of 27 /27
LAPORAN PENDAHULUAN CVA (CEREBRO VASCULAR ACCIDENT) Disusun oleh : MASFIAH, S.Kep PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI NERS SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN INSAN CENDEKIA MEDIKA

Cva Infark Fie

Embed Size (px)

DESCRIPTION

CVA

Citation preview

LAPORAN PENDAHULUANCVA (CEREBRO VASCULAR ACCIDENT)

Disusun oleh :MASFIAH, S.Kep

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI NERSSEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATANINSAN CENDEKIA MEDIKAJOMBANG2014Laporan PendahuluanCVA (CEREBRO VASCULAR ACCIDENT)A. Pengertian CVA (Cerebro Vascular Accident) merupakan kelainan fungsi otak yang timbul mendadak yang disebabkan karena terjadinya gangguan peredaran darah otak yang dan bisa terjadi pada siapa saja dan kapan saja dengan gejala-gejala berlangsung selama 24 jam atau lebih yang menyebabakan cacat berupa kelumpuhan anggota gerak, gangguan bicara, proses berpikir, daya ingat dan bentuk-bentuk kecacatan lain hingga menyebabkan kematian (Muttaqin, 2008:234). CVA Infark adalah sindrom klinik yang awal timbulnya mendadak, progresif cepat, berupa defisit neurologi fokal atau global yang berlangsung 24 jam terjadi karena trombositosis dan emboli yang menyebabkan penyumbatan yang bisa terjadi di sepanjang jalur pembuluh darah arteri yang menuju ke otak. Darah ke otak disuplai oleh dua arteria karotis interna dan duaarteri vertebralis. Arteri-arteri ini merupakan cabang dari lengkung aorta jantung (arcus aorta) (Suzanne, 2002: 2131)B. Etiologi

Ada beberapa penyebab CVA infark (Muttaqin, 2008: 235)1. Trombosis serebriTerjadi pada pembuluh darah yang mengalami oklusi sehingga menyebabkan iskemi jaringan otak yang dapat menimbulkan edema dan kongesti disekitarnya. Trombosis biasanya terjadi pada orang tua yang sedang tidur atau bangun tidur. Terjadi karena penurunan aktivitas simpatis dan penurunan tekanan darah. Trombosis serebri ini disebabkan karena adanya:

- Aterosklerostis: mengerasnya/berkurangnya kelenturan dan elastisitas dinding pembuluh darah

- Hiperkoagulasi: darah yang bertambah kental yang akan menyebabkan viskositas/ hematokrit meningkat sehingga dapat melambatkan aliran darah cerebral

- Arteritis: radang pada arteri

2. Emboli Dapat terjadi karena adanya penyumbatan pada pembuluhan darah otak oleh bekuan darah, lemak, dan udara. Biasanya emboli berasal dari thrombus di jantung yang terlepas dan menyumbat sistem arteri serebri. Keadaan-keadaan yang dapat menimbulkan emboli:- Penyakit jantung reumatik- Infark miokardium- Fibrilasi dan keadaan aritmia : dapat membentuk gumpalan-gumpalan kecil yang dapat menyebabkan emboli cerebri- Endokarditis : menyebabkan gangguan pada endokardium

C. Faktor resiko terjadinya strokeAda beberapa faktor resiko CVA infark (Muttaqin, 2008: 236):

1. Hipertensi.2. Penyakit kardiovaskuler-embolisme serebri berasal dari jantung: Penyakit arteri koronaria, gagal jantung kongestif, hipertrofi ventrikel kiri, abnormalitas irama (khususnya fibrilasi atrium), penyakit jantung kongestif.3. Kolesterol tinggi4. Obesitas5. Peningkatan hematokrit6. Diabetes Melitus7. Merokok

D. Klasifikasi StrokeBerdasarkan patologi serangannya (Brasherz, 2008: 274)

a. Oklusi aterotrombotik pada arteri ekstra kranial (terutama pada bitur kasio karotis atau intrakranial)b. Kardioemboli akibat fibrilasi atrial, infark miokard terbaru aneurismaventrikel, gagal jantung kongestif/ penhyakit vascularc. Lakunar akibat infark cerebral dalam pada arteri lentikulostristad. Hemodinamik akibat penurunan perfusi cerebral global.

