên tăng cường thực hiện chức năng liên hợp để khử độc, vì vậy bilirubin k ế t hợtăng trong mật và phân, phân s ẫm màu

Vàng da t ại gan: r ấ t phức tạp, có 3 nhóm chính, dựa theo 4 khâu chuy ển vận s ắc t ố mật từ máu sang ống d ẫn

mật:

Nhóm 1:

R ối loạn khâu 2 (vận chuy ển bilirubin tự do qua màng TB nhu mô gan).

VD: bệnh vàng da có tính ch ấ t di truy ền Gilbert (thi ế u enzym)

Nhóm 2:

R ối loạn khâu 3: liên hợp bilirubin tự do với acid glucuronic tại microsom tạo thành bilirubin k ế t hợp. VD:

Bệnh Crigler Najjara do thi ếu enym transferase: tăng nồng độ bilirubin tự do trong máu

Bệnh Dubin Johnson do tăng hoạt động của enzym transferase nên bilirubin k ế t hợp quá tăngtrong máu và nước ti ểu

Nhóm 3:

Do t ổn thương TB nhu mô gan và rối loạn bài ti ế t mật

Bi ểu hiện: trong máu tăng cả bilirubin tự do (TB gan bị t ổn thương) lẫn bilirubin k ế t hợp (r ối loạn bài

ti ế t mật) nên có vàng da nhưng phân nhạt màu.

Nguyên nhân: nhi ễm độc (phospho, benzol, iodofoc...), nhi ễm khu ẩn (virus viêm gan, nhi ễm trùng

huy ế t, giang mai...)

Vàng da sau gan

Cơ chế : do t ắc mật, mật từ gan không xu ống được ruột, ứ lại, tạo áp lực và tràn vào máu

Nguyên nhân: cơ học (sỏi mật, giun chui ống mật, u đầu tụy, hạch to chèn ép đường mật...), viêm sẹo, dây

ch ằng, r ối loạn th ần kinh thực vật gây co th ắt cơ Oddi...

Đặc điểm

Giai đoạn đầu: vàng da r ấ t nặng, nước ti ểu vàng, phân nhạt màu. Các thành ph ần khác của dịch mật

(cholesterol, acid mật) đều tăng theo trong máu

N ế u tình trạng t ắc mật di ễn ra lâu ngày, nhu mô gan ngày càng b ị hư hại thì khả năng liên hợp của TB

nhu mô gan sẽ kém d ần. Do đó bilirubin tự do sẽ tăng thay cho tăng bilirubin kế t hợp

Câu 20: Trình bày nguyên nhân và hậu quả của tăng áp lực TM cửa

Nguyên nhân

Huy ế t áp TM toàn thân tăng (suy tim phải)

Hệ th ống TM cửa bị t ắc ở 1 đoạn nào đó trước hoặc sau xoang (xơ gan, u chèn ép...)

Tăng áp lực TM cửa l ấ y xoang làm m ốc dựa trên cơ sở nghiên cứu v ề huy ết động và c ấ u tạo mao mạch

trong gan đã giúp cho việc xác định rõ nguyên nhân và chọn phương pháp điều trị thích hợp:

Tăng áp lực tại lách đặc trưng cho tăng áp lực máu trước xoang. Trong trường hợp này, có sự chênh

lệch lớn giữa áp lực TM lách và gan vì áp lực TM lách tăng còn áp lực TM gan bình thường

Tăng áp lực máu trên gan đặc trưng cho tăng áp lực máu ở sau xoang. Trong trường hợp này, không c

sự chênh lệch giữa áp lực TM lách và gan vì áp lực TM lách tăng và áp lực TM gan cũng tăng





Thi ểu niệu do bệnh lý tại thận:

T ổn thương thực th ể tại thận làm giảm khả năng lọc của c ầu thận, trong khi đó ống thận v ẫn tái h ấ pthu bình thường. Gặp trong: viêm c ầu thận, vôi hóa thận...

T ắc nghẽn đường d ẫn nước ti ểu: sỏi thận, viêm ống thận ( ống thận bị phù n ề, TB ống thận bong ra làm

hẹp lòng ống thận)

Thi ểu niệu do bệnh lý ngoài thận:

T ấ t cả các trường hợp làm cơ thể m ất nước, m ất máu, lưu lượng máu giảm, hoặc cung c ấp không đủ

nước, lưu lượng máu qua thận giảm.. khi ế n áp su ấ t lọc giảm đều d ẫn đế n thi ểu niệu

Vô ni ệu: không có nước ti ểu xu ống bàng quang (trên lâm sàng, khi lượng nước ti ểu dưới 0,3 lít/ 24 giờ đã đượccoi là vô niệu). Gặp trong:

Viêm ống thận c ấ p, TB ống thận bị phù n ề, bong ra, gây hẹp và t ắc, nước ti ểu nang trực ti ếp đổ vào máu

Ngộ độc hóa ch ấ t (thủy ngân, mật cá tr ắm...)

