LAPORAN PENDAHULUAN CVA INFARK

A. DEFINISI CVA (Cerebro Vascular Accident) merupakan kelainan fungsi otak yang timbul mendadak yang disebabkan karena terjadinya gangguan peredaran darah otak yang bisa terjadi pada siapa saja dan kapan saja dengan gejala-gejala berlangsung selama 24 jam atau lebih yang menyebabkan cacat berupa kelumpuhan anggota gerak, gangguan bicara, proses berpikir, daya ingat dan bentuk-bentuk kecacatan lain hingga menyebabkan kematian (Muttaqin, 2008:234). CVA adalah sindrom klinis yang awal timbulnya mendadak, progresif, cepat berupa deficit neurologis fokal atau global yang berlangsung 24 jam atau lebih langsung menimbulkan kematian dan semat-mata disebabkan oleh gangguan perdarahan otak non traumatic.(Kapita Selekta Kedokteran Jilid 2, Hal 17) CVA Infark adalah sindrom klinik yang awal timbulnya mendadak, progresif cepat, berupa deficit neurologi local atau global yang berlangsung 24 jam terjadi karena trombositosis dan emboli yang menyebabkan penyumbatan yang bisa terjadi di sepanjang pembuluh darah arteri yang menuju ke otak. Darah ke otak di suplay oleh dua arteri karotis interna dan dua arteri vertebralis. Arteri-arteri ini merupakan cabang dari lengkung aorta jantung (arcus aorta) (Suzanne, 2002, Hal 2131) Strokeatau cedera cerebrovaskuler adalah gangguan neurologik mendadak yang terjadi akibat pembatasan atau terhentinya aliran darah melalui system suplai arteri otak (Sylvia A Price, 2006) Stroke non hemoragikmerupakan proses terjadinya iskemia akibat emboli dan trombosis serebral biasanya terjadi setelah lama beristirahat, baru bangun tidur atau di pagi hari dan tidak terjadi perdarahan. Namun terjadi iskemia yang menimbulkan hipoksia dan selanjutnya dapat timbul edema sekunder. (Arif Muttaqin, 2008).

CVA Infark adalah gangguan disfungsi otak baik sinistra atau dextra dengan sifat antara lain : Permulaan cepat dan akut atau sub akut Terjadi kurang lebih 2 minggu CT-Scan terdapat bayangan infark setelah 3 hari.(Arief Mansjoer, dkk. 2000).

B. ETIOLOGI Ada beberapa penyebab CVA Infark (Muttaqin, 2008: 235)a. Trombosis serebri Terjadi pada pembuluh darah yang mengalami oklusi sehingga menyebabkan iskemi jaringan otak yang dapat menimbulkan edema dan kongesti di sekitarnya. Trombosisi biasanya terjadi pada orang tua yang sedang tidur atau bangun tidur. Terjadi karena penurunanaktivitas simpatis dan penurunan tekanan darah. Thrombosis serebri ini disebabkan karena adanya : Aterosklerosis: mengerasnya / berkurangnya kelenturan dan elastisitas dinding pembuluh darah. Hiperkoagulasi: darah yang bertambah kental akan menyebabkan viskositas / hematocrit meningkat sehingga dapat melambatkan aliran darah cerebral Arteritis : radang pada arterib. Emboli Dapat terjadi karena adanya penyumbatan pada pembuluh darah otak oleh bekuan darah, lemak, dan udara. Biasanya emboli berasal dari thrombus di jantung yang terlepas dan menyumbat sistem arteri serebri. Keadaan-keadaan yang dapat menimbulkan emboli : Penyakit jantung reumatik Infark miokardium Fibrilasi dan keadaan aritmia : dapat membentuk gumpalan-gumpalan kecil yang dapat menyebabkan emboli cerebri Endocarditis : menyebabkan gangguan pada endocardium

C. TANDA & GEJALAMenurut Hudak dan Gallo dalam buku Keperawatan Kritis (1996: 258-260), yaitu : Lobus Frontal1) Deficit Kognitif : kehilangan memori, rentang perhatian singkat, peningkatan distraktibilitas (mudah buyar), penilaian buruk, tidak mampu menghitung, memberi alasan atau berfikir abstrak.2) Deficit Motorik : hemiparese, hemiplegia, distria (kerusakan otot-otot bicara), disfagia (kerusakan otot-otot menelan).3) Deficit Aktivias Mental dan Psikologi antara lain : labilitas emosional, kehilangan kontrol diri dan hambatan sosial, penurunan toleransi terhadap stress, ketakutan, permusuhan frustasi, marah, kekacauan mental dan keputusasaan, menarik diri, isolasi, depresi.

