curs diabet 4-5

7/21/2019 curs diabet 4-5

http://slidepdf.com/reader/full/curs-diabet-4-5 1/205

Hipoglicemiile

• Definiţie – scăderea valorilor glicemiei sub 60 mg/dl înplasma venoasă (sub 50 mg/dl în sângele venos total)

• Prevalenţă

• Clasificare - uşoare - medii

- severe• Cauze - eces de insulină sau de !"# secretagoge

- scăderea aportului glucidic - e$ort $i%ic ecesiv

- consumul de alcool



• Mecanismele de apărare împotriva hipoglicemiei

- scăderea secre&iei de insulină - creşterea secre&iei pancreatice de glucagon - stimulare simpatică → ↑ secre&iei de catecolamine - creşterea secre&iei de corti%ol şi ' de creştere

• Simptome- peri$erice

- centrale

• Cazuri particulare - 'ipoglicemiile neconştienti%ate - 'ipoglicemiile nocturne



Complicaţiile hipoglicemiilor

• !ccident vascular cerebral

• n$arct de miocard

• *ulburări $unc&ionale cerebrale minore

• +nce$alopatia post'ipoglicemică

• ,emoragii retiniene masive

• "ecerebrare



Tratamentul hipoglicemiilor

• Tratament preventiv – educa&ia pacientului diabetic

• Tratament curativ

- 'ipoglicemiile uşoare şi medii - glucide rapid lent absorbabile

- 'ipoglicemiile severe

- gluco%ă iv - glucagon

- glucide rapid lent absorbabile



!"#$%#&# H'P#!"&'C#M'C# ($D')*#T& +)H)!)T

• C#T,)C'D,+) D')*#T'C• ST)!#) H'P#!"&'C#M'C H'P#!,SM,&)!

- elemente comune. - insulinodeficienţa - hiperglicemia → deshidratare

- cetoacidoza dia/etică - insulinodeficienţă a/solută 0 ↑ hormonilor destres

- cetoză1 acidoză- starea hiperglicemică hiperosmolară

- insulinodeficienţă relativă- hiperosmolaritate

- fără cetoză1 fără acidoză



2,!M&# $#C#S)!#

• ,smolaritatea plasmatică.34$a0 5m#67l8 0 90 5m#67l8: 0 glicemia 5mmol7l8 0 ureea

5mmol7l8

• "aura anionică.5$a0 0 908 ; 5Cl- 0 HC,<- 8 = >?



Cauze:Insulinodeficienţa absolută- întreruperea insulinoterapiei- cetoacidoză inaugurală (20%)Insulinodeficienţa relativă- afecţiuni intercurente/coeistente:

infecţioase (pneu!onii" infecţii urinare" sepsis)accidente vasculare cerebral

infarctul !iocardic acut pancreatita acută

e!bolia pul!onară ocluzia intestinală" tro!boza a# !ezenterice gangrena diabetică- endocrinopatii: tireotoicoza" sindro!ul Cus$ing" acro!egalia- iatrogen (corticoizi" si!pato!i!etice)

- sarcină" stres

C&'CI'* I+&IC,



Cetoacidozadiabetică

-iperglice!ie

cidoză

!etabolică

Cetoză

• diabet za$arat• --.• .&

• $iperglice!ia de stres

• acidoza lactică• acidoza ure!ică• acidoza $iperclore!ică• acidoza drogindusă

• cetoza alcoolică• cetoza de foa!e

&1I C&'CI'*I I+&IC

Kitabchi AE şi colab, 2001



ipoliză

-iperproducţie de corpi cetonici

cidoză !etabolică

3ierdere de apă" 4 5 3'6"

baze ta!pon

3roteoliză

liberarea de alanină 7i alţia!inoacizi

Cre7terea ureei

Insuficienţă absolută sau relativă

de insulină

ccelerarea glicogenolizei 7ineoglucogenozei

-iperglice!ie 7iglicozurie

3oliurie os!otică

es$idratare

-iperos!olaritate

.ete

3olidispsierit!ieColapsC'8,

C&'CI'* I+&IC,

8ecanis!e i!plicate în geneza co!ei cetoacidozice



C#T,)C'D,+) D')*#T'C -.+*#!."#! "!+*.1

2oderată !vansată(precomă)

