Curs Neurologie

Proiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

DEMENŢAProiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

• În timp ce boala Alzheimer (AD) reprezintă etiologia predominantă ademenţelor, diagnosticul diferenţial este adesea complicat de faptul căsunt prezente şi caracteristici ale altor tipuri de demenţă, cum ar fidemenţa vasculară (VaD) sau demenţa cu corpi Lewy (LBD), după cumrezultă din diagrama de mai jos.Proiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

• Având în vedere că o etologie mixtă nu este neobişnuită în cazuldemenţei, în multe cazuri se poate stabili un diagnostic corespunzătorpentru gestionarea clinică pe baza simptomelor şi semnelor clinice. Maijos este prezentată o comparaţie a tipurilor majore de demenţă.Proiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”Simptom Boala Alzheimer Demenţă vasculară Corpi Lewy difuzi Demenţă frontotemporalăAgitaţie psihomotorie +++ +++ +++ +Comportament agresiv ++ ++ ++ +

1

Iluzii ++ ++ +++ +Halucinaţii + + +++ -Depresie ++ +++ ++ +Anxietate ++ +++ + +Apatie/ reacţii încetinite ++ +++ ++ ++++Modificări ale somnului ++ ++ ++ +++Modificări ale apetituluialimentar + + + +++Dezinhibiţie sexuală + + + +++Proiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

Boala Alzheimer -Fiziopatologie,aspecte clinice şi tratamentProiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

Primul pacient diagnosticat cu boala Alzheimer de dr. Alois Alzheimer în 1907Analiza ulterioară a cazului a arătat că de fapt pacientul avea atât boala Alzheimer cât şiboala ParkinsonBoala Alzheimer60%Demenţa cu corpiLewyBoala Parkinson23%Altele10%

2

Vasculară7%Proiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

Martor Boala AlzheimerProiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

Neuropatologia bolii AlzheimerProiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

Relaţia complexă între neuropatologie, funcţionalitate şianatomieLeziuni sinapticePierdere neuronalăAstrogliozăMicrogliozăDepozite de amiloidFormarea plăciiNeurofilamenteDisfuncţiecognitivă/motorieProiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

Pierderile sinaptice în boala Alzheimer: Ultimii 20 de aniStudiile imunochimice şi ultrastructurale indică o pierdere de 20-42% a terminaţiilor presinapticeîn boala Alzheimer.

3

Pierderea sinaptică este un eveniment PRECOCE care debutează în hipocamp, urmat decortexul frontal, temporal, cingulat şi parietal.Pierderea precoce a sinapselor urmărind tiparele anatomice cunoscute de denervare a fostobservată la modelele animale experimentale.

Fără demenţă Precoce Intermediar AvansatA B C DProiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

• Impachetarea deficitară a proteinelor• Excitotoxicitatea• Inflamaţia• Procese apoptosis-likeProiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”Boala AlzheimerEncefalopatiile transmisibile spongiforme (TSEs)Boala Creutzfeldt-Jacob (CJD)Sindromul Gertmann-Straussler-Sheinker (GSS)Insomnia fatală familială (FFI)Boala ParkinsonBoala HuntingtonTulburari datorate deficitului de serpinăpolineuropatia amiloidăAmiloidoza datorată hemodializei

Împachetarea deficitară a proteinelor şi mecanismele de apărare celularăProiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

Tablou clinic diferitProteine diferiteMecanisme comune:

4

Structura proteică de α helix (antiagregantă, solubilă în detergent, sensibilă la proteoliză)- β (abilitatea de a forma structuri fibrilare, parţial resistente la proteoliză, insolubilitate îndetergenţi non- denaturanţi - acumulare de agregate în diferite zone şi ţesuturi)Carrell, R. W and Lomas, D. A. (1997) Lancet 350, 134-138.Soto, C. (2001) FEES Lett. 498, 204-207.Dobson, C. M. (1999) Trends Biochem. Sa. 24, 329-332.Soto, C. (2003) Nature Rev. Neurosd. 4, 49-60

Împachetarea deficitară a proteinelor şi mecanismele de apărarecelularăProiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

Consecinţe moarte celulară apoptosis-likeDensitatea celulară depinde de eficienţa mecanismelor de împachetare şidegradare a proteinelorBeranger, P., Mange, A., Goud, B., and Lehmann, S. (2002) j. Biol. Chem. 277, 38972-38977.Singh, N., Zanusso, G., Chen, S. G., Fujioka, H., Richardson, S., Gam-betti, P., and Petersen, R. B. (1997) j. Biol, Chem. 272, 2X461-28470.Jin, T., Gu, Y., Zanusso, G., Sy, M., Kumar, A., Cohen, M., Gambetti, P., and Singh, N. (2000) /. Biol Chem. 275, 38699-38704,Zanusso, G., Petersen, R. B,, Jin, T., [ing, Y,, Kanoush, R., Ferrari, S., Cambetti, P., and Singh, N. (1999) J.Biol.Chem. 274, 23396-23404.Negro, A., Ballarin, C., Bertoli, A,, Massimino, M. L., and Sorgato, M. C. (2001) Hoi Cell Neurosci. 17, 521-538.

Împachetarea deficitară a proteinelor şi mecanismele deapărare celularăProiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

Acumularea precoce a unor mici conglomerate de Aβ mai degrabă

5

decât a plăcilor de amiloid. Plăcile sunt cauza leziunilor sinapticeAPP APPAmyloidplaqueMecanisme neurodegenerative în boala AlzheimerProiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”Stadiile dezvoltării normaleVârsta aprox. Abilităţi achiziţionate1. Adult in vârstă Normale pt vârstă2. Adult matur Abilităţi normale3. Adult tânar Poate îndeplini sarcini complexe1. 7 ani Poate îndeplini sarcini simple din adolescenţa5. 5-7 ani Selecţia adecvată ahainelor6. a. 5 ani Îmbrăcare adecvatăb. 4 ani Face duşc. 4 ani Merge la toaletăd. 36-54 luni Controlul sfincterian urinarae.n 2a4l -36 luni Controlul sfincterian1. a. 15 luni Spune 5 sau 6 cuvinteb. 12 luni Spune un cuvântc. 12 luni Poate sa meargăc. 6-9 luni Poate sa stea in picioaree. 8-16 saptamani Poate să zâmbeascăDe la adult la copilStadiul Alzheimer Pierderea abilitatilor la adulţi• Adult normal Fără declin cognitiv• Adultul normal vârstnic Uită puţin1. BA Borderline Nu poate să îndeplinească sarcinicomplexeBA stadiu precoce Nu poate să işi gestionezefinanţele1. BA moderată Nu îşi poate selecta hainele2. BA severăa. Nu se poate imbrăcab. Nu poate regla duşulc. Nu poate folosi toaleta fără ajutor

6

d. Pierde controlul urinare. Pierde controlul anal1. BA stadiu tardiv . Vorbeste mai puţin de 5 sau 6cuvinteb. Pronunţă doar un cuvântc. Nu poate merged. Nu poate sta în picioaree.Nu poate zâmbiProiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

Imagistica functională la creierul normal, creierul în BA stadiul tardiv şicreierul normal la copilProiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

Strategii de intervenţie în demenţeFuncţie cognitivă normală DCU DemenţăPrevenţieprimarăPrevenţiesecundarăPrevenţieterţiarăEpidemiologie-factori de riscBiologia moleculară-patogeneza-substraturi patologiceDCU = Disfuncţie cognitivă usoarăProiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

7

Strategii de intervenţieStrategiile de tratament sunt clasificate in funcţie de mecanismele de acţiune şi eficienţă:- Simptomatice - modificarea funcţiei cerebrale fără influenţarea progresiei bolii ;- Care modifică boala – intervenţie semnificativă în evenimentul patogenetic;- Preventive – intervenţie semnificativă care modifică apariţia bolii.Proiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

Tratamentul simptomatic• Tratamentele actuale sunt în general simptomatice, bazate pe deficitul desubstituenţi ai neurotransmiţătorilor ( de ex. acetilcolina).• Eficienţa inhibitorilor de acetilcolinesterază (AchEI) a fost evaluată în legatură cutrei simptome cheie in BA: cogniţia, comportamentul şi activităţile de zi cu zi, câtşi ameliorarea scurtă a simptomelor până la 1 an (Winblad B.K. et al. 2001)Proiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

• Până acum sunt cinci medicamente aprobate de Food and DrugAdministration (FDA) pentru tratamentul BA probabile, dar numai patru dintreele sunt folosite în mod regulat.

8

• Acetilcolina este implicată în multe aspecte ale cogniţiei, inclusiv memoria şiatenţia.

Tratamentul simptomaticProiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

• Tacrine (Cognex) afost primul preparat aprobat şi a ocupat primul loc întratamentul BA (toxicitate hepatică)

Tratmentul simptomatic(QID) dosing = 4-times-dailyProiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

• Donepezil (Aricept) a fost următorul inhibitor al acetilcolinesterazei aprobatde FDA şi a devenit disponibil de la mijlocul anilor 1990. Este unmedicament care poate fi administrat într-o singură doză în fiecare zi şi nunecesită monitorizare prin probe de laborator.Inhibitorii acetilcolinesterazeiProiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

• Au fost realizate o serie de studii în legatură cu eficienţa donepezil şimajoritatea au arătat o imbunătăţire modestă a funcţiilor cognitive, măsuratăutilizând scale cum ar fi Alzheimer's Disease Assessment Scale—Cognitive

9

Subscale (ADAS-Cog) şi Clinician's Interview-Based Impression of Change(CIBIC Plus).Doody RS, Stevens JC, Beck C, et al. Practice parameter: Management of dementia (anevidence-based review): Report of the Quality Standards Subcommittee of the AmericanAcademy of Neurology.Neurology 2001;56:1154-1166

Inhibitorii acetilcolinesterazeiProiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

• Medicamentul a fost aprobat în BA usoară sau moderată şi durata răspunsului afost documentată pana la 52 de saptamani.• Este nesigur dacă beneficiul propriu-zis persistă mai mult decât atât, dar studiileiniţiale pe 24 de săptămâni au fost extinse la 52 de săptămâni.


• Studiile au indicat că la întretuperea tratamentului cu donepezil, nivelulde performanţă a pacientului revine la cel anterior tratamentului.• Aceasta arată că donepezil are un efect simptomatic asupra bolii, darnu influenţează procesul fiziopatologic de bază.


10

Alt inhibitor de acetilcolinesterază, rivastigmine (Exelon) a fost de asemenea aprobatde FDA.• Rivastigmine este un inhibitor pseudo-ireversibil al acetilcolinesterazei şibutirilcolinesterazei - disociază încet de enzimă.Rosier M, Anand R, Cicin-Sain A, et al. Efficacy and safety of rivastigmine in patients with Alzheimer's disease: internationalrandomised controlled trial. Br Med J 1999;318:633-638


• Efectul rivastigminei asupra scalelor ADAS-Cog şi CIBIC Plus esteaproximativ identic cu cel al donepezil.Doody RS, Stevens JC, Beck C, et al. Practice parameter: Management of dementia(an evidence-based review): Report of the Quality Standards Subcommittee of theAmerican Academy of Neurology.Neurology 2001;56:1154-1166Proiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

• Al patrulea inhibior al colinesterazei, galantamina (Reminyl, Razadyne) este uninhibitor reversibil al colinesterazei dar acţionează şi pe receptorii nicotinici.• Efectul galantaminei pe scala ADAS-Cog şi CIBIC Plus este similar cu adonepezilului şi rivastigminei.Proiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

• Într-un studiu s-a demonstrat efectul pozitiv al galantaminei asupra activităţilorzilnice şi comportamentului.Tariot PN, Solomon PR, Morris JC, et al. A 5-month, randomized, placebo-controlled trial of

11

galantamine in AD. Neurology 2000;54:2269-2276Proiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

• Memantine (Namenda), a fost aprobat recent de FDA pentrutratamentul BA forma moderată şi severă. Medicamentul poate fifolosit în asociere cu inhibitorii acetilcolinesterazei dar nu are efectasupra procesului patologic de bază.Proiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

• Atât efectele asupra cogniţiei şi comportamentului, cât şi reacţiileadverse sunt similare.Proiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

• Costul zilnic al acestor medicamente este aproximativ egal. Deşiefectele sunt modeste, ele îmbunătăţesc funcţiile cognitive lapacienţii cu BA. În consecinţă, ele reprezintă tratamentulrecomandat pentru pacienţii cu BA uşoară sau moderată.Doody RS, Stevens JC, Beck C, et al. Practice parameter: Management of dementia(an evidence-based review): Report of the Quality Standards Subcommittee of theAmerican Academy of Neurology.Neurology 2001;56:1154-1166Proiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

• Totuşi, calitatea vieţii pacienţilor şi impactul asupra aparţinătorilor

12

pare a fi semnificativ.• Au existat puţine studii în care medicamentele au fost comparateîntre ele, astfel încât există prea puţine dovezi pentru a putearecomanda un medicament înaintea altuia.Proiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

Au fost obtinute molecule complexe cu mai multe tipuri de radicali– - Inhibitori ai colinesterazei şi butircolinesterazei– - Inhibitori selectivi ai monoamin-oxidadazei A şi B– - Agonisti muscarinici M2– - Chelatori de Fe– - Stimulatori ai producţiei de NOMolecule cu efecte multi-valente simptomatice şi neurotrofice

Strategii terapeutice de viitorProiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

• Vitamina E—Mai multe studii au arătat prezenţa disfuncţiilor oxidative încreierul pacienţilor cu BA. În consecinţă, utilizarea antioxidanţilor întratamentul BA a devenit din ce în ce mai populară. Există dateepidemiologice care sugerează că terapia antioxidantă ar putea fi asociată cuo incidenţă redusă a BA.Gale CR, Martyn CN, Cooper C. Cognitive impairment and mortality in a cohort of

13

elderly people. Br Med J 1996;312:608-611Perrig WJ, Perrig P, Stahelin HB. The relation between antioxidants and memoryperformance in the old and very old. J Am Geriatr Soc 1997;45:718-724

Vitamina EProiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

• A fost efectuat un trial clinic de mare amploare, la pacienţi cu BA moderată, carea arătat că vitamina E şi selegilina au fost eficiente în încetinirea progresiei BAmoderate.• Comparativ cu Selegilina, vitamina E a fost preferată ca tratament deoareceîncetineşte progresia BA.Sano M, Ernesto C, Thomas R, et al. A controlled trial of selegiline, alpha-tocopherol, or both astreatment for Alzheimer's disease: The Alzheimer's Disease Cooperative Study. N Engl J Med1997;336:1216-1222

Vitamin EProiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

• Un singur studiu cu vitamina E trebuie interpretat în contextul uneimeta-analize recente: a arătat că la doze zilnice de 400 UI sau maimult, a crescut mortalitatea de cauze cardiovasculare.Miller ER 3rd, Pastor-Barriuso R, Dalai D, Riemersma RA, Appel LJ, Guallar E. Meta-analysis: highdosagevitamin E supplementation may increase all-cause mortality. Ann Intern Med2005;142:37-46

Vitamina EProiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-

14

,,Investeşte în oameni!”

Tratamentele care implică amiloidul – există mai multe moduri de a interfera cu producţia şiclearance-ul β-amiloidului:– - Blocarea activităţii β si γ-secretazelor– - Imunizări– - Terapie neuroprotectoare cu factori neurotroficiTratamentele care implică amiloidulProiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

Clasificarea factorilor neurotrofici şi factorilor de creştere cu efecte Familia neurotrofinelor neurotroficeFactori de creştere a nervilorBDNF (factor de creştere neuronală - brain-derived neurotrophic factor)Neurotrofine: NT-3, NT-4/5, NT-6Citikine neuropoietic (neurokine)Familia factorului neurotrofic ciliarFactorul inhibitor al leucemiei şi factorul de diferentiere colinergicăCardiotrofina-1Oncostatina MFactorul promotor al activităţii de crestereFactorul de necroză tumorală Liganzi pentru familia factorului de creştere epidermal (p185erbB2, p160erbB3,p180erbB4) NeuregulineFactorul noii diferenţieri sau heregulinaFactorul inductor al activităţii receptorului acetilcolineiFactori de creştere glialăProiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”Factori de creştere a fibroblastelorTNF-beta: (transforming growth factor-beta)Factori de creştere insulin-like

15

Factori de creştere plachetariFactori de creştere hepatocitariNeurotransmiţători şi neuromodulatoriInhibitori de serin-proteaze: protease nexin-1HFIP (Hedgehog family of inducing proteins)Proteine inmpicate in formarea sinapselor: agrina, laminina 2, şi ARIA (ACh-inducing activity)NeuroimunofilinePEDF (Pigment epithelium-derived factor)ADNF(Activity-dependent neurotrophic factor)Factori de creştere angiogeneticiGangliozide

Clasificarea factorilor de crestere neurotrofici şi factorilor de creşterecu efect neurotroficProiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

Factori neurotrofici în relaţie cu bolile neurodegenerative (2004)0 = ineficient sau fără dovezi disponibile, + = efect uşor,++ = efect moderat, +++ = efect pronunţatProiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

Efectele neurotrofice şi neuroprotective aleCerebrolysinCEREBROLYSIN este un amestec de fragmente active ale diferitor factori neurotrofici(peptide cu greutate moleculara mică).

16

* Trialuri clinice recente au arătat că Cerebrolysin ameliorează unele simptome lapacienţii cu BA usoară sau moderată .(Ruether et al 2001 and 2002; Panisset et al 2002; Bae et al 2000).Proiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

• Dr. Tuszynski şi colaboratorii a prezentat rezultatele primilor pacienticărora li s-au administrat factori de creştere neuronală (NGF), cuimplantarea ex-vivo ca terapie genică, la nivel cerebral, direct în nucleiibazali.• Investigatorii au folosit fibroblaşti primari de la pacienţi cu BA stadiuincipient şi au modificat genetic aceste celule pentru a produce şisecreta factori de crestere neuronală, într-o încercare de a ameliorapierderile de celule colinergice.Tuszynsik M, Thal L, Pay M, et al. A phase I trial of nerve growth factor ex vivo genetherapy for Alzheimer's disease. Neurology. 2004;62(suppl5):A174-175. Abstract S17.002.Proiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

• Scanările cu emisie de pozitroni (PET) au indicat un ridicat metabolismal glucozei în comparaţie cu linia de referinţă, indicând un efectcolinergic al factorului de creştere neuronala NGF.

17

• Testarea cognitivă la 6 şi 18 luni a arătat un declin mai mic decât celpreconizat dar nici o îmbunătăţire cognitivă.Tuszynsik M, Thal L, Pay M, et al. A phase I trial of nerve growth factor ex vivo gene therapyfor Alzheimer's disease. Neurology. 2004;62(suppl5):A174-175. Abstract S17.002.Proiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

• Studiile epidemiologice au indicat că folosirea medicamentelor antiinflamatoriinesteroidiene (AINS) pot proteja împotriva evolutiei BA.Andersen K, Launer LJ, Ott A, et al. Do nonsteroidal anti-inflammatory drugs decrease the risk forAlzheimer's disease? The Rotterdam Study. Neurology 1995;45:1441-1445Stewart WF, Kawas C, Corrada M, Metter J. Risk of Alzheimer's disease and the duration of NSAIDuse. Neurology 1997;48:626-632

Medicamentele anti-inflamatoriiProiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

• Numeroase studii epidemiologice arată că AINS pot fi benefice în potenţialaamânare a evoluţiei BA, dar nici un studiu clinic randomizat nu a reuşit săcoroboreze aceste descoperiri.• In plus, s-a ridicat întrebarea asupra siguranţei folosirii inhibitorilor COX-2 şiposibil de asemenea asupra altor AINS.Topol EJ. Failing the Public Health—Rofecoxib, Merck and the FDA. N Engl J Med 2004;351:1707-1709Mukherjee DM, Nissen SE, Topol EJ. Risk of cardiovascular events associated with selective COX-2inhibitors.JAMA 2001;286:954-959

18


• Ca o concluzie, AINS nu sunt în mod curent recomandate nici pentrutratamentul nici pentru profilaxia BA în evoluţie.