Lobus Parietal Dominan1) Deficit Sensori antara lain deficit visual (jarak visual terpotong sebagian besar pada hemisfer serebri), hilangnya respon terhadap sensasi superfisial (sentuhan, nyeri, tekanan, panas, dan dingin), hilangnya respon terhadap proprioresepsi (pengetahuan tentang posisi bagian tubuh).2) Deficit Bahasa / Komunikasi Afasia ekspresif (kesulitan dalam mengubah suara menjadi pola-pola bicara yang dapat di pahami) Afasia reseptif (kerusakan kelengkapan kata yang di ucapkan) Afasia global (tidak mampu berkomunikasi pada setiap tingkat) Aleksia (ketidakmampuan untuk mengerti kata yang dituliskan) Agrafasia (ketidakmampuan untuk mengekspresikan ide-ide dalam tulisan)

Non Dominan1) Deficit Perseptual (gangguan dalam merasakan dengan tepat dan mengintepretasi diri / lingkungan) antara lain : Gangguan skem / maksud tubuh (amnesia atau menyangkal terhadap ekstremitas yang mengalami paralise) Disorientasi (waktu, tempat, dan orang) Apraksia (kehilangan kemampuan untuk menggunakan obyek-obyek dengan tepat) Agnosia (kedidakmampuan untuk mengidentifikasi lingkungan melalui indra) Kelainan dalam menemukan letak obyek dalam ruangan Kerusakan memori untuk mengingat letak spasial obyek atau tempat Disorientasi kanan-kiri

Lobus Occipital :Defisit Lapang Penglihatan penurunan ketajaman penglihatan, diplobia (penglihatan ganda), buta. Lobus Temporal : Defisit Pendengaran, gangguan keseimbangan tubuh.

D. KALSIFIKASI

Klasifikasi Stroke Non Haemoragik adalah :a. Transient Ischemic Attack (TIA)b. TIA adalah defisit neurologik fokal akut yang timbul karena iskemia otak sepintas dan menghilang lagi tanpa sisa dengan cepat dalam waktu tidak lebih dari 24 jam.c. Reversible Iscemic Neurological Deficit (RIND)d. RIND adalah defisit neurologik fokal akut yang timbul karena iskemia otak berlangsung lebih dari 24 jam dan menghilang tanpa sisa dalam waktu 1-3 minggue. Stroke in Evolution (Progressing Stroke)f. Stroke in evolution adalah deficit neurologik fokal akut karena gangguan peredaran darah otak yang berlangsung progresif dan mencapai maksimal dalam beberapa jam sampai beberapa hari.g. Stroke in Resolutionh. Stroke in resolution adalah deficit neurologik fokal akut karena gangguan peredaran darah otak yang memperlihatkan perbaikan dan mencapai maksimal dalam beberapa jam sampai bbrapa harii. Completed Stroke (infark serebri)j. Completed stroke adalah defisit neurologi fokal akut karena oklusi atau gangguan peredaran darah otak yang secara cepat menjadi stabil tanpa memburuk lagi.

Sedangkan secara patogenitas Stroke iskemik (Stroke Non Hemoragik) dapat dibagi menjadi : a. Stroke trombotik, yaitu stroke iskemik yang disebabkan oleh karena trombosis di arteri karotis interna secara langsung masuk ke arteri serebri media. Permulaan gejala sering terjadi pada waktu tidur,atau sedang istrirahat kemudian berkembang dengan cepat,lambat laun atau secara bertahap sampai mencapai gejala maksimal dalam beberapa jam, kadang-kadang dalam beberapa hari (2-3 hari), kesadaran biasanya tidak terganggu dan ada kecendrungan untuk membaik dalam beberapa hari,minggu atau bulan.b. Stroke embolik, yaitu stroke iskemik yang disebabkan oleh karena emboli yang pada umunya berasal dari jantung. Permulaan gejala terlihat sangat mendadak berkembang sangat cepat, kesadaran biasanya tidak terganggu, kemungkinan juga disertai emboli pada organ dan ada kecendrungan untuk membaik dalam beberapa hari, minggu atau bulan.