E. Tanda dan GejalaMenurut Hudak dan Gallo dalam buku keperawatn Kritis (1996: 258-260), yaitu:

1. Lobus Frontala. Deficit Kognitif : kehilangan memori, rentang perhatian singkat, peningkatan distraktibilitas (mudah buyar), penilaian buruk, tidak mampu menghitung, memberi alasan atau berpikir abstrak.b. Deficit Motorik : hemiparese, hemiplegia, distria (kerusakan otot-otot bicara), disfagia (kerusakan otot-otot menelan).c. Defici aktivitas mental dan psikologi antara lain : labilitas emosional, kehilangan kontrol diri dan hambatan soaial, penurunan toleransi terhadap stres, ketakutan, permusuhan frustasi, marah, kekacuan mental dan keputusasaan, menarik diri, isolasi, depresi.2. Lobus Parietala. Dominan :1) Defisit sensori antara lain defisit visual (jaras visual terpotong sebagian besar pada hemisfer serebri), hilangnya respon terhadap sensasi superfisial (sentuhan, nyeri, tekanan, panas dan dingin), hilangnya respon terhadap proprioresepsi (pengetahuan tentang posisi bagian tubuh).2) Defisit bahasa/komunikasi- Afasia ekspresif (kesulitan dalam mengubah suara menjadi pola-pola bicara yang dapat dipahami)- Afasia reseptif (kerusakan kelengkapan kata yang diucapkan)- Afasia global (tidak mampu berkomunikasi pada setiap tingkat)- Aleksia (ketidakmampuan untuk mengerti kata yang dituliskan)- Agrafasia (ketidakmampuan untuk mengekspresikan ide-ide dalam tulisan).

b. Non Dominan

Defisit perseptual (gangguan dalam merasakan dengan tepat dan menginterpretasi diri/lingkungan) antara lain:

- Gangguan skem/maksud tubuh (amnesia atau menyangkal terhadap ekstremitas yang mengalami paralise)- Disorientasi (waktu, tempat dan orang)- Apraksia (kehilangan kemampuan untuk mengguanakan obyak-obyak dengan tepat)- Agnosia (ketidakmampuan untuk mengidentifikasi lingkungan melalui indra)- Kelainan dalam menemukan letak obyek dalam ruangan- Kerusakan memori untuk mengingat letak spasial obyek atau tempat- Disorientasi kanan kiri3. Lobus Occipital: deficit lapang penglihatan penurunan ketajaman penglihatan, diplobia(penglihatan ganda), buta.4. Lobus Temporal : defisit pendengaran, gangguan keseimbangan tubuh

F. Pemeriksaan PenunjangPeriksaan penunjang pada pasien CVA infark:1. Laboratorium :a. Pada pemeriksaan paket stroke: Viskositas darah pada apsien CVA ada peningkatan VD > 5,1 cp, Test Agresi Trombosit (TAT), Asam Arachidonic (AA), Platelet Activating Factor (PAF), fibrinogen (Muttaqin, 2008: 249-252)

b. Analisis laboratorium standar mencakup urinalisis, HDL pasien CVA infark mengalami penurunan HDL dibawah nilai normal 60 mg/dl, Laju endap darah (LED) pada pasien CVA bertujuan mengukur kecepatan sel darah merah mengendap dalam tabung darah LED yang tinggi menunjukkan adanya radang. Namun LED tidak menunjukkan apakah itu radang jangka lama, misalnya artritis, panel metabolic dasar (Natrium (135-145 nMol/L), kalium (3,6- 5,0 mMol/l), klorida,) (Prince, dkk ,2005:1122)2. Pemeriksaan sinar X toraks: dapat mendeteksi pembesaran jantung (kardiomegali) dan infiltrate paru yang berkaitan dengan gagal jantung kongestif (Prince,dkk,2005:1122)

3. Ultrasonografi (USG) karaois: evaluasi standard untuk mendeteksi gangguan aliran darah karotis dan kemungkinan memmperbaiki kausa stroke (Prince,dkk ,2005:1122).