Thi ế u oxy nặng ở thận (trụy tim mạch, m ấ t máu nặng...)

Câu 22: Phân tích cơ chế các r ố i loạn v ề thành ph ần nước ti ểu

Bình thường, nước ti ểu có màu vàng nhạt, mùi khai nhẹ, tỷ trọng 1,018, chứa 1 s ố ch ất chính như: clorua,phosphat, sulfat, ure, acid uric, creatinin..., 1 vài trụ trong, 1 s ố TB bi ểu mô của đường ti ế t niệu và bàng

quang. Có r ấ t ít h ồng c ầu, bạch c ầu

Trong nhi ều trường hợp bệnh lý của thận và ngoài thận, không những s ố lượng các ch ất trên tăng cao màcòn xu ấ t hiện 1 s ố thành ph ần khác mà nước ti ểu bình thường không có.

Protein ni ệu

Người bình thường có khoảng 50-100mg/ 24 giờ, nhưng với xét nghiệm thông thường dùng trong lâm sàn

thì không phát hiện được. Chỉ được coi là có protein khi có trên 150mg/ 24 giờ

Protein niệu do bệnh lý tại thận:

Viêm c ầu thận, hội chứng thận hư (thận nhi ễm mỡ): do màng lọc c ầu thận bị t ổn thương, nên các lỗ l

rộng ra để lọt qua protein, trong đó đa số là albumin (vì phân tử nhỏ, d ễ lọt ra sớm), khi t ổn thươngc ầu thận càng nặng thì tỷ lệ globulin cũng tăng theo

Do ống thận: khi chức năng tái hấp thu protein kém, lượng protein m ất theo nước ti ểu tăng lên

Trường hợp đứng lâu gặp ở người có thai hay b ất thường v ề cột s ống???????

Protein niệu do bệnh lý ngoài thận:

Viêm đường ti ế t niệu dưới

R ối loạn t ổng hợp protein, tạo nên các phân tử protein có trọng lượng phân tử bé lọt qua được màng

lọc c ầu thận (VD: r ối loạn t ổng hợp các chu ỗi nhẹ và chu ỗi nặng của kháng th ể trong bệnh u tủy)

H ồng c ầu ni ệu

Bình thường, h ầu như không có hồng c ầu trong nước ti ểu. B ằng xét nghiệm cặn Addis, bình thường có 800

1000 h ồng c ầu/ phút, 1000-2000 bạch c ầu/ phút. Khi s ố lượng h ồng c ầu và bạch c ầu lớn hơn các chỉ s ố trê

được xem là h ồng c ầu niệu vi th ể

H ồng c ầu niệu do bệnh lý của thận: viêm c ầu thận, viêm ống thận, viêm thận kẽ. Nephron khi bị t ổn thươncó th ể gây chảu máu vào lòng ống thận. H ồng c ầu niệu là 1 trong những triệu chứng của bộ phức hợp (trụniệu, protein niệu và bạch c ầu niệu). Trong trường hợp viêm mủ ở thận thì h ồng c ầu niệu luôn đi kèm với

bạch c ầu.

T ổn thương đường ti ế t niệu: ch ấn thương làm vỡ các mạch máu của đường ti ế t niệu, viêm bàng quang, un

thư thận, bàng quang..., nước ti ểu bệnh nhân có nhi ều h ồng c ầu, nhìn b ằng m ắt thường th ấy màu đỏ gọi

đái máu đại th ể

Dùng nghiệm pháp 3 c ốc có th ể xác định đượng vị trí của xu ấ t huy ế t: C ốc đầu có máu: niệu đạo

C ốc giữa có máu: bàng quang

Cả 3 c ốc có máu: từ niệu quản trở lên

Tr ụ ni ệu



Được hình thành do ch ấ t ti ế t, protein, lipid của ống thận vón lại theo khuôn của lòng ống thận

Điều kiện để xu ấ t hiện trụ niệu:

N ồng độ protein trong nước ti ểu đủ cao

Lượng nước ti ểu tương đối th ấ p và chảy chậm trong ống thận để có thời gian hình thành trụ

Có những thay đổi v ề lý hóa ở nước ti ểu làm protein d ễ đông vón

Phân loại trụ niệu: tùy theo các thành ph ần bám trên đó

Trụ trong: do protein và lipid tạo nên, thường gặp trong thận nhi ễm mỡ, đa u tủy xương

Trụ hạt: gặp khi viêm c ầu thận. Trong trường hợp có nhi ều h ồng c ầu có th ể gặp trụ h ồng c ầu (bạch c ầ

và h ồng c ầu bám trên các trụ trong) Trụ liên bào: có các TB ống thận bám trên các trụ trong

Câu 23: Trình bày các cơ chế r ố i loạn chức năng nội ti ết {năm ngoái không thi}

Có 3 cơ chế cơ bản:

R ố i loạn điều hòa t ừ trung ương

Là r ối loạn từ th ần kinh (nh ất là vùng dưới đồi) và từ tuy ế n yên. VD: ch ấn thương tâm l{ có thể gây suy sin

dục hoặc ưu năng tuy ế n giáp

Sự điều hòa từ trung ương được thực hiện b ằng 2 đường: th ể dịch và d ẫn truy ền

Đường th ần kinh- th ể dịch: qua tuy ế n yên. T ổn thương vùng dưới đồi (hoặc các trung tâm phía trên),

nơi điều hòa hoạt động tuy ến yên (và qua đó điều hòa các tuy ế n dưới), thường gây r ối loạn đa tuyế n 1 s ố r ối loạn nội ti ết còn do cơ chế liên hệ ngược. VD: trong bệnh Cushing thì cơ chế khởi đầu là tăng

ngưỡng gây ức ch ế lên các nơron vùng dưới đồi bởi n ồng độ corticosteroid, gây tăng tiế t ACTH d ẫn đế n qu

sản thứ phát vỏ thượng thận.

R ố i loạn sản xu ấ t và ti ế t hormon

Ưu và nhược năng

Do nguyên nhân tại tuy ế n:

Gây ra bởi các quá trình bệnh lý tại ch ỗ làm cho 1 tuy ến thay đổi hoạt động:

o Teo, hoại tử, hoặc phì đại và quá sản;

o

Ức ch ế hay hoạt hóa hệ enzym của tuy ế n

o Đủ hay thi ếu điều kiện và vật liệu để sản xu ấ t hormon...

Khi 1 tuy ến ưu năng hay nhược năng do nguyên nhân tại tuy ến thì nó không đáp ứng lại các tác

nhân kìm hãm hay kích thích từ ngoài tuy ế n. VD: 1 tuy ế n bị u sẽ không giảm sản xu ấ t hormon dù

c ắt h ẳn ngu ồn kích thích tới tuy ế n

Do nguyên nhân ngoài tuy ế n:

Gây ra bởi kích thích quá mạnh hay quá y ế u từ ngoài tuy ế n. VD: sử dụng corticoid li ều cao và kéo

dài có th ể d ẫn đến suy thượng thận

R ối loạn chức năng tuyế n

Thường là do sai sót ở hệ enzym trong chu ỗi phản ứng t ổng hợp hormon mà nguyên nhân hay gặp là

truy ền, cũng có thể do m ắc phải, VD: hội chứng thượng thận- sinh dục, hoặc suy chức năng giáp

R ối loạn t ốc độ hình thành và ti ế t hormon

Thường do thay đổi độ nhay cảm của tuy ế n với sự điều hòa th ần kinh, th ể dịch.

VD: khi giảm s ố lượng thụ th ể với luteotropin trên màng TB kẽ tinh hoàn (do dùng nhi ều

choriogonadotropin ngoại sinh làm tuy ế n bị kích thích kéo dài) sẽ d ẫn đến đáp ứng kém với

gonadotropin nội sinh và làm giảm sản xu ấ t testrosteron

Thi ểu năng tương đối và tuyệt đối

Thi ểu năng tương đối: tuy ến đáp ứng không đủ khi nhu c ầu hormon tăng cao. VD: trong hen phế quảdù thượng thận đã tiế t r ấ t mạnh nhưng cơ thể v ẫn đòi hỏi thêm nhi ều hormon

R ố i loạn v ận chuy ể n, chuy ể n hóa và tác d ụng sinh học

Là những r ối loạn ở ngoài tuy ến, vì khi đó tuyế n v ẫn sản xu ất được lượng hormon bình thường, v ẫn đápứng với các kích thích



R ối loạn vận chuy ển

H ầu h ết lượng hormon vận chuy ển trong máu dưới dạng g ắn vào protid thành phức hợp giúp nó khỏbị phân hủy, chỉ khoảng 2% hormon tự do chính là dạng hoạt tính.

