33
CURSUL NR. 3 SEMIOLOGIE Stenoza mitrala Insuficienta mitrala Insuficienta aortica Stenoza aortica

Cursul Nr.3 Semiologie 2

Embed Size (px)

DESCRIPTION

SEMIOLOGIE MEDICALA

Citation preview

Page 1: Cursul Nr.3 Semiologie 2

CURSUL NR. 3 SEMIOLOGIE

Stenoza mitrala

Insuficienta mitrala

Insuficienta aortica

Stenoza aortica

Page 2: Cursul Nr.3 Semiologie 2

STENOZA MITRALĂ→ micşorarea suprafeţei orificiului mitral (N=4-6cm2) în timpul diastolei →un obstacol la trecerea sângelui în diastolă din AS → VS

Cauze: → RAA (în 60% din cazuri) → congenitală – asociată cu defect septal atrial (sindromul

Lutenbacher), stenoza aortică subvalvulară sau defect septal ventricular

→ aterosclerotică (calcificări ale inelului aortic şi mitral) → poliartrita reumatoidă şi alte colagenoze

STENOZE MITRALE FUNCŢIONALE: → insuficienţa aortică severă (suflul Austin-Flint) – prin

supraîncărcarea diastolică a ventriculului stâng; → mixom atrial stâng (astupă parţial orificiul mitral); → tromb voluminos atrial stâng – aderent la perete sau la

una dintre cuspide;

Page 3: Cursul Nr.3 Semiologie 2

SM - boala dispneizantă, hemoptoizantă şi embolizantă

CONSECINŢELE HEMODINAMICE→ tulb. hemod. fcţie de orificiul mitral • ↓ suprafeţei orificiului mitral → primul baraj → stază sanguină retrogradă → ↑pres. în AS • ↑pres. în AS → ↑presiunii în venele şi capil. pulm. (>12mmHg) → EPA la eforturi medii. • datorită stazei cronice din plămân, acesta încearcă să se apere prin instalarea unei scleroze a arterelor pulmonare, ce duce la constituirea unei HTP organice stabile, care va deveni al doilea baraj al SM• VD încearcă să trimită sângele prin AP spre plămânul cu scleroză arteriolară care se opune fluxului sanguin normal venit din circulaţia sistemică. Astfel, în scurt timp se ajunge la dilatarea cavităţilor drepte, la dilatarea inelului valvei tricuspide şi la apariţia insuficienţei tricuspidiene funcţionaleAceasta reduce debitul cardiac spre artera pulmonară şi determină stază în periferie

Page 4: Cursul Nr.3 Semiologie 2

Staza în periferie responsabilă de: → edemul periferic → hepatomegalia de stază

Datorită distensiei la care este supus prin creşterea presiunii, AS se hipertrofiază (puţin) apoi se dilată iar contracţia sa mai puternică produce suflul presistolic• staza AS → favorizează apariţia trombozelor endocavitare, sursă a emboliilor arteriale sistemice (cerebrale, renale) în special atunci când apar tulburări de ritm• leziunea pereţilor atriali, alături de sechelele reumatismale miocardice → determină apariţia tulb. de ritm atriale:

→ extrasistolele → fibrilaţia atrială

→ flutter-ul

• ICD → stazei venoase sistemice → tromboembolism pulmonar → agravează HTP preexistentă• VS în general = normal

Page 5: Cursul Nr.3 Semiologie 2

Tablou clinicSimptomatologia→fcţie de mărimea gradului de stenoză → SM cu suprafaţa > 2,5cm2 :

→ asimptomatică sau → simptome doar la eforturi mari

→ SM cu suprafaţa 1-2 cm2 : → simptomatologie la eforturi moderate

→ SM cu suprafaţa <1 cm2 : → simptome la eforturi mici → simptome şi în repaus

Factorii care precipită simptomatologia: → efortul, emoţiile → sarcina → stările febrile, anemiile

1. Dispneea → este cel mai frecvent simptom → toate tipurile de dispnee → EPA apare în SM strânse, în special când apar

tahiaritmii sau supraâncărcâri volemice

Page 6: Cursul Nr.3 Semiologie 2

2. Oboseala → este determinată de scăderea Qc (debit cardiac)

3. Tusea → tusea de efort sau nocturnă sugerează hipertensiunea

venocapilară pulmonară; → în br. de stază expectoraţia mucopurulentă → EPA spută spumoasă şi rozată

