Cva Embolisme

7/26/2019 Cva Embolisme

1/39

LAPORAN PENDAHULUAN CEREBROVASCULAR ACCIDENT EMBOLISME

Untuk Memenuhi Tugas Proesi Ners De!artemen Me"ika# "i Ruang $%s

&Unit Stroke' Rumah Sakit Umum Dr(Saiu# An)ar Ma#ang

O#eh*

E")ina Naru#ita Sari Agustin +(NIM* ,-../.0...,,,$1

PRO2RAM STUDI ILMU 3EPERA4ATAN

5A3ULTAS 3EDO3TERAN

UNIVERSITAS BRA4I+A6A

MALAN2

$.,7

$(, 3onse! Stroke


2/39

$(,(, Deinisi StrokeStroke merupakan suatu gangguan disfungsi neurologis akut yang

disebabkan oleh gangguan peredaran darah dan terjadi secara mendadak

(dalam beberapa detik) atau setidak-tidaknya secara cepat (dalam beberapa

jam) dengan tanda dan gejala sesuai dengan daerah fokal yang terganggu.

Tingkat keparahan yang muncul tergantung dari bagian jaringan otak yang rusak

(WHO !""#). Stroke disebabkan oleh gangguan suplai darah ke bagian otak

yaitu ketika pembuluh darah yang memba$a oksigen dan nutrisi menuju otak

menjadi terhambat karena berbagai sumbatan atau pembuluh darah tersebut

pecah sehingga sel otak akan mengalami kerusakan bahkan kematian

(American Stroke Association !"%!). Hasil akhir dari semua jenis stroke adalah

hipoperfusi dari sel otak dan dapat mati dalam hitungan menit jika terjadi

terhentinya aliran darah secara total (&ufaidah !"%%).

$(,($ Insi"en StrokeStroke menjadi penyebab kematian nomor tiga di dunia setelah penyakit

jantung koroner dan kanker baik di negara maju maupun berkembang

(Scherbako' dan oehner !"%%). enurut WHO setiap tahunnya terdapat %#

juta orang menderita stroke di seluruh dunia dimana dari jumlah tersebut # juta

orang meninggal dan %" juta lainnya mengalami cacat permanen (WHO !"%*).

+ndonesia merupakan negara dengan jumlah penderita stroke tertinggi di ,sia.

umlah total penderita stroke di +ndonesia diperkirakan #"".""" per tahun.

umlah tersebut sekitar !# atau %!.#"" orang meninggal dunia dan sisanya

mengalami cacat ringan maupun berat. /enderita stroke tidak hanya menyerang

usia tua tetapi juga dialami oleh mereka yang berusia muda dan produktif

(0astroki !"%*). 1sia merupakan faktor resiko yang paling penting bagi semua

jenis stroke dimana insiden stroke meningkat secara eksponensial dengan

bertambahnya usia. /enyakit stroke sekitar %" hingga %2 terjadi pada usia

%3-2# tahun (&uijin !"%!). Stroke juga menjadi penyebab utama kecacatan pada

lansia dimana insiden stroke menurun pada usia kurang dari 4# tahun tetapi

pre'alensi stroke tetap tinggi seiring dengan meningkatnya usia (Hisham dan

5ayraktutan !"%*).

$(,(0 3#asiikasi StrokeStroke diklasifikasikan menjadi tiga menurut perkembangan patologis dan

onset kejadiannya yaitu fase akut subakut dan kronis. 6ama ketiga fase


3/39

tersebut mungkin tidak sama antara satu orang dengan orang yang lain

tergantung ukuran kerusakannya patogenesis respon pembuluh darah otak

dan usia pasien. Secara umum stroke akut terjadi 23 jam setelah onset stroke

subakut terjadi 23 jam-7 minggu setelah onset dan kronis terjadi lebih dari *-7

bulan setelah onset terjadi (/iao !"%!). 5erdasarkan penyebabnya stroke

dibagi menjadi dua kategori yaitu stroke iskemik dan stroke hemoragik (&amee

dan White !"%2).

$(,(0(, Stroke IskemikStroke iskemik didefinisikan sebagai cedera otak karena penyumbatan

atau gangguan penghantaran darah arteri (/atrick dan 8harles !""9). Hal ini

terjadi dikarenakan antara lain yaitu trombosis (sumbatan pembuluh darah

karena pembentukan gumpalan darah secara lokal) emboli (sumbatan pembuluh

darah karena gumpalan darah yang terba$a dari tempat lain) dan hipoperfusi

sistemik (penurunan secara keseluruhan dari suplai darah) (Stan !""#). +skemik

juga dapat disebabkan karena kehilangan oksigen (kerusakan hipoksi iskemik

seperti yang terjadi pada pasien dengan ri$ayat serangan jantung kolaps

pernapasan atau keduanya) atau kehilangan glukosa (seperti yang terjadi pada

pasien diabetes yang mengalami o'erdosis insulin). Tekanan darah yang sangatrendah dapat menimbulkan perubahan pola aliran infark dimana biasanya

$ilayah jaringan yang terkena infark berada diantara daerah arteri serebral

utama. Saat aliran darah dapat kembali menjadi normal dengan cepat jaringan

otak akan pulih secara utuh dan gejala stroke hanya bersifat sementara: kejadian

ini disebut Transient Ischemic Attack(T+,). efinisi standar T+, adalah pulihnya

seluruh tanda dan gejala neurologis kurang dari !2 jam tanpa memperhatikan

adanya kerusakan otak permanen baru pada gambaran radiologis sedangkan

stroke terjadi apabila tanda dan gejala neurologis tetap ada hingga lebih dari !2

jam (Smith et al !""3). Stroke iskemik tidak reversible (5aehr dan ;rotscher

!""4). Oksigen dibutuhkan untuk respirasi sel sehingga hipoksia yang

disebabkan stroke iskemik akan menyebabkan kegagalan energi (defisiensi ,T/)

(&ink et al. !"%%).$(,(0($ Stroke Hemoragik

Stroke ini disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah karena kerusakan

pembuluh darah atau struktur yang abnormal dari pembuluh darah sehingga

terjadi perdarahan di sekitar otak. arah terkumpul dan menekan jaringan otak.


4/39

Terdapat dua tipe stroke hemoragik yaitu intracerebral hemorrhage dan

subarachnoid hemorrhage. /enyebab stroke hemoragik tersering adalah

aneurisma dan adanya arteriovenous malformation (,oldstein et al. (!"%%) faktor resiko dari stroke iskemik dapat

diklasifikasikan menjadi non modifiable risk factor dan modifiable risk factor(>oldstein et al. !"%%).

%. Non Modifiable Risk Factor

a. 1sia

b. enis kelamin

c. 5erat badan lahir rendah

d. &asa atau etnik

e. ;aktor genetik

!. Well Documented Modifiable Risk Factor

a. Hipertensi

b. erokok

c. iabetes

d. islipidemia

e. Terapi hormonal pasca menopause

f. /enggunaan kontrasepsi oral

g. iet tinggi natrium dan rendah kalium

h. +naktifitas


5/39

i. Obesitas

*. ess !ell"documented modifiable risk factor

a. Sindrom metabolik

b. ?onsumsi alkohol @# gelas perhari.

c. igraine dengan aura.

d. Slee#"disorder breathing

e. Hiperhomosisteinemia

f. /eningakatan 6p(a)

g. /eningkatan li#o#rotein associated #hos#holi#ase.

h. +nflamasi

i. +nfeksi

$(,(7 Patoisio#ogi Stroke Iskemik/enyumbatan akut pada pembuluh darah intrakranial menyebabkan

berkurangnya aliran darah menuju otak. 5esarnya penurunan kecepatan aliran

darah hingga mencapai nilai nol menyebabkan kematian jaringan otak dalam 2-

%" menit. ika darah kembali mengalir sebelum sebagian besar sel mengalami

kematian maka pasien akan mengalami gejala sementara (transient) contohnya

T+, (Smith et al. !""3). Suplai darah yang terhenti akibat oklusi atau hipoperfusi

pembuluh darah serebral mengakibatkan kematian neuron pada area coreinfark

dalam beberapa menit. aerah di sekeliling core yang disebut penumbra

iskemik berisi jaringan otak yang masih hidup tetapi mangalami penurunan

fungsi dan mendapat suplai darah dari pembuluh darah kolateral (Sjahrir !"%*)./ada stroke iskemik penurunan atau hilangnya aliran darah

menyebabkan pasokan glukosa menjadi berkurang yang selanjutnya

mengakibatkan kegagalan mitokondria dalam memproduksi ,T/. /roses

penurunan aliran darah dan glukosa menyebabkan jejas pada otak melalui

mekanisme seluler dan molekular yang mempengaruhi energi yang dibutuhkan

untuk mempertahankan gradient ion. ekanisme tersebut melibatkan rangkaian

patofisiologi yang bergantung pada keparahan durasi dan lokasi iskemik di otak.