3everă (comă)

4licemia (mg/dl)p, arterial! (m+/l)

cc urinaricc serici#smolalitatea serică4aura anionicăStarea de

con@tienţă

> 750 mg/dl8975 - 89:0;5 – 70

variabilă> ;<vigil

> 750 mg/dl8900 - 897<;0 - ;5

variabilă

> ;<

vigil7astenic

> 750 mg/dl

< 8900

< ;0

variabilă

> ;<

obnubilat/rarcomă

"e$icite 'idric =a

.l-

;0@ din greutate A 6 – B litri8-;0 m+/Cg A :50 – 800 m+/l

:-5 m+/Cg A 700 – 800 m+/l- A –



C#T,)C'D,+) D')*#T'C #ST# ,!"#$% M)A,!B

Cetoacidoza dia/etică poate ucide darmoartea poate fi prevenită prin.

• Diagnostic precoce

• Monitorizare• )plicarea ghidurilor terapeutice



T!)T)M#$T& !"#$%#&,!H'P#!"&'C#M'C#

-I1&1

I9.I9,

C'*, (I4)

3'&.I

&erapie adiţională

(antibioterapie" '2" etc)+icarbonat

;osfat

Kahn CR, 2000



T#!)P') D# !#H'D!)T)!# &) P)C'#$%''C C#T,)C'D,+ D')*#T'C

• S2 în primele ore• S" la glicemie

≤

3E mg7dl

,ra FolumPrima Gh ; >h) 3-a oră) <-a oră

) -a oră) -a orăTotal primele ore,rele ?->3

>litru>lEE ml - >l

EE ml ; >lEE ml ; >l<1 ; l3E ; EE ml7h

Joslin‘s Diabetes Mellitus, 2005



T#!)P') C '$S&'$

• 'niţial ?->E insulină rapidă iv 5sau E1>

7g8• Se evaluează glicemia la fiecare oră• Scăderea glicemiei cu >EI din valoarea

iniţială 5JE mg7oră8• &ipsă de răspuns ; mărire doza deinsulină

• Scădere prea /ruscă ; E1E7g7oră



T#!)P') C P,T)S'

• Se monitorizează la >-3 ore•

90

<1 mmol7l ; se administrează Emmol7h 5diurezaprezentă8• 90 = <1-1 mmol7l ; se administrează 3E mmol7h• 90 = 1-1 mmol7l ; se administrează >E mmol7h

• 90

1 mmol7l ; se întrerupe administrarea 90



)&T# T#!)P''

• /icar/onatul - cu prudenţă

- la pH ?1K ; J• "licemia 3E mg7dl ; soluţie "'9• la pacienţii cu hiperosmolaritate. soluţii

hipoosmolare1 heparină• T) >EE mmHg după 3 ore de perfuzie ; soluţii

coloidale• Sonda gastrică1 sondă urinară



T!)T)M#$T& C#T,)C'D,+#'- complicaţii @i efecte adverse -

• Hipoglicemia 5glicemie≤

E mg7dl8 ; monitorizare glicemie1doze mici de insulină1 soluţii "'9L

• Hipoalemia 590≤

< m#67l8 ; monitorizare ecg1 la/orator din oră în orăL

• )lcaloza meta/olică Lacidoza paradoala a lcr; utilizareprudentă a /icar/onatuluiL

• 'nsuficienţa cardiacă congestivă ; monitorizare fluide1 diureză1dispnee1 raluri pulmonare1 măsurare PFCL

•!ecurenţe de cetoacidoză ;

insuficienţa tratamentului insulinicL

• #dem cere/ral ; evitat prin insulinoterapie în doze mici1 prudenţă în admN /icar/onatului @i a solN hipotoneL