4. Hemoptiziile → apărute în special la efort → dovedesc agravarea HT venocapilare pulmonare, cu ruperea venelor bronşice dilatate, care reprezintă derivaţii între circulaţia funcţională pulmonară aflată sub regim presional crescut şi cea nutriţională aparţinând sistemului venos cav

→ mici hemoptizii apar şi în EPA, bronşita cronică de stază şi tardiv în TEP (tromboembolismul pulmonar)

Page 7: Cursul Nr.3 Semiologie 2

5. Emboliile arteriale → apar datorită mobilizării unor trombi formaţi în AS

dilatat, în special în cazurile cu FiA → orice teritoriu arterial poate fi embolizat → cele mai

frecvente emboliile periferice: → la membrele inferioare → cerebrale → renale → mezenterice

6. Durerile toracice → apar datorită distensiei AS → junghi interscapulo-

vertebral stâng (Vaquez); → insuficienţa coronariană prin Qc↓ → alte cauze:

→ embolii (la coronarieni şi pulmonari) → reacţie pleurală (pleurezie sau infarct pulmonar

cu interesare pleurală);7. Palpitaţiile

→ sunt expresii ale tulburărilor de ritm;

Page 8: Cursul Nr.3 Semiologie 2

8. Disfonia → apare prin compresia nervului recurent stâng de

către AS dilatat (sindrom Ortner)9 Disfagia

→ apare prin compresia esofagului de către AS dilatatExamenul fizic→ Inspecţie generala

→ facies mitral – palid, cu cianoză a buzelor şi pomeţilor → nanismul mitral - dacă valvulopatia s-a constituit din

copilărie → sechele de AVC dupa embolii

→ Inspecţia reg. precordiale=N → Palpare

→ freamăt catar diastolic în focarul mitralei (corespondentul palpatoriu al uruiturii diastolice);

→ şocul apexian normal sau mic; SM cu HTP arteriala – palparea VD in epigastru-semn Hartzer

Page 9: Cursul Nr.3 Semiologie 2

→ Percuţia

→ nu aduce informaţii utile în SM cât timp aria matităţii cardiace este normală;

→ Ascultaţia

→ ZI – accentuat (întărit) prin mitrală inchidere si semnifică: → valve mobile dar scleroase

→ SM stransă cu diastola scurtă

→ ritmuri tahicardice

- mic –valve mitrale calcificate, asociere cu IM

→ ZII - accentuat în focarul pulmonarei

→ semnifică SM strânsă cu HTP severă

→ CDM (clacment de deschidere al mitralei)

→ se aude când valvele sunt scleroase, dar mobile şi dispare când acestea devin rigide şi imobile;

→ se percepe în zona apexului

Page 10: Cursul Nr.3 Semiologie 2

→ UD (uruitura diastolică)

→ se aude pe o arie foarte restrânsă situată, la extremitatea sternală a spaţiilor i.c.IV-V stângi

→ nu are tendinţă la propagare,

→ suflu compus din vibratii de frecventa joasa →uruitura(roulment)

→ se aude mai bine în decubit lateral stâng după un efort mic, şi apnee postexpiratorie;

→ începe imediat după CDM;

→ are corespondent palpatoriu freamătul catar;

→ lipseşte în stenozele mitrale foarte largi sau foarte strânse (SM “mută”).

UD nu se aude-emfizem, obezitate, Qc ↓(Fia cu ritm rapid), cand VSmult ↑, SM f. largi sau f.stranse, SM complicate cu miocardita

Page 11: Cursul Nr.3 Semiologie 2

→ SPS (suflu presistolic sau întărirea presistolică a uruiturii)se percepe → când există sistolă atrială, deci lipseşte în caz de FiA → este localizat înaintea ZI al ciclului următor

Onomatopeea Duroziez - rruffttata - este relevatoare pentru stetacustica stenozei mitrale:

rruu – uruituraff – suflul presistolict – accentuarea ZIta – zgomotul II normalta – clacmentul de deschidere al mitralei

În cazul în care SM este foarte strânsă şi asociată cu HTA pulmonară severă, apare insuficienţa pulmonară funcţională (prin dilatarea VD) care se exprimă clinic printr-un suflu diastolic numit Graham-Steel.