4. Angiografi serebrum : membantu menentukan penyebab dari stroke secara Spesifik seperti lesi ulseratrif, stenosis, displosia fibraomuskular, fistula arteriovena, vaskulitis dan pembentukan thrombus di pembuluh besar (Prince, dkk ,2005:1122).5. Pemindaian dengan Positron Emission Tomography (PET): mengidentifikasi seberapa besar suatu daerah di otak menerima dan memetabolisme glukosa serta luas cedera (Prince, dkk ,2005:1122)6. Ekokardiogram transesofagus (TEE): mendeteksi sumber kardioembolus potensial (Prince, dkk ,2005:1123).7. CT scan : pemindaian ini memperlihatkan secara spesifik letak edema, posisi hematoma, adanya jaringan otak yang infark atau iskemia dan posisinya secara pasti. Hasil pemeriksaan biasanya didapatkan hiperdens fokal, kadang pemadatan terlihat di ventrikel atau menyebar ke permukaan otak (Muttaqin, 2008:140).8. MRI : menggunakan gelombang magnetik untuk memeriksa posisi dan besar / luasnya daerah infark (Muttaqin, 2008:140).

G. Penatalaksanaan

Ada bebrapa penatalaksanaan pada pasien dengan CVA infark (Muttaqin, 2008:14):

1. Untuk mengobati keadaan akut, berusaha menstabilkan TTV dengan :

a. Mempertahankan saluran nafas yang patenb. Kontrol tekanan darahc. Merawat kandung kemih, tidak memakai keteterd. Posisi yang tepat, posisi diubah tiap 2 jam, latihan gerak pasif.2. Terapi Konservatifa. Vasodilator untuk meningkatkan aliran serebralb. Anti agregasi trombolis: aspirin untuk menghambat reaksi pelepasan agregasi thrombosis yang terjadi sesudah ulserasi alteroma.c. Anti koagulan untuk mencegah terjadinya atau memberatnya trombosisiatau embolisasi dari tempat lain ke sistem kardiovaskuler.d. Bila terjadi peningkatan TIK, hal yang dilakukan:1) Hiperventilasi dengan ventilator sehingga PaCO2 30-35 mmHg2) Osmoterapi antara lain :- Infus manitol 20% 100 ml atau 0,25-0,5 g/kg BB/ kali dalam waktu 15-30 menit, 4-6 kali/hari.- Infus gliserol 10% 250 ml dalam waktu 1 jam, 4 kali/hari3) Posisi kepala head up (15-30)4) Menghindari mengejan pada BAB5) Hindari batuk6) Meminimalkan lingkungan yang panas

H. Komplikasi

Ada beberapa komplikasi CVA infark (Muttaqin, 2008: 253)

1. Dalam hal imobilisasi:a. Infeksi pernafasan (Pneumoni),b. Nyeri tekan pada dekubitus.c. Konstipasi2. Dalam hal paralisis:a. Nyeri pada punggung,b. Dislokasi sendi, deformitas3. Dalam hal kerusakan otak:a. Epilepsyb. sakit kepala4. Hipoksia serebral5. Herniasi otak6. Kontraktur

KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

PengkajianA. Pengkajian Data Dasara. Identitas:

b. Keluhan utama: Jantung berdebar-debar dan nafas sesak

c. Riwayat keperawatan :Klien merasakan jantungnya sering berdebar-debar dan nafas menjadi sesak dan terasa lelah jika beraktivitas.. Riwayat hipertensi, DM, Asthma, Riwayat MRS