• )lte complicaţii ; )FC1 'M)1 nefropatie acută tu/ulointerstiţială1colaps1 trom/oem/olii1 aspiraţia de conţinut digestiv1 sindrom de

detresă respirN1 infecţiiN





C,MP&'C)T'' C!,$'C# )&#D')*#T&' +)H)!)T

Microvasculare specificeD• etinopatia diabetica

• =e$ropatia diabetica• =europatia diabeticaMacrovasculareDaterosclero%a cu diverse

locali%ari(cerebrale9coronariene9peri$erice)MiteD piciorul diabetic



#tiopatogeneza complicatiilorcronice ale dia/etului zaharat

2actori implicatiD• ?redispo%itia genetica• "urata de evolutie a diabetului

• .ontrolul metabolicMecanisme patogeniceD• 4lico%ilarea proteinelor • !ctivarea caii poliol

• .resterea producerii de radicali activi(stressoidativ)• 2odi$icari 'emoreologice



"licozilarea neenzimatică a proteinelor

• ?ropor&ională cu - conc gluco%ei din sg

- durata men&inerii ei

• 4luco%ă ?roteină a%ă 3c'i$$ ?rodus !madori )"# (advanced glEcation end-products)

- stabili

- se acumulea%ă ca atare ( "9 ="9 îmbătrânire )

- au locusuri speci$ice de ac&iune

- pot $i identi$ica&i în di$erite structuri datorităfluorescenţei lor caracteristice



• 4lico%ilarea proteinelor - structurale (vase9 nervi9 $icat9 piele)

- plasmatice

• 4lico%ilarea lipoproteinelor - ↓ catabolismul F"F - ↑ catabolismul ,"F

• !4+ → ↑ sinte%a F-; → proli$erarea Gb9 .2=9 cel

me%angiale9 endoteliale → procese degenerative∀ ↓ sinte%a proteoglicanilor purtători de sarcini electrice →

→ e$ecte negative asupra $en de atrac&ie/respingere

intermoleculară• ?roteinele glicate – mai susceptibile la stress-ul oidativ



"licozilarea enzimatică a proteinelor

• 4lico%ilarea proteoglicanilor (vase9 nervi9 24)• 4lico%ilarea colagenului

- pieleD îngroşare9 tulburări tro$ice cutanate

- gingiiD parodontopatie - muşc'i şi tendoaneD c'eiro-artropatie

↓ mobilită&ii articulare

- inimăD cardiomiopatie

- nervi - cristalin

- $icat



Calea poliol

Glucoza extracelulară

↑ glucoza itracelulară

al!oz-re!uctază

sorbitol ↑ os"olaritatea itracelulară

sorbitol-!ehi!rogează ↓ "ioiozitolul itracelular

#ructoză ↓ $ote%ialul re!ox itracelular



hi$erglice"ie

stress oxi!ati& AGE ↑ co%iutului ' !iacilglicerol

ctivarea 34C

catalizează tras#erul gru$ului #os#at ter"ial !e la A() la o

$roteiă

$roteiă #os#orilată

reglarea !e e&ei"ete celulare



Stress-ul oidativ

• adicalii oi%iD oigenul atomic9 ,7#79 radicalul 'idroid• 3ubstan&ele antioidante primareD

- procese en%imaticeD 3#"9 catala%ă9 3e-glutation-peroida%ă

- procese neen%imaticeD

- antioidan&i liposolubiliD vit +9 ! - antioidan&i 'idrosolubiliD vit .9 glutationul9 acidul uric

- prot plasmatice antioidanteD trans$erina9 ceruloplasmina

• 3ubstan&ele antioidante secundareD - re$acerea !"= oidatD =!"9 vit ;79 $olat9 endonuclea%e

- re$acerea lipidelor oidateD $os$olipa%ă

- re$acerea proteinelor oidateD en%imele proteolitice



• Fa diabeticiD ↑ substan&ele oidante

↓ capacitatea antioidantă

• ,iperglicemie → autooidare a gluco%ei → $ormarea deradicali liberi #,- → alterea%ă aci%ii nucleici9 lipide9 proteine

• ?eroidarea F"F → $avori%ea%ă !*3

• #idarea lipidelor - circulante

- din mbr celulare

- din teaca de mielină



Modificări hemoreologice @i hemostatice

• ol important în apari&ia complica&iilor macrovasculare

2actorii procoagulanţi 2actorii antitrom/otici

• ,iperreactivitate plac'etară

• ↑ sinte%a de * plac'etar

• ↑ Gibrinogenul

• ↑ Gact von Hilebrandt

• ↑ Gactorii I9 I9 J

• ↓ 'eparansul$atului

• ↓ prostaciclinei

• ↑ proteinei .