Page 12: Cursul Nr.3 Semiologie 2

Examene paraclinice→ Examen radiologic – permite analiza siluetei cardiace şi a circulaţiei pulmonare

→ în incidenţa anteroposterioară se observă bombarea arcului mijlociu stâng datorită dilataţiei urechiuşei stângi şi a arterei pulmonare;

→ din profil stâng se observă amprenta lăsată de atriul stâng pe esofagul opacifiat cu sulfat de bariu;

→ se evidenţiază staza pulmonară (aspect vătuit al hilurilor pulmonare)

→ EKG

→ HAS – unda P cu durată de peste 0,12”, bifidă (“P mitral”) vizibilă în DII şi V1

→ variate tulburări de ritm: fibrilaţie atrială, extrasistole atriale, extrasistole ventriculare

→ hipertrofie ventriculară dreaptă

Page 13: Cursul Nr.3 Semiologie 2

→ Echocardiografia – în modul M sau în modul bidimensional

→ poate măsura aria orificiului mitral stenozat

→ poate măsura mărimea AS

→ poate evidenţia prezenţa de trombi în AS.

Page 14: Cursul Nr.3 Semiologie 2

INSUFICIENŢA MITRALĂ (IMi)Definiţie→ valvulopatie datorată închiderii incomplete a orificiului mitral în timpul SV → refluarea unei cantităţi de sânge din VS → ASÎn funcţie de tipul leziunii IM poate fi:

organică: → RAA → endocardita bacteriană → ateroscleroza (calcificarea valvei mitrale sau a

inelului mitral) → postraumatică → postinfarct miocardic → congenitală → prolaps de valvă mitrală

funcţională - în caz de dilatare a VS → HTA → valvulopatii aortice → boli coronariene

Page 15: Cursul Nr.3 Semiologie 2

CONSECINŢELE HEMODINAMICE

În timpul sistolei VS o parte din sânge este ejectată în mod normal spre aortă, dar o altă parte va regurgita spre AS datorită deficitului de închidere al orificiului mitral.

Datorită gradientului presional dintre ventricul şi atriu (presiunea sistolică în ventriculul stâng este 120 mm, presiunea sistolică în AS este 5-10 mm), coloana de sânge regurgitat va produce la nivelul peretelui atrial o “leziune de jet” (mică zonă de scleroză endocardică).

În IMi acută (infarctul de miocard)

→ atriul stâng nu are timp să se dilate

→ presiunea din ventriculul stâng transmiţându-se la nivelul reţelei veno-capilare pulmonare, cu apariţia dispneei până la edem pulmonar acut

Page 16: Cursul Nr.3 Semiologie 2

În IMi cronică → AS se dilată treptat

→ creşterea presiunii din interiorul lui reducând volumul de sânge regurgitat.

În diastolă, VS va primi o cantitate ↑ de sânge rezultată din volumul curent şi cel regurgitat în sistola anterioară → hipertrofia şi dilatarea lui.

În stadiile avansate prin scăderea funcţiei contractile a VS, staza venocapilară pulmonară prelungită va avea repercursiuni şi asupra VD → la ICGTablou clinic

→ În IMi cronică cu cord compensat –fără tulburări clinice → În IMi cronică cu IVS: dispneea de efort, dispnee cu ortopnee,

dispnee paroxistică nocturnă, EPA, hemoptizii+/-embolii periferice in caz de Fia

→ EPA – poate fi precipitat de o endocardită infecţioasă, fibrilaţie atrială cu ritm rapid, febră, anemie sau hipertiroidie

→ palpitaţiile apar în cursul tulburărilor de ritm → IMi cu ICD: edeme, hepatomegalie de stază, jugulare

turgescente, ITfunctională

Page 17: Cursul Nr.3 Semiologie 2

Oboseala si starea de slabiciune → se explică prin Qc↓ datorită regurgitării mari → irigatie

insuficientă

În IMi acută → simptomele se instalează rapid în câteva ore → tabloul clinic este sever cu:

→ dispnee intensă → ortopnee → tuse frecventă cu spută rozată → anxietate → TA scăzută → tahicardie → jugulare turgescente

Examen fizic → Inspecţie şi palpare:

→ şoc apexian cu amplitudine↑ deplasat în jos - HVS → freamăt sistolic la vârf – ce corespunde suflului sistolic

de regurgitare (peste gradul IV);