E. PATOFISIOLOGI

Pathway

F. KOMPLIKASI a. Aspirasib. Paralitic illeuc. Atrial fibrilasid. Diabetus insipiduse. Peningkatan TIKf. Hidrochepalus.G. FAKTOR RESIKO TERJADINYA STROKEAda beberapa faktor resiko CVA Infark / Non Hemoragik (Smeltzer, 2002) :

1) Hipertensi, merupakan factor resiko utama. Pengendalian hipertensi adalah kunci utama mencegah stroke. Hipertensi merupakan faktor risiko stroke yang potensial. Hipertensi dapat mengakibatkan pecahnya maupun menyempitnya pembuluh darah otak. Apabila pembuluh darah otak pecah maka timbullah perdarahan otak dan apabila pembuluh darah otak menyempit maka aliran darah ke otak akan terganggu dan sel sel otak akan mengalami kematian.2) Penyakit kardiovaskuler-embolisme serebri berasal dari jantung : penyakit arteri koronaria, gagal jantung kongestif, hipertrofi ventrikel kiri, abnormalitas irama (khususnya fibrilasi atrium), penyakit jantung kongestif. Berbagai penyakit jantung berpotensi untuk menimbulkan stroke. Faktor risiko ini akan menimbulkan hambatan/sumbatan aliran darah ke otak karena jantung melepas gumpalan darah atau sel sel/jaringan yang telah mati ke dalam aliran darah. Kerusakan kerja jantung akan menurunkan kardiak output dan menurunkan aliran darah ke otak. Ddisamping itu dapat terjadi proses embolisasi yang bersumber pada kelainan jantung dan pembuluh darah 3) Kolesterol tinggi, meningginya angka kolesterol dalam darah, terutama low density lipoprotein (LDL), merupakan faktor risiko penting untuk terjadinya arteriosklerosis (menebalnya dinding pembuluh darah yang kemudian diikuti penurunan elastisitas pembuluh darah). Peningkatan kad ar LDL dan penurunan kadar HDL (High Density Lipoprotein) merupakan faktor risiko untuk terjadinya penyakit jantung koroner.4) Infeksi, peradangan juga dapat menyebabkan menyempitnya pembuluh darah, terutama yang menuju otak. Yang mampu berperan sebagai faktor risiko stroke adalah tuberkulosis, malaria, lues, leptospirosis, dan in feksi cacing.5) Obesitas, merupakan faktor risiko terjadinya penyakit jantung. Pada obesitas dapat terjadi hipertensi dan peningkatan kadar kolesterol sehingga dapat mengakibatkan gangguan pada pembuluh darah, salah satunya pembuluh drah otak.6) Peningkatan hematocrit7) Diabetes Melitus, terjadinya peningkatan viskositas darah sehingga memperlambat aliran darah. Diabetes Mellitus mampu menebalkan dinding pembuluh darah otak yang berukuran besar. Menebalnya dinding pembuluh darah otak akan menyempitkan diameter pembuluh darah tadi dan penyempitan tersebut kemudian akan mengganggu kelancaran aliran ke otak, yang pada akhirnya akan menyebabkan infark sel sel otak.8) Kontrasepsi oral (khusunya dengan disertai hipertensi, merokok, dan estrogen tinggi)9) Merokok, merupakan faktor risiko utama untuk terjadinya infark jantung. Pada perokok akan timbul plaque pada pembuluh darah oleh nikotin sehingga terjadi aterosklerosis.10) Usia, merupakan foktor resiko independen terjadinya strok, dimana refleks sirkulasi sudah tidak baik lagi.11) Penyalahgunaan obat (kokain)12) Konsumsi alkohol13) Faktor keturunan / genetic.

H. PEMERIKSAAN PENUNJANGPemeriksaan penunjang pada pasien CVA Infark :1) Laboratorium :a. Pada pemeriksaan paket stroke : viskositas darah pada pasien CVA ada peningkatan VD >5,1 cp, Test Agresi Trombosit (TAT), Asam Arachidonic (AA), Platelet Activating Factor (PAF), fibrinogen (Muttaqin, 2008: 249-252).b. Analisis laboratorium standart mencangkup urinalisis, HDL pasien CVA Infark mengalami penurunan HDL dibawah nilai normal 60 mg/dl, Laju Endap Darah (LED) pada pasien CVA bertujuan mengukur kecepatan sel darah merah mengendap dalam tabung darah LED yang tinggi menunjukkan adanya radang. Namun LED tidak menunjukkan apakah itu radang jangka lama, misalnya artritis, panel metabolic dasar (Natrium(135-145 nMol/L), Kalium(3,6-5,0 mMol/l), klorida). (Prince, dkk, 2005:1122)c. Pungsi lumbald. Pemeriksaan liquor yang merah biasanya dijumpai pada perdarahan yang kecil biasanya warna liquor masih normal sewaktu hari-hari pertama.e. Pemeriksaan sinar X toraks : dapat mendeteksi pembesaran jantung (kardiomegali) dan infiltrate paru yang berkaitan dengan gagal jantung kongestif. (Prince, dkk, 2005:1122)2) Ultrasonografi (USG) karotis : evaluasi standart untuk mendeteksi gangguan aliran darah karotis dan kemungkinan memperbaiki kausa stroke. (Prince, dkk, 2005:1122)3) Angiografi serebrum : membantu menentukan penyebab stroke secara spesifik seperti lesi ulseratif, stenosis, displosia fibraomuskular, fistula arteriovena, vaskulitis, dan pembentukan thrombus di pembuluh besar. (Prince, dkk, 2005:1122)4) Pemindaian dengan Positron Emission Tomography (PET) : mengidentifikasi seberapa besar suatu daerah otak menerima dan memetabolisme glukosa serta luas cedera. (Prince, dkk, 2005:1122)5) Ekokardiogram transesofagus (TEE) : mendeteksi sumber kardioembolus potensial. (Prince, dkk, 2005:1123)6) CT-Scan : pemindaian ini memperlihatkan secara spesifik letak edema, posisi hematoma, adanya jaringan otak yang infark atau iskemia dan posisinya secara pasti. Hasil pemeriksaan biasanya didapatkan hiperdens fokal, kadang pemadatan terlihat di ventrikel atau menyebar ke permukaan otak. (Muttaqin, 2008:140)7) MRI : menggunakan gelombang magnetic untuk memeriksa posisi dan besar / luasnya daerah infark. (Muttaqin, 2008:140)