• ↑ trombomodulinei

• ↓ $ibrinoli%ei



Modificări lipidice la dia/etici

• Grecven&ă crescutăD - la nediabeticiD 70@

- " ec'ilibratD 75@

- " de%ec'ilibratD 50-65@

• 2odi$icări lipoproteice calitative 5&D& mic si dens)• ,ipertrigliceridemie 9 'ipo,"F9 lipemie postprandiala

• "islipidemia KdiabeticăL – controlabilă prin ec'ilibrarea "

• Klipemia diabeticăL – cea mai tipică $ormă - ser lactescent

- de$icit de lipoproteinlipa%ă



Clasificarea retinopatiei dia/etice

!D neproliferativaDmicroanevrisme9eudateKdureL9micro'emoragii

- .ontrol o$talmologic la ; an!D cu interesare macularaDmaculopatie isc'emica sau

edematoasa cu/$ara le%iuni de $ond-control G# la :-< luni!D preproliferativa.eudate KmoiL9 'emoragii

.ontrol G# la 7-: luni!D proliferativaDneovase

.ontrol G# la 7-: luni *oala oculara avansataDde%lipire de retina9rubeosisiridis9 glaucom neovascular













SC!##$'$"-& !#T'$,P)T'#'D')*#T'C#

T'P&D')*#T&'

P!'M& #ON2,

#O)M'$)!#D# !T'$)

D+ > <- ani de ladiagnostic

)nual

D+ 3 &a momentuldiagnosticului

)nual

"!)F'D)D')*#T'C)

Preconceptional si in timpulprimului

trimestru

'n functie derezultatul laprima

eaminare





'ST,!') $)T!)& ) $D

Mn " ;D - evolu&ia ="D bine de$inită

- 2ogensenD 5 stadii

Mn " 7D - evolu&ia ="D mai pu&in bine caracteri%ată• 2omentul debutului N• !l&i $actori (,*!9 vârsta etc)

• 2ortalitate cardiovasculară crescută





ST)D')&'+)!#) $D

.ea mai simplă clasi$icare - : stadiiD

- =" incipientă (microalbuminurie) – 5-;5 ani

- =" patentă (macroalbuminurie) – 5-;0 ani

- boală renală terminală – :-6 ani

" ;D 2ogensen9 ;OB: – clasi$icare în 5 stadii

(revi%uită în ;OOO şi în 7000)



ST)D'& ' ; H'P#!2$C%'# 'H'P#!T!,2'# !#$)&

• !pare de la diagnosticarea "• eversibil cu un bun control glicemic∀ cu 20-50 % a RFG (>150 ml/min/1,73 m2 )

• "upă ec'ilibrare metabolicăD 50@ - G4 se normali%ea%ă 50@ - 'iper$iltrare glomerulară

↓

microalbuminurie

• 2icroalbuminurie tranzitorie în de%ec'ilibru glicemic9 e$ort $i%icecesiv9 dietă 'iperproteică

• 2odi$icări structuraleD ↑ dimensiunilor rinic'ilor şi a glomerulilor • *! normală



ST)D'& '' ; S'&#$%',S1$,!M,)&*M'$!'C

• !pare în primii 5 ani de la diagnosticarea "

• :0-50 @ trec în stadiul după 5-8 ani de la debutulbolii• PBR !n"ro#area $B "lomerulare

e&an'iune mezan"ial

• G4 se men&ine crescută (cu 70-50 @)• +P! normală• *! normală



ST)D'& ''' ; $#2!,P)T') D')*#T'C'$C'P'#$T

• !pare după 6-;5 ani de la debutul "• ?rogresie oprită sau încetinită prin controlul glicemiei şi al