Page 18: Cursul Nr.3 Semiologie 2

Percuţie:↑ariei matităţii cardiace în sens longitudinal, pe seama măririi VS

Ascultaţia → ZI

→ mult timp =normal→ tipic → scade → imperceptibil→ particular → accentuarea ZI → valve scleroase dar mobile

→ suflu holosistolic de regurgitare → max de I in aria de ascult a VS - chiar la varful cordului → începe imediat după ZI → se aude cel mai bine la vârf în focarul mitralei cu iradiere

spre axilă şi uneori interscapulovertebral stâng → are caracter “în jet de vapori” aspru, rugos → poate avea şi caracter muzical în IMi prin ruptura de cordaje → holosistolic de grad variabil de la 1 la 5 pe scara Levine → configuratie tipică in platou cu aceeasi I pe toată durata

sistolei dar poate fi si rombic sau fusiform → in IMi funcţionale – suflu este protomezosistolic → suflul are intensitate mai mare în decubit dorsal, lateral stâng

şi în apnee postexpiratorie; I variabila in Fia→ ZII - este accentuat în focarul pulmonarei când se instalează HTP

Page 19: Cursul Nr.3 Semiologie 2

→ ZIII- galopul protodiastolic → este dat de ↑ flux sang.prin orif. valvular in prima parte a sistolei → IMi semnificativă hemodinamic

Examene paraclinicRx pulmonar EKG şi echocardiografia evidenţiază:

→ HAS → HVS

EKG - tulb. de ritm cardiac care însoţesc boalaExamenul Doppler:

→ evidenţiază regurgitarea mitralăCateterismul cardiac:

→ măsoară presiunile în AS şi AP.

Page 20: Cursul Nr.3 Semiologie 2

INSUFICIENŢA AORTICĂ (IAo)

DefiniţieValvulopatie datorată închiderii incomplete a orificiului

sigmoidian aortic în timpul DV→ refluarea sângelui din aortă → VS→ în timp hipertrofia şi dilataţia acestei cavităţi.

IAo poate fi: → izolată → asociată altor valvulopatii: mitrale, aortice

EtiologieDefectul valvular poate fi:

→ organic – lezional → funcţional – prin dilatarea VS

Această valvulopatie se poate instala acut sau cronic, fiind produsă de modificări ale valvulelor şi/sau aortei de natură congenitală sau dobândită.

Page 21: Cursul Nr.3 Semiologie 2

→ IAo congenitală

→ IAo asociată cu SAo: → valvulară → supravalvulară

→ subvalvulară → IAo asociată cu DSV: → IAo dobândită:

→ cauze obişnuite: → RAA, lues, endocardita acută(distruge

valvele → cauze rare: → LES, PR, SA, RCUH, sindromul Reiter

aterosclerozaConsecinţe hemodinamice

Tulburările ce apar sunt determinate de regurgitarea sângelui din Ao → VS în timpul diastolei, ceea ce duce la o încărcare iniţial volumetrică şi apoi presională a VS

Page 22: Cursul Nr.3 Semiologie 2

Mărimea regurgitării aortice depinde de: → mărimea orificiului aortic incompetent;

diferenţa de presiune Ao-VS în diastolă (Ao=70-100mm Hg, VS=0mm Hg);

→ rezistenţa vasculară periferică arterială durata diastolei (durata mai mare măreşte regurgitarea);

→ complianţa VS

Dacă jetul regurgitat este mare, va determina o închidere prematură a mitralei (apare o stenoză mitrală funcţională) protejănd astfel AS şi circulaţia venocapilară pulmonară.

Concomitent apare “un furt” din debitul periferic şi mai ales din cel coronarian ceea ce explică:

→ angina pectorală → pierderile de cunoştinţă → pulsul depresibil → TAd ↓

Page 23: Cursul Nr.3 Semiologie 2

Simptome → perioadă lungă asimtomatică → descoperiţi la un examen medical de rutină sau pentru

alte afecţiuni.Primele manifestări aparţin de obicei circulaţiei hiperkinetice şi debitului bătaie crescut:Palpitaţii

→ apar la culcarea în pat, în decubit lateral stâng sau după efort

→ bolnavii îşi aud pulsaţiile arterelor carotide şi temporale când stau cu capul pe pernă