1. Aktivitas/istirahat :Klien akan mengalami kesulitan aktivitas akibat kelemahan, hilangnya rasa, paralisis, hemiplegi, mudah lelah, dan susah tidur.2. SirkulasiAdanya riwayat penyakit jantung, MCI, katup jantung, disritmia, CHF, polisitemia. dan hipertensi arterial.3. Integritas Ego.Emosi labil, respon yang tak tepat, mudah marah, kesulitan untuk mengekspresikan diri.4. EliminasiPerubahan kebiasaan Bab. dan Bak. Misalnya inkoontinentia urine, anuria, distensi kandung kemih, distensi abdomen, suara usus menghilang.5. Makanan/cairan :Nausea, vomiting, daya sensori hilang, di lidah, pipi, tenggorokan, dysfagia.6. Neuro SensoriPusing, sinkope, sakit kepala, perdarahan sub arachnoid, dan intrakranial.Kelemahan dengan berbagai tingkatan, gangguan penglihatan, kabur, dyspalopia, lapang pandang menyempit.Hilangnya daya sensori pada bagian yang berlawanan dibagian ekstremitas dan kadang-kadang pada sisi yang sama di muka.7. Nyaman/nyeriSakit kepala, perubahan tingkah laku kelemahan, tegang pada otak/muka8. RespirasiKetidakmampuan menelan, batuk, melindungi jalan nafas.Aspirasi irreguler, suara nafas, whezing,ronchi.9. KeamananSensorik motorik menurun atau hilang mudah terjadi injury.Perubahan persepsi dan orientasiTidak mampu menelan sampai ketidakmampuan mengatur kebutuhan nutrisiTidak mampu mengambil keputusan.10. Interaksi sosialGangguan dalam bicaraKetidakmampuan berkomunikasi11.Belajar mengajarPergunakan alat kontrasepsiPengaturan makananLatihan untuk pekerjaan rumah.

d. Data keperawatan1. Sistem pernafasanDataEtiologiMasalah

S : Sesak nafas sejak, pusing PaO2 < 95 % bertambah sesak jika bergerak atau kepala agak rendah, batuk (+) sekret berbuih, AGD tidak normal

O : RR >20 X/mnt, Rh , Wh , Retraksi otot pernafasan, produksi sekret banyak

Dekompensasi ventrikel kiri

Bendungan paru(odem paru)Resiko tinggi terjadi ketidakefektifan bersihan jalan nafasResiko tinggi gangguan pertukaran gas

2. Sistem kardiovaskulerDataEtiologiMasalah

S : Kepala pusing, jantung berdebar-debar, badan terasa lemah, kaki bengkak sO : Bendungan vena jugularis (+), S1S2 ireguler S3 (+), Ictus kordis pada pada iccs 5-6, bergeeser ke kiri, Acral dingin, keluar keringat dingin, Kap.refill > 1-2dtDekompensasi kordis

penurunan kontraktilitas jantung

penurunan tekanan darah

Syok

Ggn perfusi ke jaringan

Gangguan perfusi jaringan

3. Rasa amanDataEtiologiMasalah

S : Gelisah, mengeluh nyeri dan rasa tidak enakO : Tidak tenang, ingin mencabut alat yang terpasang, Persaan tidak enak kaena terpasang alat ventilator,

aktivitas tak terkontrol

Resiko terjadi trauma

Resiko terjadi trauma

Cemas

S : Gelisah, O : Tidak tenang, ingin mencabut alat yang terpasangRuangan dengan berbagai alatSuara monitor penyakit yg mengancam jiwa

Lingkungan yang asing

cemas

Cemas

Gangguan komunikasi verbal

Prioritas Keperawatan1. Meningkatkan perfusi serebri dan oksigenasi yang adekuat.2. Mencegah dan meminimalkan komplikasi dan kelumpuhan permanen.3. Membantu pasien untuk memenuhi kebutuhan sehari-hari.4. Memberikan dukungan terhadap proses mekanisme koping dan mengintegrasikan perubahan konsep diri.5. Memberikan informasi tentang proses penyakit, prognosis, pengobatan dan kebutuhan rehabilitasi.