*!• $icroaluminurie &er'i'tent (30-300 m"/2* ore) +

predic&ie pentru apari&ia proteinuriei• G4 este ↑9 dar ↓ cu :-5 ml/min/an

• *! normală sau uşor ↑ (↑ cu : mm ,g/an)• 2odi$icările mor$opatologice se accentuea%ă obstruc&ii

glomerulare



ST)D'& 'F ; $#2!,P)T') D')*#T'CP)T#$T S) C&'$'C M)$'2#ST

• !pare după ;5-75 ani de la debutul "• Proteinurie clinic (aluminurie > 300 m"/2* ore)

• G4 ↓ progresiv (cu B-;7 ml/min/an)

• : substadiiD - precoce (G4 Q ;:0 ml/min) - intermediar (G4 R ;00 ml/min)

- avansat (G4 R 80 ml/min)• ,*! (↑ cu 5 mm ,g/an)

• 2or$opatologicD sclero%ă glomerulară progresivă distruc&ie treptată a masei renale• .ontrolul glicemiei şi al *! încetineşte progresia a$ectăriirenale



ST)D'& F ; '$S2'C'#$%) !#$)&C!,$'C T#!M'$)&

• !pare după 75-:0 ani de evolu&ie a "

• ?roteinuria variabilă• +liminarea de uree urinară R ;0 g/7< ore• FG 10 ml/min

• *! constant ↑

• 2or$opatologicD oclu%ii ale glomerulilor şi le%iuniimportante ale acestora



!,&& D')"$,ST'C&' C&'$'C ($D#P'ST)!#) P!#C,C# ) $D

• Ialori ↑ ale *!D ame&eli9 ce$alee9 acu$ene9 $os$ene• +deme• 3ug'i&∀ ↓ apetitului9 gre&uri9 vărsături

∀ ↓ diure%ei9 urini colorate9 tulburi9 cu depo%it gros• ,alena uremică• !nemieD paloare9 astenie $i%ică

• 3emne de insu$icien&ă cardiacă• ?re%en&a altor complica&ii ale diabetuluiD retinopatie9

macroangiopatie9 neuropatie∀ ↑ numărului de 'ipoglicemii neSusti$icate şi ↓

necesarului de insulină



FN SC!##$'$"-& P#$T!M'C!,)&*M'$!'#

• 3e recomandă a se $ace anual9 începând de laD

- pubertate sau după 5 ani de la debutul D+ >

- diagnosticarea D+ 39 după ce s-a reali%atec'ilibrul glicemic şi s-a eclus proteinuria KclinicăL

• 2in : determinări în decurs de :-6 luni

- microalbuminurie persistentă – 7 din : determinări între 70-700 Tg/min

(



#F,&%') ($ T'MP ) 2'&T!)T&'"&,M#!&)! ' ) #&'M'$!'' !'$)!# D#

)&*M'$



F'N S#M$'2'C)%') C&'$'C ) #P

• D+ > - element de predic&ie pentru =" patentă

• D+ 3 - marCer al apari&iei ="

- predictor independent al evenimentelor cardio-vasculare

- a$ectare vasculară etinsă - corela&ie cu $actorul von Hillebrand

- corela&ie cu 'iper'omocisteinemia



# id i l i i i l CF î i d l



Diabet

*(G

+i"ita glice"iei

or"ale

isc $etruochi, riichi,

er&i

isc

.

Disglice"ia este u #actor !e risc $rogresi& $etru e&ei"ete .

Gerstei / 200

#pidemiologia @i riscul CF în sindromulmeta/olic



Mecanisme potenţiale ale aterogenezei

la pacientul dia/etic Ao"alii ale cocetraAo"alii ale cocetra%%iei, co"$oziiei, co"$ozi%%ieiiei şşii

!istribu!istribu%%iei li$o$roteielor iei li$o$roteielor

GlicozilareaGlicozilarea şşi #or"area $ro!ui #or"area $ro!uşşilor a&asailor a&asa%%i !ei !eglicozilareglicozilare '' $las" $las"ăă şşi $eretele arteriali $eretele arterial

xi!areaxi!area şşi glicozilarea +D+-uluii glicozilarea +D+-ului

*tatusul $rocoagulat*tatusul $rocoagulat 3sulioreziste3sulioreziste%%aa

)roli#erarea celulelor "usculare ete!e 4sti"ulate)roli#erarea celulelor "usculare ete!e 4sti"ulate!e #actori !e cre!e #actori !e creştştereere şşi citoie6i citoie6 şşi #or"areai #or"area

celulelor s$u"oasecelulelor s$u"oase



2)CT,!'' P!#D'CT'F' )' M,!T)&'T)T''