,pabila ada sumbatan pembuluh darah terjadi kekurangan glukosa dan oksigen

pada jaringan otak dan produk asam mulai terakumulasi. Hilangnya nutrisi dan

penurunan pH menyebakan berhentinya akti'itas rantai transport elektron di


6/39

mitokondria yang mengakibatkan penurunan konsentrasi ,T/ secara drastis.

?egagalan homeostasis energi adalah adalah hal yang paling a$al terjadi pada

stroke. ?arena kekurangan ,T/ terjadi gangguan pada sistem pompa ion seperti

A,B-?B-,T/ase 8a!B-H-,T/ase kembalinya transpor AaB-8a!B menyebabkan

peningkatan konsentrasi AaB 8a!B 8l- secara intrasel dan refluks ion ?B.

&edistribusi ion ini mele$ati membran plasma sehingga mengakibatkan

depolarisasi neuron mengarah pada pelepasan glutamat secara berlebihan

hingga terjadi eksitoksisitas neuron (,ggar$al et al. !"%").>lutamat menyebabkan peningkatan 8a!Bsecara berlebihan menuju sel

saraf dengan mekanisme akti'asi reseptor lalu memicu terjadinya nekrosis dan

apopotosis. /roses tersebut termasuk berlebihannya 8a!B pada mitokondria

pembentukan radikal bebas dan akti'asi caspase-9*3 5, 5,C dan ?alpain

yang menyebabkan stress oksidatif dan apoptosis. ,kti'asi 8a!B dari nAOS

(neuronal nitric o$ide s%nthase) menyebabkan peningkatan produksi AO dan

pembentukan toksik peroksinitrit (OAOO-) yang juga berperan dalam stress

oksidatif dan eksitotoksisitas. &egulasi pada 'ariasi en=im seperti lipase

protease fosfotase kinase dan endonuklease juga menyebakan akti'asi dari

beberapa molekul inflamasi seperti sitokin dan interleukin (+6) seperti TA;-D A;-

E5 yang berakhir pada neuroinflamasi (,ggar$al et al. !"%").asuknya AaBke intrasel dan keluarnya ?Bkeluar sel secara berlebihan

dan penarikan mediator inflamasi seperti leukosit dan molekul adhesi

menyebabkan akumulasi cairan pada daerah jejas yang terakhir pada

pembentukan edema. Seluruh faktor perusak ini mengarahkan otak pada fase

ireversibel yaitu kematian sel neuron dan juga hilangnya fungsi neurologis

termasuk fungsi kognitif. ?ejadian utama yang terjadi saat iskemik adalah

kegagalan energi eksitotoksitas yang disebabkan glutamat pembentukan radikal

bebas (stress oksidatif) inflamasi pembuluh darah saraf dan kematian sel

berupa nekrosis dan apoptosis (,ggar$al et al. !"%").enurut ass et al. (!""9) menguraikan bah$a terdapat mekanisme

terjadinya iskemia pada sistem saraf serebral yaitu adanya trombosis emboli

hipoperfusi dan kerusakan arteri luminal serebral.

%. Trombosis

/ada trombosis insitu terjadi pembentukan bekuan darah dalam arteri

yang berlangsung cukup lama untuk menyebakan iskemia pada jaringan otak.


7/39

Trombosis sering dipicu oleh keadaan patologi lokal di endotelial plak

ateroskelerotik ekspresi berlebih #lasminogen inhibitor (pengahambat utama

activator #lasminogen jaringan) dan faktor jaringan. Selain itu &hlam%dia

#neumonia juga dikaitkan sebagai penyebab plak ateroskelerotik dan

selanjutnya terjadinya inflamasi disebabkan karena makrofag teraktifkan dan sel

T berkumpul di daerah tepi. /ada trombosis 'ena besar plak ateromatosa

luminal dapat terdegradasi oleh metallo#roteinase sehingga menyebabkan

ulserasi trombosis insitu atau embolisasi bahan trombotik di lokasi ulserasi

sehingga menyebakan infark lacunar akibat microatheromathosis pada 'ena-

'ena kecil (dengan diameter 2""-9"" mikrometer).


8/39

keadaan ini otak bagian distal sangat terpengaruh sekali sehingga beresiko

terjadinya defisit neurologis (ass et al. !""9).

2. ?erusakan arteri luminal

ekanisme lainnya adalah rusaknya lumen arteri. /enyempitan lumen

dapat disebabkan oleh inflamasi vasculo#ath% 'askulitis 'asospasme atau

kompresi oleh massa ekstrinsik (ass et al. !""9).

Stadium pathogenesis stroke menurut ,hmad (!""4) adalahG

%. ;ase hiperakut atau fase emergensi yaitu fase ini berlangsung selama

"-* atau sampai %! jam pasca onset. ;ase ini lebih mengutamakan

pada penegakan diagnosa dan mencegah luasnya lesi patologis yang

terbentuk.

!. ;ase akut yaitu berlansung sesudah %! jam sampai %2 hari pasca

onset. /ada fase ini ditujukan untuk mencegah terjadinya komplikasi.

*. ;ase subakut yaitu berlansung setelah %2 hari atau kurang dari %3"

hari pasca onset. /ada fase ini penderita sering sudah tidak di ra$at

jalan lagi di rumah sakit dan penatalaksanaan lebih fokus pada usaha

pre'ensi sekunder dan neuro restorasi atau rehabilitasi untuk

menghindari komplikasi.

$(,(% Maniestasi 3#inis Stroke

anifestasi klinis stroke sangat ber'ariasi karena anatomi otak dan

'askularisasinya yang sangat kompleks. +skemik serebral disebabkan penurunan

aliran darah selama beberapa detik. >ejala neurologis akan muncul karena

neuron kekurangan glikogen sehingga terjadi penurunan energi secara drastis.

,pabila gangguan aliran terjadi selama beberapa menit maka akan terjadi infark

atau kematian jaringan otak (Smith et al !""3). Stroke mengakibatkanterjadinya gejala-gejala neurologis fokal maupun global. >ejala neurologis

merupakan gejala yang muncul akibat gangguan di daerah yang terlokalisir dan

dapat didentifikasi. >ejala neurologis fokal meliputi gangguan motorik gangguan

berbicara gangguan sensorik gangguan 'isual gangguan 'estibular dan

gangguan kognitif (>ofir !""9).

enurut Wippoid (!""9) menjelaskan bah$a defisit neurologis adalah

suatu kumpulan tanda dan gejala dari adanya gangguan lokalisasi sistem saraf

pusat. efisit neurologis dapat terjadi secara akut dan kronik serta dapat pulih


9/39

kembali seperti semula atau semakin memburuk. Selain itu defisit neurologis

dapat bersifat unifokal yang disebabkan oleh satu lesi dan juga multifokal yang

disebakan oleh lesi ganda. efisit neurologis yang bersifat akut berkembang

secara tiba-tiba yang menujukkan adanya iskemia 'askular seperti infark. efisit

neurologis yang terjadi pada pasien dengan T+, dapat kembali normal dalam !2

jam sedangkan pada iskemia yang akut dapat pulih kembali dalam $aktu *" hari.

Sedangkan defisit neurologis yang bersifat kronik biasanya disebabkan oleh lesi

intrakranial seperti primer atau metastasis neoplasma.

enurut 5atticaca ;ransisca (!""3) menjelaskan bah$a gejala klinis

pada stroke tergantung pada jenis stroke antara lainG

%. >ejala ?linis pada stroke hemoragik

%) efisit neurologis mendadak didahului dengan gejala prodromal yang

terjadi pada saat istirahat atau bangun tidur.

!) ?adang tidak terjadi penurunana kesadaran.

*) Terjadi terutama pada usia #" tahun.

2) >ejala neurologis yang timbul bergantung pada berat ringannya

gangguan pembuluh darah dan lokasinya.

!. >ejala klinis stroke akut%) ?elumpuhan $ajah atau anggota badan (biasanya hemiparesis) yang

timbul medadak.

!) >ejala sensibilitas pada satu anggota badan (gangguan

hemisensorik).

*) /erubahan mendadak pada satus mental (konfusi delirium latergi

stupor dan koma).

2) ,fasia (tidak lancar atau tidak dapat berbicara)

#) isatria (bicara pelo atau cedal).

7) ,taksia (tungkai atau anggota badan tidak tepat pada sasaran).