I. PENATALAKSANAAN MEDIS1) Pengobatan konservatif a. Pemenuhan cairan dan elektrolit dengan pemasangan infus. b. Mencegah peningkatan TIK. Antihipertensi. Deuritika. Vasodilator perifer. Antikoagulan. Diazepam bila kejang. Anti tukak misal cimetidine. Kortikosteroid : pada kasus ini tidak ada manfaatnya karena klien akan mudah terkena infeksi, hiperglikemi dan stress ulcer/perdarahan lambung. Manitol : mengurangi edema otak.

2) Operatif Apabila upaya menurunkan TIK tidak berhasil maka perlu dipertimbangkan evakuasi hematom karena hipertensi intrakranial yang menetap akan membahayakan kehidupan klien.2. Fase pemulihan (>10 hari) Terapi wicara Terapi fisik Stoking anti embolisme.

J. PENCEGAHAN1. Kontrol teratur tekanan darah2. Menghentikan merokok3. Menurunkan konsumsi kholesterol dan kontrol cholesterol rutin4. Mempertahankan kadar gula normal5. Mencegah minum alcohol6. Latihan fisik teratur7. Cegah obesitas dan Mencegah penyakit jantung dapat mengurangi resiko stroke.

KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN1. Aktivitas dan istirahatData Subyektif: kesulitan dalam beraktivitas ; kelemahan, kehilangan sensasi atau paralysis. mudah lelah, kesulitan istirahat ( nyeri atau kejang otot )Data obyektif: Perubahan tingkat kesadaran Perubahan tonus otot ( flaksid atau spastic), paraliysis ( hemiplegia ) , kelemahan umum. gangguan penglihatan2. SirkulasiData Subyektif: Riwayat penyakit jantung ( penyakit katup jantung, disritmia, gagal jantung , endokarditis bacterial ), polisitemia.Data obyektif: Hipertensi arterial Disritmia, perubahan EKG Pulsasi : kemungkinan bervariasi Denyut karotis, femoral dan arteri iliaka atau aorta abdominal3. Integritas egoData Subyektif: Perasaan tidak berdaya, hilang harapanData obyektif: Emosi yang labil dan marah yang tidak tepat, kesediahan , kegembiraan kesulitan berekspresi diri4. EliminasiData Subyektif: Inkontinensia, anuria distensi abdomen ( kandung kemih sangat penuh ), tidak adanya suara usus( ileus paralitik )