2)CT,!'' P!#D'CT'F' )' M,!T)&'T)T''C)!D',F)SC&)!# '$ D+ T'P 3

CLASICI

<irsta si se

islipide!ii

-&

.uprapondere si obezitate

;u!at" stil de viata etc# SPECIFICI DIABETULUI

urata

<irsta de debut

.everitate

&rata!ent si esalon !edical la care este tratat

Control glice!ic pe ter!en lung (glice!ia a =eun"

-b>c)

Control glice!ic instabil (variatii ale glice!iei a =eun"

virfuri glice!ice postprandiale" $ipoglice!ii recurente)

2 t i t i/ i l f t



2actori care contri/uie la afectareacardiacă în D+

,iperglicemia

2acroangiopatiadiabetică

=europatia autonomă

cardiacă

2icroangiopatiadiabetică

.ardiomiopatiadiabetică

Gact genetic

Iârsta9 se

storic $amilial

"is$unc&ieendotelială

3tresoidativ ,iperagregare

plac'etară.oagulopatie

diabetică

4lico%ilare

proteine

insulinore%isten&ă

dislipidemie

,*!

#be%itateaabdominală







Tipuri maQore de neuropatie ;clasificare funcţie de etiologie

># 9europatie asociată cu afecţiuni !etabolice2# 3olineuropatii asociate cu epunerea la substanţe

toice eogene

?# 3olineuropatii asociate cu infecţii6# 3olineuropatii asociate bolilor siste!ice@# 3olineuropatia isc$e!icăA# 3olineuropatia alergică

Kempler P, 1997

$ ti i tă f ţi i



$europatie asociată cu afecţiunimeta/olice

- neuropatie dia/etică- alcoolică

- uremică- polineuropatia din sarcină- distrofia - polineuropatia din.

- deficit de vitN *

- mala/sor/ţie- disproteinemie- sindrom paraneoplazic

Kempler P, 1997



Clasificarea neuropatiei dia/etice

• $europatia su/clinică

•$europatia clinică

• Periferică

• Fegetativă 5autonomă8

C.I;IC1 .I .&II*1 91'3&II



I+&IC : Consensus .an ntonio

9europatia subclinica• &este de electrodiagnostic anor!ale

1&iteza !e co!ucere er&oasa scazuta

2a"$litu!ie scazuta a $otetialului !e actiue e&ocat "uscular sau

er&os

• &estare cantitativa senzoriala anor!ala1&ibratorie7tactila

2ter"ala cal!7rece

altele

•&este ale functiei autono!e anor!ale1arit"ie siusala scazuta 4rata &ariatiei #rec&etei car!iace6