N ếu lượng hormon tự do tăng lên do thiế u ch ấ t vận chuy ển sẽ gây triệu chứng gi ống như ưu năng.

VD: ưu năng giáp do thiế u loại globulin vận chuy ển thyroxin.{}

Có kháng th ể ch ống hormon trong máu

Gây b ấ t hoạt hormon trong dịch th ể, d ẫn đế n ra những bi ểu hiện gi ống như thiểu năng tuyế n,

Ngoài ra, khi tăng hay giảm t ốc độ phân hủy hormon cũng làm xuấ t hiện các triêu chứng nhược hay ư

năng. VD: trong suy gan, có giảm t ốc độ hủy các hormon estrogen, ADH...

Sư tác dụng của hormon lên cơ quan đích

R ối loạn ti ế p nhận hormon ở TB đích sẽ làm thay đổi tác dụng hormon.

VD: đái tháo đường týp II ở người béo phì: ăn uống quá dư thừa glucid, s ố lượng thụ th ể với insulin

giảm, làm giảm độ nhạy cảm của mô với insulin, càng làm n ồng độ glucose tăng cao

Câu 1: Mô tả di ễn bi ế n và giải thích các giai đoạn trong mô hình thực nghiệm s ố c ch ấn thương trên chó. Di ễ n bi ế n: qua các giai đoạn

Giai đoạn trước s ốc

L ấy được các chỉ s ố v ề mạch, huy ế t áp, hô h ấp, ngưỡng kích thích th ần kinh

Khả năng đáp ứng với adrenalin t ốt

Toàn trạng: chó n ằm im

Giai đoạn s ốc cương

Các chỉ s ố mạch, huy ế t áp, hô h ấp đều tăng

Mạch: t ần s ố mạch đập tăng, mạch nảy mạnh hơn

Hô h ấp: tăng cả v ề t ần s ố và biên độ

Toàn trạng: chó kêu la, giãy giụa

Giai đoạn s ốc nhược

Mạch: trụy mạch (nhanh, nhỏ, khó b ắt)

Huy ế t áp: giảm

Hô h ấ p: giảm cả v ề t ần s ố và biên độ

Khả năng đáp ứng với adrenalin kém: sau khi tiêm huy ết áp tăng chậm và tăng ít hơn giai đoạn trước

s ốc

Ngưỡng kích thích th ần kinh cao hơn giai đoạn trước s ốc

Giai đoạn suy sụp: chó ch ế t, huy ế t áp b ằng 0

Tại vị trí đập: t ấy đỏ, ứ máu

M ổ chó th ấy: gan màu đỏ x ẫm, c ắt ra chảy đầy máu; mạc treo ứ máu nặng

Gi ải thích:

Nguyên nhân gây s ốc:

Đau đớn (là y ế u t ố khởi phát và là bệnh nguyên của s ốc ch ấn thương) Các ch ất độc từ ổ dập nát

R ối loạn tu ần hoàn

Vòng xo ắn bệnh lý



Giai đoạn s ốc cương (tương ứng với giai đoạn th ần kinh trung ương hưng phấ n)

Khi đánh, chó bị đau đớn, gây kích thích th ần kinh trung ương, nên trung tâm vận mạch và hô h ấ phưng phấn làm tăng các chỉ s ố mạch, huy ế t áp, hô h ấ p; và chó kêu la giãy giụa

Giai đoạn s ốc nhược (tương ứng với giai đoạn th ần kinh trung ương ức ch ế do hiện tượng mỏi synap, cạn

kiệt các ch ấ t d ẫn truy ền th ần kinh)

Hô h ấ p giảm do trung tâm hô h ấ p bị ức ch ế (d ẫn đế n thi ế u oxy) Huy ế t áp giảm là do:

Giãn mạch, giảm sức cản ngoại vi, do:

o

Cơ chế th ần kinh: trung tâm vận mạch bị ức ch ế o Thi ế u oxy gây chuy ển hóa y ế m khí, d ẫn đế n nhi ễm toan, cùng với các ch ất độc từ ổ dập nát,

làm thành mạch bị t ổn thương

Giảm kh ối lượng tu ần hoàn do tăng thấ m mạch gây thoát huy ết tương, cơ tim lại thi ếu oxy nên lưlượng và sức co bóp của tim giảm.