• Au fost speculaţii recente ca unele AINS au proprietăţi specifice descădere beta-amiloide şi astfel ar putea fi utile în tratmentul BA printrunmecanism alternativ.Veld BA, Ruitenberg A, Hofman A, et al. Nonsteroidal antiinflammatory drugs and the risk of Alzheimer'sdisease. N Engl J Med 2001;345:1515-1521Weggen S, Ericksen JL, Sagi SA, et al. Evidence thatnonsteroidal anti-inflammatory drugs decreaseamyloidbeta42 production by direct modulation of gamma-secretase activity. J Biol Chem 2003;278:31831-31837


Terapia cu Estrogeni• Au fost câteva evidenţe epidemiologice indicând că femeile postmenopauza

19

care iau estrogen de substituţie pot fi protejate în adezvolta BA.• Este posibil ca estrogenul să aibă rol neuroprotectiv în amanareadebutului bolii dar datele despre utilizarea estrogenului ca treatmentpentru BA nu sunt pozitive.Paganini-Hill A, Henderson VW. Estrogen replacement therapy and risk of Alzheimer disease. Arch Intern Med1996;156:2213-2217Tang MX, Jacobs D, Stern Y, et al. Effect of estrogenduring menopause on risk and age at onset of Alzheimer'sdisease. Lancet 1996;348:429-432Proiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

• Un mare studiu randomizat, dublu-orb, placebo-controlat în BA uşoarăpână la moderată, nu a reuşit să demonstreze beneficiul terapiei cusubstituente de estrogen pe o perioada de 12 luni.• Nu a fost nici o modificare a masurării debutului primar în acest studiu şi aufost îngrijorări priviind tromboza venoasă ca posibil efect secundar.• Un studiu adiţional mai mic, de 16 săptămâni, a eşuat de asemenea în agăsi un efect benefic al tratamentului cu estrogen asupra pacienţilor cu BA.Mulnard RA, Cotman CW, Kawas C, et al. Estrogen replacement therapy for treatment of mild to moderateAlzheimer disease: A randomized controlled trial: Alzheimer's Disease Cooperative Study. JAMA 2000;283:1007-1015Henderson VW, Paganini-Hill A, Miller BL, et al. Estrogen for Alzheimer's disease in women: Randomized, double-blind,placebo-controlled trial. Neurology 2000;54:295-301

20


• In consecinta, in prezent nu exista date sa sugereze ca estrogenuleste util in tratamentul BA de aceea nu este recomandat in acestscop. Exista studii in desfasurare asupra posibilului efect profilactic alestrogenului in reducerea riscului de dezvoltare a dementei dar datelede la aceste studii sunt inca asteptate.McBee WL, Dailey ME, Dugan E, et al. Hormone replacement therapy and other potential treatments for dementias. EndocrinolMetab Clin North Am 1997;26:329-345Sano M, Salloway S. Moving from treatment to prevention in Alzheimer's disease with vitamin E and estrogen.Psychiatric Times 1999;Proiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

Terapia pentru scaderea Colesterolului• Doua studii clinice retrospective au indicat ca exista o prevalentascazuta a bolii Alzheimer asociata utilizarii statinelor in tratareahipercolesterolemieiJick H, Zornberg GL, Jick SS, Seshadri S, Drachman DA. Statins and the risk of dementia. Lancet 2000;356:1627-1631.Wolozin B, Kellman W, Ruosseau P, Celesia GG, Siegel G. Decreased prevalence of Alzheimer diseaseassociated with 3-hydroxy-3-methy-glutaryl coenzyme A reductase inhibitors. Arch Neurol 2000; 57:1439-1443.Proiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

21

• Wolozin si colegii, au comparat prevalenta posibilei BA pe grupuri depacienti primind statine, cu pacienti primind medicatie pentru tratareahipertensiunii sau bolilor cardiovasculare• Ei au descoperit ca incidenta dezvoltarii bolii Alzheimer era cu 60-73 %mai scazuta la grupul celor care luau statine.Wolozin B, Kellman W, Ruosseau P, Celesia GG, Siegel G. Decreased prevalence of Alzheimer diseaseassociated with 3-hydroxy-3-methy-glutaryl coenzyme A reductase inhibitors. Arch Neurol 2000;57:1439-1443.Proiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

• Jick şi colegii, au arătat într-o analiză a cazurilor controlate ca risculde demenţă era cu până la 70 % mai scăzut la pacienţii folosindstatine în comparaţie cu pacienţii netrataţi de hiperlipidemie sau ceiprimind alte medicamente de scădere a lipidelor (fibre, colestiramineori acid nicotinic).Jick H, Zornberg GL, Jick SS, Seshadri S, Drachman DA. Statins and the risk of dementia. Lancet 2000;356:1627-1631.Proiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

• Studii pe animale au dezvăluit o asociere a producţiei de amiloid şicolesterol• Depletiţia colesterolului pare să inhibe calea amiloidogenică (β-and γ-

22

secretase), în acelaşi timp stimulând calea non-amiloidogenică (α-secretase)Fassbender K, Simons M, Bcrgmann C,Stroick M, Lutjohann D, Keller P,Runz H, Kuhl S, Bertsch T, von Bergmann K, Hennerici M, Beyreuther K,Hartmann T. Simvastatin strongly reduces levels of Alzheimer's disease beta-amyloid peptides Abeta 42 and Abeta 40 in vitro and in vivo. Proc NatlAcad Sci U S A 2001; 98:5856-5861.Simons M, Keller P, De Strooper B, Beyreuther K, Dotti CG, Simons K. Cholesterol depletion inhibits the generation of beta-amyloid in hippocampalneurons. Proc Natl Acad Sci USA 1998; 95:6460-6464.Kojro E, Gimpl G, Lammich S, Marz W, Fahrenholz F. Low cholesterol stimulates the nonamyloidogenic pathway by its effect on the alpha-secretaseADAM 10. Proc Natl Acad Sci U S A 2001; 98:5815-5820.Proiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

Alt studiu randomizat, placebo-controlat, dublu-orb, a investigat dacăstatinele modifică metaboliţii colesterolului şi reduce nivelele Aβ înlichidul cerebrospinal a 44 de pacienţi cu boala Alzheimer (până la 80mg simvastatin zilnic sau placebo timp de 26 săptămâni)Simons M, Schwarzler F, Lutjohann D,von Bergmann K, Beyreuther K,Dichgans J, Wormstall H,Hartmann T, Schulz JB. Treatment with simvastatin in norrnocholesterolcmic patients withAlzheimer's disease: a 26-week randomized, placebo-controlled double-blind trial. Ann Neurol 2002;52:346-350.Proiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

• Simvastatin a scăzut semnificativ nivelele Aβ40 în lichidul cerebrospinalal pacienţilor cu o forma uşoară de boala Alzheimer.• Reducerea Aβ40 a fost corelată cu reducţia de 24S-hidroxicolesterol.

23


Procesarea proteinei precursor de amiloid depinde de concentraţia de colesterol dinmembrana celularăProiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

• Masse şi colegii au publicat un studiu demonstrând că tratamentul cuhipolipemiante este asociat cu o progresie mai înceată a declinuluicognitiv la pacienţii cu BA, care sunt astfel trataţi.• Lotul de studiu a cuprins 342 de pacienţi cu BA din care 129 au urmattratament hipolipemiant, 105 cu lipidemie netratată şi 108 cu profilelipidice normale.Proiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

• Dupa o perioadă de observaţie de 35 luni rata medie anuală de agravare arezultatelor examinării - Mini-Mental State Examination (MMSE) a fost de 1.5puncte pentru pacienţii trataţi cu hipolipemiante, 2.4 puncte pentru pacienţii cudislipidemie netratată şi 2.6 puncte pentru pacienţii cu profile lipidice normale (P= o.1).• Aceasta sugerează că terapia hipolipemiantă poate avea un efect benefic în

24

încetinirea declinului cognitiv prin mecanisme independente de acţiuneascăderii lipidelor.• Totodată, este evidenţiat faptul că gradul dislipidemiei ar putea să nu afectezeprogresia BA atâta timp cât nu există o componentă separată vasculară activă.Proiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

• Simptome Non-cognitive – acestea au fost relativ puţin studiate daraceasta situaţie se va schimba.• Simptomele non-cognitive cum ar fi: anxietatea, depresia şi psihoza potfi foarte apasătoare pentru pacient şi îngrijitor.Chung JA, Cummings JL. Neurobehavioral and neuropsychiatric symptoms in Alzheimer's disease: Characteristicsand treatment: In: DeKosky S (ed.) Neurologic Clinics. Vol. 18. Philadelphia: WB Saunders, 2000,829-846Proiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

Tratament farmacologic recomandat pentru simptomele non-cognitive in dementaProiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

Tratament farmacologic recomandat pentru simptomele non-cognitive in dementaProiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

Raportul de Evidenţă -

25

Tratamentul Farmacologic al DemenţeiU.S. DEPARTMENT OF HEALTH ANDHUMAN SERVICESProiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

• Diferite preparate au fost studiate la pacienţii cu demenţă. Aceşti agenţipot fi clasificaţi în trei mari categorii:1. Agenţii modificatori ai neurotransmiţătorilor colinergici, cum ar fiinhibitorii acetilcolinesterazei.2. Neurotransmiţătorii non-cholinergici /agenţii de modificare a neuropeptidelor.3. Alţi agenţi farmacologici.Proiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

• Cu toate că, doar cinci agenţi au fost aprobaţi de Food and DrugAdministration(FDA) pentru tratamentul demenţei, mulţi alţi agenţifarmacologici au fost evaluaţi în diferite studii şi pot să fie prescrişi înutilizarea neînregistrată.Proiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

26

Amână farmacoterapia deteriorarea cognitivă sau debutulsimptomelor bolii de demenţă?Amânarea Debutului Dementei• Concept de “amanare a debutului” a fost operationalizat pentru a se referi laconversia din stadiul destabilizarii cognitive (clasificate ca MCI, CLoND sauCIND), la stadiul de reala dementa.• Există o lipsă a studiilor eligibile pentru evaluarea punctelor de referinţă şiun gol în literatura de specialitate pentru intervenţiile farmacologiceîncercând să demonstreze amânarea debutului bolii în populaţii de tip MCI.Proiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

Amână farmacoterapia deteliorarea cognitivă saudebutul simptomelor bolii de demenţă?• Trei studii ce evaluează Cerebrolysin, selegilina plus vitamina E şidonepezilul, au arătat efecte statistic semnificative în încetinireaprogresului bolii la pacienţii cu BA uşoară până la moderată şi moderatseveră.

27

• Această încetinire a progresiei a fost exprimată în zile până la episodulprimar sau în diferenţe statistice faţă cu placebo la intervale de timpspecifice.Proiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”• Thomas A, Iacono D, Bonanni L, et al. Donepezil, rivastigmine, and vitamin E in Alzheimer disease: acombined P300 event-related potentials/neuropsychologic evaluation over 6 months. ClinNeuropharmacol 2001 Jan; 24(1):31-42.• Schneider F, Popa R, Mihalas G, et al. Superiority of antagonic-stress composition versus nicergoline ingerontopsychiatry. Ann N Y Acad Sci 1994 Jun; 717:332-42.• Parnetti L, Ambrosoli L, Abate G, et al. Posatirelin for the treatment of late-onset Alzheimer’s disease: adouble-blind multicentre study vs citicoline and ascorbic acid. Acta Neurol Scand 1995 Aug; 92(2):135-40.• Allain H, Schuck S, Lebreton S, et al. Aminotransferase levels and silymarin in de novo tacrine-treatedpatients with Alzheimer’s disease. Dement Geriatr Cogn Disord 1999 May; 10(3):181-5.• Gutzmann H, Kuhl KP, Hadler D, et al. Safety and efficacy of idebenone versus tacrine in patients withAlzheimer’s disease: results of a randomized, double-blind, parallel-group multicenter study.Pharmacopsychiatry 2002 Jan; 35(1):12-8.• Allain H, Dautzenberg PH, Maurer K, et al. Double blind study of tiapride versus haloperidol andplacebo in agitation and aggressiveness in elderly patients with cognitive impairment.Psychopharmacologia2000 Mar; 148(4):361-6.Proiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

28

• Teri L, Logsdon RG, Peskind E, et al. Treatment of agitation in AD: a randomized,placebo-controlled clinical trial. Neurology 2000 Nov 14; 55(9):1271-8.• De Deyn PP, Rabheru K. A randomized trial of risperidone, placebo, and haloperidol forbehavioral symptoms of dementia. Neurology 1999 Sep 22; 53(5):946-55.• Auchus AP, Bissey-Black C. Pilot study of haloperidol, fluoxetine, and placebo for agitationin Alzheimer’s disease. J Neuropsychiatry Clin Neurosci 1997; 9(4):591-3.• Sano M, Ernesto C, Thomas RG, et al. A controlled trial of selegiline, alpha-tocopherol, orboth as treatment for Alzheimer’s disease. The Alzheimer’s Disease Cooperative Study. NEngl J Med 1997;336(17):1216-22.• Meehan KM, Wang H, David SR, et al. Comparison of rapidly acting intramuscularolanzapine, lorazepam, and placebo: a double-blind, randomized study in acutely agitatedpatients with dementia.Neuropsychopharmacology 2002 Apr; 26(4):494-504.• Passeri M, Cucinotta D, Abate G, et al. Oral 5’-methyltetrahydrofolic acid in senile organicmental disorders with depression: results of a double-blind multicenter study. Aging(Milano) 1993 Feb;5(Milano):63-71.


A.Bulboaca

29

Ioana Stanescu

Definirea conceptului deimbatanire cerebaralaProiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

1. Definitia imbatanirii cerebaraleSenescenta face parte din ciclul vietii:- repezinta o sumare spatiala si temporala la nivelul corpuluiuman a unor procese pasive sau active, care determinamodificari stucturale si functionale, considerate fiziologice

pentru varsta de peste 80 de aniProiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

- senescenta nu are o programare temporala, este un proces

30

cronologic, continuu ale carui elemente incep sa se faca simtitedupa varsta de 30 de ani.- manifestarile si intensitatea acestui fenomen sunt strictindividualizate (fiind o caracteristica a fiecarui individ in parte).Proiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

- ancorajul temporal este un element fundamental alfunctionalitatii Sistemului Nervos.- dar si modul in care timpul isi pune amprenta asupra structurii sifunctiei sale este variabil de la caz la caz.- din acest motiv varsta constituie un important factor de riscasupra caruia nu putem actiona (la fel ca si sexul, mostenirea

genetica)Proiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

31

- selectare patologicului dintre elementele care fac parte din evolutianormala a creierului ramane o sarcina dificila.- exista in mod cert, o programare genetica a duratei medii de viatala nivel celular, dar peste care se suprapun influente externe siinterne. Aceasta afecteaza durata de viata prin modificari la nivelulAND-ului si a sintezei proteice.Proiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

NEURONUL este o celula cu durata de viata mare si toateaceste injurii se pot suma-determinand modificari morfologice sifunctionale care conduc la scurtarea duratei de viata.Senescenta insumeaza la nivel de organ-modificarile celulare.Proiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

32

2. Bazele stiintifice ale imbatanirii cerebrale- experienta arata ca fiecare forma de viata are o existenta finita.(de la viataefemera a fluturelui pana la cea milenara a tisei).- conceptul programarii genetice a duratei de viata a capatat un suport stiintificprin studiile lui Hayftilick(la inceputul anilor `60)-celulele tinere ale tesutuluiconjunctiv prezinta un numar precis de diviziuni mitotice, dupa care aparinvariabil modificari degenerative care limiteaza diviziunea.Proiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

- rezulta o alterare cu “programare de timp” a materialului genetic.- la acesata constanta se adauga si interventia unor factori externi sau internicare determina modelele cu multiple disfunctionalitati, prin intermediulalterarii mecanismului de sinteza a proteinelor.- in final aceste modificari determina alterari structurale si functionale tisulare.Proiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

33

- sumarea unor mici modificari (fiecare in parte-permitandsupravietuirea)-altereaza iremediabil dispozitivul enzimaticfacandsuparvietuirea celulara imposibila.- in mod normal, metabolismul oxidativ-celular este o sursa deleziune cumulativa. Un interes particular il reprezinta radicaliiliberi ai oxigenului.- un rol important in imbatranirea cerebrala joaca si deshidratareatisulara-caracteristica varstei inaintate.Proiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

3. Bazele anatomice ale procesului de imbatanirecerebralaExista doua tipuri de modificari: la nivelul de organ (A) si la nivel celular(B)Proiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

A. La nivel de organ se constata:

34

- reducere in volum cu 7-9% si in greutate cu 100-150 g.- intre 35 si 85 de ani se constata urmatoarele scaderi de volum:-cortex frontal 13%-cortex parietal si occipital 0-2%-nucleul caudat 18%-putamen 20%-substanta alba 7%-moderata atrofie corticola-sistem ventricular moderat largitProiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

B. La nivel celular- rarefiere neuronala. Considerata pana la 30% (in ani `60) este apreciata lasub 10% (in prezent);- reducerea corpusculilor lui Nissl;- acumulare de lipofuscina;- vacuolizare citoplasmei neuronale (degenararea granularo-vacuolara);- placa senila si “ghemul- fibrilar-(comune in B. lui Alzhemer) sunt prezentesin senesenta normala;- reducerea arborelui dendritic .Proiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-

35


4. Bazele fiziopatologice ale imbaranirii cerebraleSenescenta cuprinde un spectru larg de modificari biochimice si metabolice.- 90% din neuroni SNC sunt colinergici. Sistemul colinergic este stans legat deenergie.Cu inaintarea in varsta se constata o scadere a activitatii enzimelor glicolitice. Sepoate stabili astfel o legatura intre incetinirea glicolizei si scaderea functieicognitive-intalnite frecvent dupa 80 de ani.Proiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

- sistemul dopaminergic este afectat de senescenta. Scade sinteza de dopamina sinorepinefrina. Scaderea nivelului de norepinefrina hipotalamica conduce la oscadere a nivelului de hormoni eliberati de hipofiza(cortizol si hormonisexuali);- dezechilibrul catecolaminelor (in scadere) fata de serotonina (nivel ramasconstant) conduce la tulburari de somn si depresie la pacienti varstnici;

36

- o caracteristica comuna pentru toate sistemele de neurotansmitatori este opierdere importanta la nivel de receptori (alterarea stucturala sau internalizare).Proiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

5.Epidemiologia imbataniri cerebrale si a afectiunilorlegate de aceastaProcesele legate de imbatanirea cerebrala sunt strict legate de cresterea sperantei deviata.Consecintele senescentei intr-un grup populational in expansiune determina aparitia uneimai noi specializari in neurologie-gerontoneurologie.Gerontoneurologia-studiaza imbatanirea cerebrala dar si patologia cerebrala asociatasenescentei. Spre deosebire de neuropediatrie ea nu a trezit pana in prezent un foarte mareinteres.Proiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

Studiile populatiei efectuate in SUA releva o continua crestere aproportiei subiectelor peste 65 de ani. Astfel, acesta repezinta:- 4% din populatie in 1900;

37

- 12% din populatie in 1980;- 16% din populatie in 2000;(35 milioane de locuitori)- estimare de 22% in 2020.Proiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

Patologie asociata senescentei:- bolilor cerebro vasculare ischemice;- leukoaraiosis (asocierea in proportie de 25%-peste75 de ani);- boala lui Alzheimer (20% din populatia din SUA-peste 75 ani);- diabetul zaharat-cu consecintele sale;- deficiente in grupe vitaminelor B;- modificari deficitare senzoriale (vizuale, auditive, olfactive).Proiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

Patologia asociata senescentei repezinta o provocare pentruneurologie.Versantul pozitiv al problemei este ca exista resurse pentrucontrolul terapeutic.Proiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

38

Evaluarea clinica neurologica a pacientului varstnic- semne neuo-oftalmologice: scaderea progresiva a diametrului pupilelor,scaderea acomodarii; insuficienta de convergenta, limitare globului demobilizare a privirii in plan vertical;- scaderea progresiva a auzului, prezbiacuzia (pentru sunete inalte);

- scaderea progresiva a olfactului si gustului.Proiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

- semne motorii: un grad minim de hipokinezie, scaderea vitezei siamplitudinii miscarilor, o coordonare insuficienta, prelungirea timpului deraspuns, scaderea fortei musculare, hipotonie musculara;- modificari de reflexe: scaderea amplitudinii reflexelor distale, fata de reflexulbicipital, tricipital si rotulian, reflexul palmo-mentorier prezent bilateral(peste25% din subiecti),poate apare grasp refelex.Proiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

39

- modificari de sensibilitate-este interesata preponderent sensibilitateavibratorie. Apare o hipoestezie-distal la membrele inferioare. De asemeneapragul pentru perceptia stimulior constanti este crescuta. Modificarile sunt inconcordante cu scaderea amplitudinii semnalului pe trunchiul nervos, si cupirderea de fibre in biopsia de nerv sural;- modificari de statica si mers-caracteristiceProiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

Modificari de memorie- masurarea functilor cocnitive prin metode neuro-psihologice indica ferm un declinpe masura ce subiectul se apropie de 80 de ani. Toate functiile cognitive suntinteresate;- cea mai bine definita modificare apare in domeniul invatari, memorizarii, aachizitiei, retinerea unor elemente noi, redarea de nume sau de date specifice(memoria episodica) este interesata specific dupa 70 de ani;- in terminologie curenta, aspectul clinic este incadrat in “deficienta cognitivaminima”(Koral)Proiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-

40


Modificari de personalitate- acestea sunt rapid observate se produce o modificare de insertie sociofamilialaa subiectului varstnic.- cele mai frecvente modificari sunt: egocentrism, conservatorism, lipsa deadaptare, lipsa de acceprare a criticii, lipsa de incredere, depresie.- studiile lui Kallman pe gemeni monozigoti-cu senescenta sugereaza cafactorii genetici sunt mai importanti decat cei de mediu.Proiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

Teste diagnostice1. ElectroencefalografiaCu inaintarea in varsta traseul EEG are tendinta de incetinire a ritmului alfa;- apare o activitate beta mai activa la nivelul lobilor frontali;- scade frecventa undelor lente sin somn;- se constata contaminarea ritmului de baza cu ritm theta mai ales la nivelulcortexului temporalProiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-

41


2.Electroneurografie si Electromiografie- se considera in prezent ca pe parcursul inaintari in viata reducerea mesei cerbrale se insoteste dereducerea neuronilor motorii din cornul anterior al maduvei spinarii; cu scaderea numarului de fibrenevoase din trunchiurile nervoase si cu atrofie musculara(scaderea exercitiului fizic, scadereaapetitului, cresterea nivelului de colecistochimina-hormonul satietatii, scaderea GH si atestosteronului);- viteza de conducere nevoasa scade cu 10-15% fata de cea de la 35 de ani;- numarul de unitati motorii scade de asemenea cu 20%;- dar in timpul contactiei musculare volumul, viteza de cuplare a excitatiei cu contractia ramanenemodificata cu varsta.Proiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

3.Imagistica imbatraniri cerebraleTomografia craniana si examinare RMN cerebral evidentiaza modicarile caracteristiceinaintarii in varsta.- atrofia corticala cu largirea santurilor corticale (atrofie de grad I-II);- largirea moderata a sistemului ventricular-distal dintre cornul frontal drept si stang nu depaseste 4mm;- pe examinarea RMN cerebral se constata fenomenul de leukoaraiosis (la peste 25% din subiecti).