Tujuan Akhir keperawatan1. Meningkatnya fungsi serebral dan menurunnya defisit neurologis.2. Mencegah/meminimalkan komplikasi.3. Kebutuhan sehari-hari terpenuhi baik oleh dirinya maupun orang lain.4. Mekanisme koping positip dan mampu merencanakan keadaan setelah sakit5. Mengerti terhadap proses penyakit dan prognosis.

Diagnosa Keperawatan dan IntervensiDx.1. Gangguan ferfusi jaringan otak berhubungan dengan oklusi otak, perdarahan, vasospasme dan edema otak.Tujuana. Mempertahankan/meningkatkan tingkat kesadaran, kognitif, dan fungsi motorik sensorikb. Menunjukan kestabilan tanda-tanda vital dan tidak adanya peningkatan TIK.c. Menunjukan berkurangnya kerusakan/defisit.Intervensia. Tentukan faktor penyebab gangguan yang berhubungan dengan situasi individu, penyebab koma, penurunan perfusi serebral dan potensial peningkatan TIK.Penyebab menentukan intervensi yang akan dilaksanakan. Perubahan tanda-tanda neurologis atau kegagalan setelah serangan mungkin memerlukan tindakan pembedahan serta memerlukan perawatan kritis untuk memonitor TIK.b. Monitor status neurologi dan bandingkan dengan standarKaji perubahan status kesadaran dan potensial terjadinya peningkatan TIK berguna untuk menentukan lokasi, penyebaran dan kerusakan syaraf kranial. Dapat pula memperkirakan peningkatan TIK yang mungkin berhubungan dengan thrombosis CVA.c. Monitor vital sign: hipertensi atau hipotensi, bandingkan tekanan antara kedua lengan.Gejala yang bervariasi dapat terjadi karena penekanan cerebral atau adanya cedera pada area vasomotor otak. Hipertensi atau hipotensi dapat merupakan faktor pencetus,. Hipotensi dapat terjadi karena syok atau kolapsnya sirkulasi. Peningkatan TIK terjadi karena edema jaringan, atau formasi bekuan. Bendungan pada arteri subklavial dapat tejadi karena perbedaan tekanan pada kedua lengan.d. Auskultasi denyut jantung dan irama,serta adanya murmurPerubahan denyut jantung terutama bradikardi dapat terjadi karena kerusakan otak. Disritmia dan mur-mur karena penyakit jantung sebagai pencetus CVA (seperti stroke setelah MI atau dari disfungsi katup).e. Amati respirasi, bentuk dan irama seperti cheyne stokes.Ketidakaturan dapat menunjukan lokasi peningkatan TIK dan membutuhkan intervensi lebih lanjut meliputi support pernafasan.f. Evaluasi pupil, amati ukuran, ketajaman dan reaksi terhadap cahaya.Reaksi pupil diatur oleh syaraf ke tiga kranial (okulomorik) yang menunjukan keutuhan batang otak.ukuran pupil menunjukan