4)


10/39

iagnosis stroke iskemik atau stroke perdarahan dapat dibedakan dengan

menggunakan sistem skoring Siriraj yaituG (!# I derajat kesadaran) B (! I

'omitus) B (! I nyeri kepala) B ("% I tekanan diastolik) J (* I pertanda ateroma)-

%!. ,pabila skor lebih dari % maka pasien menderita stroke perdarahan. /asien

menderita stroke iskemik apabila skor Siriraj kurang dari % (Tjokronegoro dan

1tama !""!).

iagnosis pasti stroke iskemik akut adalah dengan menggunakan

pemeriksaan 8T-Scan atau &+. 8T Scan menunjukkan area iskemik tidak lebih

cepat dari dua jam setelah onset hipoperfusi. /emeriksaan &+ menunjukkan

iskemik dalam beberapa menit setelah onset. 6okasi dan 'isualisasi infark dapat

terlihat pada kedua pemeriksaan tersebut sehingga dapat memberikan petunjuk

a$al mengenai tipe infark (embolik teritorial hemodinamik lakunar) (5aehr et

al. !""4).

$(,(1 Pemeriksaan Diagnostik

Pemeriksaan Sara 3rania#

,( 5ungsi sara krania# I &N O#8aktorius'

/astikan rongga hidung tidak tersumbat oleh apapun dan cukup bersih.

6akukan pemeriksaan dengan menutup sebelah lubang hidung klien dan

dekatkan bau-bauan seperti kopi dengan mata tertutup klien diminta

menebak bau tersebut. 6akukan untuk lubang hidung yang satunya.

$( 5ungsi sara krania# II &N( O!tikus'

a. 8atat kelainan pada mata seperti katarak dan infeksi sebelum

pemeriksaan. /eriksa ketajaman dengan membaca perhatikan jarak

baca atau menggunakan snellenchart untuk jarak jauh.

b. /eriksa lapang pandangG ?lien berhadapan dengan pemeriksa 7"-%""

cm minta untuk menutup sebelah mata dan pemeriksa juga menutup

sebelah mata dengan mata yang berla$anan dengan mata klien.

>unakan benda yang berasal dari arah luar klien dank lien diminta

mengucapkan ya bila pertama melihat benda tersebut. 1langi

pemeriksaan yang sama dengan mata yang sebelahnya. 1kur berapa

derajat kemampuan klien saat pertama kali melihat objek. >unakan

opthalmoskop untuk melihat fundus dan optic disk ($arna dan bentuk)

0( 5ungsi sara krania# III9 IV9 VI &N( Oku#omotoris9 Trok#ear "an A:"usen'


11/39

a. /ada mata diobser'asi apakah ada odema palpebra hiperemi

konjungti'a dan ptosis kelopak mata

b. /ada pupil diperiksa reaksi terhadap cahaya ukuran pupil dan adanya

perdarahan pupil

c. /ada gerakan bola mata diperiksa enam lapang pandang (enam posisi

cardinal) yaitu lateral lateral ke atas medial atas medial ba$ah lateral

ba$ah. inta klien mengikuti arah telunjuk pemeriksa dengan

bolamatanya

-( 5ungsi sara krania# V &N( Trigeminus'

a. ;ungsi sensorik diperiksa dengan menyentuh kilit $ajah daerah maIilla

mandibula dan frontal dengan mengguanakan kapas. inta klien

mengucapkan ya bila merasakan sentuhan lakukan kanan dan kiri.

b. engan menggunakan sensori nyeri menggunakan ujung jarum atau

peniti di ketiga area $ajah tadi dan minta membedakan benda tajam dan

tumpul.

c. engan mengguanakan suhu panas dan dingin juag dapat dilakukan

diketiga area $ajah tersebut. inta klien menyebabkanutkan area mana

yang merasakan sentuhan. angan lupa mata klien ditutup sebelumpemeriksaan.

d. engan rasa getar dapat pukla dilakukan dengan menggunakan

garputala yang digetarkan dan disentuhkan ke ketiga daerah $ajah tadi

dan minta klien mengatakan getaran tersebut terasa atau tidak

e. /emerikasaan corneal dapat dilakukan dengan meminta klien melihat

lurus ke depan dekatkan gulungan kapas kecil dari samping kea rah

mata dan lihat refleks menutup mata.

f. /emeriksaan motorik dengan mengatupkan rahang dan merapatkan gigi

periksa otot maseter dan temporalis kiri dan kanan periksa kekuatan

ototnya minta klien melakukan gerakan mengunyah dan lihat

kesimetrisan gerakan mandibula.

7( 5ungsi sara krania# VII &N( 5asia#is'

a. ;ungsi sensorik dengan mencelupkan lidi kapas ke air garam dan

sentuhkan ke ujung lidah minta klien mengidentifikasi rasa ulangi untuk

gula dan asam


12/39

b. ;ungsi motorik dengan meminta klien tersenyum bersiul mengangkat

kedua al:is berbarengan menggembungkan pipi. 6ihat kesimetrisan

kanan dan kiri. /eriksa kekuatan otot bagian atas dan ba$ah minta klien

memejampan mata kuat-kuat dan coba untuk membukanya minta pula

klien utnuk menggembungkan pipi dan tekan dengan kedua jari.

%( 5ungsi sara krania# VIII &N( Vesti:u#okok#ear'

a. cabang 'estibulo dengan menggunakan test pendengaran

mengguanakan $eber test dan rhinne test

b. 8abang choclear dengan rombreng test dengan cara meminta klien

berdiri tegak kedua kaki rapat kedua lengan disisi tubuh lalu obser'asi

adanya ayunan tubuh minta klien menutup mata tanpa mengubah posisi

lihat apakah klien dapat mempertahankan posisi

/( 5ungsi sara krania# I; "an ; &N( 2#oso8aringeus "an Vagus'

a. inta klien mengucapkan aa lihat gerakan o'ula dan palatum normal bila

u'ula terletak di tengan dan palatum sedikit terangkat.

b. /eriksa gag refleks dengan menyentuh bagian dinding belakang faring

menggunakan aplikator dan obser'asi gerakan faring.

c. /eriksa aktifitas motorik faring dengan meminta klien menel:an air sedikitobser'asi gerakan meelan dan kesulitan menelan. /eriksa getaran pita

suara saat klien berbicara.

1( 5ungsi sara krania# ;I&N( Asesoris'

a. /eriksa fungsi trape=ius dengan meminta klien menggerakkan kedua

bahu secara bersamaan dan obser'asi kesimetrisan gerakan.

b. /eriksa fungsi otot sternocleidomastoideus dengan meminta klien

menoleh ke kanan dan ke kiri minta klien mendekatkan telinga ke bahu

kanan dan kiri bergantian tanpa mengangkat bahu lalu obser'asi rentang

pergerakan sendi

c. /eriksa kekuatanotottrape=ius dengan menahan kedua bahu klien

dengan kedua telapak tangan danminta klien mendorong telapak tangan

pemeriksa sekuat-kuatnya ke atas perhatikan kekuatan daya dorong.

d. /eriksa kekuatan otot sternocleidomastoideus dengan meminta klien

untuk menoleh kesatu sisi mela$an tahanan telapak tangan pemeriksa

perhatikan kekuatan daya dorong


13/39

a. /eriksa pergerakan lidah menggerakkan lidah kekiri dan ke kanan

obser'asi kesimetrisan gerakan lidah

b. /eriksa kekuatan lidah dengan meminta klien mendorong salah satu pipi

dengan ujung lidah dorong bagian luar pipi dengan ujung lidah dorong

kedua pipi dengan kedua jari obser'asi kekuatan lidah ulangi

pemeriksaan sisi yang lain

:(Pemeriksaan 5ungsi Motorik

Sistem motorik sangat kompleks berasal dari daerah motorik di corteks

cerebri impuls berjalan ke kapsula interna bersilangan di batang traktus

pyramidal medulla spinalis dan bersinaps dengan lo$er motor neuron.

/emeriksaan motorik dilakukan dengan cara obser'asi dan pemeriksaan

kekuatan.

%. assa otot G hypertropi normal dan atropi

!. Tonus otot G apat dikaji dengan jalan menggerakkan anggota gerak pada

berbagai persendian secara pasif. 5ila tangan K tungkai klien ditekuk secara

berganti-ganti dan berulang dapat dirasakan oleh pemeriksa suatu tenaga

yang agak menahan pergerakan pasif sehingga tenaga itu mencerminkan

tonus otot.a. 5ila tenaga itu terasa jelas maka tonus otot adalah tinggi. ?eadaan otot

disebut kaku. 5ila kekuatan otot klien tidak dapat berubah melainkan

tetap sama. /ada tiap gerakan pasif dinamakan kekuatan spastis. Suatu

kondisi dimana kekuatan otot tidak tetap tapi bergelombang dalam

melakukan fleksi dan ekstensi eItremitas klien.

b. Sementara penderita dalam keadaan rileks lakukan test untuk menguji

tahanan terhadap fleksi pasif sendi siku sendi lutut dan sendi

pergelangan tangan.

c. Aormal terhadap tahanan pasif yang ringan K minimal dan halus.