42

Dar 50% dintre pacientii cu leukoaraiosis se constata modificarea testelor psihologice: tulburaricognitive, tulburari de memorie, depresie;- examinarea RMN craniana evidentiaza si cresterea in diametru a arterelor care formeza poligomul luiWillis.Proiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

Consideratii neurologice la femeia in post-menopauzaIn civilizatia de tip occidental varsta medie pentru instaurarea menopauzeieste de 51 ani. Menopauza se instaureaza cu aproximativ 3 ani mai devreme lafemeile fumatoare pasionate.Insuficienta ovariana prematura afecteaza 10-12% sin femei care prezintaboli tiroidiene, boli autoimune, diabet zagarat.1% din femei prezinta insuficienta ovariana prematura idiopatica.Proiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

Din punct de vedere neurologic stadiul post-menstrual se evidentiaza prin :- modificari vegetative: sudoratie nocturna, alterarea termoreglari, tahicardie;- instalarea sau agravarea simtomatologiei de migrema;- cresterea riscului de arteroscleroza si consecuriv de patologie vasculara carotidiana sivertebro-bazilara;

43

- durei lombare-care schiteaza clinic o nevralgie lombara sau sciatica;- dureri musculare , fatigabilitate;- parestezii, iritabilitate, tulburari de memorie, tulburari de somn(insomnie);- terapia substitutiva hormonala (estrogen-progesteron) rezolva in proportie de 85-90%intensitatea acestor fenomene.Proiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

Va multumim pentru atentieCEFALEEAProf. Univ. Dr. IOAN MĂRGINEANProiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”Proiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

CEFALEEAGeneralităţi Cefaleea la vârstnic, este un simptom frecvent întâlnit, fiind o provocarepentru medic, atât pentru stabilirea corectă a diagnosticului, cât şi pentru

44

tratarea ei, ştiut fiind faptul că vârstnici au o patologia asociată binereprezentată care ar putea complica sau chiar contraindica aplicareaterapiei specifice. Tipuri de cefalee întâlnite sunt: cefalee primară şi cefalee secundară.Proiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”CEFALEEA PRIMARĂ ŞI SECUNDARĂ LA VÂRSTNICCefaleeaprimarăMigrenaCefaleea tip tensiuneCefaleaa „Cluster”Cefaleea hipnicăLeziuni - structurale- inflamatorii- infecţioaseArterita cu celule giganteBolile cerebrovasculareHipertensiunea malignăTumorile cerebraleHematomul subduralMeningiteleEncefaliteleSpondiloza cervicalăFebra sau infecţiaCefaleeasecundarăBoli - metabolice- sistemiceAnemiePolicitemiaDezechilibru electrolitic (Ca, Na )DepresiaInsuficienţa renală cronicăHipoxia sau hipercapneeaMedicamentele

45


CEFALEEAEpidemiologie Prevalenţa cefaleei scade odată cu înaintarea vârsta. Deşi la tânărcefaleea este unul din cele mai frecvente simptome, la vârstnic ea esteconsiderată al 10-lea simptom la femei şi al 15-lea la bărbaţi. Prevalenţa cefaleei la femeile şi bărbaţii cu vârsta cuprinsă între: 55-74 de ani este de 66%, respectiv 53% peste 75 de ani este de 55%, respectiv 22% 21-34 de ani este de 92%, respectiv 74%.Proiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”Cefaleea zilnicăcronică> 3 luniCefaleea acută /subacută< 3 luniRecurentă(episodică)Durată scurtă -30-180 minDurată lungă –4-72 oreNocturnăSimptome

46

vegetative

Da NuCefaleea“Cluster”CefaleeahipnicăBilaterală, non-pulsatilă,fără a fi influenţată deactivitatea fizică, fărăalte semne asociateCefaleea tiptensiuneUnilaterală saubilaterală, moderată –severă, asociată cusimptome vegetative(greaţă, fotofobie,fonofobie)MigrenăProiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

MIGRENA Deşi migrena se ameliorează sau chiar dispare odată cu înaintarea învârstă, aproximativ 1/3 din cazurile vârstnice suferă în continuare de atacurimigrenoase. Prevalenţa migrenei la vârstnici este de 2.9- 10.5 %, femeile fiind maiafectate decât bărbaţi. Aura apare la 1/3 din cazurile cu migrenă. Ea este formată cel mai frecvent

47

din simptome vizuale (fosfene, scotoame sau arcuri luminoase, care deobicei apar în zig-zag) la 90% din cazurile cu aură. Simptomele aureidurează mai mult de 5 minute, dar până la maxim 60 minute.Proiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

Criteriile diagnotistice ale migreneiA. Cel puţin cinci atacuri care să îndeplinescă criteriile de la B-DB. Atacurile de cefalee să dureze între 4 şi 72 de ore (fără tratament)C. Cefalee să aibă cel puţin două din următoarele caracteristici:- localizare: unilaterală- caracter: pulsatil- intensitate: moderată – severă- condiţii de agravare: activitatea fizică (ex. plimbatul, urcatul scărilor)D. Asocierea cefaleei cu cel puţin una din următoarele:- senzaţie de greaţă sau/şi vărsătură- fotofobie şi fonofobieE. Aceste caracteristici nu sunt atribuite altei boliProiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

MIGRENATratament

48

Tratamentul pacienţilor vârstnici cu migrenă este o provocare pentru medicdatorită comorbidităţilor asociate pe care le are pacientul. Totuşi la aceste cazurise vor folosi următoarele principii: la cei cu boli vasculare nu se va admistra medicaţie specifică (triptani sauderivaţi de ergot); medicaţia profilactică, de exemplu – blocantele de calciu, beta-blocantele - sevor evita la cei cu depresie sau insuficienţă cardiacă; antidepresivele triciclice se vor evita la cei cu glaucom sau insuficienţăcardiacă; AINS se vor administra cu precauţie la cazurile cu funcţia renală alteratădeoarece, acestea afectează clearance-ul creatininei; se vor evalua medicamentele administrate pentru alte comorbidităţi,deoarece şi acestea pot fi incriminate în creşterea frecvenţei atacurilormigrenoase (ex. nifedipina, metildopa, nitraţii).Proiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

CEFALEEA TIP TENSIUNE Este o cefalee difuză sau bilaterală, de obicei descrisă ca o presiune sau o

49

senzaţie de constricţie, de intensitate uşoară-moderată, care nu esteacompaniată de simptome vegetative şi nu este influenţată de activitatea fizică. Când acest tip de cefalee apare pentru prima dată la un pacient cu vârsta maimare de 40 de ani, se recomandă evaluarea atentă a acestuia pentruexcluderea altor diagnostice (tumori cerebrale, alte cauze organice de cefalee). Prevalenţa estimată este de 18-52%. Managementul include atât terapia nonfarmacologică (de primă intenţie), cât şicea farmacologică (folosirea cu precauţie a AINS, analgezicelor şi aantidepresivelor triciclice ca profilaxie).Proiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

CEFALEEA CLUSTER Este o cefalee zilnică, frecvent nocturnă, care apare de 1-8 ori / zi şi durează mai mult de ooră; cu un vârf al durerii în primele 5 minute; de intensitate severă; localizată – periorbitarsau temporal; fiind asociată cu tremor de repaus sau cu simptome vegetative (la 97% dincazuri – rinoree, lăcrimare,etc). Perioadele „cluster” sunt de 4-8 săptămâni, de 1-3 ori / an. Rareori cefaleea cluster apare după decada 8.

50

Debutul este de obicei la 28 de ani, iar bărbaţii sunt de 3 ori mai afectaţi decât femeile. Tratamentul este complicat din cauza patologiei asociate pe care o are pacientul. Sumatriptan-ul subcutan este medicamentul cel mai eficient, dar se foloseşte cuprecauţie la cei cu factori de risc cardiovasculari. La cazurile cu boli cardiovasculare asociate sau cu alţi factori de risc se faceoxigenoterapie. Verapamilul asociat cu un corticosteroid cu acţiune scurtă se foloseşte în reducereafrecvenţei şi a intensităţii perioadelor cluster.Proiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

CEFALEEA HIPNICĂ Apare exclusiv în timpul somnului, trezind bolnavul „ca o alarmă la aceeaşi oră”; deintensitate moderată - severă; de obicei bilaterală; cu durată de 30-60 minute, deşi uneoripoate dura şi câteva ore; care se atenuează uşor la ridicarea în ortostatism; fără să fieasociată cu simptome vegetative (rinoree, lăcrimare) sau cu simptome „migrenoase”(greaţă, fotofobie, fonofobie, vărsături). La 1/3 din cazuri, cefaleea poate fi unilaterală. Atacurile nocturne apar mai mult de 4 nopţi / săptămână, iar unele cazuri pot avea maimulte atacuri în aceeaşi noapte. Debutul mediu este la 60 de ani, femeile fiind mai afectate decât bărbaţi. Carbonatul de litiu este un medicament eficient, dar din cauza efectelor adverse se va

51

evita folosirea lui pe termen lung la pacienţii vârstnici. Alte terapii eficiente ar fi folosirea -Indometacinul, Flunarizinei sau a cafeinei.Proiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

ARTERITA CU CELULE GIGANTE

(GCA) Este o panarterită granulomatoasă a celulelor mijlocii şi mari. La mai mult de 90% din cazuri apare la peste 60 de ani, femeile fiind de două ori maiafectate decât bărbaţi. Incidenţa creşte de la 2.1 / 100 000 de cazuri la 50-59 de ani, la 49 / 100 000 de cazuri -peste 80 de ani. Criteriile diagnostice includ îndeplinirea a trei din următoarele: vârsta ≥ 50 de ani; cefaleerecidivantă; artere temporale anormale (dureroase, cu pulsaţii slabe); VSH ≥ 50 mm înprima oră; modificări histologice la biopsia temporală. Cefaleea este localizată temporal, dar poate fi şi difuză sau bilaterală, de intensitatemoderată –severă, cu caracter lancinant şi iradiere în gât, faţă, maxilar şi limbă.Polimialgia reumatică şi fatigabilitatea apar la 50% din cazuri.Proiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

52

ARTERITA CU CELULE GIGANTE (GCA) Simptomele vizuale (amauroza, diplopia, pierderea vederii) sunt manifestărilecele mai precoce ale acestei boli. Pierderea vederii poate fi unilaterală, bilateralăsau doar într-un cadran. Dacă pierderea este unilaterală şi nu este tratată,afectarea ochiului contralateral apare în cel mult 1-2 săptămâni. Cecitatea aparela 8-20% din cazuri. Cauzele cele mai frecvente ale pierderii vederii suntneuropatia optică ischemică anterioară sau posterioară. Biopsia arterei temporale este necesară pentru diagnostic şi se recomandă a seefectua înaintea iniţierii tratamentului cu steroizi. La cazurile la care rezultatul labiopsie este negativ, se va efectua o biopsie a arterei temporale contralaterale. Alţi markeri serologici care cresc în GCA sunt: proteina C reactivă, fibrinogenul,VSH-ul, α2-globulina, γ-globulina, complementul, factorul VIII şi interleukina 6.Proiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

ARTERITA CU CELULE GIGANTE (GCA)

53

Tratamentul se face cu corticosteroizi (Prednison 40-60 mg/zi). Cazurile cu afectare oculară importantă sau complicaţii vasculare se vor internaşi se va administra metilprednisolon 1g/zi timp de 3-5 zile, ulterior se vaadministra corticosteroizi po 1.5-2 mg/kg/zi. După remisia simptomelor, doza seva mai menţine 2 săptămâni apoi se reduce cu 10 mg / la 2 săptămâni până ladoza de 40 mg/zi. În această perioadă, pacienţii vor fi monitorizaţi periodic pentru complicaţiilorterapiei cu corticosteroizi - osteoporoză, cataractă subcapsulară, hipertensiunearterială, ulcer gastric şi diabet zaharat. Se va mai administra asociat 1-2 g de Calciu + 400-800 U de vitamina D / zi -pentru a preveni osteoporoza.Proiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

LEZIUNILE ÎNLOCUITOARE DE SPAŢIU La vârstnici, incidenţa tumorilor cerebrale este crescută. Cefaleea ca simptom unic al tumorilor cerebrale, fără alte modificăripatologice la examenul neurologic; apare doar la 1% din cazuri. Cefaleea este

54

intermitentă, cu caracterele cefaleei de tip tensiune (cel mai frecvent) sau alemigrenei (în 10% din cazuri). Cefaleea „clasică a tumorilor cerebrale” esteseveră, se accentuează dimineaţa şi se asociază cu vărsături (la 17% dincazuri). Cefaleea este mai severă la cei cu tumoră infratentorială sau la nivelulleptomeningelui, datorită asocierii hidrocefalie prin obstrucţia fluxului deLCR. Cefaleea cu debut brusc, al cărui vârf al durerii este în câteva secunde, dardurează doar câteva minute - ore pledează pentru un chist coloidal deventriculul III.Proiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

LEZIUNILE ÎNLOCUITOARE DE SPAŢIU Dacă acest tip de cefalee este agravată de manevra Vansalva Leziunestructurală la nivelul joncţiunii cervico-medulare. Durerea facială atipicăla vârstnic a mai fost asociată cu cancer pulmonar. IRM cerebral cu gadolinum este necesar în evaluarea vârstnicilor cu cefalee la

55

care se suspectează o tumoră cerebrală. IRM-ul cerebral este preferat CTuluideoarece detectează leziunile mici şi este mai sensibil pentru evaluareatrunchiul cerebral, a cerebelului şi a leptomeningelui. Dacă cefaleea este severă se va administra acetaminofen (de primă intenţie).Dexametazonă 4 mg de 2-3 ori/zi se va da în caz de edem cerebral sau delimfom al SNC-ului. Aspirina sau alte AINS se vor evita datorită asocierii lor cuun risc crescut de sângerare, în cazul efectuării intervenţiei chirurgicale. Lacazurile refractare se va administra opioide.Proiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

CFALEEA SECUNDARĂ Avc ischemic - Cefaleea apare la 25% din cazuri. Ea este prezentă mai alesîn cazul infarctelor corticale, fiind ipsilaterală infractului. Cefaleea„premonitorie” (care prevesteşte infarctul cu câteva zile sau săptămâni)apare la 10% din cazurile cu Avc ischemic. Avc hemoragic – Cefaleea este mai des întâlnită decât în cazul Avc-uluiischemic, fiind mai severă în cazul hematomului cerebelos şi occipital.Frecvenţa apariţiei ei este la 40-60% din cazuri.

56

Hematom subdural - Incidenţa cefaleei creşte odată cu vechimeahematomului, fiind prezentă la 80% din cei cu hematom subdural cronic.Proiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

CFALEEA SECUNDARĂ Hipertensiunea arterială - Cefaleea poate fi determinată de o HTA severă(TAD>130 mmHg). Ea apare la 80% din cazurile cu HTA secundară unuifeocromocitom. Cefaleea în cazul unei TAD> 130 mmHg este descrisă ca fiinddifuză, prezentă la trezire şi descreşte în intensitate în câteva ore; pe cândcefaleea din HTA paroxistică este bruscă, severă şi descreşte în intensitate încâteva minute. La tratamentul HTA, se vor evita blocanţii de calciu, deoareceaceştia pot exacerba cefaleea. Spondiloza cervicală - Este o cauză frecventă de cefalee la vârstnici. Clinic -se manifestă ca o durere cervicală cu iradiere în vertex, contractura musculaturiiparavertebrale cervicale şi limitarea mobilizării gâtului. Tratamentul se face cuanalgezice simple sau AINS şi miorelaxante uşoare. Cefaleea dată de dezechilibrele metabolice - Apare în caz unui dezechilibru

57

şi dispare după 7 zile de la corectarea lui. Hipoxia şi hipercapneea din Apneeaobstructivă de somn - se asociază cu cefalee nocturnă sau care apare dimineaţala trezire, iar IRA se asociază cu cefalee difuză zilnică.Proiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

NEVRALGIA TRIGEMINALĂ Este cel mai frecvent sindrom nevralgic la vârstnici, cu o medie a debutului lavârsta de 50 de ani. Afectarea femeilor este predominantă, cu o incidenţă de 4.7-7.2 %. Trăsăturile clinice sunt: durere paroxistică, sfâşietoare, unilaterală, cu durată de2-120 secunde, fiind precipitată de vorbit, mestecat, spălatul dinţilor şi asociatăcu zone trigger - în special în jurul nasului, buzelor. Remisia spontană anevralgiei apare la 50% din cazuri în primele 6 luni. Cauzele nevralgiei trigeminale variază cu vârsta. Nevralgia trigeminalăsecundară este cauzată de leziuni compresive, boli demielinizante sau alteleziuni structurale care, de obicei sunt mai frecvente la > 50 de ani. Dintre tumori,meningioamele şi tumorile de fosă posterioară - sunt asociate mai frecvent cu

58

nevralgie trigeminală.Proiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

NEVRALGIA TRIGEMINALĂ Diagnosticul unei nevralgii trigeminale idiopatice implică tabloul clinic descrisanterior, un examen neurologic normal (cu excepţia unei sensibilităţi la nivelulzonelor trigger) şi un IRM cerebral - în limite normale. Dacă apare afectarea sensibilităţii în teritoriul nervului V şi diminuarea reflexuluicornean se ridică suspiciunea unei leziuni structurale, demielinizante saucompresive a nervului V. Tratamentul se face, de obicei cu medicamente de clasa I A (Carbamazepină,Lamotrigină), cu o eficacitate de 60-80% încă din primele 2-3 zile de tratament.