→ apare senzaţia de presiune, apăsare, “prea plin” în cap, gât şi chiar în întreg corpul

→ transpiraţii abundente mai ales în jumătatea superioară a corpului

→ dispnee la efort care va progresa spre dispnee de repaus, până la dispnee paroxistică nocturnă

→ dureri precordiale – în repaus şi în timpul nopţii

Page 24: Cursul Nr.3 Semiologie 2

Examen fizicSemnele în IAo se grupează în două categorii:

1.Centrale - cardiace2.Periferice - arteriale

1.Semne cardiaceInspecţie şi palpare

→ şoc apexian amplu, cu suprafaţă mare, numit şi şoc “en dome” → deplasat în jos semn de HVS

Palparea → mărirea longitudinală a matităţii cardiace care atestă dilatarea ventriculului stâng

Ascultaţie→ suflu diastolic

→ începe imediat după ZII → are caracter descrescendo → durata depinde de gradul IAo, în formele uşoare el

ocupă primele 2/3 din diastolă iar în cea severă devine holodiastolic; → localizat la focarul aortic (spaţiul II i.c. drept)

Page 25: Cursul Nr.3 Semiologie 2

→ iradiază pe marginea stângă a sternului spre vârf dar uneori se ascultă mai bine în focarul Erb

→ este dulce aspirativ → este un suflu slab, fin → se aude mai bine în ortostatism şi apnee postexpiratorie, cu

trunchiul aplecat înainte şi braţele ridicate deasupra capului;ZI – diminuat prin inchiderea precoce a valvei mitrale sau tulburari de mecanica miocardicaZII este normalSufluri de însoţire

suflu sistolic de ejecţie “de însoţire” localizat în focarul aortic; el apare dat. ejecţiei rapide a unui volum mare de sânge prin orificiul aortic;

suflu mezotelediastolic – Austin Flint se percepe în IAo severe, cu mare regurgitare şi VS mult mărit (stenoză mitrală funcţională)

suflu sistolic de IM funcţională perceput la vârf în cazurile cu dilataţie mare a VS;

Page 26: Cursul Nr.3 Semiologie 2

2.Semne perifericeReflectă debitul cardiac sistolic crescut:

→ dans arterial vizibil la arterele gâtului → pulsatilitatea capului – semn Musset → pulsatilitatea luetei – semn Műller → pulsatilitatea pupilei – semn Landolfi (hippus pupilar) → puls “capilar” prezent - semnul Quincke: paloarea şi înroşirea

ritmică a patului unghial în timpul unei compresiuni uşoare pe marginea liberă a unghiei;

→ puls arterial cu ascensiune şi cădere rapidă “celer et altus” sau puls Corrigan

→ în cazurile avansate apare formulă tensională divergentă caracterizată prin: ↓TAd → 0 şi ↑ TAs dat. ↑debitului bătaie al VS

→ dublu ton Traube şi dublu suflu crural (sistolo diastolic) Duroziez la ascultarea arterelor femurale, dacă sunt comprimate uşor cu pavilionul stetoscopului

→ comprimarea antebraţului sau gambei cu ambele mâini duce la perceperea foarte puternică a pulsului: semnul manşetei sau semnul “ciocanului cu apă.”

Page 27: Cursul Nr.3 Semiologie 2

Examene paraclinice→ EKG

→ normală în formele uşoare → tardiv apar modificări ce ilustrează dilatarea VS şi ischemia

coronariană→ Examen radiologic

→ arată dilatarea VS a aortei ascendente şi ascensiunea butonului aortic, astfel încât imaginea de faţă este asemănată cu un “sabot”.

→ Echografia cardiacă şi mai ales examenul Doppler pulsatil şi color pot cuantifica calibrul şi direcţia jetului regurgitat.

Cateterismul cardiac se recomandă numai la cazurile la care se impune intervenţia chirurgicală de protezare valvulară, ocazie cu care se efectuează şi coronarografia.Forma particulara- IAo acuta (in endocardita bacteriana acuta)

→ suflu diastolic slab → apare ZIII si ZIVca semn de insuficienta miocardica → lipsa semnelor periferice tipice IAo → suflul diastolic Austin Flint apare la mijlocul diastolei

Page 28: Cursul Nr.3 Semiologie 2

STENOZA AORTICĂ (SAo)Definiţie→ existenţa unui obstacol în calea de ejecţie a sângelui din VS în Ao în timpul sistolei. După locul obstacolului deosebim:

→ stenoza valvulară - obstacolul se află la nivelul valvelor sigmoidiene aortice

→ stenoza supravalvulară - obstacolul este situat imediat deasupra orificiului sigmoidian

→ stenoza subvalvulară - obstacolul este situat imediat sub orificiul sigmoidian, în calea de ejecţie a VS.