5. Makan/ minumData Subyektif: Nafsu makan hilang Nausea / vomitus menandakan adanya PTIK Kehilangan sensasi lidah , pipi , tenggorokan, disfagia Riwayat DM, Peningkatan lemak dalam darahData obyektif: Problem dalam mengunyah ( menurunnya reflek palatum dan faring ) Obesitas ( factor resiko )6. Sensori neural Data Subyektif: Pusing / syncope ( sebelum CVA / sementara selama TIA ) nyeri kepala : pada perdarahan intra serebral atau perdarahan sub arachnoid. Kelemahan, kesemutan/kebas, sisi yang terkena terlihat seperti lumpuh/mati Penglihatan berkurang Sentuhan : kehilangan sensor pada sisi kolateral pada ekstremitas dan pada muka ipsilateral ( sisi yang sama ) Gangguan rasa pengecapan dan penciumanData obyektif: Status mental ; koma biasanya menandai stadium perdarahan , gangguan tingkah laku (seperti: letergi, apatis, menyerang) dan gangguan fungsi kognitif Ekstremitas : kelemahan / paraliysis ( kontralateral pada semua jenis stroke, genggaman tangan tidak imbang, berkurangnya reflek tendon dalam ( kontralateral ) Wajah: paralisis / parese ( ipsilateral ) Afasia ( kerusakan atau kehilangan fungsi bahasa, kemungkinan ekspresif/ kesulitan berkata kata, reseptif / kesulitan berkata kata komprehensif, global / kombinasi dari keduanya. Kehilangan kemampuan mengenal atau melihat, pendengaran, stimuli taktil Apraksia : kehilangan kemampuan menggunakan motorik Reaksi dan ukuran pupil : tidak sama dilatasi dan tak bereaksi pada sisi ipsi lateral7. Nyeri / kenyamananData Subyektif: Sakit kepala yang bervariasi intensitasnyaData obyektif:- Tingkah laku yang tidak stabil, gelisah, ketegangan otot / fasial8. RespirasiData Subyektif: Perokok ( factor resiko )Tanda: Kelemahan menelan/ batuk/ melindungi jalan napas Timbulnya pernapasan yang sulit dan / atau tak teratur Suara nafas terdengar ronchi /aspirasi9.KeamananData obyektif: Mottrik/sensorik : masalah dengan penglihatan Perubahan persepsi terhadap tubuh, kesulitan untuk melihat objek, hilang kewasadaan terhadap bagian tubuh yang sakit Tidak mampu mengenali objek, warna, kata, dan wajah yang pernah dikenali Gangguan berespon terhadap panas, dan dingin/gangguan regulasi suhu tubuh Gangguan dalam memutuskan, perhatian sedikit terhadap keamanan, berkurang kesadaran diri10. Interaksi socialData obyektif: Problem berbicara, ketidakmampuan berkomunikasi11. Pengajaran / pembelajaranSubjektif Data: Riwayat hipertensi keluarga, stroke penggunaan kontrasepsi oral

12. Pertimbangan rencana pulang menentukan regimen medikasi / penanganan terapi bantuan untuk transportasi, shoping , menyiapkan makanan , perawatan diri dan pekerjaan rumah(DoengesE, Marilynn,2000 hal 292)

2. Diagnosa keperawatana) Resiko peningkatan TIK berhubungan dengan penambahan isi otak sekunder terhadap perdarahan otak .b) Intoleransi aktifitas (ADL) berhubungan dengan kehilangan kesadaran,kelumpuhan.c) Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan kelemahan dan kelumpuhan.d) Defisit perawatan diri berhubungan dengan kelemahan dan kelumpuhan.e) Kecemasan (ancaman kematian) berhubungan dengan kurang informasi prognosis dan terapi.Kurang pengetahuan prognosis dan terapi berhubungan dengan kurang informasi, salah interpretasi.f) Resiko injury berhubungan dengan kelemahan dan kelumpuhan, penurunan kesadaran.g) Gangguan nutrisi (kurang dari kebutuhan tubuh ) berhubungan dengankesulitan menelan(disfagia), hemiparese dan hemiplegi.h) Inkoninensia urin berhubungan dengan defisit neurologis.i) Inkontinensia alfi berhubungan dengan kerusakan mobilitas dan kerusakan neurologis.j) Resiko kerusakan integritas kulit berhubungan dengan penurunan mobilitas, parise dan paralise.k) Kerusakan komunikasi verbal berhubungan dengan ketidakmampuan bicara verbal atau tidak mampu komunikasi.l) Gangguan persepsi sensori : perabaan yang berhubungan dengan penekanan pada saraf sensori.m) Resiko terjadinya : kekeringan kornea, Pneumonia ortostatik sekunder kehilangan kesadaran.

15

C. INTERVENSI KEPERAWATAN.Rencana keperawatan dari diagnosa keperawatan diatas adalah :1. RESIKO PENINGKATAN TIK BERHUBUNGAN DENGAN PENAMBAHAN ISI OTAK SEKUNDER TERHADAP HIPOKSIA, EDEMA OTAK.Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan klien tidak mengalami peningkatan tekanan intra kranial .Kriteria hasil :Tidak terdapat tanda peningkatan tekanan intra kranial : Peningkatan tekanan darah. Nadi melebar. Pernafasan cheyne stokes Muntah projectile. Sakit kepala hebat.Pencegahan TIK meningkat di laksanakan.Intervensi.NOINTERVENSIRASIONAL

1. Pantau tanda dan gejala peningkatan TIK tekanan darah nadi GCS Respirasi Keluhan sakit kepala hebat Muntah projectile Pupil unilateralDeteksi dini peningkatan TIK untuk melakukan tindakan lebih lanjut.

2. Tinggikan kepala tempat tidur 15-30 derajat kecuali ada kontra indikasi.Hindari mengubah posisi dengan cepat.Meninggikan kepala dapat membantu drainage vena untuk mengurangi kongesti vena.