INCONTINENŢA URINARĂ&DISFUNCŢIA SEXUALĂProiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

59


INCONTINENŢA URINARĂ Apare la vârstnici cu o prevalenţă de 15 - 50%, femeile fiind mai afectate decât bărbaţii,datorită scăderii tonusului musculaturii planşeului pelvin prin naşteri repetate. Incontineţa urinară se poate împărţi în mai multe tipuri: incontinenţa de stres (de efort),incontinenţa imperioasă, incontinenta reflexă, dissinergia vezico-sfincteriană şiincontinenţa urinară prin supraplin.Evaluarea disfuncţiei vezicii urinareAnamneză Examinarea generalăTesteFrecvenţa urinăriiNevoia urgentă de aurinaNicturiaPosibilitatea de ezitare aurinăriiIncontinenţa de stresVolumul de fluideingerateGolirea incompletă a VUIstoric chirurgical în sferagenito-urinarăMedicamenteExamenul abdomenuluiExamenul neurologicStatus-ul mentalMobilitateaExamenul ginecologicExamenul de urinăCreatinina / BUNDebitul urinarReziduu postmicţionalEcografie renalăTeste urodinamiceProiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-

60


INCONTINENŢA URINARĂI. Incontinenţa de stres Este mai frecvent întâlnită la populaţia vârstinică, cu toate că, ea poateapărea la orice vârstă. Modificarea nivelului estrogenilor la femei postmenopauză şi multiparitateapot determina scăderea tonusului musculaturii pelvine laxitateasfincterului uretral extern incontinenţa de stres. Clinic - se manifestă prin pierderea unor cantităţi mici de urină dupăefectuarea unui efort (tuse, strănut). Exerciţiile Kegel (de întărire a planşeului pelvin) sunt dovedite a fi eficienteîn mai multe studii. Asociat se mai poate administra şi terapia hormonală cuestrogen.Proiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

INCONTINENŢA URINARĂII. Incontinenţa (micţiunea) imperioasă Micţiunea imperioasă se defineşte ca nevoia de declanşare imediată a micţiuniidupă apariţia senzaţiei de urinare. Funcţia contractilă a muşchiului detrusorscade odată cu înaintarea în vârstă, ducând la golirea incompletă a vezicii

61

urinare (VU) şi la creşterea rezidului postmicţional. Studiile controlului cortical al micţiunii folosind PET-ul au demonstrat că lobulfrontal joacă un rol important în reglarea acesteia. La cazurile în vârstă, s-aobservat la PET o reducere a perfuziei la nivelul cortexului, mai ales la nivelullobului frontal. Alte studii care au folosit teste cognitive au dovedit că la vârstniciprezenţa tulburărilor cognitive poate fi asociată cu apariţia micţiunii imperioasă. Severitatea incontinenţei poate fi determinată de câtiva factori: cantitatea de fluidingerată şi de frecvenţa urinărilor / 24 de ore, prezenţa infecţiei urinare, adisfuncţiei cognitive şi administrarea asociată a unor anumite medicamente. Tratamentul implică măsuri generale (stabilirea unui orar de urinare, reducereacantităţii de fluide ingerate / 24h), iar dacă reziduu postmicţional este > 100 ml α-agonişti sau cateterizare intermitentă.Proiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

INCONTINENŢA URINARĂIII. Incontinenţa reflexă Poate să fie determinată de leziunilor spinale sau supraspinale. Aceste

62

leziuni determină întreruperea influenţelor inhibitorii la nivelul detrusorului,ducând la o disfuncţie de stocare a urinei şi la senzaţia urgentă şi frecventăde urinare. IRM-ul cerebral a demonstrat că leziunile la nivelul mezencefalului şi a punţiise corelează cu astfel de simptome. Testele urodinamice relevă o creştere a contracţiei, iar reziduu postmicţionaleste normal sau uneori uşor crescut. Tratamentul iniţial se face cu medicamente anticolinergice (Oxibutinina,Hiosciamina). Mai recent s-a descoperit, Tolterodina, care are o afinitate pereceptorii muscarinici M3 şi are mai puţine efecte adverse decâtanticolinergicele. Desmopressin (Minirin) este de folos în tratamentul nicturiei,dar se va administra cu precauţie deoarece determină hiponatremie. El se vaevita la cazurile cu boli renale sau cardiovasculare. Un alt medicament folositeste capsaicina aplicată intravezicală, care are o durată de acţiune de 3-4luni.Proiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

INCONTINENŢA URINARĂ

63

IV. Dissinergia vezico-sfincteriană Este dată de pierderea sinergiei între contracţia muşchiul detrusor şi asfincterului uretral. Examinarea neurologică şi generală poate evidenţia anumite semne, deexemplu – semne piramidale sau hiperplazia prostatei; care vor ajuta astfel laidentificarea cauzelor. Stenoza cervicală, Avc-ul pontin, tumorile compresive,infecţiile şi leziunile demielinizante pot determina, la vârstnici, acest tip deincontinenţă. Înaintea începerii tratamentului se va evaluarea reziduu postmicţional (PVR).Dacă PVR <100 ml se va adminstra medicaţie anticolinergică. Dacă PVR >100ml se va face cateterizare intermitentă şi se va evita medicaţia anticolinergică,deoarece aceasta poate exacerba simptomele. Se mai administra şi antagoniştiα1 (Tamsulosin, Terazosin) care scad tonusul sfincterian şi astfel faciliteazămicţiunea.Proiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

INCONTINENŢA URINARĂV. Incontinenţa urinară prin supraplin

64

Este o cauză mai puţin frecventă la vârstnici. Disfuncţia primară la nivelulconului medular, rădăcinilor nervoase sau la nivelul nervilor periferici determinădiminuarea contracţiei detrusorului şi creşterea PVR. Când volumul urinar estepeste capacitatea VU, apare incontinenţa urinară. La vârstnici, diabetul este cea mai frecventă boală care se asociază cuincontinenţă prin supraplin (la 14-71% din cazuri). Semnele caracteristicesunt: reducerea senzaţiei de urinare, creşterea intervalului între două urinări şio anumită dificulatate la micţiune. Alte cauze frecvente de neuropatie care seasociază cu incontinenţă prin supraplin sunt: amiloidoza, sindromului Guillain-Barré, neuropatiile imun-mediate şi infecţiile (HIV, boala Lyme, sifilis).Tumorile, în special cancerul prostatic sau limfomul, de asemenea se asociazăcu hipocontractilitatea detrusorului incontinenţă. Tratamentul se va face cu blocantele α-adrenergice, iar anticolinergicele se vorevita, deoarece ele pot exacerba simptomele.Proiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

INCONTINENŢA URINARĂ

65

Boala Parkinson – este o boală caracterizată prin tremor, bradikinezie,rigiditate şi instabilitate posturală. Disfuncţia urinară apare la 45 -93 % dincazuri şi reflectă o hiperreflexie a detrusorului. Experienţele pe animaledovedesc că - ganglionii bazali au un rol inhibitor în micţiune (ex. instilareaintraventriculară de agonşti de receptor D1 determină inhibarea contracţieidetrusorului şi distensia VU). La cazurile cu bradikinezie importantăadministrarea de apomorfină îmbunătăţeşte micţiunea. Bolile cerebrovasculare – se pot asocia cu incontinenţă urinară. Incidenţaacesteia variază în funcţie de severitatea şi localizarea Avc-ului. După Avc(mai ales Avc-ul de la nivel capsulei interne, putamen sau frontal) se întâlneştefrecvent, hiperreflexia detrusorului. Avc-ul de la nivel pontin determinătulburări sfincteriene în 50% din cazuri. Demenţa Alzheimer – Incontinenţa urinară este un simptom frecvent întâlnit înstadiile avansate ale demenţei Alzheimer. Testele urodinamice relevă oincidenţă mai mare a hipercontractilităţii detrusorului, prin afectarea lobului

66

frontal. Tratamentul cel mai eficient constă în restricţia ingestiei de fluide şicreşterea frecvenţei urinărilor.Proiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

DISFUNCŢIA SEXUALĂ La vârstnici, ea poate rezulta prin afectarea funcţiei neurologice, endocrine,psihologice şi prin tulburări vasculare. Una din tulburările endocrine estescăderea testosteronului prin afectarea axului hipotalamo-pituitar. Libidoul estesever afectat de această scădere, iar studiile ne arată că, la vârstnicireducerea libidoului este întâlnită la 30% din cazurile cu vârsta > 65 de ani, la31% din cei ce au între 65-75 de ani şi la 47% din cei peste 75 de ani. Incidenţa disfuncţiei sexuale la vârstnici a fost raportată la 25-55% din B şi la28-90% din F. Disfuncţia erectilă apare la 10-30 de milioane de persoane în SUA.Comorbidităţile care determină apariţia disfuncţiei erectile apar la 80% dinpersoanele peste 65 de ani. Din acestea, bolile vasculare sunt cel mai frecventincriminate. S-a demonstrat că 64% din cazurile care au avut un infarct

67

miocardic în antecedente vor dezvolta disfuncţie erectilă.Proiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

DISFUNCŢIA SEXUALĂ Fumătorii prezintă un risc dublu de a prezenta disfuncţie erectilă. La pacienţiidiabetici, produşii finali ai glicozilării contribuie la accelerarea procesuluiaterosclerotic disfuncţie erectilă. Alte tulburări endocrine(hiperprolactemia, sindromul Cushing, bolile tiroidei, tumorile pituitare şihemocromatoză) determină scăderea libido-ului şi impotenţă. Unele medicamente au fost incriminate în producerea disfuncţiei sexuale.Astfel - SSRI, antidepresivele triciclice, IMAO, litiu, neuroleptice se asociazăcu scăderea libido-ului, disfuncţie erectilă, ejaculare retrogradă şianorgasmie; iar Trazodona cu priapism. Unele medicamenteantihipertensive (metildopa, clonidina, beta-blocantele) se pot asociază cudisfuncţie sexuală.Proiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

DISFUNCŢIA SEXUALĂ

68

Depresia apare la 8-15% din B şi 31-50% din F cu disfuncţie sexuală. Anumite bolileneurologice asociate (ex. demenţa Alzheimer, bolile cerebrovasculare, epilepsia,scleroza multiplă, leziunile medulare) pot determina la vârstnic, apariţiei disfuncţieisexuale. Este important pentru fiecare caz cu disfuncţie sexuală să se facă o evaluare riguroasă.EVALUAREA DISFUNCŢIEI SEXUALEAnamneza Examenul obiectiv TesteStatus-ul maritalPrezenţa unui partener sexualDepresiaCogniţiaMobilitateaLibido-ulDisfuncţia erectilăEjaculareaOrgasmulComorbidităţileConsumul de toxice (alcool, tuun)MedicamenteleDrogurileExaminarea- uro-genitală- ginecologică- cardiovascularăGliDozarea:- LH,- Testosteron,- TSH

Tratamentul disfuncţiei erectile se face cu sidenafil, iar în cazul disfuncţiei sexuale seadministrează metiltestosteron sau fluoxymesterone pentru a îmbunătăţi libido-ul.Proiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

BOALA ISCHEMICĂCEREBROVASCULARĂ

69


AVC-UL ISCHEMIC Incidenţa anuală a Avc-ului în SUA este de aproximativ 750 000 de cazuri /an. Riscul de Avc se dublează cu fiecare decadă fiind de 3/1000 de cazuri cuvârsta 55-64 de ani şi de 25/1000 de cazuri cu vârsta de peste 85 de ani. Până la 75 de ani - riscul de Avc este mai mare la bărbaţi, iar peste aceastăvârstă riscul este mai mare la femei. Rasa neagră prezintă o incidenţă şi o mortalitate dublă faţă de rasa albă.Proiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

AVC-UL ISCHEMICFactorii de risc ai Avc-uluiNemodificabili ModificabiliVârstaSexulRasa / etniaIstoricul familialHipertensiune arterialăDiabetul zaharat

70

HiperlipemieBolile cardiace (Fibrilaţia atrială)Creşterea homocisteineiFumatulConsumul excesiv de alcoolSedentarismulProiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

AVC-UL ISCHEMICFactorii de risc Hipertensiunea arterială – este prezentă la mai mult de jumătate dinpopulaţia de peste 65 de ani. La această vârstă riscul de Avc depinde maimult de TAS decât de TAD. Aplicarea unui tratament antihipertensiv scadeacest riscul cu 30%. Fibrilaţia atrială – are o incidenţă în SUA de 0.7%, prezentând o creştere la5-8% la populaţia peste 65 de ani şi la 10-15% la cei peste 80 de ani. Risculde a dezvolta Avc ischemic la cei cu fibrilaţie atrială este de 5%, iar dacă seasociază şi “anumiţi factori de risc”, acesta creşte la 12%. Aceşti factori derisc asociaţi sunt: vârsta peste 75 de ani, insuficienţa cardiacă, FEVS <25%,

71

hipertensiunea arterială şi antecedentele de trombembolism.Proiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

AVC-UL ISCHEMICFactorii de risc Diabetul zaharat – Se ştie că vârstnicii diabetici au riscul de două ori maimare de a dezvolta un Avc ischemic, prevalenţa DZ fiind de 18% la cei cuvârsta peste 65 de ani. Hipercolesterolemia – S-a dovedit că administrarea statinelor reduce risculde Avc cu 30% la populaţia vârstnică care are asociat şi boli coronariene.Statinele mai sunt recomandate şi la cei care au prezentat un AIT sau un Avcuşor în antecedente. Creşterea homocisteinei - este asociată cu creşterea riscului de Avc.Riscul de Avc sau de IMA creşte cu 7% la fiecare creştere de 0.1 μmol/l ahomocisteinei. Tratamentul cu acid folic, vitamina B12 sau B6 scade nivelulhomocisteinei.Proiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

AVC-UL ISCHEMIC

72

Diagnosticul - implică un anumit tablou clinic + examinări paraclinice specifice.TABLOUL CLINICArtera Caracteristicile cliniceCirculaţia anterioarăACA Deficit motor contralateral predominantcrural.ACM Contralateral - Deficit motorpredominant facio-brahial, pierdereasensibilităţii, hemianopsie, afazie sauhemineglijenţă.Circulaţia posterioarăACP Îngustarea câmpului vizualcontralateralAB Tulburări de motilitate oculară, ataxie,deficit motor / senzitiv.AV Dizartrie, disfagie, vertij, ataxie, deficitmotor / senzitiv.Vase mici Sindroame lacunare fără semnecorticale.Proiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”CazuriExaminări diagnosticeLa toate cazurile CT fără substanţă de contrast sau IRMcerebralGlicemieElectroliţiFuncţia renalăEKGHemoleucogramăTimpul de protrombinăINRAPTTSaturaţia de oxigenMăsurarea markerilor pentru ischemiacardiacăEco Doppler carotidian & vertebralCazurile selectate Funcţia hepaticăExamenul toxicologicAlcoolemiaTest de sarcinăMăsurarea gazelor sanguine (dacă sesuspectează hipoxia)Radiografie pulmonară (dacă sesuspectează vreo boală pulmonară)Puncţia lombară (dacă se suspecteazăHSA, iar CT cranian este negativ)EEG (în caz de crize)

73

Angio-IRM sau Angio-CT (în caz deMAV, disecţie arterială)Proiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

AVC-UL ISCHEMICDIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL AL AVC-ULUI ISCHEMIC ACUTDiagnostice ce mimează Avc-ul lavârstniciExaminări specificeHemoragia intracerebrală CT sau IRMHemoragia subarahnoidiană CT, puncţia lombarăHematom subdural / epidural Istoric de traumatism,CT sau IRMLeziuni structurale (neoplazii, abces) CT sau IRMHipo- sau hiperglicemie Dozararea glicemieiAlte dezechilibre metabolice Teste de laborator specificeCrize Antecedente pozitive, EEGMigrenă Antecedente pozitiveTulburare de conversie Antecedente pozitive, evaluarepsihiatricăProiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

AVC-UL ISCHEMIC

74

Cauzele Avc-ului ischemic sunt:I. Cardioembolism-ul: este cel mai frecvent asociat cu fibrilaţie atrială, trombmural, akinezie ventriculară focală post infarct miocardic; cardiomiopatiedilatativă şi boli valvulare. Evaluarea cardiacă implică: examinarea obiectivă,EKG, ecocord şi în anumite cazuri - ecocord transesofagian (ex. tromb lanivelul urechiuşei atriale, ateroscleroza arcului aortic, FOP).II. Atero-trombembolismul vaselor mari – determinat cel mai frecvent de stenozaarterei carotide. Stenoza ACI poate duce la Avc ischemic prin mecanismtrombotic (ocluzie acută) sau embolic (embolie arterio-arterială). Evaluareaarterelor extracraniene şi intracraniene implică efectuarea ecoDoppler-uluicarotidian şi vertebral, eco Transcranian, Angio-CT sau Angio-IRM cerebral.Proiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

Cauzele Avc-ului ischemic sunt:III. Afectarea vaselor mici – determină infarctul lacunar. Vasele mici profunde de lanivelul capsului interne, coroanei radiate, talamusului şi punţii, sunt afectate cel

75

mai frecvent. Sindroamele lacunare sunt: Hemipareza motorie pură (infarctul esteîn braţul posterior al capsulei interne); Atacul senzitiv pur (ocluzia intereseazăregiunea ventro-laterală talamică), Hemipareza ataxică (infarctul interesând bazapunţii), Dizartrie cu ataxia mâinii sau a braţului (afectarea genunchiului capsuleiinterne) şi Hemipareza motorie pură şi afazie motorie (în tromboza ramurilorlenticulostriate).IV. Alte cauze mai puţin frecevente sunt: disecţia arterială, sindromul fosfolipidic, boliereditare, abuzul de droguri (cocaină) şi vasculite.V. Avc-ul criptogenic – apare la aproape jumătate din cazurile tinere cu Avc, dar lavârstnici acest tip de Avc este foarte rar.Proiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

AVC-UL ISCHEMIC Tratamentul implică - tratamentul fazei acute (cu tPA), antiagregantplachetar, tratamentul factorilor de risc şi prevenirea apariţiei complicaţiilor. Mortalitatea din Avc creşte odată cu înaintarea în vârstă, astfel este de10% la cei sub 65 de ani, 20% - la 65-74 de ani, 30% - la 75-84 de ani şi40% la cei peste 85 de ani.

76

Prognosticul este mai rezervat la vârstnici şi depinde de severitatea &localizarea Avc-ului şi de apariţia complicaţiilor post-Avc. Complicaţiilepost-Avc cele mai frecvente sunt: depresia (la 40% din cazuri), anxietatea şidisfuncţia sexuală.Proiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

HEMORAGIA CEREBRALĂSPONTANĂ ŞI TRAUMATICĂ LAVÂRSTNICProiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

HEMORAGIA CEREBRALĂ Hemoragia cerebrală este mai frecvent întâlnită la populaţia vârstnică dincauza: riscul mai mare de cădere la această grupă de vârstă, prezenţadepozitelor amiloide care determină fragilizarea arterelor corticale şi datorită

77

efectelor prelungite ale hipertensiunii arteriale. Grupa de vârstă peste 85 de ani prezintă un risc de două-trei ori mai marede a dezvolta un Avc ischemic sau hemoragic decât cei cu vârsta cuprinsăîntre 65-74 de ani. Incidenţa Avc-ului este de 13% la cei peste 85 de ani, 37% la cei cu vârstacuprinsă între 75-84 de ani şi 28% la cei care au între 65-74 de ani.Principali factorii de risc asociaţi acestei patologii sunt: HTA, fibrilaţia atrialăşi diabetului zaharat. Av hemoragic apare într-un procent de 14% din cazuri,iar cel ischemic în 86%.Proiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

HEMORAGIA CEREBRALĂEtiologia Hemoragia dată de ruptura unei MAV este rară la vârstnic, ea fiindcaracteristică vârstei 10-35 de ani. La vârstnici cauzele hemoragiei cerebralesunt: tratamentului anticoagulant, angiopatia amiloidă, HTA (mai ales creştereaTAS) şi hemoragia posttraumatică. Hemoragia cerebrală hipertensivă (HCH) poate fi bifazică, adică la debutul HTA

78

sau mai târziu (cănd modificările de la nivelul arterelor penetrante determinădegenerarea fibrinoidă şi formarea de microanevrisme). Zonele predilectepentru HCH sunt nucleii bazali, puntea şi cerebelul. Hemoragia cerebrală posttraumatică este cea mai frecventă cauză dehemoragie la vârstnic. În funcţie de perioada de timp scursă de la traumatismla debutul simptomelor, hemoragia se poate împărţi în: acută (≤ 24 de ore),subacută (1-10 zile) şi cronică (> 10 zile).Proiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

HEMORAGIA CEREBRALĂEtiologia Angiopatia amiloidă - Depozitele amiloide se găsesc la nivelul leptomeningeluişi la nivelul vaselor corticale, afectând în timp, continuu şi complet pereteleacestor vase. Angiopatia severă poate determina hemoragie lobară prin rupturavaselor corticale. Incidenţa acestei hemoragii, la vârsta peste 70 de ani, estede 30-50%. Studiile autopsice arată o prevalenţă a acesteia de 2.3% la ceipeste 65 de ani, 8% - 75-84 de ani şi 12% la cei peste 85 de ani.

79

Hemoragia cerebrală asociată tratamentului anticoagulant – O parte dinpacienţii vârstnici au asociat tratament anticoagulant (Warfarină) pentru diferitepatologii asociate (fibrilaţia atrială, valve cardiace prostetice şi stenoza mitralăreumatică). Dezvoltarea unei hemoragii cerebrale în acest context este asociatăcu un risc mare de morbiditate şi mortalitate.Proiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

HEMORAGIA CEREBRALĂSimptomele hemoragiei cerebrale Hemoragia se poate manifesta prin cefalee, vărsături, alterarea stării deconştienţă şi crize cerebrale. Cefaleea apare frecvent în cazul hemoragie lobare sau cerebeloase, putând fiînsoţită şi de semne meningeale. Alterarea stării de conştienţă apare în cazul hemoragiilor mari sau a celor defosă posterioară. Alterarea conştienţei este considerată un semn de prognosticnegativ, ea reflectând o resângerare sau dezvoltarea hidrocefalie. Vărsăturile sunt prezente, ca o consecinţă a creşterii presiunii intracranienecare determină stimularea centrului vomei.