*. ?ekuatan otot G

,turlah posisi klien agar tercapai fungsi optimal yang diuji. ?lien secara aktif

menahan tenaga yang ditemukan oleh sipemeriksa. Otot yang diuji biasanya

dapat dilihat dan diraba. >unakan penentuan singkat kekuatan otot dengan

skala 6o'ettLs (memiliki nilai " J #)

" M tidak ada kontraksi sama sekali.


14/39

% M gerakan kontraksi.

! M kemampuan untuk bergerak tetapi tidak kuat kalau mela$an tahanan

atau gra'itasi.

* M cukup kuat untuk mengatasi gra'itasi.

2 M cukup kuat tetapi bukan kekuatan penuh.

# M kekuatan kontraksi yang penuh.

=( Pemeriksaan 5ungsi Sensorik

/emeriksaan sensorik adalah pemeriksaan yang paling sulit diantara

pemeriksaan sistem persarafan yang lain karena sangat subyektif sekali. Olehsebab itu sebaiknya dilakukan paling akhir dan perlu diulang pada kesempatan

yang lain (tetapi ada yang menganjurkan dilakukan pada permulaan

pemeriksaan karena pasien belum lelah dan masih bisa konsentrasi dengan

baik).

/emeriksaan ini bertujuan untuk menge'aluasi respon klien terhadap

beberapa stimulus. /emeriksaan harus selalu menanyakan kepada klien jenis

stimulus.

>ejala paresthesia (keluhan sensorik) oleh klien digambarkan sebagaiperasaan geli (tingling) mati rasa (numbless) rasa terbakarKpanas (burning)

rasa dingin (coldness) atau perasaan-perasaan abnormal yang lain. 5ahkan tidak

jarang keluhan motorik (kelemahan otot t$itching K kedutan miotonia cramp dan

sebagainya) disajikan oleh klien sebagai keluhan sensorik. 5ahan yang dipakai

untuk pemeriksaan sensorik meliputiG

%. arum yang ujungnya tajam dan tumpul (jarum bundel atau jarum pada

perlengkapan refleks hammer) untuk rasa nyeri superfisial.

!. ?apas untuk rasa raba.

*. 5otol berisi air hangat K panas dan air dingin untuk rasa suhu.

2. >arpu tala untuk rasa getar.

#. 6ain-lain (untuk pemeriksaan fungsi sensorik diskriminatif) seperti G

a. angka untuk ! (t$o) point tactile dyscrimination.

b. 5enda-benda berbentuk (kunci uang logam botol dan sebagainya)

untuk pemeriksaan stereognosis

c. /en K pensil untuk graphesthesia.

"(Pemeriksaan 5ungsi Re#eks


15/39

/emeriksaan aktifitas refleks dengan ketukan pada tendon menggunakan

refleks hammer. Skala untuk peringkat refleks yaitu G

" M tidak ada respon

% M hypoacti'e K penurunan respon kelemahan (B)

! M normal (BB)

* M lebih cepat dari rata-rata tidak perlu dianggap abnormal (BBB)

2 M hyperaktif dengan klonus (BBBB)

&efleks-refleks yang diperiksa adalah G

,( Re#eks !ate##a

/asien berbaring terlentang lutut diangkat ke atas sampai fleksi kurang

lebih *"". Tendon patella (ditengah-tengah patella dan tuberositas tibiae)

dipukul dengan refleks hammer. &espon berupa kontraksi otot Nuadriceps

femoris yaitu ekstensi dari lutut.

$( Re#eks :i=e!s

6engan difleksikan terhadap siku dengan sudut 9"" supinasi dan lengan

ba$ah ditopang pada alas tertentu (meja periksa). ari pemeriksa

ditempatkan pada tendon m. biceps (diatas lipatan siku) kemudian dipukul

dengan refleks hammer.Aormal jika timbul kontraksi otot biceps sedikit meningkat bila terjadi fleksi

sebagian dan gerakan pronasi. 5ila hyperaktif maka akan terjadi penyebaran

gerakan fleksi pada lengan dan jari-jari atau sendi bahu.

0( Re#eks tri=e!s

6engan ditopang dan difleksikan pada sudut 9"" tendon triceps diketok

dengan refleks hammer (tendon triceps berada pada jarak %-! cm diatas

olekranon).

&espon yang normal adalah kontraksi otot triceps sedikit meningkat bila

ekstensi ringan dan hyperaktif bila ekstensi siku tersebut menyebabkanar

keatas sampai otot-otot bahu atau mungkin ada klonus yang sementara.

-( Re#eks a=hi##es

/osisi kaki adalah dorsofleksi untuk memudahkan pemeriksaan refleks

ini kaki yang diperiksa bisa diletakkan K disilangkan diatas tungkai ba$ah

kontralateral.

Tendon achilles dipukul dengan refleks hammer respon normal berupa

gerakan plantar fleksi kaki.


16/39

7( Re#eks a:"omina#

ilakukan dengan menggores abdomen diatas dan diba$ah umbilikus.

?alau digores seperti itu umbilikus akan bergerak keatas dan kearah daerah

yang digores.

%( Re#eks Ba:inski

erupakan refleks yang paling penting . +a hanya dijumpai pada penyakit

traktus kortikospinal. 1ntuk melakukan test ini goreslah kuat-kuat bagian

lateral telapak kaki dari tumit kearah jari kelingking dan kemudian melintasi

bagian jantung kaki. &espon 5abinski timbul jika ibu jari kaki melakukan

dorsifleksi dan jari-jari lainnya tersebar. &espon yang normal adalah fleksi

plantar semua jari kaki.

/emeriksaan khusus sistem persarafan untuk mengetahui rangsangan

selaput otak (misalnya pada meningitis) dilakukan pemeriksaan G

,( 3aku ku"uk

5ila leher ditekuk secara pasif terdapat tahanan sehingga dagu tidak

dapat menempel pada dada kaku kuduk positif (B).

$( Tan"a Bru">inski I

6etakkan satu tangan pemeriksa diba$ah kepala kliendan tangan lain didada klien untuk mencegah badan tidak

terangkat. ?emudian kepala klien difleksikan kedada secara

pasif. 5rud=inski + positif (B) bila kedua tungkai ba$ah akan

fleksi pada sendi panggul dan sendi lutut.

0( Tan"a Bru">inski II

Tanda 5rud=inski ++ positif (B) bila fleksi tungkai klien pada sendi panggul

secara pasif akan diikuti oleh fleksi tungkai lainnya pada sendi panggul dan

lutut.

-( Tan"a 3ernig

;leksi tungkai atas tegak lurus lalu dicoba

meluruskan tungkai ba$ah pada sendi lutut. Aormal bila

tungkai ba$ah membentuk sudut %*#" terhadap tungkai

atas.

?ernig (B) bila ekstensi lutut pasif akan menyebabkan

rasa sakit terhadap hambatan.

7( Test Lase?ue


17/39

;leksi sendi paha dengan sendi lutut yang lurus akan menimbulkan nyeri

sepanjang m. ischiadicus.

engkaji abnormal postur dengan mengobser'asi G

%. ecorticate posturing terjadi jika ada lesi pada traktus

corticospinal.

Aampak kedua lengan atas menutup kesamping kedua siku

kedua pergelangan tangan dan jari fleksi kedua kaki ekstensi dengan

memutar kedalam dan kaki plantar fleksi.

!. ecerebrate posturing terjadi jika ada lesi pada midbrain pons

atau diencephalon.

6eher ekstensi dengan rahang mengepal kedua lengan

pronasi ekstensi dan menutup kesamping kedua kaki lurus keluar

dan kaki plantar fleksi.

B( Pemeriksaan Diagnostik@Penunang

%. ,ngiografi serebral

embantu menentukan penyebab dari stroke secara apesifik seperti

perdarahan arterio'ena atau adanya ruptur.!. 8T Scan

emperlihatkan secara spesifik letak oedema posisi hematoma adanya

jaringan otak yang infark atau iskemia serta posisinya secara pasti. 8T

scan merupakan pemeriksaan paling sensitif untuk /+S dalam beberapa

jam pertama setelah perdarahan. 8T-scan dapat diulang dalam !2 jam

untuk menilai stabilitas.

*. /ungsi lumbal


18/39

Tekanan yang meningkat dan di sertai dengan bercak darah pada cairan

lumbal menunjukkan adanya haemoragia pada sub arachnoid atau

perdarahan pada intrakranial. /eningkatan jumlah protein menunjukan

adanya proses inflamasi.

2. &+ (Magnetic Imaging Resonance)

engan menggunakan gelombang magnetic untuk menentukan posisi

serta besarK luas terjadinya perdarahan otak.

#. 1S> opler

1ntuk mengidentifikasi adanya penyakit arterio'ena (masalah sistem

karotis).