3. Hindari hal-hal berikut :Masase karotid

Fleksi leher atau rotasi > 45 derajat.

Rangsangan anal dengan jari(boleh tapi dengan hati-hati ) hindari mengedan, fleksi ekstrem panggul dan lutut.

Masase karotid memperlambat frekuensi jantung dan mengurangi sirkulasi sistemik yang diikuti peningkatan sirkulasi secara tiba-tiba.Fleksi atau rotasi ekstrem leher mengganggu cairan cerebrospinal dan drainage vena dari rongga intra kranial.Aktifitas ini menimbulkan manuver valsalva yang merusak aliran balik vena dengan kontriksi vena jugularis dan peningkatan TIK.

4. Konsul dokter untuk mendapatkan pelunak feces jika di perlukan.Mencegah konstipasi dan mengedan yang menimbulkan manuver valsalva.

5. Pertahankan lingkungan tenang, sunyi dan pencahayaan redup.Meningkatkan istirahat dan menurunkan rangsangan membantu menurunkan TIK.

6. Berikan obat-obatan sesuai dengan pesanan: Anti hipertensi.

Anti koagulan.

Terapi intra vena pengganti cairan dan elektrolit. Pelunak feces. Anti tukak. Roborantia.

Analgetika. Vasodilator perifer.

Menurunkan tekanan darah. Mencegah terjadinya trombus. Mencegah defisit cairan.

Mencegah obstipasi. Mencegah stres ulcer. Meningkatkan daya tahan tubuh. Mengurangi nyeri. Memperbaiki sirkulasi darah otak.

2. GANGGUAN MOBILITAS FISIK BERHUBUNGAN DENGAN HEMIPARESE / HEMIPLEGIATujuan :Klien mampu melaksanakan aktivitas fisik sesuai dengan kemampuannyaKriteria hasil1. Tidak terjadi kontraktur sendiBertambahnya kekuatan otot2. Klien menunjukkan tindakan untuk meningkatkan mobilitasIntervensi.INTERVENSIRASIONAL

1. Ubah posisi klien tiap 2 jam

2. Ajarkan klien untuk melakukan latihan gerak aktif pada ekstrimitas yang tidak sakit3. Lakukan gerak pasif pada ekstrimitas yang sakit4. Berikan papan kaki pada ekstrimitas dalam posisi fungsionalnya5. Tinggikan kepala dan tangan 6. Kolaborasi dengan ahli fisioterapi untuk latihan fisik klien

Menurunkan resiko terjadinnya iskemia jaringan akibat sirkulasi darah yang jelek pada daerah yang tertekan Gerakan aktif memberikan massa, tonus dan kekuatan otot serta memperbaiki fungsi jantung dan pernapasan Otot volunter akan kehilangan tonus dan kekuatannya bila tidak dilatih untuk digerakkan

3. GANGGUAN PERSEPSI SENSORI : PERABAAN YANG BERHUBUNGAN DENGAN PENEKANAN PADA SARAF SENSORI.Tujuan :Meningkatnya persepsi sensorik : perabaan secara optimal.Kriteria hasil : Klien dapat mempertahankan tingkat kesadaran dan fungsi persepsi Klien mengakui perubahan dalam kemampuan untuk meraba dan merasa Klien dapat menunjukkan perilaku untuk mengkompensasi terhadap perubahan sensoriINTERVENSIRASIONAL

1. Tentukan kondisi patologis klien

2. Kaji kesadaran sensori, seperti membedakan panas/dingin, tajam/tumpul, posisi bagian tubuh/otot, rasa persendian

3. Berikan stimulasi terhadap rasa sentuhan, seperti memberikan klien suatu benda untuk menyentuh, meraba. Biarkan klien menyentuh dinding atau batas-batas lainnya.

4. Lindungi klien dari suhu yang berlebihan, kaji adanya lindungan yang berbahaya. Anjurkan pada klien dan keluarga untuk melakukan pemeriksaan terhadap suhu air dengan tangan yang normal5. Anjurkan klien untuk mengamati kaki dan tangannya bila perlu dan menyadari posisi bagian tubuh yang sakit. Buatlah klien sadar akan semua bagian tubuh yang terabaikan seperti stimulasi sensorik pada daerah yang sakit, latihan yang membawa area yang sakit melewati garis tengah, ingatkan individu untuk merawata sisi yang sakit.6. Hilangkan kebisingan/stimulasi eksternal yang berlebihan.