80

Crizele cerebrale pot apărea în cazul hemoragiei lobare, ele fiind rare înhemoragia talamică sau putaminală. Crizele precoce (în primele 2 săptămăni)apar în 8% din cazuri, iar crizele cerebrale tardive apar la 2.6%.Proiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”SEMNELE & SIMPTOMELE HEMORAGIEI CEREBRALELocalizarea Extinderea Tablou clinicIntraventriculară Cefalee, confuzie, stupoare,abulieNucleul caudatCapsulei,putamenului,diencefaluluiHemipareză, deviereoculocefalogiră, sindrom HornerLocalizată Hemipareză, deviereoculocefalogiră, afazie mixtăPutamenExtindere posterioară Afazie receptivăLocalizată Parestezii, hemineglijenţă, afazieexpresivă, dezorientare spaţialăTalamusExtindere lamezencefalBradikinezie markatăLocalizată Dizartrie, Cerebel ataxie, cefaleeLa nivelul vermisului Alterarea stării de conştienţă,tulburări de mersPunte Localizată Hemipareză ataxică, oftalmoplegieExtindere lamezencefalHipertermie, comăProiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

HEMORAGIA CEREBRALĂ Efectuarea unui CT cranian este primul pas care trebuie făcut când se suspicionează

81

o hemoragie cerebrală. IRM-cerebral sau Angio-IRM este necesar în detectarea hemoragiilor determinate deleziuni vasculare sau tumorale şi mai ales în descoperirea precoce a hemoragiilor demici dimensiuni (care apar datorită angiopatiei amiloide).Caracteristicile neuroimagistice ale pacienţilor vâstnici care prezintă ohemoragie cerebralăLeucoaraioză, Avc-uri „silenţioase”, lacuneDilatarea ventriculilorAtrofie cerebralăPrezenţa hematomului intraparenchimatos sau a unui hematom subduralizodensPrezenţa hemosiderinei (care arată o hemoragie anterioară)Proiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

HEMORAGIA CEREBRALĂManagementul hemoragiei cerebrale Implică controlul TA, a presiunii intracraniene, a crizelor, evaluarea necesităţiiventilaţiei mecanice şi în anumite cazuri intervenţia chirurgicală. Ventilaţia mecanică - Gujjar et al a arătat într-un studiu retrospectiv că 75%din cazurile vârstnice cu hemoragie cerebrală necesită ventilaţie mecanică.Vârsta înaintată, necesitatea intubaţiei imediat la internare, prezenţa unui

82

deficit neurologic sever şi absenţa reflexului cornean, fotomotor şi oculocefalic- se asociază cu o rată crescută a mortalităţii. Controlul crizelor cerebrale - Predispoziţia de a dezvolta epilepsie este maredacă crizele apar tardiv.Proiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

HEMORAGIA CEREBRALĂManagementul hemoragiei cerebrale Controlul presiunii intracraniene (PIC) – Monitorizarea PIC este necesară latoate aceste cazuri. Valoarea normală a PIC este de 5-20 mmHg. Creştereapeste această valoare necesită administrarea de diuretice osmotice,hiperventilaţie şi uneori intervenţie chirurgicală (decompresiune subtemporală,subfrontală sau internă). Administrarea corticosteroizilor la vârstnici nuîmbunătăţeşte prognosticul, dar poate determina apariţia comeihiperosmolare. Controlul TA - Scopul este reducerea TA, cu evitarea hipoperfuziei. Se voradministra hipotensoare cu acţiune scurtă (labetolol, esmolol) care vor scădeaTA cu 10-20%. Arkawa et al a demonstrat că o TAD crescută la pacienţii

83

vârstnici cu hemoragie cerebrală se asociază cu un risc crescut deresângerere.Proiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

HEMORAGIA CEREBRALĂPrognosticul Este rezervat la cazurile care au: alterarea iniţială a stării de conştienţă, volumul hematomului >50 ml, febră, hidrocefalie, HTA greu cobtrolabilă, hematom cerebelos. În cazurile cu hematom subdural absenţa răspunsului motor, verbal sau a deschiderii ochilor la durere, vârsta > 65 de ani presiunea intracraniană > 45 mmHg se asociază cu o rată crescută a mortalităţii.Proiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

EFECTUL AVC ISCHEMIC &HEMORAGIC ASUPRA COGNIŢIEI

84


LEZIUNILE CORTICALE Ocluzia arterei carotide poate determina infarcte de graniţă (între circulaţiaanterioară şi mijlocie; mijlocie şi posterioară) sau infarcte ale arterelorcerebrale. Manifestările clinice cuprind un deficit cortical primar incluzând afaziatranscorticală cu păstrarea repetiţiei, un deficit vizuospaţial şi unul senzitivomotor. Afectarea emisferei stângi determină afazie, apraxie, alexie, agrafie şiacalculie. Afectarea emisferei drepte determină un deficit vizuo-spaţială şi amuzie.Proiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

LEZIUNILE CORTICALECortexul frontal Este numit şi „executor”, deoarece el are un rol important în planificare şiexecuţia acţiunilor. Afectarea cortexului prefrontal determină: afazie Broca,deficit de memorare, deficit atenţional şi probleme de voinţă.

85

Afazia Broca – apare prin afectarea arie 44. Este o afazie motorie care semanifestă prin expresie orală săracă, dificultăţi în găsirea cuvintelor,parafazie, agramatism şi scris deteriorat, dar cu păstrarea întelegerii. Deficitul de memorare – Pacienţii cu leziuni prefrontale au o anumitădificultate în achiziţia noilor informaţii, prin afectarea atenţiei şi a organizării.Afectarea memoriei de lucru poate determina o diminuare a memorieideclarative. Deficitul în reţinerea noilor informaţii apare şi în leziuni alelobului temporal.Proiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

LEZIUNILE CORTICALECortexul frontal Deficitul de atenţie – Persoanele care au leziuni la nivelul cortexuluiprefrontal sunt caracterizate ca fiind „rigide” în rezolvarea problemelor, prinefectuarea unor erori repetate, chiar dacă ele ştiu care este soluţia corectă. Probleme de voinţă – Aceşti pacienţi au dificultăţi atât în iniţierea, cât şi înoprirea acţiunilor. Dificultatea în iniţiere poate fi asociată cu apatia,

86

spontaneitate şi productivitate scăzută, iar dificultatea în oprire (dezinhibiţia)se asociază cu un control sărac al impulsurilor. Dificulatatea în iniţiere estedată de leziuni de la nivelul circuitului cingulat anterior, iar dezinhibiţia prinafectarea circuitului orbitofrontal.Proiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

LEZIUNILE CORTICALECortexul temporal El are rol în percepţia auditivă, olfactivă, vizuală, la integrarea logică asimţurilor noastre, în memorare (fiind legată intrinsec de sistemul limbic) şi înpercepţia din punct de vedere emoţional şi motivaţional a diferitelor informaţii.Printr-un Avc ischemic sau hemoragic temporal pot să apară numeroasedeficite cogntive, cum ar fi afectarea percepţiei auditive şi vizuale, afazieWernicke şi deficit de memorare. Afazia Wernicke – se manifestă printr-un deficit marcat al întelegerii orale,parafazie, paragramatism, neologisme, jargon-afazie, agrafie semnificativă,alexie şi anosognozia afaziei. În cazul afectării lobului temporal drept apareamuzia.

87

Afectarea percepţiei vizuale – Afectarea lobului temporal determină afectareadiscriminării vizuale şi a recunoaşterii vizuale a cuvintelor sau a obiectelor.Proiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

LEZIUNILE CORTICALECortexul parietal Cele mai frecvente manifestări ale afectării lobului parietal post Avc ischemic sauhemoragic sunt agrafia, acalculia, hemineglijenţa, dezorientarea spaţială, alexia, apraxiaconstructivă şi anosognozia. Când leziunea este localizată la nivelul girusului angularapare sindromul Gerstmann (dezorientare stanga-dreapta, disgrafie, acalculie, agnoziadegetelor). Agrafia – imposibilitatea de a scrie. Este dată de lezarea girusului angular. În afectareaposterioară a lobului parietal - literele sunt bine conturate, stâns lipite una de alta, darpuse incorect cuvinte greşite; pe când în afectarea porţiunii anterioare - literele suntmari, lăbărţate şi apare agramatismul. Hemineglijenţa – apare la 31-46% din cazuri cu Avc ischemic sau hemoragic parietaldrept şi la 2-12% din cei cu afectarea lobului parietal stâng. Ea mai apare şi în leziunilefrontale sau subcorticale. Apraxie constructivă Kleist – constă în imposibilitatea de a ordona spaţial actelemotorii necesare creării unor „forme”.

88


LEZIUNILE CORTICALECortexul occipital Afectarea cortexului occipital se poate manifesta în principal prin prin cecitatecorticală, sindrom Anton şi agnozie vizuală. Agnozia vizuală – reprezintă pierderea posibilităţii recunoaşterii obiectelor cuajutorul vederii, deşi pacientul nu are nici o modificare evidentă senzitivosenzorială,iar facultăţile sale mintale sunt păstrate. Se poate manifesta subdiferite forme: prosopagnozia (agnozia pentru fizionomii), acromatopsia (inabilitatea de a distinge culorile), anomia culorilor (inabilitatea de a denumi culorile), agnozia culorilor (inabilitatea de a asocia o anumită culoare cu un obiectsau vice versa).Proiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”Efectele cognitive ale leziunilor vasculare corticaleLocalizarea Emisfera dreaptă Emisfera stângă(dominantă)Ambele emisfereLobul frontal Afectarea fluenţeinonverbale (figurale)Afazie BrocaAfectarea fluenţeiverbalăAfectarea

89

memoriei de lucruLobtemporalAfectarea- discriminării vizuale- a memoriei vizualeAmuziaAfazia WernickeAfectareamemoriei verbaleAmneziaLob parietal HemineglijenţăApraxie constructivăAnosognozieAnosodiaforieAgrafieAcalculieConfuzie dreaptastângaAutotopognozia-Lob occipital Agnozia vizuală pentruobiecteProsopagnoziaAgnozia culorilorAcromatopsiaAnomia culorilor Cecitate corticalăSindrom AntonProsopagnoziaProiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

LEZIUNILE SUBCORTICALE Demenţa multiinfarct – definită în 1975 de Hachinski et al, ca fiind unstatus multiinfarct cauzat de boli cardiace sau de afectarea vaselorextracrainene. Studiile histopatologice au demonstrat că factorii vascularisunt implicaţi în 10-40% din aceste cazuri.

90

Avc lacunar – Majoritatea pacienţilor cu infarcte lacunare multiple au relatatdiscrete modificări ale funcţiei cognitive şi ale comportamentului. Avc subcortical – Afectarea talamusului, nucleului caudat sau a globuluipalid determină afectare cognitivă prin întreruperea circuitului corticosubcortical.Tot afectarea lor duce şi la afectarea funcţiei executive, deoarecetalamusului, nucleului caudat şi globului palid sunt conectaţi cu cortexuldorsolateral prefrontal.Proiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

LEZIUNILE SUBCORTICALE Avc talamic – Avc ischemic sau hemoragic la nivelul talamusului stângdetermină deficit motor, tulburări de motilitate oculară şi moderată disfazie.În leziunile talamice se mai poate observa: tulburări de memorie, afazia transcorticală, afectarea atenţiei, alterarea stării de constienţă (observat în cazul leziunilor talamiceparamediane bilaterale), afectarea funcţiei executive (manifestate prin apatie, akinezie, tulburări

91

de concentrare, euforie, inabilitatea de a-şi menţine interesul pentru oanumită acţiune), tulburări de vorbire (prin afectarea circuitului cortico-subcortical; acestease manifestările sunt: răspunsuri limitate, pauze multiple şi dizartrie).Proiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

Sindromul cerebelos cognitiv afectiv Lezarea vasculară a lobul posterior al cerebelului şi a vermisul secaracterizează prin: Afectarea funcţiei executive - cum ar fi afectarea planificării, a fluenţeiverbale, a memoriei de lucru şi a gândirii abstracte. Dezorientare spaţială cu afectarea memoriei spaţiale. Modificări de personalitate cu tocirea afectului şi comportamentnecorespunzător - dezinhibat. Tulburări de vorbire cu agramatism şi disprozodie. Leziunile lobului anterior al cerebelului produc modificări minore înexecutarea funcţiilor spaţio-vizuale. Cauza acestor deficite se datorează disrupţiei modulării cerebeloase dată deafectarea circuitelor neuronale care leagă regiunea prefrontală, parietală

92

posterioară, temporală superioară şi cortexul limbic de cerebel.

Disfuncţiile motorii la vârstnicDisfuncţiile motorii reprezintă unele dintre cele maievidente modificări datorate vârstei, manifestându-semai ales prin tulburări de mers şi ortostaţiune, căderifrecvente.Abilităţile motorii îşi încep declinul încă de la vârsta de 30de ani, în relatie cu o dereglare graduală a controluluineuromuscular dar şi a articulaţiilor.În timp, se pierd viteza de executare a mişcărilor, echilibrul,mecanismele de compensare a modificărilor posturale.Proiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

93


Disfuncţiile motorii la vârstnicPână în prezent, sunt insuficient explicate mecanismele care stau la bazaacestor modificări.Par a fi implicate:-minima degenerare neuronală la nivelul lobilor frontali-tulburări proprioceptive- diminuarea funcţiilor vestibulare- încetinirea reflexelor posturale- scăderea forţei la nivelul musculaturii pelviene şi a membrelorinferioare- modificările degenerative la nivelul articulaţiilor coloanei vertebrale,articulaţiilor coxofemurale şi ale genunchilor.Proiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

Disfuncţiile motorii la vârstnicTulburările motorii ale vârstnicului sunt, cel mai probabil, datorate unei degenerăricombinate ale lobilor frontali şi ale ganglionilor bazali, deşi nu s-a constatat o atrofiemarcată la acest nivel sau o reducere semnificativa a fluxului sangvin.Printre cele mai importante afecţiuni care trebuiesc excluse ca fiind cauza disfuncţiilor

94

motorii se numără hidrocefalia cu presiune normală, boala Parkinson, paraliziasupranucleară progresivă.Incontinenţa urinară, frecvent întâlnită la vârstnici, asociată tulburărilor de mers, sedatorează degenerării neuronale la nivelul maduvei spinării, al cerebelului si alcortexului cerebral.Proiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

Disfuncţiile motorii la vârstnicCăderile•Reprezintă o problemă importantă de sănătate, fiind principala cauză a deceseloraccidentale survenite la persoane de peste 65 de ani.•În 10-15 % din cazuri, se soldează cu fracturi, in special fracturi de şold. 25% dintrepacienţii cu astfel de fractură decedează in următoarele 6 luni.•Cauzele cele mai frecvente:-modificări ale mersului datorate vârstei-sincope, drop-attacks, crize epileptice- tulburări auditive şi de vedere- dureri, modificări degenerative articulare- tulburări de ritm cardiac- tulburări de echilibru- boli acute- alcool, medicaţie hipotensore, sedativă, antidepresivă- căderi accidentaleProiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

Disfuncţiile motorii la vârstnic

95

•Căderile sunt recurente, la cei mai mulţi vârstnici, de aceea se acordă o mareimportanţă măsurilor de prevenţie.•Printre acestea se numără:- încurajarea activităţilor fizice,- reevaluarea bolilor asociate şi a medicţiei- modificarea mediului de viaţă.Alte numeroase tulburări motorii pot să apară la pacientul vârstnic, reflectândmultiplele modalităti în care sistemul motor se poate deteriora. Mişcărilecompulsive, repetate sunt cele mai frecvente: grimase, protruzia involuntară alimbii, mişcări ale buzelor, tremor al capului, al bărbiei al mâinilor.Proiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

Neuropatii periferice• Patologia neurologică periferică este frecvent întâlnită la senctute. După oanumită vârsta, alterarea simţului vibrator şi a reflexului ahilean, esteconsiderată de catre unii fiziologică. Cauze comune de polineuropatiiperiferice sunt: diabetul zaharat, alcoolismul, deficite nutritionale (tiamina,B12), tumori maligne ( carcinomul bronho-pulmonar, limfomul, mielomulmultiplu), infectii (HIV, boala Lyme) boli autoimune ( lupus eritematos,

96

sindrom Sjogren, artrita reumatoidă). La pacienţii adulţi, se poate identificao cauză în 72 % din cazuri.• Există modificări ale funcţiei şi structurii nervilor periferici, datoratevârstei.Totuşi, în absenţa unei patologii, simptomele şi semnele clinice suntminore.Vrancken et al a demonstrat că vârsta la care se instaleazăpolineuropatia axonală idiopatică nu influentează semnificativexamninarea neurologică şi electrofiziologic dar pacienţii cu debut precoceal polineuropatiei au risc crescut de a dezvolta diferite disabilităţi.Proiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

Neuropatii periferice• Polineuropatia periferică durerosă este frecvent intâlnită la vârstnici, avândun impact major asupra somnului şi asupra calităţii vieţii.Atât degenerarea legatăde vârstă, cât şi afectarea periferică în cadrul unor procese patologice, implicădiferite tipuri de fibre nervoase, proporţia şi tipul acestora fiind cruciale pentrutabloul clinic.• Modelele experimentale au arătat, că, în contrast cu neuropatiile metabolice,

97

unde sunt afectate preponderent fibre subţiri , nemielinizate, de tip A-delta şi C,degenerarea legată de vârstă afectează în special fibre mielinizate de tip Abeta. Acest lucru duce la un tablou clinic şi la metode diagnostice uşor diferite.• Există şi o oarecare afectare a fibrelor subţiri datorată vârstei, cu rol importantîn fiziopatologia durerii neuropate. Implicarea acestor fibre este, deseori,nediagnosticată, deoarece examinarea clinică obişnuită şi examinarea vitezelorde conducere nu evidenţiază disfuncţiile acestora.• La pacienţii tineri apariţia polineuropatiilor periferice pare a fi mai ales cauzatăde anumiţi factori etiologici, pe când la vârstnici pare să fie implicată mai alesdegenerarea secundară procesului de sensecenţă.Proiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

Neuropatii periferice• Un raport recent al American Geriatric Society a arătat ca 49,9% dintrepacienţi primesc medicaţie antialgică pentru polineuropatia dureroasă,nepotrivită vârstei. Mai mult de jumătate dintre pacienţii cu vârsta peste 85de ani au urmat tratament necorespunzător. Acest lucru este valabil şi

98

pentru 70% dintre bolnavii cu nevralgie postherpetică şi 55% dintre cei cuneuropatie paraneoplazică.• Cele mai utilizate preparate au fost propoxifenul, amitriptilina, alprazolamul,lorazepamul şi diazepamul. Multe dintre analgezicele aministrate vârstnicilorinteracţionează cu medicaţia asociată, deteminand efecte nedorite.• Neuropatia periferică este o cauză frecvent ignorată a căderilor la pacienţiivârstnici. Studiile recente au arătat că pacienţii vârstnici, cu afectare anervilor periferici au un risc de a cădea de 4 ori mai mare decât pacienţiimai tineri. Reconoşterea semnelor , cauzelor neuropatiei periferice şitratamentul acestora pot reduce frecvenţa apariţiei căderilor la populaţiageriatrică.Proiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

Neuropatii periferice• Una dintre cauzele cele mai frecvente ale neuropatiei periferice este diabetulzaharat, prevalenţa acestuia crescând odată cu vârsta. Totodată, vârstaînintată este un factor de risc important pentru apariţia neuropatiei diabetice,

99

independent de durata bolii sau de controlul valorilor glicemice. Anumiteprocese datorate vârstei facilitează apariţia polineuropatiei diabetice: creştereacantităţii de produşi de glicozilare, defecte ale căii poliol, alterarea rezistenţei lastresul oxidativ.• Complicaţiile clinice pot fi severe la vârstnici, dintre acestea afectareasistemului nervos autonomic cardio-vascular cu apariţia hipotensiuniiortostatice şi a evenimentelor coronariene fiind cea mai importantă.• Tratamentul presupune un control bun al valorilor glicemiei.Antioxidanţii şiacidul gama linolenic pot fi utili în terapia neuropatiei diabetice.Proiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

Unitatea motorie = un singur neuron motor + multe fibre musculare:nu statică în cursul vieţii, ci apar modificări datorate bolilor sau procesului de îmbătrânire Tipuri de neuroni motori: fast sau slow Tipuri de fibre musculare:tip I – slow twitch, tip II – fast twitcho se găsesc în proporţii diferite, în funcţiede specializarea muşchiului respectivo metabolisme energetice sunt diferite: fast – doar glicoliză (tip II B)sau glicoliză + căi oxidative (tip II A) slow – doar căi oxidative

100

Patologia neuromusculară la pacientul vârstnicModificările datorate vârsteiPatologia neuromusculară la pacientul vârstnicModificări structurale şi funcţionale Alterarea joncţiunii neuro-musculare Pierderea NMP Disfuncţii ale reticulului sarcoplasmic, disfuncţii ale transportului Ca2+