7. FF>elihat masalah yang timbul dampak dari jaringan yang infark sehingga

menurunnya impuls listrik dalam jaringan otak.


19/39

Pemeriksaan La:oratorium

a. /emeriksaan darah lengkap

1ntuk mengetahui adanya anemia trombositopenia dan

leukositosis yang dapat menjadi factor risiko stroke hemoragik

b. /emeriksaan glukosa darah

1ntuk mengetahui kadar glukosa darah sebagai sumber

bahan bakar untuk metabolism sel otak. ,pabila kadar glukosa

darah yang terlalu rendah maka akan dapat terjadi kerusakan

pada jaringan otak

c. /emeriksaan analisa gas darah

1ntuk mengetahui gas darah yang disuplai ke jaringan

otak sebagai sumber untuk metabolisme

d. /emeriksaan serum elektrolit

e. /emeriksaan 6F (6aju Fndap arah)

engetahui adanya hiper'iskositas yang dapat menjadi

factor risiko stroke hemoragik


20/39

f. /emeriksaan faal hemostatis

1ntuk mengetahui adanya risiko perdarahan sebagai

komplikasi dan pencetus stroke hemoragik

$(,(< Penata#aksanaan Me"is Stroke

enurutAmerican Stroke Association(!"%!) menjelaskan bah$a golden

periode terapi atau penanganan pasien dengan stroke adalah enam jam.

/enanganan sebelum enam jam dapat mengatasi gangguan iskemia secara

re'ersible. anajemen dari stroke trombosis akut berupaG

a. Trombolisis +ntra'ena

Terapi ini bertujuan untuk rekanalisasi pembuluh darah yang tersumbat

secara cepat. /enelitian stroke oleh The National Institute of Neurological

Disorder and Stroke (A+AS) mengenai rekombinan tissue #lasminogen

activator(rT/,) menujukkan pemberian rT/, memberikan manfaat yang berarti

pada pasien dengan stroke akut (Smith et al. !""3).

b. Terapi ,ntitrombosis

Terapi antitrombosis dapat berupa inhibisi platelet dan antikoagulasi.

,spirin merupakan satu-satunya antiplatelet yang terbukti efektif untuk terapiakut untuk stroke trombosis (Smith et al. !""3).

c. empertahankan tekanan perfusi yang adekuat

Tatalaksana ini dilakukan dengan cara mengontrol tekanan darah arterial

secara ketat menstabilkan parameter kardio'askular seperti hidrasi adekuat

terapi aritmia atau gagal jantung secara bermakna dan pencegahan proses

metabolik patologis yang menggunakan oksigen dan energi seperti

hiperglikemia dan demam (5aehr et al. !""4).

d. Aeuroproteksi

Aeuroproteksi adalah konsep terapi yang memperpanjang toleransi otak

terhadap iskemik. Obat yang dapat menghentikan jalur eksitasi asam amino

telah dibuktikan dapat melindungi neuron dan glia pada he$an tetapi belum

pernah ada bukti penelitian tersebu berhasil pada manusia (Smith et al. !""3).

$(,(,. Penata#aksanaan 3e!era)atan Stroke

?unci penting dalam tatalaksana pasien dengan stroke akut adalah

mencegah memburuknya keadaan pasien dengan mencegah terajdinya


21/39

komplikasi medis seperti gangguan pada sistem pernafasan pneumonia

hipertensi hiperglikemia dehidrasi malnutrisi demam penyakit arteri koroner

edema serebral infeksi dan tromboembolisme (Summers at al !""9).

a. onitoring Tekanan arah

Tekanan darah merupakan salah satu tanda-tanda 'ital yang harus selalu

dipantau pada pasien stroke iskemik akut. /eningkatan tekanan darah

merupakan respon fisiologis tubuh terhadap kemungkinan adanya hipoksia

peningkatan tekanan intrakranial adanya perdarahan kandung kemih yang

penuh nyeri mual lingkungan yang ramai atau a$al terjadinya hipertensi.

Tekanan darah akan meningkat pada semua pasien stroke iskemik akut terutama

dalam !2 sampai 23 jam pertama dan kembali turun pada hari ke %" sampai hari

ke %2 setelah serangan stroke.

*uideline yang dianjurkan oleh ,H, adalah mempertahankan tekanan

darah %3"K%"# mmHg selama !2 jam pada pasien yang menerima terapi

trombolitik. Tekanan darah harus selalu dipantau dan dikaji secara terus-

menerus. Hipotensi arterial juga kadang-kadang terjadi karena terjadi penurunan

output jantung yang menandakan adanya gangguan pada jantung seperti

adanya aritmia jantung dan infark miokard. /enurunan tekanan darah yang tiba-tiba dapat menyebabkan memburuknya keadaan pasien stroke yang dapat

menginduksi penurunan tekanan perfusi di area yang mengalami iskemik. /asien

dengan hipotensi membutuhkan e'aluasi dengan pengkajian kepera$atan yang

lebih lanjut dan tatalaksana yang dapat dilakukan yaitu penggantian terapi

cairan dengan normal saline dan koreksi adanya aritmia dengan pemeriksaan

kardio'askular yang lebih lengkap (Summers at al !""9).

b. onitoring Suhu Tubuh

/asien stroke yang mengalami peningkatan suhu tubuh dan demam

dapat memperburuk keadaan injuri iskemik karena terjadi peningkatan

kebutuhan metabolisme tubuh dan produksi radikal bebas. 5erdasarkan

penelitian meta analisis bah$a terdapat korelasi antara kenaikan suhu tubuh dan

luasnya 'olume infark serebral. /eningkatan suhu tubuh merupakan prediktor

luaran klinis yang buruk dan merupakan faktor independen terhadap peningkatan

angka kematian jangka pendek maupun jangka panjang (Summers at al !""9).

c. onitoring Status ?ardio'askular


22/39

/enelitian-penelitian sebelumnya menunjukkan bah$a lesi insular dapat

menyebabkan aritmia jantung dan juga henti jantung yang tiba-tiba. +nfark

hemisper kanan berhubungan dengan peningkatan insiden aritmia karena diduga

disebabkan oleh disfungsi saraf simpatis dan parasimpatis. /asien dengan

stroke akut memiliki masalah pada bagian jantung dan juga beresiko mengalami

infark miokard selama fase akut stroke. /asien dengan stroke membutuhkan

e'aluasi pemeriksaan jantung yang lengkap selama fase akut stroke (Summers

at al !""9).

d. onitoring oksigenasi

onitoring saturasi oksigen dapat mengurangi resiko penurunan status

neurologis yang berhubungan dengan kemungkinan terjadinya hipoksemia.

Oksigenasi !-2 6iterKmenit direkomendasikan jika saturasi oksigen kurang dari

9!. 5eberapa faktor yang dapat mempengaruhi ketidakadekuatan oksigenasi

yaitu penurunan tingkat kesadaran aspirasi dan atelektasis. ika tidak ada

hipoksemia suplementasi oksigen tambahan tidak direkomendasikan (Summers

at al !""9).

e. onitoring glukosa darah

/asien yang mengalami hiperglikemia dapat meningkatkan luas area otakyang mengalami infark perdarahan dan luaran klinis yang buruk. 5eberapa

penelitian menunjukkan bah$a peningkatan glukosa darah merupakan faktor

independen luaran klinis yang buruk peningkatan luas area otak yang

mengalami infark lamanya ra$at inap dan peningkatan angka kematian.

5erdasarkan analisis NINDS rT+A trial menemukan bah$a resiko perdarahan

meningkat hingga 4# per %"" mgKd6 glukosa darah. /eningkatan glukosa

darah dapat mencegah reperfusi a$al dan menghilangkan manfaat terapi dari

rT+A. /era$at harus selalu memantau kadar glukosa darah pasien. ika glukosa

darah %2" mgKd6 dan pasien menerima terapi trombolitik maka pantau glukosa

darah tiap satu sampai dua jam karena berdasarkan bukti penelitian sebelumnya

bah$a pasien yang mengalami hiperglikemia lebih mudah mengalami

perdarahan intraserebral tetapi jika pasien tidak menerima terapi trombolitik

maka kadar glukosa darah harus selalu dipantau tiap 7 jam pada !2 sampai 23

jam pertama dan terus dilanjutkan jika pasien stroke diketahui juga mengalami

diabetes. ika terjadi hipoglikemia maka harus segera diberikan satu ampul

de$trose#" (Summers at al !""9).


23/39

f. Fdema serebral setelah serangan stroke

Fdema serebral puncak terjadinya biasanya pada hari ketiga dan kelima

setelah serangan stroke iskemik akut. /eningkatan tekanan intrakranial sebagai

akibat dari edema serebral. onitoring terhadap tekanan intrakranial harus

dilakukan sebagai bagian dari pengkajian berkelanjutan pada pasien stroke.