7. Lakukan validasi terhadap persepsi klien

1. Untuk mengetahui tipe dan lokasi yang mengalami gangguan, sebagai penetapan rencana tindakan2. Penurunan kesadaran terhadap sensorik dan perasaan kinetik berpengaruh terhadap keseimbangan/posisi dan kesesuaian dari gerakan yang mengganggu ambulasi, meningkatkan resiko terjadinya trauma.3. Melatih kembali jaras sensorik untuk mengintegrasikan persepsi dan intepretasi diri. Membantu klien untuk mengorientasikan bagian dirinya dan kekuatan dari daerah yang terpengaruh.

4. Meningkatkan keamanan klien dan menurunkan resiko terjadinya trauma.

5. Penggunaan stimulasi penglihatan dan sentuhan membantu dalan mengintegrasikan sisi yang sakit.

6. Menurunkan ansietas dan respon emosi yang berlebihan/kebingungan yang berhubungan dengan sensori berlebih.

7. Membantu klien untuk mengidentifikasi ketidakkonsistenan dari persepsi dan integrasi stimulus.

4. KURANGNYA PERAWATAN DIRI BERHUBUNGAN DENGAN HEMIPARESE/HEMIPLEGI DAN KEHILANGAN KESADARAN.TujuanKebutuhan perawatan diri klien terpenuhiKriteria hasil Klien dapat melakukan aktivitas perawatan diri sesuai dengan kemampuan klien Klien dapat mengidentifikasi sumber pribadi/komunitas untuk memberikan bantuan sesuai kebutuhan

INTERVENSIRASIONAL

1. Tentukan kemampuan dan tingkat kekurangan dalam melakukan perawatan diri.

2. Beri motivasi kepada klien untuk tetap melakukan aktivitas dan beri bantuan dengan sikap sungguh3. Hindari melakukan sesuatu untuk klien yang dapat dilakukan klien sendiri, tetapi berikan bantuan sesuai kebutuhan.

4. Berikan umpan balik yang positif untuk setiap usaha yang dilakukannya atau keberhasilannya5. Kolaborasi dengan ahli fisioterapi/okupasi

1. Membantu dalam mengantisipasi/merencanakan pemenuhan kebutuhan secara individual

2. Meningkatkan harga diri dan semangat untuk berusaha terus-menerus

3. Klien mungkin menjadi sangat ketakutan dan sangat tergantung dan meskipun bantuan yang diberikan bermanfaat dalam mencegah frustasi, adalah penting bagi klien untuk melakukan sebanyak mungkin untuk diri-sendiri untuk mempertahankan harga diri dan meningkatkan pemulihan4. Meningkatkan perasaan makna diri dan kemandirian serta mendorong klien untuk berusaha secara kontinyu5. Memberikan bantuan yang mantap untuk mengembangkan rencana terapi dan mengidentifikasi kebutuhan alat penyokong khusus

6. RESIKO GANGGUAN NUTRISI KURANG DARI KEBUTUHAN TUBUH BERHUBUNGAN DENGAN KELEMAHAN OTOT MENGUNYAH DAN MENELAN SEKUNDER KEHILANGAN KESADARAN.TujuanTidak terjadi gangguan nutrisiKriteria hasil Berat badan dapat dipertahankan/ditingkatkan Hb dan albumin dalam batas normal

INTERVENSIRASIONAL

1. Tentukan kemampuan klien dalam mengunyah, menelan dan reflek batuk2. Letakkan posisi kepala lebih tinggi pada waktu, selama dan sesudah makan 3. Stimulasi bibir untuk menutup dan membuka mulut secara manual dengan menekan ringan diatas bibir/dibawah dagu jika dibutuhkan 4. Letakkan makanan pada daerah mulut yang tidak terganggu

5. Berikan makan dengan berlahan pada lingkungan yang tenang

6. Mulailah untuk memberikan makan peroral setengah cair, makan lunak ketika klien dapat menelan air7. Anjurkan klien menggunakan sedotan meminum cairan

8. Anjurkan klien untuk berpartisipasidalam program latihan/kegiatan

9. Kolaborasi dengan tim dokter untuk memberikan ciran melalui iv atau makanan melalui selang

1. Untuk menetapkan jenis makanan yang akan diberikan pada klien2. Untuk klien lebih mudah untuk menelan karena gaya gravitasi

3. Membantu dalam melatih kembali sensori dan meningkatkan kontrol muskuler

4. Memberikan stimulasi sensori (termasuk rasa kecap) yang dapat mencetuskan usaha untuk menelan dan meningkatkan masukan5. Klien dapat berkonsentrasi pada mekanisme makan tanpa adanya distraksi/gangguan dari luar6. Makan lunak/cairan kental mudah untuk mengendalikannya didalam mulut, menurunkan terjadinya aspirasi7. Menguatkan otot fasial dan dan otot menelan dan menurunkan resiko terjadinya tersedak8. Dapat meningkatkan pelepasan endorfin dalam otak yang meningkatkan nafsu makan9. Mungkin diperlukan untuk memberikan cairan pengganti dan juga makanan jika klien tidak mampu untuk memasukkan segala sesuatu melalui mulut