Scaderea sintezei lanturilor grele de miozină Scaderea functionalitatii lanţului respirator mitocondrial Scaderea numărului fibre musculare (tip II):o Atrofia musculară (reducere masa musculară +mărimea fibrelor) cea mai comună afectaremusculară odată cu vârsta în absenţa altor bolio Pierderea masei musculare începe la vârsta de 25 de ani şi ajunge de 10% la 50 de anisi la 50% la 80 de ani (totuşi forţa musculară nu scade considerabil din această cauză)Fibrele de tip II - mai vulnerabile la atrofie :afectarea motoneuronilor corespunzători dincoarnele anterioare iniţial suplinită prin re-inervarea de către axonii terminali înconjurători apoi denervarea permanentăATROFIA MUSCULARĂ0 110500 25 50 80VârstaAtrofia muscularăProiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”Proiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

101

Patologia neuromusculară la pacientul vârstnicAspecte clinice în bolile neuromusculare Manifestările clinice majore (la toate vârstele) =slăbiciunea musculara , uneori asociate durere şirigiditate Atletul şi adultul tânăr - se prezinta la medic la primelesimptome Pacientul vârstnic - expectanţe diminuate în legătură cumobilitatea şi robusteţea tolerează deficite medii –diagnosticul tardiv Particularităţi în funcţie de vârstă:o adultul tânăr – patologie ereditarăo pacientul vârstnic – tulburări metabolice, malignităţi,reacţii adverse la medicamenteProiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

Diagnosticul afectiunilor neuromusculare poate fi stabilit tardiv la varstnic datorita:o ratei lente de progresieo Tolerabilitatii indelungate a simptomatologiei (fata de pacientul tanar) Caracteristici:o slăbiciunea musculară la nivel distalderanjează mai mult decât cea de la nivelproximal: acceptă dificultatea de la se ridica de pe unscaun situat mai jos sau dificultatea de a urcascările, de a se pieptăna sau a ajunge larafturile de sus nu acceptă dificultatea de a folosipedalele la condusul autoturismului,

102

de a introduce o cheie in broască saude a deschide o sticlă asocierea durerii şi rigidităţii - atribuită artritei:pacientul se prezintă numai după ce a epuizat antialgicele Uneori familia aduce pacientul şi descrie căderi sau dificultăţi în activitatea motorie a sa

Patologia neuromusculară la pacientul vârstnicAspecte clinice în bolile neuromusculareProiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

Patologia neuromusculară la pacientul vârstnicDistrofiile musculare- clasificare X-lincat – Distrofia musculara Duchenne- Distrofia musculara Becker- Distrofia musculara Emery- Dreifuss AD – Distrofia Miotonica Steinert- Distrofia musculara scapuloperoneala- Distrofia musculara facio-scapulo-humeral- Distrofia musculara oculo-faringeala- Distrofia miotonica proximala AR – Distrofii musculare de centura- Miopatii distale- Miopatia cvadricipitala- Distrofii congenitaleProiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

103

Patologia neuromusculară la pacientulvârstnic Miastenia gravis la varstnici:o Forţa musculară este normală în repaus dar diminuată cu efortul fizic, lavârstnic în special searao debutul nu e clasic (cu afectare oculară, orofaringe, membre şi ventilaţie)initial slăbiciune musculară, apoi orofaringe, ochi, iar tulburările deventilaţie apar oricând, uneori chiar la debut, deci diagnosticul diferentialcu sindromul miastenic este dificil de realizat (sindromul Eaton Lambert –rar la vârstnici)Proiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

Patologia neuromusculară la pacientul vârstnic Miopatii inflamatorii: polimiozita, dermatomiozita Malignităţi: polimialgia reumatică Miopatia indusă de medicamenteo focalăo acuta-subacutăo cronică Miopatii metabolice:o endocrine

104

o tulburări ale metabolismului Cao boli mitocondrialeProiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

Patologia neuromusculară la pacientul vârstnicProiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

Neuroinfecţiile virale∕nonviraleVârstele extreme sunt susceptibile la infecţii, vârstnicii având multpli factoride risc: deteriorarea imunităţii mediate celular şi umoral, alterarea unorfuncţii fiziologice: circulatie sangvina, reflex de tuse. Asocierea unor bolicronice, tratamentele imunosupresoare sau viaţa în centre pentru vârstnicisunt, deasemenea, răspunzătoare pentru apariţia infecţiilor la aceastagrupă de vârstă.Meningita, reprezintă una dintre cele mai frecvente infecţii ale vârstnicului, cuun risc de mortalitate crescut ( de două ori mai mare decât la tineri).Proiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

105

Neuroinfecţiile virale∕nonvirale• Studiile arată ca meningita virală este rară la vârstnici.• Cel mai adesea, meningita este dată de S.Pneumoniae, L monocitogenes,bacili gram-negativi, M.tuberculosis. N meningitidis şi H. Influenzae sunt mairar întâlnite la pacienţii în vârstă.• Deoarece S. pneumoniae poate fi penicilino-rezistent, antibiograma esteobligatorie, atunci când bacteria este izolată din LCR.• L. Monocitogenes este mai frecventă la pacienţii imunocompromişi sau laconsumatori de etanol.Proiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

Neuroinfecţiile virale∕nonvirale• La pacienţii în vârstă, semnele şi simptomele sugestive pentru meningităsunt adesea estompate, în unele cazuri întârziindu-se stabilireadiagnosticului şi a terapiei corespunzatoare. Având în vedere mortalitateacrescută, aceste cazuri pot avea implicaţii medico-legale.

106

• Rigiditatea cefei poate lipsi. De obicei, este însoţită şi de alte semneneurologice. Atunci când aceste semne lipsesc, pacientul nu trebuiecatalogat ca având spondilartoză cervicală, ci trebuie investigat pentruexcluderea unei meningite.• Alterea statusului mental necesita o evluare complexa, de multe ori fiindconsiderată consecinţa unui accident vascular , a senilităţii sau demenţei.Proiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

Neuroinfecţiile virale∕nonvirale• Tratamentul empiric al meningitei la vârstnic trebuie să acopere S.Pneumoniae, L. Monocitogenes, bacili gram-negativi. Deoarece Lmonocitogenes nu e sensibilă la cefalosporine, schema terapeutică trebuiesă includă ampicilină asociată cu cefotaxim sau ceftriaxonă. În zonele cufrecvenţă crescută a S. Pneumoniae penicilino rezistent, vancomicina sepoate administra empiric, până la obţinerea antibiogramei.• Pentru unele terapii antibacteriene există un risc crescut de toxicitate.

107

Deasemenea, polipragmazia, frecvent intâlnită la vârstnici , creşte riscul unorinteracţiuni medicamentoase.• Prevenţia infecţiilor presupune prevenţia comorbidităţilor şi a deficienţelorde nutriţie. Acestea, alături de imunizare, pot asigura o bună calitate a vieţii.Proiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

Manifestări neurologice la distanţă• Disfucţiile cardiace sunt frecvente după stroke.Tulburările de ritm cardiacsau tulburările de repolarizare apar la 60-70% dintre pacienţii cu stroke şi potavea implicaţii majore asupra prognosticului.• Pentru un management optim este important de stabilit dacă anomaliilecardiace sunt secundare accidentului vascular, fără relaţie cu acesta sausunt instalate anterior producerii evenimentului vascular. Aceastădiferenţiere este dificilă, având în vedere prevalenţa afecţiunilor cardiace lapacienţii cu stroke.• Secundar unui stroke pot să apară tulburări de ritm cardiac, insuficenţăcardiacă congestivă, stop cardio-respirator. Sunt pacienti cu risc, pacienţii

108

cu vârsta peste 70 de ani, cei cu antecedente de infarct miocardic, infarctcerebral, insuficienţă cardiacă.• Cardiomiopatiile si tulburările de conducere fac parte din spectrul disfuncţiilormitocondriale şi ale distrofiilor musculare.Proiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

Manifestări neurologice la distanţă• Diferite afecţiuni neurologice ( scleroza multiplă, scleroza laterală amiotrofică, boalaParkinson, distrofiile musculare) pot produce complicaţii pulmonare. Deşi boala poateavea evoluţie variabilă, complicaţiile respiratorii pot fi fatale.Disfuncţiile pulmonare apar,de obicei, tardiv, în evoluţia unei boli neuromusculare, uneori pot fi primul simptom,manifestându-se prin tulburări de somn şi desaturare nocturnă.• In bolile neurologice, capacitatea vitală fortata este un marker sensibil al disfuncţieipulmonare restictive.• Managementul adecvat presupune asigurarea forţei musculaturii inspiratorii şi expiratorii.• Ventilaţia cu presiune pozitivă pe canulă nazală, s-a dovedit eficientă. La fel şifizioterapia respiratorie.• Pentru a evita agravarea hipercapniei, suplimentarea cu oxigen trebuie limitată doar lapacienţii aflaţi deja pe support ventilator.

109


Manifestări neurologice la distanţă• Multe afecţiuni ale sistemului nervos central atât cele degenerative ( boalaParkinson, scleroza multiplă, scleroza laterală amiotrofică) cât şi celenondegenerative (AVC, traumatisme craniene) pot produce disfagie,tulburări de deglutiţie.• Consecinţele acestor manifestări sunt aspiraţia, scăderea ponderală. Atuncicând aspiraţia importantă nu poate fi prevenită, este necesară gastrostomiepercutană endoscopică(PEG).• Tulburările de deglutiţie nu sunt specifice unei afecţiuni neurologice.• În boala Parkinson, gastropareza poate influenţa absobţia medicmentelor.Constipaţia este una dintre complicaţiile acestei afecţiuni.Proiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

Recunoaşterea şi managementul tulburărilor

110

psiho-emoţionale la vârstnicVârsta a treia este, ca şi adolescenţa, o perioadă de adaptare: Ajustarea la pensionare (depresie, somatizări) Ajustarea la declinul sănătăţii şi forţei Afilierea la grupuri de vârstă Menţinerea integrităţii personale Suportarea pierderii celor dragiProiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

Soluţii pentru adaptare Ieşirea la pensie:o Uşurată de lipsa problemelor financiareo Timpul pare nesfârşit – utilizare în relațiile de familieo Păstrarea activităților sau chiar jumătate de normă Suportul familiei Exercițiul fizic Terapia asistată de animale: abilităţile motorii echilibrul ajută pacienţii în scaun cu rotileThe Effects of Animal-Assisted Therapy on Loneliness in an Elderly Population in Long-Term Care Facilities, Journal of Gerontology 2001 M Banks, W. BanksRecunoașterea şi managementul tulburărilor psiho-emoţionale lavârstnicProiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

111

Recunoașterea şi manasgementultulburărilor psiho-emoţionale la vârstnic Procesările emoţionale, în special de nivelul anxietăţii şi depresiei: şi lapopulaţia adultă, însă impactul la vârstnici este mai mare. La vârstnici incidenţa depresiei şi a anxietăţii nu este mai mare, însăconsecinţele acestora asupra funcţionării sunt mai puternice(Depp & Jeste, 2006; Forsell &Winblad, 1999)Proiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

Recunoaşterea şi managementul tulburărilorpsiho-emoţionale la vârstnic Acceptarea vieţii așa cum au trăit-o Fac ordine şi sens în ceea ce au trăit – atingerea înţelepciuniiProiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

112

Rolul asistentului medical în supravegherea şiîngrjirea pacientului neurologicActivitatea asistentului trebuie îndreptată spre disfuncţii neuroligice specifice:•Alterarea percepţiei senzoriale•Durerea cronică• Reducerea mobilităţii fizice•Tulburări de deglutiţie• Tulburări sfincterieneProiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

Rolul asistentului medical în supravegherea şiîngrjirea pacientului neurologicAlterarea funcţiilor senzitivo-senzoriale este frecventă la vârstnici instituţionalizati , lacei cu AVC, traumatisme cerebrale, sindroame psihoorganice.Activitatea asistentului presupune:-încurajarea bolnavului să poarte ochelari, dispozitive auditive pentru reducereadeprivării senzoriale- orientarea pacientului spre realitate prin repetarea numelui acestuia, a numeluipropriu, a datei, locului, încurajarea bolnavului să asculte radioul, să privească latelevizor- orientarea pacientului prin stimuli verbali: conversaţie în timpul manevrelor de îngrijire,

113

încurajarea familiei în iniţierea conversţiei legate de evenimente trecute sau recente- educarea familiei în ceea ce priveşte îngrijirea vârstnicului, organizarea împreună cuaceasta a unor scurte excursii în afara instituţiei.Proiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

Rolul asistentului medical în supravegherea şiîngrjirea pacientului neurologicDurerea cronică apare la pacienţii cu cefalee pe fond vascular, nevralgietrigeminală, scleroză multiplă, hernii de disc.Rolul asistentului este :- de a evalua simptomle pacientului, activitatea zilnică, de a administramedicaţia, de a urmării eficienţa acesteia sau efectele adverse.- de aînvăţa pacientul şi familia acestuia tehnici de relaxare prin muzică,masaj,- de a încuraja activităţi de auto-îngrijireProiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

Rolul asistentului medical în supravegherea şi îngrjireapacientului neurologicAlterarea mobilităţii fizice

114

La pacienţi cu scleroză laterală amiotrofică, accidente vasculare cerbrale,scleroză multiplă, distrofie musculară, miastenia gravis, leziuni ale coloanei vertebrale.Activitatea asistentului presupune:- exerciţii pasive şi active , poziţionarea articulaţiilor- schimbarea poziţiei pacientului la 2 ore- încurajarea mobilizării independente- urmărirea unor eventuale complicaţii ale imobilizării- administrarea tratamentului pentru profilaxia unor complicaţii ale imobilizarii- încurajarea pacientului în efectuarea programului de recuperare fizică.Proiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

Rolul asistentului medical în supravegherea şiîngrjirea pacientului neurologicTulburări de deglutiţie datorate accidentelor vasculare, traumatismelor craniocerrebrale şi maxilo-faciale.Asistentul efectuează:- poziţionarea corespunzătoare a patului în timpul meselor- urmărirea pacientului pentru decelarea semnelor de aspiraţie- monitorizarea aportului alimentar şi hidric- toaleta cavităţii bucale, hidratarea mucoasei labiale şi bucale- instruirea pacientului şi a familiei în ceea ce priveşte tehnicile de alimentare,

115

exerciţii faciale.Proiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

Aspecte etice în îngrijirea de lungă durată a pacientului vârstnic cupatologie neurologică La ora actuala – o multitudine de teorii etice Ceea ce este moral nu este intotdeauna legal si invers Teoria ideala:– Clara– Coerenta– Completa– Simpla– Actuala– Practica Situatii care ridica probleme:– Moartea cerebrala– Starea vegetativa– Bolile neurogenetice– Boli cu evolutie stationara sau progresiva– Cercetarea in neurologie– Durerea cronicaProiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

Aspecte etice în îngrijirea de lungă durată a pacientului vârstniccu patologie neurologicăIn ingrijirea pacientului geriatric urmarim:• asigurarea unei nutriţii adecvate: aport caloric, fibre, fluide, vitamine si minerale,colesterolul, lipidele trucuri pentru a savura mai mult mancarea (condimentedeosebite, dar nu sare, să ia masa cu un prieten)

116

• promovarea exerciţiului fizic: plimbări, plimbări pe munte, înot, ciclism, yoga• atenţie : - efortul se face gradual- nu trebuie depăţit nivelul de toleranţă- atenţie la durerile articulare, musculare şi primele semne de IM- incâlţăminte adecvată- ingestie de lichide-evitarea efectuării exerciţiilor când umiditatea este crescutăProiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

Controlul funcţiilor senzitivo-senzoriale şi procesul deîmbătrânire cerebrală Tulburări vizuale:o Scăderea sensibilității la luminăo Slăbirea vederii de aproapeo Scăderea capacitații de prelucrare a stimulilor în mișcare, a adâncimii, a culoriloro Reducerea vitezei pe procesare a stimulilor vizualio Afecțiuni caracteristice ale analizatorului vizual: cataractă şi glaucomul Tulburări auditive:o Scade capacitatea de a detecta sunete cu frecvenţă înaltăo Probleme de identificare a stimulilor auditivi, mai ales când există “zgomot de fond” saudistractorio Un mic procent folosesc aparate auditive: amplifică zgomotul de fondProiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-

117


Controlul funcţiilor senzitivo-senzoriale şi procesul deîmbătrânire cerebrală Tulburări gustative:o Scade numărul receptorilor gustativi funcționalio Rămâne neafectată sensibilitatea pentru dulceo Dar este afectată sensibilitatea pentru sărat, acru, amar mâncarea nu mai este la fel de apetisanta pentru ei – nutriție deficitara Tendința de a săra excesiv mâncarea – hipertensiune arteriala Tulburări olfactive:o Atrofia bulbului olfactivo Peste jumătate nu mai simt deloc mirosulProiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

Controlul funcţiilor senzitivo-senzoriale şiprocesul de îmbătrânire cerebrală Tulburări ale sensibilităţii termice:o Afectarea adaptării la frig sau cald Tulburări ale sensibilității vibratorii

Proiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-

118


SEMNE SI SIMPTOME NEUROLOGICE LAVARSTNICProiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

PIERDEREA DE CONSTIENTAProiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

PIERDEREA DE CONŞTIENŢĂde scurtă durată de lungă duratăLipotimia SincopaCrizeleepileptice Coma

1. LIPOTIMIA Pierdere incompletă a stării de conştienţă; Precedată de: ameţeală, vedere în ceaţă, transpiraţii reci, paloare, greaţă Se instaleaza treptat dar durata este scurta; Revenire completă la trecerea în clinostatism; Poate evolua spre sincopa;Ropper AH, Brown RH, et al: Adamas and Victor’s Principles of Neurology; 9th edition, Mc Graw Hill Medical, New York 2009.Harrison`s Neurology in Clinical Medicine, 2-nd edition, McGraw Hill Medical, New York, 2010.Proiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-

119


2. SINCOPA Reprezintă pierderea tranzitorie a stării de conştienţă datorită hipoperfuzieicerebrale globale Survine brusc şi are durată scurtă (durată > 15-20s pot apare convulsii; Simptome presincopale cu durată şi intensitate variabilă(ameţeli, diaforeză, greaţă, vărsături, tulburări de vedere,etc) Manifestări: paloare tegumentară, control sfincterian, pupile dilatate, respiratiiscurte, pulsul slab, hipotensiune arterială < 60mmHg, fară confuzie saucefalee Revenire: completă şi spontană la trecerea în clinostatismRopper AH, Brown RH, et al: Adamas and Victor’s Principles of Neurology; 9th edition, Mc Graw Hill Medical, New York 2009.Harrison`s Neurology in Clinical Medicine, 2-nd edition, McGraw Hill Medical, New York, 2010.Proiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

2.1. Sincopa neurogenă- Diminuarea statusului simpatic şi activarea sistemului nervos parasimpatic printr-un reflexvasomotor mediat central vasodilatatie periferică inadecvată şi bradicardie relativă.Clasificare: vasodepresoare neuro-cardiogenă

120

indusă de exerciţiul fizic de sinus carotidian (în special M >50 ani) asociată cu nevraligia gloso-faringiană determinată de: manevra Valsalva, tuse, deglutiţie, micţiune sincopă de defecţie sincopa postprandială (în special la vârstnici).Ropper AH, Brown RH, et al: Adamas and Victor’s Principles of Neurology; 9th edition, Mc Graw Hill Medical, New York 2009.Harrison`s Neurology in Clinical Medicine, 2-nd edition, McGraw Hill Medical, New York, 2010.Proiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

2.2. Sincopa ortostatică pierderea reflexelor vasoconstrictoare în vasele de rezistenţă şi capacitanţa membrelorinferioare. apare la persoane normale, cu reflexe posturale deficienteCauze: insuficienţă autonomă vegetativă primară şi din disautonomii- disautonomia acută sau subacută (variantă a sdr. GB)- insuf. autonomă postganglionară cronică- insuf. autonomă preganglionară cronică - în atrofii multisistemice alte cauze: Neuropatii post medicaţie antihipertensivă,vasodilatatoare,etcRopper AH, Brown RH, et al: Adamas and Victor’s Principles of Neurology; 9th edition, Mc Graw Hill Medical, New York 2009.Harrison`s Neurology in Clinical Medicine, 2-nd edition, McGraw Hill Medical, New York, 2010.Proiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”Mecanism: scădere bruscă a debitului cardiacCauze: aritmie cardiacă:

121

blocul atrioventricular tulburări ale nodului sinusal tulburări ale blocului cardiac reflex tahiaritmii alte cauze: IM acut, stenoză aortică, HTP primară, embolia pulmonară, orice cauză careproduce obstrucţie mecanică circulatorie bruscă la niveul ventricului stang