keseimbangan antara parasimpatis dan simpatis. Respon terhadap cahaya merupakan kombinasi fungsi dari sayaraf ke dua dan ketiga kranial.g. Catat perubahan pandangan seperti pandangan kabur, gangguan lapang pandang dan persepsi pandang Gangguan spesifik pada penglihatan dipengaruhi oleh gangguan area otak, prerasaan aman dan dampak dari intervensi.h. Posisi kepala ditinggikan sedikit dengan posisi netral ( hanya tempat tidurnya saja yang ditinggikan )Menurunkan tekanan artrial dengan membantu drainase vena dan dapat peningkatkan sirkulasi ferfusi cerebral.i. Pertahankan istirahat di tempat tidur, beri lingkungan yang tenang, batasai pengunjung dan aktivitas sesuai dengan indikasi. Berikan latihan diantara periode istirahat batasi durasi pelaksanaan prosedur.Stimulasi yang terus menerus akan meningkatkan TIK. Istirahat mutlak dan ketenangan dibutuhkan untuk mencegah perdarahan kembali pada kasus haemorrhagic.j. Cegah mengedan yang terlalu kuat, bantu dengan latihan nafas.Valvasa manuver akan meningkatkan TIK dan berisiko terjadinya perdarahan kembali.k. Kaji adanya kaku kuduk, twitching, kelelahan, iritabilitas dan onset kejangMerupakan indikasi iritasi meningen terutama pada perdarahan. Kejang merupakan akibat dari peningkatan TIK.Kolaborasi :a. Berikan oksigen bila ada indikasiMenurunkan hipoksemia, yang dapat menyebabkan vasodilatasi cerebral dan peningkatan tekanan formasi edema.b. Berikan pengobatan sesuai dengan indikasiAntikoagulan seperti, warfarin sodium, heparin, antiplatelets agen atau dypridamole.Biasa digunakan untuk meningkatkan aliran darah otak dan mencegah terjadinya embolus, kontra indikasi meliputi hipertensi karena akan meningkatkan resiko perdarahanc. Berikan antibiotika seperti Aminocaproic acid ( amicar )Digunakan pada kasus haemorhagic, untuk mencegah lisis bekuan darah dan perdarahan kembali.d. AntihypertensiDigunakan pada hyperteni kronis, karena managemen secara berlebihan akan meningkatkan perluasan kerusakan jaringan.e. Peripheral vasodilator seperti cyclandilate, papaverin, isoxsuprineDigunakan untuk meningkatkan sirkulasi kolteral atau menurunkan vasopasmef. Steroid, dexamethazone ( Decadon )Digunakan untuk mengontrol edema cerebralg. Berikan penitoin, Dilantin, Phenobarbital,Dapat digunakan untuk mengontrol kejang atau sebagai sedative action.h. Monitor hasil laboratorium sesuai dengan indikasi seperti prothrombin, LED.Membantu memberikan informasi tentang ektivitas pemberian obat.