7. BERSIHAN JALAN NAPAS TAK EFEKTIF BERHUBUNGAN DENGAN KETIDAKMAMPUAN BATUK AKTIF SEKUNDER GANGGUAN KESADARAN.Tujuan : Kebersihan jalan napas efektif.Kriteria hasil : Mencari posisi yang nyaman yang memudahkan peningkatan pertukaran udara. Mendemontrasikan batuk efektif. Menyatakan strategi untuk menurunkan kekentalan sekresi.Rencana Tindakan :INTERVENSIRASIONAL

1. Jelaskan klien tentang kegunaan batuk yang efektif dan mengapa terdapat penumpukan sekret di sal. pernapasan.

R/ Pengetahuan yang diharapkan akan membantu mengembangkan kepatuhan klien terhadap rencana teraupetik.

2. Ajarkan klien tentang metode yang tepat pengontrolan batuk.R/ Batuk yang tidak terkontrol adalah melelahkan dan tidak efektif, menyebabkan frustasi.

3. Napas dalam dan perlahan saat duduk setegak mungkin.R/ Memungkinkan ekspansi paru lebih luas.

4. Lakukan pernapasan diafragma.R/ Pernapasan diafragma menurunkan frek. napas dan meningkatkan ventilasi alveolar.

5. Tahan napas selama 3 - 5 detik kemudian secara perlahan-lahan, keluarkan sebanyak mungkin melalui mulut.Lakukan napas ke dua , tahan dan batukkan dari dada dengan melakukan 2 batuk pendek dan kuat.R/ Meningkatkan volume udara dalam paru mempermudah pengeluaran sekresi sekret.

6. Auskultasi paru sebelum dan sesudah klien batuk.R/ Pengkajian ini membantu mengevaluasi keefektifan upaya batuk klien.

7. Ajarkan klien tindakan untuk menurunkan viskositas sekresi : mempertahankan hidrasi yang adekuat; meningkatkan masukan cairan 1000 sampai 1500 cc/hari bila tidak kontraindikasi.R/ Sekresi kental sulit untuk diencerkan dan dapat menyebabkan sumbatan mukus, yang mengarah pada atelektasis.

8. Dorong atau berikan perawatan mulut yang baik setelah batuk.R/ Hiegene mulut yang baik meningkatkan rasa kesejahteraan dan mencegah bau mulut.

9. Kolaborasi dengan tim kesehatan lain : Dengan dokter, radiologi dan fisioterapi.Pelaksanaan fisioterapi dada / postural drainasePemberian expectoran.Pemberian antibiotika.Konsul photo toraks.R/ Expextorant untuk memudahkan mengeluarkan lendir dan menevaluasi perbaikan kondisi klien atas pengembangan parunya.

4.IMPLEMENTASIMelakukan sesuai intervensi. 5.EVALUASI Evaluasi merupakan langkah akhir dalam proses keperawatan. Evaluasi adalah kegiatan yang di sengaja dan terus-menerus dengan melibatkan klien, perawat, dan anggota tim kesehatan lainnya. Dalam hal ini diperlukan pengetahuan tentang kesehatan, patofisiologi, dan strategi evaluasi. Tujuan evaluasi adalah untuk menilai apakah tujuan dalam rencana keperawatan tercapai atau tidak dan untuk melakukan pengkajian ulang. (Lismidar, 1990)

DAFTAR PUSTAKA

Doengoes. 1999. Terjemahan Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta: EGCLynda Jual C. 1999. Rencana Asuhan Dan Dokumentasi Keperawatan, Jakarta: EGCAnna Owen. 1997. Pemantauan Perawatan Kritis. Jakarta: EGCSusan C.dewit. 1998. Essentials Of Medical Surgical Nursing, W.B SOUNDERS COMPANYHarsono,ED. 1996. Neurologi Klinis, Gajah Mada University Press.Harsono ED. 2000. Kapita Selekta Neurologi, Gajah Mada UP. Carpenito, Lynda Juall. (1999) Diagnosa Keperawatan. (2000) alih bahasa Monica Ester. Jakarta : EGC.Hudak, C.M. Gallo, B.M. (1996). Keperawatan Kritis. Pendekatan Holistic Edisi VI Volume II. EGC : JakartaMuttaqin, Arif (2008). Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Persyarafan. Salemba Medika : JakartaPrince, Sylvia A. (2002). Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Alih bahasa Huriawati, Hartanto. (2005). Jakarta : EGCSmeltzer, Suzanne. (1996). Keperawatan Medikal Bedah. (2002) alih bahasa Monica Ester. Jakarta : EGC.