2.3. Sincopa cardiacăRopper AH, Brown RH, et al: Adamas and Victor’s Principles of Neurology; 9th edition, Mc Graw Hill Medical, New York 2009.Harrison`s Neurology in Clinical Medicine, 2-nd edition, McGraw Hill Medical, New York, 2010.Proiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

2.4. Sincopa asociată b. cerebrovasculare este o manifestare a bolilor cerebro-vasculare uzuale; Se întâlneşte în:- Sindromul de arc aortic- Sindromul de furt subclavicular- Situaţii în care circulaţia vertebrală este compromisă(sdr. Kippel-Feil, spondiloza cervicală);Ropper AH, Brown RH, et al: Adamas and Victor’s Principles of Neurology; 9th edition, Mc Graw Hill Medical, New York 2009.Harrison`s Neurology in Clinical Medicine, 2-nd edition, McGraw Hill Medical, New York, 2010.Proiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

SINCOPADiagnostic diferenţial/tratament- Diagnostic diferenţial: Crizele de anxietate şi sdr. de hiperventilaţie Hipoglicemia

122

Hemoragia acută (hipovolemie) Crizele de drop-attack Crize epileptice- Tratamentul: individualizat, în funcţie de tipul sincopeiRopper AH, Brown RH, et al: Adamas and Victor’s Principles of Neurology; 9th edition, Mc Graw Hill Medical, New York 2009.Harrison`s Neurology in Clinical Medicine, 2-nd edition, McGraw Hill Medical, New York, 2010.Proiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

SINCOPA EVALUAREAnamneză şiexamen obiectivnormalAnamneza,examenul obiectiv şi ECGsugerează o patologiecardiacăExaminarearelevăhipotensiuneortostaticăReevaluareamedicaţieiSincopaneurogenă SincopacardiacăExaminareneurologicănormalăExaminareneurologicăanormalăÎn caz derecurenţă, testulde inclinareECG, Holter ECG,test de efort, etcSe ia în considerareinsuficienţa

123

autonomăpostganglionarăNeuropatieperifericăAtrofiemultisistemicăRopper AH, Brown RH, et al: Adamas and Victor’s Principles of Neurology; 9th edition, Mc Graw Hill Medical, New York 2009.Harrison`s Neurology in Clinical Medicine, 2-nd edition, McGraw Hill Medical, New York, 2010.Proiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

3. CRIZE EPILEPTICE- Episod brusc, stereotip de manifestare motorie, senzitivă, senzorială, comportamentalăşi/sau modificare a stării de conştienţă datorat activării bruşte, necontrolate, a unei populaţiineuronale- Manifestări: Debut brusc, durată scurtă Semne de suferinţă a unei arii cerebrale Şi/sau modificarea stării de conştienţă Cu / fără păstrarea posturii Cu amnezia totală a episodului Sfârşit brusc, cu revenirea la statusul anterior crizei Post-criză: somnolenţă, mialgii, confuzie-tranzitorieRopper AH, Brown RH, et al: Adamas and Victor’s Principles of Neurology; 9th edition, Mc Graw Hill Medical, New York 2009.Bajenaru O. Ghiduri de diagnostic si tratament in neurologie, editia a 2-a, Edit. Medicala Amaltea , Bucuresti 2010.Proiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

Crize epileptice - manifestarecu debut focal/parţial: fără pierderea stării de conştienţă/cu afectarea ei parţială

124

(în criza focală complexa); se poate continua cu criza generalizată (secundar generalizată); anomalie focală EEG.generalizate : pierdere de conştienţă + afectare bilaterala / cu debut unilateralşi extensie bilaterală (secundar generalizate) anomalii EEG generalizate / cu debut focal si extensie bilaterala,sincronă – în criză amnezia crizeiRopper AH, Brown RH, et al: Adamas and Victor’s Principles of Neurology; 9th edition, Mc Graw Hill Medical, New York 2009.Bajenaru O. Ghiduri de diagnostic si tratament in neurologie, editia a 2-a, Edit. Medicala Amaltea , Bucuresti 2010.Proiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

Crize epileptice Clasificare: generalizate Criza de tip absenţă: tipică / atipică Crizele mioclonice Crizele clonice Crizele tonice Crizele tonico-clonice (grand mal) Crizele atoneEtiologie:- la adulţi - majoritatea epilepsiilor au cauze dobândite / uneori audebut în copilarie;* la vârstnici – cel mai frecv. boli cerebrovasculare sau degenerative,- toxice (alcool, droguri)- tumori (primitive sau metastatice)- traumatisme craniocerebraleRopper AH, Brown RH, et al: Adamas and Victor’s Principles of Neurology; 9th edition, Mc Graw Hill Medical, New York 2009.Bajenaru O. Ghiduri de diagnostic si tratament in neurologie, editia a 2-a, Edit. Medicala Amaltea , Bucuresti 2010.

125


Crize epileptice generalizate Stabilirea etiologiei :- Anamneza- Examenul obiectiv- Monitorizare video şi EEG- Imagistica cerebrală prin IRM sau examenul CT (când IRM nu este disponibilsau este contraindicat)Tratament:- evitarea factorilor declanşatori şi tratamentul cauzelor;- medicamentos;- chirurgical.Ropper AH, Brown RH, et al: Adamas and Victor’s Principles of Neurology; 9th edition, Mc Graw Hill Medical, New York 2009.Bajenaru O. Ghiduri de diagnostic si tratament in neurologie, editia a 2-a, Edit. Medicala Amaltea , Bucuresti 2010.Proiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

4. COMAPierderea stării de conştienţă, cu reducerea rcţ. la forme elementare faţă de stimulii externi,suprimarea motilităţii voluntare şi păstrarea în grade variabile a funcţiilor vegetative,circulatorii şi respiratoriiMecanisme fiziopatologice: anatomice, neurologice (distrugerea centrilor vitali din trunchiul cerebral sau cortexulcerebral) metabolice (intreruperea proceselor metabolice neuronale):

126

- întreruperea aportului substratului energetic (hipoxie,ischemie, hipoglicemie) -alterarea transmiterii neuronale (intoxicaţii metabolice endogene)Stabilirea etiologiei istoric ex. obiectiv general si ex. obiectiv neurologic analiza chimică şi toxicologică a sângelui şi urinei exam. CT/RMN, EEG şi LCRTratamentul: Susţinerea fct. vitale, tratamentul factoriilor declanşatoriRopper AH, Brown RH, et al: Adamas and Victor’s Principles of Neurology; 9th edition, Mc Graw Hill Medical, New York 2009.Harrison`s Neurology in Clinical Medicine, 2-nd edition, McGraw Hill Medical, New York, 2010.Proiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”Proiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

- simptom subiectiv, frecvent, adesea suparator- termen folosit pentru a descrie o varietate de senzatii: instabilitate slabiciune plutire invartire dezechilibru ´cap tulbure´ ´betie´ neclaritate in gandire inselatoare:- confuzie psihica- vedere intunecata,- cefalee

127

- zgomote in urechi pacienti cu tulburari de mersRopper AH, Brown RH, et al: Adamas and Victor’s Principles of Neurology; 9th edition, Mc Graw Hill Medical, New York 2009.Harrison`s Neurology in Clinical Medicine, 2-nd edition, McGraw Hill Medical, New York, 2010.

AMETEALAProiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

Alterarea sistemelor de asigurare a echilibrului si posturii: vertij periferic- ureche interna, nerv vestibular vertij central/ameteala- trunchi cerebral, cerebel,talamus, cortex, cai vizuale, sistem proprioceptivRopper AH, Brown RH, et al: Adamas and Victor’s Principles of Neurology; 9th edition, Mc Graw Hill Medical, New York 2009.Harrison`s Neurology in Clinical Medicine, 2-nd edition, McGraw Hill Medical, New York, 2010.

AmetealaProiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

vertij = senzatia de rotatie a obiectelor sau a subiectului -> periferica ameteala > centrala- ameteala = senzatia de instabilitate, balans- presincopa = senzatia de cadere iminenta/ dezechilibru / pierdere a

128

constientei- senzatia de dezechilibru (cap greu, tulbure)Ropper AH, Brown RH, et al: Adamas and Victor’s Principles of Neurology; 9th edition, Mc Graw Hill Medical, New York 2009.Harrison`s Neurology in Clinical Medicine, 2-nd edition, McGraw Hill Medical, New York, 2010.

Vertij / AmetealaProiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

Incadrare temporalaAcut = paroxistic / recurent < 4 saptamani-> perifericCronic = continuu / recurent > 4 saptamani-> centralRopper AH, Brown RH, et al: Adamas and Victor’s Principles of Neurology; 9th edition, Mc Graw Hill Medical, New York 2009.Harrison`s Neurology in Clinical Medicine, 2-nd edition, McGraw Hill Medical, New York, 2010.

VERTIJProiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

Vertijul periferic sdr vestibular de tip periferic: lateralizat durata scurta fenomene auditive (tinnitus, pierdere a auzului) fenomene vegetative (greturi, varsaturi)Ropper AH, Brown RH, et al: Adamas and Victor’s Principles of Neurology; 9th edition, Mc Graw Hill Medical, New York 2009.Harrison`s Neurology in Clinical Medicine, 2-nd edition, McGraw Hill Medical, New York, 2010.

129


Sindromul Meniere atacuri repetate de vertij rotator + fenomene auditive (tinnitus, hipoacuzie) sivegetative cu perioade variabile de remisie asociaza: senzatia de presiune la nivelul urechii, distorsionarea sunetelor,sensibilitate la zgomot simpt. de obicei unilaterale (in evolutiedevin bilaterale in 20-30% cazuri) histologic: hidrops endolimfatic (idiopatic/ alergic, genetic, inflamator) tratament medicamentos / chirurgical dg diferential: sdr. Cogan, sifilis congenita / tertiarRopper AH, Brown RH, et al: Adamas and Victor’s Principles of Neurology; 9th edition, Mc Graw Hill Medical, New York 2009.Harrison`s Neurology in Clinical Medicine, 2-nd edition, McGraw Hill Medical, New York, 2010.Proiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

Vetijul paroxistic pozitional benign vertij precipitat de schimbarea pozitiei capului / rotatie, supinatie caracter de latenta si fatigabilitate durata de aprox. 1 min asociat cu nistagmus fara fenomene auditive sau vegetative cauze: litiaza canalelor semicirculare, traumatisme, infectii remisie spontana in cateva saptamani/ luni tratament: - reeducare (manevrele Epley)

130

- chirurgical (simpt. > 1an)Ropper AH, Brown RH, et al: Adamas and Victor’s Principles of Neurology; 9th edition, Mc Graw Hill Medical, New York 2009.Harrison`s Neurology in Clinical Medicine, 2-nd edition, McGraw Hill Medical, New York, 2010.Proiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

Neuronita vestibulara vertij intens cu debut brusc asociat cu fenomene vegetative (varsaturi) si nistagmus, fara fenomene auditive durata de cateva zile (episoade recurente in perioada de recuperare dar mai putinsevere) etiologie: virala recuperare la 2/3 din cazuri in 2-12 saptamani tratament simptomaticRopper AH, Brown RH, et al: Adamas and Victor’s Principles of Neurology; 9th edition, Mc Graw Hill Medical, New York 2009.Harrison`s Neurology in Clinical Medicine, 2-nd edition, McGraw Hill Medical, New York, 2010.Proiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

Tumori de unghi pontocerebelos (neurinom acustic,glomus, meningiom) Evolutie lenta Clinic: la debut - ameteli (mai rar vertij adevarat, mai degraba senzatie deinstabilitate), tinnitus, pierdere a auzului dg precoce: tehnici speciale de microchirurgie cu indepartarea tumorii, fara afectareanervului facial si prezervarea auzului dg pozitiv: IRM cu gadolinium

131

Ropper AH, Brown RH, et al: Adamas and Victor’s Principles of Neurology; 9th edition, Mc Graw Hill Medical, New York 2009.Harrison`s Neurology in Clinical Medicine, 2-nd edition, McGraw Hill Medical, New York, 2010.Proiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

Vertijul central sdr vestibular de tip central clinic: deviatie nesistematizata, instabilitate, ataxie + alte semne SNC durata lunga (saptamani, luni) ocazional fenomene vegetative diag: ex neurologic + imagisticRopper AH, Brown RH, et al: Adamas and Victor’s Principles of Neurology; 9th edition, Mc Graw Hill Medical, New York 2009.Harrison`s Neurology in Clinical Medicine, 2-nd edition, McGraw Hill Medical, New York, 2010.Proiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

Vertijul centralETIOLOGIE:leziuni inflamatorii: meningoencefalite, abces cerebral, scleroza multiplaboli vasculare cerebrale: ATS arterei vertebro- bazilare, HTA, hTAtumori cerebraletraumatisme cranio-cerebrale.Ropper AH, Brown RH, et al: Adamas and Victor’s Principles of Neurology; 9th edition, Mc Graw Hill Medical, New York 2009.Harrison`s Neurology in Clinical Medicine, 2-nd edition, McGraw Hill Medical, New York, 2010.Proiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

132


Epidemiologia caderii Caderile reprezinta o preocupare majora de sanatate publica, ce afecteazain special populatia varstnica. Aproximativ 25-35% din persoanele de 65 ani si peste au experienta decadere in fiecare an ; Peste 50% din caderi apar in timpul unei forme de locomotie .Ropper AH, Brown RH, et al: Adamas and Victor’s Principles of Neurology; 9th edition, Mc Graw Hill Medical, New York 2009.Harrison`s Neurology in Clinical Medicine, 2-nd edition, McGraw Hill Medical, New York, 2010.Proiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

Epidemiologia caderii Caderea poate reprezenta un predictor al decesului si prin complicatiile sale Accidentele reprezintă a cincea cauza de deces la persoanele varstnice(după bolile cardiovasculare, cancer, AVC şi bolile pulmonare), căderile fiindrăspunzătoare de 2/3 din aceste accidenteRopper AH, Brown RH, et al: Adamas and Victor’s Principles of Neurology; 9th edition, Mc Graw Hill Medical, New York 2009.Harrison`s Neurology in Clinical Medicine, 2-nd edition, McGraw Hill Medical, New York, 2010.Proiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

Tulburari ale echilibrului

133

Afectarea echilibrului la varstnici - cauza obisnuita a caderilor Pierderea echilibrului si caderile prin:- disfunctie vestibulara;- disfunctii vizuale;- alterarea proprioceptiei;- factori de mediu.Ropper AH, Brown RH, et al: Adamas and Victor’s Principles of Neurology; 9th edition, Mc Graw Hill Medical, New York 2009.Harrison`s Neurology in Clinical Medicine, 2-nd edition, McGraw Hill Medical, New York, 2010.Proiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

Factori intrinseci si extrinseciimplicati in mecanismul caderii Medicatia Factori intrinseci: - senescenta functiilor care asigura postura si echilibrulsi cauze patologice. Factori extrinseci: - aproximativ jumatate din caderi sunt in raport cufactorii de mediu, cum sunt iluminatul slab, un teren accidentat si alunecos,imprudenta si erorile de perceptie a unor obstacole din mediul exterior.Ropper AH, Brown RH, et al: Adamas and Victor’s Principles of Neurology; 9th edition, Mc Graw Hill Medical, New York 2009.Harrison`s Neurology in Clinical Medicine, 2-nd edition, McGraw Hill Medical, New York, 2010.Proiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

Medicatia Categorie aparte intre factorii intrinseci si extrinseci

134

Pot determina sau favoriza caderi- Medicamente ce modifica perfuzia cerebrala: vasodilatatoare, antihipertensive;- Medicamente care scad vigilenta: hipnotice, narcotice, sedative, tranchilizante, psihotrope;- Medicamente ce intarzie conducerea centrala: narcotice, hipnotice, sedative, tranchilizante,psihotropele, analeptice;- Medicamente ce afecteaza controlul postural: diureticele, digitalice, betablocanteRopper AH, Brown RH, et al: Adamas and Victor’s Principles of Neurology; 9th edition, Mc Graw Hill Medical, New York 2009.Harrison`s Neurology in Clinical Medicine, 2-nd edition, McGraw Hill Medical, New York, 2010.

Factori intrinseci si extrinseciimplicati in mecanismul caderiiProiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

Factori intrinseciDisfunctii vizuale-Modificarile fiziologice ale fct. oculare la varstnic: presbiopia ingustarea campului vizual degenerescenta retiniana, opacitati retiniene deficit in stabilitatea privirii deficit in interpretarea informatiilor de spatialitate si distanta.- Modificari patologice: cresterea incidentei cataractei, glaucomuluiDisfunctiile vizuale scad posibilitatea anticiparii caderiisi contracararea acesteia.Ropper AH, Brown RH, et al: Adamas and Victor’s Principles of Neurology; 9th edition, Mc Graw Hill Medical, New York 2009.Harrison`s Neurology in Clinical Medicine, 2-nd edition, McGraw Hill Medical, New York, 2010.

135


Factori intrinseci Disfunctii auditive: presbiacuzia Disfunctii vestibulare: boli ale aparatului vestibular Alterarea proprioceptorilor: scaderea sensibilitatii, degenerareamecanoreceptorilor coloanei vertebrale - pierderea echilibrului sicaderi la miscarea brusca a capului Hipotensiunea tranzitorie: factor favorizant prin deficitul de irigaretemporara a structurilor cerebrale Slabiciunea musculara: in mod special deficitul muschilorabductori ai soldului, fesierii mijlociu si mic, tensorul fasciei lataRopper AH, Brown RH, et al: Adamas and Victor’s Principles of Neurology; 9th edition, Mc Graw Hill Medical, New York 2009.Harrison`s Neurology in Clinical Medicine, 2-nd edition, McGraw Hill Medical, New York, 2010.Proiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

Factori extrinseciFactori sociali si comportamentali- Inadaptarea eforului la capacitatea de miscare: Multi varstnici refuza adaptarea eforturilor si activitatilor la capacitatea de miscareodata cu inaintarea in varsta realizand actiuni cu risc de cadere;

136

Altii, din teama de cadere isi restrang activitatea se favorizeaza caderea prinpierderea antrenamentului si a sigurantei miscarilor- Diferente in modificarile de mers: Femeile in varsta prezinta un mers ezitant cu diminuarea lungimii pasului Barbatii in varsta adopta o atitudine in flexie a trunchiului cu flexia bratelor si agenunchilor, o diminuare a balansarii membrelor superioare si o diminuare a lungimiipasilorRopper AH, Brown RH, et al: Adamas and Victor’s Principles of Neurology; 9th edition, Mc Graw Hill Medical, New York 2009.Harrison`s Neurology in Clinical Medicine, 2-nd edition, McGraw Hill Medical, New York, 2010.Proiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

Preventia caderilor evaluarea mersului şi a echilibrului identificarea factorilor de risc pentru cădere măsuri generale de intervenţie asupra mediului ambiental casnic în vederea preveniriicăderilor tratamentul afectiunilor care afecteaza echilibrul ajustarea planului terapeutic pentru evitarea sau diminuarea efectelor adverse amedicatiei favorizante sau determinante a pierderii echilibrului. educarea pacientului si a apartinatorilor pentru adaptarea activitatii pacientuluiRopper AH, Brown RH, et al: Adamas and Victor’s Principles of Neurology; 9th edition, Mc Graw Hill Medical, New York 2009.Harrison`s Neurology in Clinical Medicine, 2-nd edition, McGraw Hill Medical, New York, 2010.Proiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

137


Tulburari de memorie Apraxii Agnozii Afazii

TULBURARI COGNITIVEProiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

− Memoria permite achizitionarea informatiei, conservarea si utilizarea acesteia− Hipocampul, parte integranta a sistemului limbic si circuitului lui Papez joaca unrol primordial in mec. anatomo-fiziologice ale memorieiClasificare: Memoria senzoriala (analiza informatiei la nivelul ariilor corticale) Memoria de scurta durata: mentinerea unei informatii timp de Memoria de lunga durata: mentinerea informatiei >2-3 min; cuprinde memoriaepisodica - biografica (recenta si trecuta) si semantica, memoria procedurala

Tulburari de memorieRopper AH, Brown RH, et al: Adamas and Victor’s Principles of Neurology; 9th edition, Mc Graw Hill Medical, New York 2009.

138


Amnezii: anterograde, retrograde, lacunare, globale Paramnezii (false recunoasteri), ecmnezii Fabulatii / confabulatii: asociate deficitului mnezic Hipermnezii: elib. mnezica cu reactualizarea faptelor trecute Uitarea: poate fi un fenomen fiziologic, legat de diferenta intre timpul memorizariievenimentului si cel al rapelului Ropper AH, Brown RH, et al: Adamas and Victor’s Principles of Neurology; 9th edition, Mc Graw Hill Medical, New York 2009.De Recondo J: Sémiologie du système nerveux, Second editon, Flammarion Médicine-Sciences, Paris 2004.