Mạch nhanh do thi ếu oxy kích thích tim đập nhanh. Mạch nảy y ế u là do giãn mạch và sức co bóp cơtim giảm

Khả năng đáp ứng với adrenalin kém: vì lúc này th ần kinh đang bị ức ch ế , và có nhi ều ch ấ t gây giãn

mạch, đối kháng tác dụng của adrenalin

Ngưỡng kích thích th ần kinh cao hơn vì thần kinh đang bị ức ch ế Giai đoạn suy sụp

Vị trí đập: t ấy đỏ do hiện tượng sung huy ế t, t ổ chức cơ dập nát

Tình trạng của gan và mạc treo ruột là do ứ máu nặng, nguyên nhân là vì:

Nhi ễm toan và các ch ất độc từ ổ dập nát làm giãn các cơ thắt ti ền mao mạch

Hiện tượng tăng tính thấ m thành mạch gây thoát huy ết tương, máu trở nên quánh đặc; mặt khác

cơ tim thiế u oxy nên co bóp r ấ t y ế u.

R ối loạn huy ết động

học, giảm huy ế t áp

Tăng tính thấ mthành mạch

Thi ểu năng tuầnhoàn gan, thận

R ối loạn chuy ển hóaThi ế u oxyThi ểu năng tim mạch

R ối loạn nội ti ế tHưng phấ n

ức ch ế suy kiệt

Thi ểu năng hô hấ p

Th ần kinh trung ương

Nhi ễm nóng,

nhi ễm lạnh

Đau đớnTâm lý, mệt, m ấ tmáu, dập nát cơ



Câu 2: Nêu cách ti ế n hành, mô tả và giải thích các hiện tượng thu được trong thí nghiệm với con ế ch A (tiêm

dung dịch NaCl 6%) và con ế ch B (tiêm dung dịch NaCl 20%) r ồi ngâm vào bình chứa nước máy

Cách ti ế n hành:

Chu ẩn bị: ếch A và B trưởng thành, khỏe mạnh

Lau khô

Tiêm vào túi cùng bạch huy ết (đưa kim xuyên qua cơ đùi vào túi cùng bạch huy ế t) Với ế ch A: 2ml dung dịch NaCl 6,5‰

Với ế ch B: 2ml dung dịch NaCl 20%

Cân trọng lượng ế ch Cho m ỗi ế ch vào 1 bình thủy tinh chứa nước máy

Sau 15 phút và 30 phút, l ấ y ế ch ở m ỗi bình ra lau khô và cân trọng lượng để theo dõi sự thay đổi

Mô t ả:

Trong lượng của ếch A sau 15 phút và 30 phút đều không thay đổi

Trong lượng ế ch B:

Sau 15 phút, trọng lượng tăng nhanh so với ban đầu

Sau 30 phút, trọng lượng ế ch giảm so với sau 15 phút

Gi ải thích

Ế ch A: dung dịch NaCl 6‰ là đẳng trương đối với ế ch, nên khi tiêm vào không gây ra sự thay đổi v ề áp lực

th ẩm th ấ u ngoại bào, trọng lượng ếch không thay đổi Ế ch B:

Dung dịch NaCl 20% là ưu trương đối với ế ch, nên khi tiêm vào sẽ làm tăng áp lực th ẩm th ấ u ngoại bà

gây kéo nước từ trong lòng các TB trong cơ thể ế ch ra ngoại bào. Các TB bị thi ếu nước, trong đó có cáTB thuộc trung tâm khát ở nhân bụng giữa vùng dưới đồi, sẽ hưng phấ n, phát xung động gây ra cảm

giác khát nên ế ch u ống nước, làm trọng lượng ếch tăng

Tuy nhiên, n ế u ngâm ế ch thời gian dài hơn sẽ th ấ y trọng lượng ế ch chỉ tăng có giới hạn, sau đó giảm

d ần để trở v ề bình thường. Cơ chế : kh ối lượng tu ần hoàn tăng, nên tăng áp lưc thủy tĩnh ở mao mạch

c ầu thận, d ẫn đến tăng lọc ở c ầu thận, gây bài ti ết nước và mu ối thừa (có sự tham gia của nội ti ế t).