SA valvulară poate fi:Organică: → RAA → StAo calcificată (degenerativă) → ateroscleroza → PRFuncţională: → stenozarea se produce prin alte mecanisme decât leziunile

proprii valvelor: dilatări mari ale VS şi Ao când orificiul sigmoidian rămâne prea mic.

Page 29: Cursul Nr.3 Semiologie 2

Consecinţe hemodinamice

→ Datorită împiedicării golirii ventriculare, presiunea sistolică intracavitară va creşte (220-330 mmHg) cu apariţia unui gradient aortoventricular important şi hipertrofia VS de tip concentric.

→ Cu cât stenoza este mai strânsă, cu atât debitul sistolic către periferie este mai mic ducând la:

→ scăderea debitului coronarian → crize anginoase;

→ scăderea irigării cerebrale → lipotimii, sincope.

Page 30: Cursul Nr.3 Semiologie 2

Tablou clinicSimptomele majore în SAo sunt:

→ angina pectorală → apare la efort → cedează la repaus şi adm. de NTG

→ sincopa → apare la efort → la trecerea din clino in ortostatism → este determinata de:

→ ↓Qc (scade mai mult la efort si schimbarea pozitiei

→ variatiile TA → vasodilatatie(exp.la NTG)

→ moartea subită apare în cazurile severe, precipitată de efort → dispneea, iniţial apare la eforturi mari, apoi progresiv la

eforturi din ce în ce mai mici, mergând până la dispnee paroxistică nocturnă → astm cardiac, EPA

*Alte simptome: de ICD dupa IVS

Page 31: Cursul Nr.3 Semiologie 2

Examen fizic→ Inspecţie: → şocul apexian deplasat în jos → Palpare:

→ şocul apexian deplasat în jos → perceperea unui freamăt sistolic la focar Ao

→corespondentul palpatoriu al suflului sistolic de ejecţie → puls “parvus et tardus”- amplitudine scăzută şi creşte

încet → TAs ↓ (formula tensională convergentă)

→ Percuţie: → ↑ariei matităţii cardiace longitudinal→ Ascultaţie:Suflu sistolic (holosistolic) intens, de ejectie

→ este crescendo-descrescendo → este aspru, rugos → este însoţit de freamăt catar → începe după ZI, dupa clic şi se termină înainte

de ZII → se aude în spaţiul II i.c. drept şi se propagă de-a

lungul arterei carotide drepte şi uneori spre focarul Erb → se accentuează în clinostatism si după exercitiu

Page 32: Cursul Nr.3 Semiologie 2

Alte semne stetacustice:- ZI normal sau mai slab- clic protosistolic de ejecţie la 0,06-0,08 s după ZI care apare la bolnavii cu valve mobile necalcificate. În cazul calcificării valvulare clicul dispare.

* este generat de o mişcare a valvelor sigmoide aortice care se opresc la un moment dat.

* se aude pe marginea stângă a sternului în spaţiul II-III i.c. → * prezenţa lui confirmă sediul valvular al stenozei

- ZII este unic sau dedublat paradoxal datorită prelungirii ejecţiei VS- ZIV galop presistolic – în formele de SAo strânsă- ZIII galop protodiastolic – apare tardiv certificând instalarea insuficienţei ventriculare stângi.

Page 33: Cursul Nr.3 Semiologie 2

Explorări paraclinice

→ EKG – apar semne de supraîncărcare ventriculară stângă:

→ R amplu în DI, V5-V6

→ S amplu în V1-V2

→ ST-T opus faţă de QRS

→ Examen radiologic

→ în formele severe de SAo apare mărirea VS.

→ Echocardiografia:

→ oferă cele mai importante date

→ permite măsurarea ariei stenozei şi aprecierea funcţiei sistolice şi diastolice a VS

→ Examenul Doppler – permite estimarea debitului sanguin.