Tulburari de memorieForme semiologieProiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

Demente Ictus amnezic Infarcte bihipocampice Encefalopatii carentiale (abs. vitam.B1 - alcoolism) Encefalite herpetice Tumori cerebrale (ventricul III) Intoxicatii (BZD, anticolinergice) Unele trumatisme crnio-cerebrale multiple Epilepsie Imbatrinirea fiziologicaRopper AH, Brown RH, et al: Adamas and Victor’s Principles of Neurology; 9th edition, Mc Graw Hill Medical, New York 2009.De Recondo J: Sémiologie du système nerveux, Second editon, Flammarion Médicine-Sciences, Paris 2004.

Tulburari de memorieEtiologia tulb. de memorie la varstnici

139


Demente Afectiuni neurodegenerative caracterizate prin alterarea dobandita, persistenta siprogresiva a fct. cognitive Etiologii diverse, multiple Afectiuni frecvente, incidenta celor degenerative crescand cu varsta, > 10% dinpopulatia peste 65 ani Sdr. Demential: deterioare cognitiva globala (sunt afectate memoria,capacitatea de invatare, atentia, orientarea calculul, limbajul, gandirea, judecata)si asociaza simptome variate psihice, psihologice si comportamentale

Tulburari de memorieRopper AH, Brown RH, et al: Adamas and Victor’s Principles of Neurology; 9th edition, Mc Graw Hill Medical, New York 2009.Bajenaru O. Ghiduri de diagnostic si tratament in neurologie, editia a 2-a, Edit. Medicala Amaltea , Bucuresti 2010.Proiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

Reprezinta o tulb. dobandita a comportamentului gestual intentional, consecutiv uneideficiente de programare a activitatii motorii voluntare

ApraxiaRopper AH, Brown RH, et al: Adamas and Victor’s Principles of Neurology; 9th edition, Mc Graw Hill Medical, New York 2009.De Recondo J: Sémiologie du système nerveux, Second editon, Flammarion Médicine-Sciences, Paris 2004.

Etiologie: AVC - cele mai frecv. cauze

140

(ACA, ACM) Traumatisme cranio-cererale Tumori cerebrale / infectii (abces cerebral) Demente (B.Azheimer) Hidrocefalie cu presiune normala (apraxiamersului)Clasificare: Apraxie ideo-motorie (gesturi elementare) Apraxia ideatorie (schema executarii acte cpx) Apraxia constructiva (constructii visuo-spatiale) Apraxii specifice (imbracare, mers, etc) Apraxii melokinetice (miscari fine si complexe)Proiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

Reprezinta un deficit al recunoasterii obiectelor Agnozii tactile (astereognozii) primare sau secundare (asimbolie tactila), in raport cu leziuni aleariilor somestezice asociative Agnozii auditive (surditate psihica, amuzie, surditate verbala), asociate cu leziuni ale primeicircumvolutiuni temporale Agnozii vizuale (cecitate psihica, agnozii ale culorilor, prosoagnozia, alexia) asociate cel mai frecv. culeziuni occipitle stangi Agnozii spatiale se asociaza cu leziuni emisferice posterioare drepte Asomatognozia uni/bilaterala, asociate cu leziuni ale emisferului nedominant / dominantEtilogia cea mai frecventa: AVC, demente, tumori, infectii cerebrale, etcRopper AH, Brown RH, et al: Adamas and Victor’s Principles of Neurology; 9th edition, Mc Graw Hill Medical, New York 2009.

141

De Recondo J: Sémiologie du système nerveux, Second editon, Flammarion Médicine-Sciences, Paris 2004.

AgnoziaProiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

Limbajul = fct. simbolica ce permite comunicarea dintrepersoane; multiple structuri nervoase implicateAfazia Tulb. de limbaj ce afecteaza expresia si intelegerea acestuia Apare in afara unui status demential sau a unei disfunctii a musculaturii faringo-laringeeDoua grupe mari de afazii: Cu predominanta tulb. de intelegere Cu predominnta tulb. de exprimare

Tulburari de limbajRopper AH, Brown RH, et al: Adamas and Victor’s Principles of Neurology; 9th edition, Mc Graw Hill Medical, New York 2009.Proiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

Afazii datorate alterarii perceptiei limbajuluiRopper AH, Brown RH, et al: Adamas and Victor’s Principles of Neurology; 9th edition, Mc Graw Hill Medical, New York 2009.De Recondo J: Sémiologie du système nerveux, Second editon, Flammarion Médicine-Sciences, Paris 2004.

1. Afazia Wernicke - limbaj spontan rapid, fara semnificatie, fluenta verbala neafectata,parafazii semantice si fonemice, logoree, jargonafazie; denumirea imposibila, reptetitiaalterata, nu executa ordine simple2. Surditatea verbala pura - imposib. intelegerii limbajului vorbit, reptitiei si dictarii; in

142

schimb limbajul spontan, cititul si scrisul normale3. Cecitatea verbala pura (alexia) - imposib. intelegerii limbajului scris; limbaj oral normal4. Afazia transcorticala senzoriala - limbaj spontan normal, parafazii, deficit al intlegerii,reptitia normalaProiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”Ropper AH, Brown RH, et al: Adamas and Victor’s Principles of Neurology; 9th edition, Mc Graw Hill Medical, New York 2009.De Recondo J: Sémiologie du système nerveux, Second editon, Flammarion Médicine-Sciences, Paris 2004.

Afazii datorate alterarii expresiei limbajului(motorii)1. Afazia Broca – limbaj spontan redus, anomie, lectura, scrisul spontan si dictarea afectate2. Afazia motorie pura (anartria) - imposib. exprimarii verbale, intelegerea limbajului oral si scrisnormala, scrisul normal; ordinele cele mai complexe executate corect3. Afazia globala – asociaza tulb. majore in articularea verbala, agrafie, tulb. severe de intelegereorla si scrisa4. Afazia de conductie - intelegerea limbajului oral si scris normala, tulb. de repetitie, lectura,dictare5. Afazia transcorticala motorie - deficit in initiativa limbajului, incetire a limbajului spontan6. Agrafia - tulb. scrisului spontan, dictat, copiat (sdr.Gerstmann)7. Afazia amnestica - tulb. de selectare a cuvintelor, anomie marcata; sintaxa, articularea,intelegerea normale, limbaj spontan normal

143


A. BROCA A. WERNICKE A. DE CONDUCTIE A. GLOBALEFluentaverbala NF F F NFIntelegerea + - + -Repetitia - - - -Denumirea ± - ± -Lectura - - + -Scrisul - - - -F = fluenta; NF = nonfluentaRopper AH, Brown RH, et al: Adamas and Victor’s Principles of Neurology; 9th edition, Mc Graw Hill Medical, New York 2009.

Afazii cu afectarea repetitieiProiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

A. TRANSCORTICALAMOTORIEA. TRANSCORTICALASENSORIALAA. TRANSCORTICALAMIXTAFluentaverbala NF F NFIntelegerea + - -Repetitia + + +Denumirea - - -Lectura + - -Scrisul - - -F = fluenta; NF = nonfluentaRopper AH, Brown RH, et al: Adamas and Victor’s Principles of Neurology; 9th edition, Mc Graw Hill Medical, New York 2009.

144

Afazii fara afectarea repetitieiProiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

AVC, in special in teritoriul ACM stang, mult mai rar ACP Traumatisme cranio-cerebrale Tumori cerebrale Infectii encefalititce (in special encefalita herpetica) Demente, etcRopper AH, Brown RH, et al: Adamas and Victor’s Principles of Neurology; 9th edition, Mc Graw Hill Medical, New York 2009.De Recondo J: Sémiologie du système nerveux, Second editon, Flammarion Médicine-Sciences, Paris 2004.

Cele mai frecv. cauze ale afaziilor la varstnicProiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

Organele care premit vorbirea, articularea cuvintelor sunt reprezentate delaringe si aparatul buco-faringian, sunetele fiind produse prin vibrareacorzilor vocale in timpul expirurului Aparatul fonator este inervat de catre ultimele perechi de nervi cranieni cuorigine bulbara (IX, X, XI, XII) Cuprinde tulb. de articulare a cuvintelor (DIZARTRIE) si de fonatie (DISFONIE)

Tulburari de vorbireRopper AH, Brown RH, et al: Adamas and Victor’s Principles of Neurology; 9th edition, Mc Graw Hill Medical, New York 2009.

145


1. Neuromusculara (paralizia atrofica bulbara) deficit sau paralizie a musculaturii articulatorii, afectarea n. motori din bulb /partea inf. a puntii sau a prelungirilor acestora Etiologie:− B. neuromusculare (miastenia gravis)− Paralisia bulbara progresiva (forma de b. de neuron motor)− Sdr. GB, boala Lyme – diplegie faciala cu afect. labiala

Tulburari de vorbire - dizartriaRopper AH, Brown RH, et al: Adamas and Victor’s Principles of Neurology; 9th edition, Mc Graw Hill Medical, New York 2009.Proiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

2. Rigida (extrapiramidala)– B. Parkinson / alte boli cu afectarea extrapiramidala, mioclonus, coreea, etc3. Ataxica-cerebeloasa– leziuni acute sau cronice cerebeloase / la nivelul pedunculilor cerebelosi(Scleroza multipla, encefalopatie postanoxica, stroke)4. Hiper/hipokinetica – se asociaza celorlalte tipuri5. Spastica (psudobulbara) – sdr. pseudobulbarRopper AH, Brown RH, et al: Adamas and Victor’s Principles of Neurology; 9th edition, Mc Graw Hill Medical, New York 2009.

146

Tulburari de vorbire - dizartriaProiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

Sindromul pseudobulbar Presupune paralizia musc. cu inervatie bulbara datorita unei atingeri supranucleare Implica leziuni bilaterale ale fasc. geniculat la diferite nivele (nu obligatoriu simetric):partea inf. frontala ascendente, genunchi capsula alba interna, trunchi cerebralEtiologie: Vasculara - cea mai frecventa (lez. ischemice bilaterale / lacune multiple) Tumori cerebrale Leziuni inflamatorii (SM) Boli degenerative (PSP, etc)Ropper AH, Brown RH, et al: Adamas and Victor’s Principles of Neurology; 9th edition, Mc Graw Hill Medical, New York 2009.Proiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

Tablou clinic: Tulb. de vorbire si deglutitie (deficit bilateral de inervare a musc. limbii, valuluipalatin, faringieni si laringieni) Reflex velo-palatin abolit ± reflex maseterin exagerat Fenome de eliberare a mimicii automate: ras si plans spasmodic Diplegie faciala / deficit de masitcatie pot fi asociate datorita atingerii fibrelordestinate nucleului motor a n. facial si trigemen

Sindromul pseudobulbar

147

Ropper AH, Brown RH, et al: Adamas and Victor’s Principles of Neurology; 9th edition, Mc Graw Hill Medical, New York 2009.De Recondo J: Sémiologie du système nerveux, Second editon, Flammarion Médicine-Sciences, Paris 2004.Proiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

Paralizia miscarilor respiratorii (miastenia gravis, sdr GB, boli pulmonare,etc) Tulburari ale ritmului respirator (boli extrapiramidale): vorbire predom ininsipr, hipofonie Paralizia uni/bilaterala a corzilor vocale (afectarea uni/bilaterala a nervuluicranian X – tumor, stroke, etc)

Tulburari de vorbire - disfoniaRopper AH, Brown RH, et al: Adamas and Victor’s Principles of Neurology; 9th edition, Mc Graw Hill Medical, New York 2009.Proiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

Se asociaza frecvent cu tulb. de vorbire Cauza neurologice / nonneurologice (digestive, respiratorii, etc)Mecanisme incriminate:1. Dificultati in initierea deglutitiei → stagnarea solidelor in orofaringe Deficit musc. limbii: Miastenia gravis,SLA, etc Afectarea perechii IX / XII: metastaze, meningoradiculite, etc2. Regurgitarea nazala a lichidelor : Afectarea valului palatin: miastenia gravis, paralizia n. X de orice cauza, tulb. decoordonare a deglutitiei (paralizie bulbara / pseudobulbara)

148

3. Combinatia celor doua mecanimse

Tulburari de deglutitieRopper AH, Brown RH, et al: Adamas and Victor’s Principles of Neurology; 9th edition, Mc Graw Hill Medical, New York 2009.Proiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”Proiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

Tremorul miscare oscilatorie ritmica, mai mult sau mai putin involuntara produsa de contractia alternativa sau neregulat sincrona a muschilor agonisti siantagonistiDoua categorii de tremor: Normal (fiziologic) Anormal (patologic)Ropper AH, Brown RH, et al: Adamas and Victor’s Principles of Neurology; 9th edition, Mc Graw Hill Medical, New York 2009.Proiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

Tremorul fiziologic Este un fenomen normal Prezent in toate grupele musculare Persista in starea de veghe si in unele faze ale somnului De multe ori e atat de fin, incat nu se observa cu ochiul liber Frecventa: 8-13 HzRopper AH, Brown RH, et al: Adamas and Victor’s Principles of Neurology; 9th edition, Mc Graw Hill Medical, New York 2009.

149


Tremorul patologic Afecteaza predominant anumite grupe musculare (cel mai frecvent portiunea distala amembrelor) Dispare in somn Diferite tipuri de tremor sunt separate in functie de: Ritmicitate Amplitudine Frecventa Relatia cu postura, miscarea si starea de relaxareRopper AH, Brown RH, et al: Adamas and Victor’s Principles of Neurology; 9th edition, Mc Graw Hill Medical, New York 2009.Proiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

Tremorul postural si de actiuneApare la mentinerea membrelor sau a trunchiului intr-oanumita postura si persista in timpul miscarii Tremorul fiziologic accentuat Tremorul din sevrajul alcoolic Tremorul esential (familial) Tremorul din polineuropatii Tremorul din unele forme de meningoencefalita Tremorul din unele intoxicatii (metilbromid, bismut)Ropper AH, Brown RH, et al: Adamas and Victor’s Principles of Neurology; 9th edition, Mc Graw Hill Medical, New York 2009.Proiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

Tremorul de repaus Apare in sindroamele parkinsoniene

150

Frecventa: 3-5 Hz Amplificat de stresul emotional In Boala Parkinson: diminua in stadiile avasate datorita accentuarii rigiditatii Raspunde la: Levo-dopa, trihexifenidil, anticolinergice, stimularea nucleuluiventrolateral al talamusuluiRopper AH, Brown RH, et al: Adamas and Victor’s Principles of Neurology; 9th edition, Mc Graw Hill Medical, New York 2009.Proiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

Tremorul intentional (ataxic) Apare in fazele cele mai solicitante ale unei miscari active Asociat de cele mai multe ori cu ataxia cerebeloasa+ Tremor rubric (descris de Holmes) Apare in unele leziuni la nivelul mezencefalic (intreruperea aferentelordentorubrice)Ropper AH, Brown RH, et al: Adamas and Victor’s Principles of Neurology; 9th edition, Mc Graw Hill Medical, New York 2009.Proiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

Alte tipuri de tremorMai dificil de clasificat Tremorul ortostatic primar- Apare in ortostatiune si cedeaza la mers Tremorul distonic- Asociat cu posturi distonice Tremorul isteric

151

Ropper AH, Brown RH, et al: Adamas and Victor’s Principles of Neurology; 9th edition, Mc Graw Hill Medical, New York 2009.Proiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”Proiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

Tulburări de somncauze incapacitate cronică sau acută de a dormi normal noaptea oboseală cronică, toropeală sau o stare de oboseală în cursul zilei manifestări de comportament asociate cu somnul în sineRopper AH, Brown RH, et al: Adamas and Victor’s Principles of Neurology; 9th edition, Mc Graw Hill Medical, New York 2009.Harrison`s Neurology in Clinical Medicine, 2-nd edition, McGraw Hill Medical, New York, 2010.Proiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

- 95 de tulburări specifice- 8 categorii distincte: insomnii tulburări de respiraţie asociate somnului hipersomii care nu sunt secundare tulburărilor de respiraţie asociate somnului tulburări ale ritmului circadian parasomnii tulburări de motilitate asociate somnului simptome izolate alte tulburări de somnRopper AH, Brown RH, et al: Adamas and Victor’s Principles of Neurology; 9th edition, Mc Graw Hill Medical, New York 2009.

152

Harrison`s Neurology in Clinical Medicine, 2-nd edition, McGraw Hill Medical, New York, 2010.

Tulburări de somnClasificarea internaţională (ICSD-2)Proiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

Tulburări de somn Insomnia dificultăţi repetate in iniţierea, durata, consolidarea sau calitatea somnului în ciuda existenţei timpului necesar şi oportunităţii de a dormi se soldează cuafectarea funcţionării diurneTulburări de respiraţie asociate somnului Sdr. de apnee obstructivă în somn Sdr. de apnee/hipopnee centrală în somn Sdr. de hipoventilaţie/hipoxemie asociate somnuluiRopper AH, Brown RH, et al: Adamas and Victor’s Principles of Neurology; 9th edition, Mc Graw Hill Medical, New York 2009.Harrison`s Neurology in Clinical Medicine, 2-nd edition, McGraw Hill Medical, New York, 2010.Proiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

Tulburări de somnHipersomnii neasociate tulb. de respiraţie din timpul somnului Narcolepsia Sdr. picioarelor neliniştite Sdr. miscărilor periodice ale picioarelor în cursul somnuluifrecvente în bolile neurologiceTulb. ritmului circadian nealinierea între patternul de somn al pacientului şi cel dorit sau privit ca normă

153

socială acceptată se asociază cu factori externi sociali / dar pot aparea si în b. neurologice caredistrug aferenţele nucleului suprachiasmaticRopper AH, Brown RH, et al: Adamas and Victor’s Principles of Neurology; 9th edition, Mc Graw Hill Medical, New York 2009.Harrison`s Neurology in Clinical Medicine, 2-nd edition, McGraw Hill Medical, New York, 2010.Proiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

Tulburări de somnParasomniiletulb. de trezire (confuzie la trezire, mers în somn, terorile nocturne -„sleep terror”)parasomnii asociate somnului REM (tulb. de comportament - RBD, paralizie recurentăasociată somnului, coşmaruri)alte parasomnii (enuresis, zgomote anormale apărute in cursul somnului)Tulburările comportamentale asociate somnului REM-RBD mişcări anormale puternice apărute în timpul somnului REM din cauza lipsei de inhibiţie atonusului muscular şi activităţii asociate somnului REM risc crescut de a dezvolta mai târziu BP, demenţă cu corpi Lewy sau atrofie multisitemicaTulburări de mişcare asociate somnului mişcări anormale relativ simple de obicei stereotipice ce apar în somnRopper AH, Brown RH, et al: Adamas and Victor’s Principles of Neurology; 9th edition, Mc Graw Hill Medical, New York 2009.Harrison`s Neurology in Clinical Medicine, 2-nd edition, McGraw Hill Medical, New York, 2010.Proiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

154

Tulburări de somnMetode de diagnosticMonitorizarea supravegheată si nesupravegheată Tehnici de înregistrare: Polisomnografia de rutină / extinsă / video-polisomnografia Electroencefalografia şi polisomnografia completă Poligrafie parţială / poligrafie respiratorie şi monitorizare cardiorespiratorie Oximetria ActimetriaRopper AH, Brown RH, et al: Adamas and Victor’s Principles of Neurology; 9th edition, Mc Graw Hill Medical, New York 2009.Harrison`s Neurology in Clinical Medicine, 2-nd edition, McGraw Hill Medical, New York, 2010.Proiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

Tulburări de somnPolisomnografiaînregistrarea continuă a EEG, EMG si electrooculogramei de suprafaţă defineşte 2 stări ale somnului: somn cu mişcări oculare rapide (REM) -R somn cu mişcari oculare lente (NREM) - divizat în 3 stadii (N1, N2, N3) REM şi NREM alternează în timpul nopţii → ciclu mediu de 90-100 min (N1N2N3 R) N3 reprezintă somnul cu unde lente (scade cu vârsta; peste 70 de ani, teoreticeste absent)ciclurile somnului variaza cu varstaRopper AH, Brown RH, et al: Adamas and Victor’s Principles of Neurology; 9th edition, Mc Graw Hill Medical, New York 2009.

155

Harrison`s Neurology in Clinical Medicine, 2-nd edition, McGraw Hill Medical, New York, 2010.Proiect cofinanţat din Fondul Social European prin Programul Operaţional Sectorial Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 - 2013-,,Investeşte în oameni!”

Tulburări de somnTratament complex implică strategii terapeutice diferite Metode de sustinere a respiratiei (CPAP, Bi-level PAP/VPAP) în tulburărilede respiraţie asociate somnuluiRopper AH, Brown RH, et al: Adamas and Victor’s Principles of Neurology; 9th edition, Mc Graw Hill Medical, New York 2009.Harrison`s Neurology in Clinical Medicine, 2-nd edition, McGraw Hill Medical, New York, 2010.

156

Documents

Curs Neurologie