?etika monitoring T+? in'asif tidak tersedia maka seorang pera$at harus

mengandalkan tanda-tanda klinis peningkatan T+? yaitu perubahan tingkat

kesadaran defisit neurologi yang semakin berat perubahan pupil atau

perubahan pola nafas. /erubahan tingkat kesadaran merupakan tanda a$al

peningkatan T+?. 8airan hipotonik yang mengandung e$cess free !ater harus

dihindari pada pasien yang memiliki atau yang beresiko mengalami edema

serebral. Seorang pera$at harus selalu $aspada jika pasien mengalami

hipoksia hiperkapnia atau hipotermia yang dapat menyebakan peningkatan T+?.

/osisi kepala pasien pada tempat tidur diele'asikan !" sampai *" derajat posisi

leher harus dalam posisi netral untuk memfasilitasi drainase 'ena dan menjaga

kepatenan jalan nafas. ?etika terjadi peningkatan T+? tekanan darah pasien

mungkin meningkat untuk mempertahankan tekanan perfusi serebral yang

adekuat./enggunaan agen antihipertesi dengan efek 'enodilatasi harus dihindari

karena dapat menyebakan 'enodilatasi serebral dan menyebakan peningkatan

T+?. Terapi untuk peningkatan T+? yaitu hiper'entilasi untuk menurunkan /8O!#

sampai %" mmHg untuk membuat 'asokontriksi dan menurunkan T+?.

5agaimanapun juga hiper'entilasi hanya terapi yang bersifat sementara dan

juga dapat membahayakan perfusi serebral ketika terjadi 'asokontriksi.

/engkajian neurologi harus selalu dilakukan untuk melihat perubahan yang

mungkin terjadi pada perfusi serebral. ,gen diuretik osmotik seperti furosemide

atau mannitol dapat digunakan untuk edema serebral. Serum dan osmolaritas

urine harus selalu dipantau jika menggunakan mannitol (Summers at al !""9).

g. +nfeksi

/neumonia dan infeksi saluran kemih sering muncul pada fase akut

setelah serangan stroke. emam atau perubahan tingkat kesadaran dapat

mengindikasikan kemungkinan terjadinya infeksi. /neumonia merupakan

komplikasi yang terjadi pada 23 sampai 4! jam pertama setelah stroke iskemik

akut. Stroke yang disertai dengan komplikasi pneumonia meningkatkan lama


24/39

ra$at inap kematian dan biaya rumah sakit. /enyebab utama pneumonia

adalah aspirasi akibat disfagia. +mobilitas dan atelektasis juga dapat

menyebabkan pneumonia. alan nafas dan oksigenasi harus terus dipantau

beberapa pasien mungkin membutuhkan intubasi endotrakeal dan 'entilasi

mekanik (Summers at al !""9).

Tatalaksana kepera$atan meliputi mengenali dengan cepat dan segera

melaporkan adanya demam penyebab demam harus diketahui secara pasti dan

pengobatan segera dilakukan. Tatalaksana mual dan muntah dengan

menggunakan antimuntah dapat mencegah aspirasi. Suctionpada jalan nafas

harus dilakukan secara hati-hati jika terjadi peningkatan T+? (Summers at al

!""9).

+nfeksi saluran kemih sering terjadi pada pasien stroke sekitar %# sampai

7" dan merupakan salah satu faktor independen luaran klinis yang buruk pada

pasien stroke. /enggunaan kateter ind!elling dan perubahan kontrol s#hincter

akan meningkatkan resiko infeksi saluran kemih. /enggunaan kateter ind!elling

harus dihindari sebisa mungkin jika tidak diindikasikan. ika digunakan pada

pasien stroke maka harus sesegera mungkin dihentikan penggunaan kateter jika

kondisi medis dan neurologi dalam keadaan stabil. ?ateter eksternalincontinence #ants dan kateter intermitten merupakan kateter alternatif selain

kateter ind!elling. /asien harus selalu dikaji adanya infeksi saluran kemih jika

ada perubahan tingkat kesadaran. 1rinalisis dan kultur urin harus dilakukan jika

ada tanda-tanda infeksi saluran kemih (Summers at al !""9).

h. /era$atan bo!eldan kandung kemih

?onstipasi merupakan masalah utama yang sering terjadi. /era$at harus

mengkaji pola eliminasi pasien suara bising usus dan jika terdapat distensi

abdomen. ?omplikasi yang umum terjadi pada sistem urinari yaitu inkontinensia

yang terjadi sekitar *"-7". +nfark pada area lobus frontal atau pada pons dapat

menyebabkan inkontinensia. +nkontinensia urin dapat meningkatkan insiden

dermatitis penurunana integritas kulit infeksi saluran kemih dan#erineal thrush.

Seorang pera$at harus membuat rencana program pelatihan kandung kemih

untuk menurunkan episode inkontinensia. /asien harus dianjurkan untuk

berkemih tiap dua jam pada siang hari dan tiap empat jam pada malam hari.

,supan cairan yang banyak pada siang hari dan menurunkan asupan cairan

pada malam hari harus dilakukan (Summers at al !""9).


25/39

i. 6atihan obilisasi

/asien stroke selalu dalam keadaan bed rest tetapi ketika keadaan

hemodinamik yang stabil maka harus dilakukan latihan mobilisasi. /asien stroke

perdarahan dan stroke iskemik beresiko mengalami tromboembolisme akibat

paralisis atau kegagalan mobilitas fisik. 6atihan mobilisasi dapat mengurangi

resiko ateletaksis pneumonia tromboembolisme dan embolisme paru.

+mobilitas dapat meningkatkan resiko kontraktur komplikasi pada ortopedi atrofi

dan kelumpuhan saraf. +nter'esi kepera$atan yaitu latihan &O (Range of

Motion) dapat mencegah kontraktur sendi dan atrofi. &esiko jatuh pada pasien

stroke dapat menyebaban injuri terutama pada pasien infark hemisfer. +nter'ensi

yang dapat dilakukan adalah mengidentifikasi pasien yang beresiko penggunaan

tempat tidur yang berpagar dan meletakkan barang-barang kebutuhan pasien

dekat dengan pasien (Summers at al !""9).

j. /era$atan ?ulit

/enurunan integritas kulit sering terjadi karena penurunan sensasi

penurunan sirkulasi usia jenis kelamin penurunan kesadaran dan

ketidakmampuan untuk mobilitas akibat paralisis. ?omplikasi yang berkaitan

seperti inkontinensia dapat menurunkan integritas kulit. /enekanan utama padaarea tumit sakrum dan lateral malleoli. /asien harus dimonitor adanya

penurunan integritas kulit ketika reposisi pasien. /era$atan pada pasien ini

adalah merubah posisi pasien tiap dua jam kulit dijaga kebersihannya dan dijaga

dalam keadaan kering. Skala ,raden sering digunakan untuk memprediksikan

adanya resiko dekubitus (Summers at al !""9).

k. eteksi adanya isfagia dan encegah ,spirasi

,spirasi pada pasien stroke sering diakibatkan karena disfagia. /asien

harus dilakukan pengkajian kemampuan menelan sebelum asupan oral makanan

dan e'aluasi kemampuan berbicara (Summers at al !""9).

l. Autrisi

alnutrisi berhubungan dengan komplikasi berat dan luaran klinis yang

buruk. Autrisi yang tidak adekuat merupakan resiko penurunan berat badan

penurunan sistem imunitas kelemahan lamanya ra$at inap dan kematian.

onitor status nutrisi yang dapat dilakukan pera$at adalah memonitor

perubahan berat badan dan asupan diet pasien (Summers at al !""9).


26/39

$($ NIHSS &Nationa# Institute o Hea#th Stroke S=a#e

Terdapat beberapa skala yang telah digunakan di +ndonesia untuk melihat

kemajuan hasil pera$atan stroke fase akut diantaranya National Institute of

'ealth Stroke Scale (A+HSS) indeks ,arthel dan modified Ranking Scale

(m&S). alam buku guideline stroke yang diterbitkan oleh /erhimpunan okter

Saraf +ndonesia (/F&OSS+) A+HSS telah ditetapkan sebagai salah satu cara

pemantauan pera$atan stroke di +ndonesia. A+HSS digunakan untuk menilai

derajat keparahan stroke pada langkah a$al sebagai prediktor kematian dan

luaran jangka panjang (/F&OSS+ !"%%). +ndeI ,arthel dan modified Rangking

Scale merupakan skala yang digunakan untuk mengukur disabilitas atau

kemandirian dalam ,6 pada pasien stroke (Sulter et al. %999) sedangkan

A+HSS menilai luaran klinis neurologis dengan cakupan yang cukup luas

sehingga dapat menggambarkan fungsi otak secara keseluruhan dan merupakan

skala penilaian yang de$asa ini sering digunakan untuk penilaian keluaran klinis

penyakit stroke (Pandieh et al.-!"%*). A+HSS jika dibandingkan alat pengukuran

lain memiliki keunggulan dalam melihat prediktor luaran fungsional pasien

dengan stroke dan juga pemeriksan A+HSS tidak membutuhkan $aktu yang

lama yaitu sekitar delapan menit (Siegler et al. !"%!)A+HSS adalah skala penilaian yang dilakukan pada pasien stroke untuk

melihat kemajuan hasil pera$atan fase akut. /enilaian ini dilakukan dua kali

yaitu saat masuk (a$al pera$atan) dan saat keluar dari pera$atan (saat hari

terakhir ra$at inap di rumah sakitKdischarge ke ruanganKsetelah pemberianterapi

untuk melihat efek terapi rT/,). A+HSS memiliki beberapa tujuan untuk menilai

manifestasi klinis stroke fase akut namun penggunaan utama dalam kedokteran

klinis selama penilain A+HSS dilakukan adalah untuk mengetahui tingkat

kecacatan yang disebabkan oleh pemberian pengobatan stroke dengan rT/,.