Câu 3: Mô tả và giải thích các hiện tượng thu được trong thí nghiệm buộc garô đùi ế ch

Mô t ả:

Buộc g ốc đùi ế ch b ằng chỉ khâu, thả ế ch trong b ồn có ít nước

Sau 24 giờ, quan sát đùi ế ch bên buộc garo th ấ y:

Kích thước: to hơn so với bên bình thường, da căng

Màu s ắc da: tím đỏ, nhìn rõ mao mạch dưới da, có xu ấ t hiện các n ốt xu ấ t huy ế t Gi ải thích:

Đùi ếch to hơn bình thường, da căng là vì hiện tượng phù cục bộ do ứ trệ, cơ chế :

Garo đùi ế ch làm cản trở máu TM v ề tu ần hoàn chung, trong khi máu ĐM vẫn ph ần nào xu ống được

phía dưới ch ỗ garo (do TM n ằm nông hơn ĐM và 1 số nhánh ĐM nằm trong tủy xương không chịu tác

động của garo), d ẫn đế n ứ máu tại ph ần chi phía dưới ch ỗ garo, gây phù do tăng áp lực thủy tĩnh tronlòng mạch phía dưới ch ỗ garo (đây là cơ chế quan trọng nh ấ t)

Ngoài ra còn có vai trò của giãn mạch, tăng tính thấ m thành mạch (do thi ế u oxy gây chuy ển hóa y ế mkhí, nhi ễm toan tại ch ỗ, cùng với các sản ph ẩm chuy ển hóa gây giãn mạch, thành mạch bị t ổn thươnglàm thoát protein huy ết tương, dẫn đế n giảm áp lực keo, góp ph ần gây phù

Tình trạng ứ máu TM, giãn mao mạch dưới da làm cho da có màu của máu TM: màu tím đỏ (do có nhi ều H

khử)

Xu ấ t hiện các n ốt xu ấ t huy ế t do h ồng c ầu thoát mạch gây ra bởi hiện tượng giãn mạch, tăng tính thấ mthành mạch.

Câu 4: Mô tả và giải thích hiện tượng xảy ra trên thí nghiệm gây viêm màng treo ruột ế ch



Mô t ả: quan sát màng treo ruột ế ch trên kính hi ển vi quang học th ấ y các hiện tượng

T ốc độ dòng máu chậm d ần

Hiện tượng dòng máu đong đưa, dòng máu có lúc chảy ngược

Ứ trệ tu ần hoàn

Hiện tượng tập trung bạch c ầu tại ổ viêm, bạch c ầu bám mạch và xuyên mạch: mật độ bạch c ầu ở 1 đoạn

mạch và mô xung quanh càng v ề sau càng nhi ều

Gi ải thích

Nguyên nhân gây viêm màng treo ruột ế ch: màng treo ruột ế ch ở ngoài cơ thể ti ế p xúc với không khí sẽ d ầ

d ần bị viêm (do khô) T ốc độ dòng máu chậm d ần, ứ trệ tu ần hoàn:

Lúc đầu, trong giai đoạn sung huy ết động mạch, các ti ểu ĐM và mao mạch giãn rộng, khi ế n t ốc độ tu ầhoàn tăng. Hiện tượng sung huy ết ĐM thoạt đầu do cơ chế th ần kinh và sau đó được duy trì và phát

tri ển b ằng cơ chế th ể dịch (giải phóng các ch ấ t trung gian gây giãn mạch)

Ti ếp theo là giai đoạn sung huy ết tĩnh mạch, t ốc độ dòng máu giảm d ần là do

Th ần kinh vận mạch bị ức ch ế , các hóa ch ấ t trung gian gây giãn mạch ứ lại nhi ều làm các mao TM

giãn rộng

Tăng tính thấ m thành mạch, thoát huy ết tương khiến máu đặc quánh

Bạch c ầu bám mạch, TB nội mạc ph ồng to, cản trở lưu thông máu

Ứ trệ tu ần hoàn do

Tăng độ nhớt máu, tạo ma sát lớn

Bạch c ầu bám vào thành mạch

TB nội mô hoạt hóa và phì đại, xu ấ t hiện nhi ều phân tử bám dính

Dịch tràn vào mô kẽ, gây phù, chèn ép vào thành mạch

Hình thành huy ế t kh ối gây t ắc mạch

Sự co giãn của thành mạch giảm, tim lại co bóp theo nhịp đã d ẫn đế n hiện tượng dòng máu đong đưa

Hiện tượng tập trung bạch c ầu tại ổ viêm, bạch c ầu bám mạch và xuyên mạch:

Dòng máu chảy chậm, bạch c ầu rời khỏi dòng trục giữa, dạt tới b ề mặt nội mô thành mạch

Bạch c ầu bám mạch và xuyên mạch nhờ các phân tử dính và thụ th ể trên b ề mặt bạch c ầu và TB nội

mô. Viêm làm xu ấ t hiện thêm và hoạt hóa các phân tử liên k ết này (bình thường chỉ có r ất ít và chưahoạt động)

Viêm giải phóng ra các ch ấ t hóa ứng động h ấ p d ẫn bạch c ầu tới ổ viêm

Hiện tượng tăng tính thấ m mạch giúp cho quá trình xuyên mạch d ễ dàng hơn

Câu 5: Mô tả và giải thích hiện tượng xảy ra trên thí nghiệm viêm da thỏ do nhiệt. Nêu ý nghĩa của thí nghiệm

Mô t ả: tại vị trí áp chai nước với nhiệt độ khoảng 60°C, sau 15 phút, ta th ấ y:

Sưng phù, da căng hơn so với bên kia

Màu s ắc: có màu xanh của dung dịch xanh Evans, tạo thành 1 hình vành khăn (nế u áp nóng 1 lúc r ồi mới

tiêm dung dịch xanh Evans) hoặc tạo thành 1 hình tròn màu xanh (n ếu tiêm trước r ồi mới áp nóng). Làm

nghiệm pháp căng da không mấ t chứng tỏ xanh Evans đã thoát mạch.

Nhiệt độ: nóng hơn bên kia (dù đã ngừng áp nóng 1 khoảng thời gian)

Gi ải thích

Nguyên nhân gây viêm da thỏ: nhiệt độ cao làm bi ế n tính protein, d ẫn đế n r ối loạn chức năng enym, tổn

thương TB

Hiện tượng phù: do dịch viêm thoát ra từ mạch máu vào mô xung quanh, nguyên nhân là vì

Tăng áp lực thủy tĩnh trong lòng mạch do hiện tượng sung huy ế t

Tăng tính thấ m thành mạch do ứ đọng các hóa ch ấ t trung gian có hoạt tính như ion H+, NO, histamin,

PG, TNF...

Tăng áp lực th ẩm th ấ u trong mô kẽ do tích lại các ion và các ch ấ t phân tử nhỏ

Giảm áp lực keo trong lòng mạch do protein huy ết tương thoát mạch



Vành khăn màu xanh do: Xanh Evans là 1 ch ấ t màu, khi vào máu sẽ g ắn với albumin huy ết tương

Do hiện tượng giãn mạch và tăng tính thấ m thành mạch, albumin huy ết tương (đã gắn với xanh Evan

thoát mạch để vào mô kẽ, làm màu xanh xu ấ t hiện dưới da bên áp nóng

Vùng trung tâm v ẫn có màu tr ắng h ồng là do sau khi áp nóng 1 lúc, quá trình viêm đã xảy ra, nên khi

tiêm xanh Evans thì vùng trung tâm bị áp nóng đang ở giai đoạn ứ trệ tu ần hoàn, các albumin g ắn với

xanh Evans không th ể đến được vùng trung tâm nữa.

Nhiệt độ cao hơn bình thường do:

1 ph ần nhiệt độ còn lại từ chai nước

Tăng chuyển hóa tại ổ viêm, trong đó có quá trình thoát mạch, di chuy ển và thực bào của bạch c ầu

Ý nghĩa của thí nghi ệm

Chứng minh được những r ối loạn tu ần hoàn tại ổ viêm (r ối loạn vận mạch, hình thành dịch viêm)

Lâm sàng: dùng thu ốc kháng sinh phải dùng ở giai đoạn sung huy ết ĐM thì kháng sinh mới ng ấm được đế n ổ viêm và phát huy hiệu lực

Câu 6: Mô tả và giải thích hiện tượng xảy ra trên thí nghiệm cho thỏ ngửi NH3 đậm đặc và tiêm TM acid lactic

Thí nghi ệm cho thỏ ngử i NH 3 đậm đặc

Mô tả

L ần 1: thỏ ngừng thở ng ắn, sau đó tăng thông khí (tăng cả t ần s ố và biên độ hô h ấ p) L ần 2 (nhỏ Dicain vào niêm mạc mũi thỏ): thỏ không phản ứng gi ống l ần 1, không có hiện tượng ngừn

thở, hô h ấp không thay đổi v ề t ần s ố và biên độ

Giải thích

L ần 1:

Hiện tượng ngừng thở là do cơ chế th ần kinh theo cung phản xạ: thỏ nhận bi ết được mùi amonia

(gây khó chịu) qua niêm mạc mũi → truyền v ề vỏ não → ức ch ế trung tâm hô h ấp → gây ngừng th

Sau ngừng thở, trong máu O2 giảm và CO2 tăng làm kích thích trung tâm hô hấp gây tăng thông kh L ần 2: Dicain có tác dụng gây tê niêm mạc, làm thỏ không nhận bi ết được mùi, c ắt đứt khâu nhận cảm

của cung phản xạ, nên không gây ra được cung phản xạ, không có hiện tượng ngừng thở

Thí nghi ệm tiêm TM acid lactic

Mô tả

Hô h ấp tăng cả t ần s ố và biên độ

Huy ết áp tăng

Giải thích

Tiêm acid lactic gây hiện tượng nhi ễm acid c ố định, các hệ đệm trong cơ thể sẽ phản ứng b ằng cách

dùng mu ối ki ềm để trung hòa đặc biệt là hệ đệm “đại diện” bicarbonat:

CH3CHOHCOOH + NAHCO3 → CH3CHOHCOONa + H2CO3

H2CO3 → H2O + CO2

N ồng độ CO2 trong máu tăng sẽ tác động lên các bộ phận nhận cảm (bản thân ion H+ cũng tác động lê

bộ phận nhận cảm) gây tăng thông khí

Tu ần hoàn tăng nhằm tăng đưa CO2 v ề ph ổi để thải ra ngoài nên huy ết áp tăng

Câu 7: Mô tả và giải thích hiện tượng xảy ra trên chuột trong mô hình lên cao thực nghiệm

Mô t ả

Khi giảm d ần áp su ấ t không khí trong bình (tương đương với áp su ấ t không khí ở các độ cao tăng dần):

Quan sát ở m ỗi chuột đều th ấ y

Hô h ấp: ban đầu, nhịp thở tăng, nhưng sau đó giảm d ần r ồi ngừng thở.

Hành vi: lúc đầu chuột tìm cách để thoát ra ngoài, sau đó nằm yên để thở, cu ối cùng là ch ế t

Quan sát ở m ỗi độ cao th ấ y



Chuột 1 (tiêm Cafein): luôn có nh ịp thở cao nh ấ t trong 3 chuột, và ch ế t ở độ cao th ấ p nh ấ t (khả

năng cầm cự kém nh ấ t) Chuột 2 (tiêm Urethan): luôn có nhịp thở th ấ p nh ấ t trong 3 chuột, và ch ế t ở độ cao cao nh ấ t (khả

năng c ầm cự t ốt nh ấ t) Chuột 3 (không tiêm): ở mức trung gian giữa chuột 1 và 2

Gi ải thích

Thay đổi hô h ấp theo độ cao:

Khi lên cao, tỷ lệ % các khí trong không khí không thay đổi nhưng áp suấ t không khí giảm và phân áp

của m ỗi ch ất khí cũng giảm đi tương ứng: 02 và CO2 đều giảm.

Ban đầu, phân áp O2 giảm, không đủ tạo ra hiệu s ố khu ế ch tán c ần thi ết để đưa O2 vào máu phù hợp

với nhu c ầu, sẽ gây kích thích trung tâm hô h ấ p, làm chuột thở nhanh

Tuy nhiên, việc tăng thông khí làm tăng đào thải CO2, cùng với phân áp CO2 trong không khí giảm nên

CO2 trong máu giảm nhanh, m ấ t ngu ồn CO2 kích thích trung tâm hô h ấ p. Chuột chuy ển sang thở chậm

và d ần d ần đi vào hôn mê do não thiếu nuôi dưỡng, r ồi ch ế t Khả năng cầm cự của các chuột khác nhau do

Ở chuột tiêm Cafein (có tác dụng gây hưng phấ n th ần kinh), có hiện tượng tăng chuyển hóa trong cơth ể, nên nhu c ầu O2 tăng, chuột sẽ càng nhanh thi ế u O2. Ở chuột tiêm Urethan (gây ức ch ế th ần kinh)

thì ngược lại. Do đó khi đưa lên cao thì chuột tiêm Cafein ch ết trước, ti ếp đế n chuột không tiêm thu ốvà chuột tiêm Urethan ch ế t sau cùng.

Documents

đề cương SLB