DX. 2. Gangguan mobilitas fisik berhubungan dengan keadaan neurologi muskuler kelemahan , paraestesia, flaciad, paralisis.Tujuan :1. Mempertahankan posisi dan fungsi optimal dengan tidak adanya kontraktur dan footdrop.2. Mempertahankan kekuatan dan fungsi area yang sakit serta kompensasi bagian tubuh yang lain.3. Menunjukan perilaku aktivitas yang lebih baik.4. Mempertahankan integritas kulit.

Intervensia. Kaji kemampuan fungsional otot, Klasifikasi dengan skala 0-4Mengidentifikasi kekuatan /kelemahan dapat membantu memberi informasi yang diperlukan untuk membantu pemilihan intervensi karena tehnik yang berbeda digunakan untuk flacid dan spastis paralisis.b. Rubah posisi tiap 2 jam, (supinasi, sidelying) terutama pada bagian yang sakit Dapat menurunkan resiko iskemia jaringan injury. Sisi yang sakit biasanya kekurangan sirkulasi dan sensasi yang buruk serta lebih mudah terjadi kerusakan kulit/dekubitus.c. Berikan posisi prone satu atau dua kali sehari jika pasien dapat mentolerir.Membantu memelihara fungsi ekstensi panggul dan membantu bernafas.d. Mulai ROM. Aktif/pasif untuk semua ekstremitas. Anjurkan latihan meliputi latihan otot quadriceps/gluteal ekstensi, jari dan telapak tangan serta kali.Meminimalkan atropi otot, meningkatkan sirkulasi, membantu mencegah kontraktur, menurunkan resiko hiperkalsiurea dan osteoporosis pada pasien dengan haemorhagic.e. Sangga ekstremitas pada posisi fungsional, gunakan footboard selama periode placid paralisis, pertahankan posisi kepala netral.Dapat mencegah kontraktur atau footdrop dan memfasilitasi pengembalian fungsi. Flaccid paralisis dapat dikurangi dengan menyangga kepala, dimana spastis f. Gunakan segitiga penyangga lengan pada pasien dengan posisi tegakPenggunaan segitiga penyangga lengan selama masa flaccid paralisis akan menurunkan resiko subluksasi.g. Evaluasi penggunaan dan kebutuhan terhadap bantuan posisi dan atau pembatas selama fase spastic paralisisKontraktur fleksi terjadi karena otot fleksor lebih kuat dari otot ekstensor.h. Tempatkan bantal di bawah aksila sampai lengan bawahMencegah abduksi bahu dan fleksi sikui. Elevasi lengan dan tanganDapat meningkatkan aliran balik vena dan mencegah terjadinya formasi edema.j. Letakan gulungan padat pada telapak tangan dengan jari-jari menggengam.Menurunkan stimulasi fleksi jari-jari dan memelihara jari dan jempol pada posisi fungsional.k. Pertahankan kaki pada posisi netral dengan trochanter.Mencegah terjadinya rotasi eksternal pinggul.l. Bantu pasien duduk jika tanda-tanda vital stabil, kecuali pada stroke haemorhagic.Membantu menstabilkan tekanan darah, membantu memelihara ekstremitas pada posisi fungsional dan mengosongkan kandung kemih yang mengurangi terjadinya batu buli-buli dan resiko infeksi karena stasis urinem. Observasi sisi yang sakit seperti warna, edema, atau tanda lain seperti perubahan sirkulasi.Jaringan yang edema sangat mudah mengalami trauma, dan sembuh dengan lama.n. Anjurkan pasien untuk membantu melatih sisi yang sakit dengan ektremitas yang sehat.Dapat merangsang bagian yang sakit dan mengoptimalkan bagian yang sehat.Kolaborasi1. Konsul dengan ahli therapi fisik, untuk latihan aktif, latihan dengan alat bantu dan ambulasi pasien.Program secara individual akan sesuai dengan kebutuhan pasien baik dalam perbaikan deficit keseimbangan, koordinasi dan kekuatan2. Bantu dengan stimulasi elektrik seperti TENS unit sesuai dengan indikasi.Dapat membantu pengembalian kekuatan otot dan peningkatan kontrol otot volunter.3. Berikan relaksasi otot, antispasmodik sesuai dengan indikasi seperti baclopen, dantrolene.Memperbaiki spastisitas pada sisi yang sakit.

DAFTAR PUSTAKA

Carpenito, Lynda Juall.(1999) Diagnosa Keperawatan.(2000) alih bahasa Monica Ester.Jakarta : EGC

Doengus, Maryln.(1993). Rencana asuhan keperawatan.(1999).alih bahasa Monica Ester. Jakarta: EGC.

Henger, Barbara R.(2003).Asisten Keperawatan : Suatu Pendekatan Proses Keperawatan. EGC:Jakarta

Hudak, C.M. Gallo, B.M. (1996). Keperawatan Kritis. Pendekatan holistic Edisi VI volume II. EGC:Jakarta

Mansjoer, dkk. (2000).Kapita Selekta Kedokteran.Jakarta: Media Aesculapius

Muttaqin, Arif (2008). Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Persyarafan. salemba medika: jakarta.

Price, Sylvia A.(2002).Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. alih bahasa Huriawati, Hartanto.(2005). Jakarta:EGC

Smeltzer, Suzanne.(1996). Keperawatan Medikal Bedah.(2002) alih bahasa Monica Ester. Jakarta : EGC