/enggunaan penting lainnya dari A+HSS dalam penelitian adalah untuk

perbandingan tujuan keberhasilan pada pera$atan stroke yang berbeda dan

inter'ensi dalam rehabilitasi pasien stroke. Ailai A+HSS adalah antara "-2! dan

terdiri dari %* komponen yaitu derajat kesadaran menja$ab pertanyaan

mengikuti perintah gerakan mata lapang pandang paresis $ajah motorik

lengan kanan dan kiri motorik tungkai kanan dan kiri ataksia anggota badan

sensorik bahasa disatria dan atensi (Pandieh et al.-!"%*).


27/39

Tingkat keparahan stroke yang diukur dengan A+HSS merupakan

prediktor penting dalam menentukan hasil akhir keluaran pasien (National Stroke

Association !"%!). A+HSS merupakan pengukuran kuantitatif pasien stroke

berhubungan dengan kondisi klinis pasien stroke yang merupakan penilaian

terhadap status neurologis. A+HSS dapat digunakan pada pera$atan fase akut

skrining penilaian formal dan monitoring (


28/39

perbaikan pada tatalaksana pemberian agen trombolitik (National Stroke

Association !"%!). Terdapat beberapa metode lainnya dalam mengukur

perbaikan klinis namun konsensus menujukkan bah$a metode yang paling

banyak digunakan untuk mengukur perbaikan klinis adalah menggunakan

metode A+HSS dan metode m&S untuk mengukur disabilitas yang mengikuti

stroke (National Stroke Association !"%!).


29/39

Item PARAMETER

6AN2 DINILAI

Res!onse S3OR

MASU3 3ELUAR

Tg#

!emeriksaan

Tg#

!emeriksaan

%, Tingkat

kesadaran

" G sadar penuh

% G tidak sadar penuh: dapat

dibangunkan denganstimulasi minor (suara).

! G tidak sadar penuh: dapat

berespon dengan stimulasi

berulang atau stimulasi

nyeri.

* G komaKtidak ada respon

dengan stimulasi apapun

%5 enja$ab

pertanyaan

" G benar semua

% G hanya dapat menja$ab

satu pertanyaan dengan

benarKtidak dapat berbicara

karena terpasang pipa

endotracheal atau disatria.

! G tidak dapat melakukan

kedua perintah dengan

benarKafasiaKstupor

%8 engikuti

perintah

" G dapat melakukan kedua

perintah dengan benar)

% G hanya dapat melakukan

satu perintah dengan benar.


30/39

! G tidak dapat melakukan

kedua perintah denganbenar

! >a=e G >erakan

mata konyugat

hori=ontal

" G normal

% G paresis ga=e parsial

pada % atau ! mata

terdapat abnormal ga=e

namun forced de'iation atau

paresis ga=e total tidak ada.

! G forced de'iation atau

paresis ga=e total tidak

dapat diatasi dengan

manu'er okulosefalik

*


31/39

# motorik (lengan)G

a. ?anan

b. ?iri

" G tidak ada drift: lengan

dapat diangkat 9" (2#)derajat selama minimal %"

detik penuh

% G drift lengan dapat

diangkat 9" (2#) namun

turun sebelum %" detik

tidak mengenai tempat tidur.

! G ada upaya mela$an

gra'itasi lengan tidak dapat

diangkat atau dipertahankan

dalam posisi 9" (2#) derajat

jatuh mengenai tempat tidur

namun ada upaya mela$an

gra'itasi.

* Gtidak ada upaya mela$an

gra'itasi tidak mampu

mengangkat hanya

bergeser

2 G tidak ada gerakan

1AM amputasi atau fusi

sendi jelaskanQ.

?anan

kiri

7 ;ungsi motorik

(tungkai)G

a. kanan

b. kiri

" G tidak ada drift tungkai

dapat dipertahankan dalamposisi *" derajat dalam

minimal # detik penuh

% G drift : tungkai jatuh

setelah persis # detik

?anan


32/39

namun tidak mengenai

tempat tidur.

! G ada upaya mela$an

gra'itasi: tungkai jatuh

mengenai tempat tidur

dalam # detik namun ada

upaya mela$an gra'itasi.

* G tidak ada upaya

mela$an gra'itasi.

2 : tidak ada gerakan


sendi jelaskanQ

?iri

4 ,taksia anggota

gerak

" G tidak ada ataksia

% G pada satu ektremitas

! G pada dua atau lebih

ektremitas.


sendi jelaskanQ

3 Sensorik " G normal tidak ada

gangguan sensorik

% G gangguan sensorik

ringan sedang sensasi

disentuh atau nyeri

berkurang namun masih

terasa disentuh

! G gangguan sensorik

berat tidak merasakan

sentuhan di $ajah lengan

atau tungkai.


33/39

9 5ahasa terbaik " G normal: tidak ada afasia

% G afasia ringan-sedang:

dapat berkomunikasi namun

terbatas. asih dapat

mengenai benda namun

kesulitan bicara percakapan

dan menjadi percakapan.

! G afasia berat: seluruh

komunikasi melalui ekspresi

yang terfragmentasi atau

dikira-kira da pemeriksa

tidak dapat memahami

response pasien.

* G mutisme afasia global:

tidak ada kata-kata yang

keluar maupun pengertian

akan kata-kata.

An"a tahu kena!a

+atuh ke :umi

Saa !u#ang "ari kera

Dekat mea "i ruang makan

Mereka men"engar "ia siaran "i ra"io ta"i ma#am

%" ,rtikulasi disatria " G artikulasi normal

% G disatria ringan-sedang:


34/39

pasien pelo setidaknya

pada beberapa kata namunmeski berat dapat

dimengerti.

! G disatria berat: bicara

pasien sangat pelo namun

tidak afasia.

1AM intubasi atau

hambatan fisik lain

jelaskanQ

%% AeglectKtidak ada

atensi

" G tidak ada neglect

% G tidak ada atensi pada

salah satu modalitas

berikut: 'isual tactile

auditory spatial or personal

inattention.

! G tidak ada atensi pada

lebih dari satu modalitas

&entang

stroke

Total skore

3ETERAN2AN

Skor # G deficit neurologis ringan

Skor 7-%2 G deficit neurologis sedang

Skor %#-!2 G deficit neurologis berat

Skor !# G deficit neurologis sangat berat


35/39

DA5TAR PUSTA3A

,hmad . >raham ?.. +nflamation ,fter StrokeG echanism and Therapeutic

,pproaches. Trans Stroke Res- !"%":% (!)G 42-4#.

,ggar$al ,. ,ggar$al /. ?hatak . ?hatak S. 8erebral +schemic StrokeG

SeNuels of 8ascade. International ournal of +harma and ,io Science-

!"%": % (*)G %-*.

,merican Stroke ,ssociation. !"%!. About Stroke- (Online).

httpGKK$$$.strokeassociation.orgKST&O?FO&>K,boutStrokeKTypesofStroke

KTypes-of-StrokeR18R*"3#*%RSubHome/age.jsp diakses tanggal %"

September.

,ndersen ?.?. Olsen T.. ehlendorff 8. ?ammersgaard 6./ Hemorrhagic

and +schemic Stroke compared Stroke Se'erity ortality and &isk ;actor

Stroke. ournal of American 'eart Association- !""9: 2"G /012"/03/.

,nggraeni ,.8. !"%!. Asuhan *i4i5 Nutritional &are +rocess. Fdisi /ertama.

0ogyakartaG >raha +lmu.

5adman .?. ;lier .;. The >ut and Fnergy 5alanceG 8.

5atticaca ;ransisca 5. !""3. Asuhan 8e#era!atan 8lien dengan *angguan

Sistem +ersarafan. akartaG Salemba edika. hal. #2-#7.

5ill O. Pufferey /. ;aou= . and ichel /. Se'ere StrokeG /atient /rofile ,nd

/redictors Of ;a'orable Outcome. ournal of Thrombosis and

'aemostasis !""!:%% (%)G 9!.

5ou=iana S.. T=iomalos ?. alnutrition in /atients $ith ,cute Stroke. ournal

of Nutrition and Metabolism- !"%%: !"%%G %-7.

5raid ,.F. ambrosia . anket S. Fichbaum . 8ha'es 8. Sil'er 5.,.

Three +tem Scale for The Farly /rediction of Stroke &eco'ery. The ancet

Neurolog%- !""%: *#4 (9!42)G !"9#-!"99.

5usch .,. Schienkiet$it= F dan >ob$ald. /re'alence stroke in adults aged

2"-49 years in >ermany G &esult of >erman Health +nter'ie$ and

FIamination Sur'ey for ,dults (F>S%) ,undesgesundheitsblatt-

*esundheitsforschug- *esundheitsschut4- !"%*: # (7)G %-#
http://www.strokeassociation.org/STROKEORG/AboutStroke/TypesofStroke/Types-of-Stroke_UCM_308531_SubHomePage.jsp#http://www.strokeassociation.org/STROKEORG/AboutStroke/TypesofStroke/Types-of-Stroke_UCM_308531_SubHomePage.jsp#http://www.strokeassociation.org/STROKEORG/AboutStroke/TypesofStroke/Types-of-Stroke_UCM_308531_SubHomePage.jsp#http://www.strokeassociation.org/STROKEORG/AboutStroke/TypesofStroke/Types-of-Stroke_UCM_308531_SubHomePage.jsp#


36/39

8rary .,. ann-8annaby >.. iller 6. ,ntoniou A. Silliman S. ysphagia

and Autritional at The Time of Hospital ,dmission for +schemic Stroke.

ournal of Stroke and &erebrovascular Disease- !""7: %#(2)G %72-%4%.

onnan >.,. ;isher . acleod . a'is S.. Stroke.The ancet Neurolog%-

!""3:*4% (97!2)G %7%!J!*.

;ischer . Schaebit= W. ,n O'er'ie$ of ,cute Stroke Therapy. Arch.

International Medicine- !""":%7" (!%)G *%97-*!"7.

>eorge .>. atters .. c>ruder H.;. ibson &.S. !""#. +rinci#les of Nutritional Assesment !ndFd. OIford 1ni'ersity

/ressG OIford.

>ilgun-Sherki 0. &osenbaum P. elamed F. Offen . ,ntioIidant Therapy in

,cute 8entral Aer'ous System +njury-8urrent State. +harmacol Rev.- !""!:

#2 (!)G !4%-!32.

>lymour .. 5erkman 6.;. Frtel ?.,.fay F. >lass T.,. ;urie ?.6. 6esion

8haractheristic A+H Stroke Scale and ;unctional Outcome reco'ery after

stroke. American ournal of +h%sical Medicine and Rehabilitation- /0039

21(:)5 3/;"3adjah ada

1ni'ersity /ress halaman 37-33

Hill .O. 1nderstanding and ,ddressing The Fpidemic of ObesityG an Fnergy

5alance. =ndocrine Revie!s-!""7:!4 (4)G 4#"-47%.

Hisham A.;. 5ayraktutan 1. Fpidemiology /athophysiology and Treatment of

Hypertension in +schemic Stroke /atients. ournal of Stroke and

&erebrovascular Disease- !"%*: !! (4)G 2-%%.


37/39

Hof /.&. 8harles angguan ?ognitif pasca Stroke dan ;aktor &esikonya. Med.

Mas%arakat- !""!: %3(2)G !2-4.

attoI T.W. &eiter /.. !"%". /harmacotherapy , /athofisiology ,pproach 4th

editorG ipiro .T. Talbert &.6. 0ee >.8. at=ke >.&. $ells 5.>.

/osey 6.. c>ra$-Hill. Ae$ 0ork p.!*49-!*3#

ass .5. Safdieh .F. +schemic StrokeG /athofisiology and /rinciples of

6ocali=ation. 'os#ital +h%sician Neurolog% ,oard Revie! Manual- !""9: %*

(%)G %9"34-**9%.

isbach . %999. Stroke5 As#ek Diagnostic- +atofisiologi- Mana7emen. akartaG

5alai /enerbit ;?-1+ hal. %-3.

Aational +nstitute of Aeurological isorders and Stroke. !""9. ,rain ,asics5

+reventing Stroke-(Online)

httpGKK$$$.ninds.nih.go'KdisordersKstrokeKpre'entingRstroke.htm diakses

tanggal %" September !"%2.

Aational Stroke ,ssociation. !"%!. What is stroke (Online)

httpGKK$$$.stroke.orgKsiteK/ageSer'erUpagenameMstroke diakses tanggal

%" September !"%2.

/erhimpunan okter Saraf +ndonesia. !"%%. *uideline Stroke /0>>- /O?+

/F&OSS+ akarta hal. 2".

/iao 8. Toledo .F.>. >u C. Phao 6. !"%!. =$#erimental ? Transisional

Stroke Medicine (Online). httpGKK$$$.etsmjournal.comKcontentK2K%K!#

diakses tanggal %2 September !"%*.

&amee S.&. White 8.. ,cute Stroke +nter'ention. &urrent +robelem in

Neurolog%- !"%2: *9 (*)G 7".
http://www.ninds.nih.gov/disorders/stroke/preventing_stroke.htmhttp://www.stroke.org/site/PageServer?pagename=strokehttp://www.stroke.org/site/PageServer?pagename=strokehttp://www.etsmjournal.com/content/4/1/25http://www.etsmjournal.com/content/4/1/25http://www.ninds.nih.gov/disorders/stroke/preventing_stroke.htmhttp://www.stroke.org/site/PageServer?pagename=strokehttp://www.etsmjournal.com/content/4/1/25


38/39

&ink 8. >nya$ali S. /eterson 6. ?hana S. OIygen-inducible >lutamate

OIaloacetate Transminase as /rotecti'e S$itch Transforming AeurotoIic

>lutamate to etabolic ;uel uring ,cute ischemic Stroke. Antio$idantsand Redo$ Signaling !"%%: %2 (%")G %444-%43#.

&uijun . Sch$amm 6.H. /er'e= . Singhal ,. +schemic Stroke ,nd

Transient +schemic ,ttack +n 0oung ,dultsG &isk ;actor iagnostic 0ield

Aeuroimaging ,nd Thrombolysis. AMA Neurol- !"%*4" (%)G #%.

Seo .H. eong H.0. Aoh S. ?im F.>.H$an-i ?. 5ae .S. ?im S..

&elationship of 5ody ass +ndeI and ortality for ,cute +schemic Stroke

/atients after Thrombolysis Therapy. Neurocrit &are- !"%*: !3 (#)G 9!-97.

ShenH. 8henH. /eng 6. 6in . 8hen 6. 6iang 8. 6o 0. H$ang S. +mpact

of Autritional Status on 6ong-Term ;unctional Outcomes of /ost-,cute

Stroke /atients in Tai$an. ournal Archieves of *erontolog% and *eriatrics

!"%%: #* (%")G %29-%#!.

Siegler .F. 5oehme ,.?. ?umar ,.. >ilette .,. ,lbright ?.8. artin-

Schild S. What 8hange in the Aational +nstitute of Health Stroke Scale

Should efine Aeurologic eterioration in ,cute +schemic Stroke. ournal

of Stroke and &erebrovascular Disease !"%!: !! (#)G 74#.

Sjahrir H !""*. Stroke +skemik. 1ni'ersitas Sumatera 1tara.

Smith W.S. ohnston S.8. Faston .. !""3. &erebrovascular disease InG

Fdition 'arrison@s +rinci#les of Internal Medicine %7th ed editor5 ;aucy ,.

5raun$ald F. ?asper .6. Hauser S.6. 6ongo .6. ameson .6.

6oscal=o . c>ra$-Hill. Ae$ 0ork p. !*4!-!*9*.

Summers . 6eonard ,. Went$orth . Sa'er .6. Simpson . Spilker .,.

et al. 8omprehensi'e O'er'ie$ of Aursing and +nterdisciplinary care of The

,cute +schemic Stroke /atientG , Scientific Statement from The ,merican

Heart ,ssociation. ournal of The American 'eart AssociationStroke !""9:

2"G!9%%-!922.

Suroto S.&./eran Sitokin pada Stroke +skemik ,kut. Neurona !""!: %9 (*)G 2-3.

Tjokronegoro ,. 1tama H. !""!. 6#date in Neuroemergencies. akartaG

/enerbit ;? 1+.


39/39

Woodruff T.. Thundyil . Tang S.8. Sobey 8.>. Taylor S..,rumugam

T.

Documents

Cva Embolisme