2#uctie su!o"otorie scazuta

lateta $u$ilara crescuta

9 ti li i



9europatia clinica

•9europatia difuza1$olieuro$atie sezoriala si "otorie si"etrica !istala

aeuro$atia $ri"iti&a a #ibrelor "ici

beuro$atia $ri"iti&a a #ibrelor "ari

c"ixt2euro$atia autoo"a

a#uctie $u$ilara aor"ala

b!is#uctie autoo"a su!o"otorie

ceuro$atie autoo"a geito-uriara

!euro$atia autoo"a gastroitestiala

eeuro$atia autoo"a car!io&asculara

#hi$oglice"ia ecostietizata





Istoria naturala a polineuropatiei diabetice



Istoria naturala a polineuropatiei diabetice 8actori "etabolici 4/i$erglice"ia6

10x10 8actor &ascular

9euro$atia algica

Dest : /i$erglice"ia

#ibre euro$atia 9euro$atia e!urer

er&oase /i$eralgezia )ier!erea sesibilitatii

; Alo!iia Ataxia

/i$oestezia 3su#icieta autoo"ica se&era

$artiala

< 9euro$atia

$osttrata"et 8act #izici

si chi"ici

2 8actori

eurotro#ici !e#ecti&i

2-5 5-10 10-15 =15

Debutul D> Asi"$to"atic *i"$to"atic A&asat

ni

8actori "etabolici 4/i$erglice"ia6

9europatia dureroasa

9euro$atia

hi$erglice"ica 9euro$atia e!ureroasa

)uct

!e ire-

&ersibilitate

Debutul D> Asi"$to"atic *i"$to"atic A&asat

Polineuropatia distală simetrică



Polineuropatia distală simetrică

• .ea mai $recventă• *ulburări de sensibilitate ('ipereste%ie sau 'iposensibilitate)• 2embrele in$erioare• +volu&ie centripetă

• "iseste%ie• K!neste%ie dureroasăL• !gravare nocturnă• 3emne de dis$unc&ie vegetativă• ?iele uscată / aspect pseudo-in$lamator • 3ensibilitatea vibratorie / proprioceptivă• !tro$ie şi 'ipotonie musculară



$europatia dia/etică acută

• ară9 dar caracteristică "

• nstalare acută

• "ureri intense în membrele in$erioare

• K.aşeie neuropatăL

• nsomnie

• "epresie

• mpoten&ă



$europatia dia/etică hiposenzitivă

• Fipsesc acu%ele subiective

• 3cădere / dispari&ie a sensibilită&ii dureroasă9 termică9vibratorie

• !lterare variabilă a $unc&iilor vegetative

• I.= ↓

• isc ↑ de le%iuni cutanate

• +valuare cantitativăD determinarea pragului de electropercep&ie



$europatia motorie proimală a mem/relor

inferioare

• ară

• !miotro$ii

• K?oliradiculopatia diabeticăL

• nstalare acută / subacută

• K*opirea muşc'ilorL



Mononeuropatiile

• .el mai $recventD

nervii cranieni

• .ubital

• 3ciatic popliteu etern



$europatiile truncale

• are

• nstalare acută sau progresivă

• "urere abdominală sau truncală unilaterală

• *: - *;7



$europatia distala dureroasa



$europatia distala dureroasa







Michigan SensorR $europathR



Michigan SensorR $europathR'nventorR - MS$'

• cuanti$icarea simptomelor • larg testat şi validat• c'estionar cu ;5 întrebări• minim < răspunsuri po%itive corelea%ă cu neuropatia

cuanti$icabilă la e clinic• ăspunsul po%itiv este notat cu ; punct la întrebărileD ; –

:9 5 – 69 B -O9 ;; – ;79 ;< – ;5• ăspunsul negativ la întrebările 8 şi ;: este notat cu ;

punct• întrebarea < se re$eră la circula&ia sanguină9 iar întrebarea ;0 la astenia generală şi nu sunt incluse înscorul $inal



>N Fă simţiţi picioarele sau mem/rele inferioare în general amorţite > Da E $u3N )ţi avut vreodată dureri su/ formă de arsură la mem/rele inferioare > Da E $u

<N Fă simţiţi picioarele sensi/ile la atingere > Da E $uN )veti crampe musculare la nivelul picioarelor > Da E $uN )ţi avut senzaţie de înţepătură la nivelul picioarelor > Da E $u?N Simţiţi durere la atingerea cu plapuma > Da E $uJN &a du@ sunteţi capa/il să faceţi diferenţa între apa caldă @i cea rece E Da > $uN )ţi avut vreo rană la nivelul picioarelor > Da E $u

KN Medicul dvsN v-a spus ca aveţi neuropatie dia/etică > Da E $u>EN Fă simţiţi slă/it în cea mai mare parte a timpului > Da E $u>>N Simptomele se înrăutăţesc noaptea > Da E $u>3N Fă dor picioarele atunci cînd mergeţi > Da E $u><N Fă simţiţi picioarele cînd mergeţi E Da > $u>N Pielea de la nivelul picioarelor este uscată @i are crăpături > Da E $u

>N )ţi suferit vreodată vreo amputaţie > Da E $uTotal. UUUUUU

>< maimum8

2ic'igan "iabetic =europat'E 3core -



2ic'igan "iabetic =europat'E 3core 2"=3

• !bordarea cantitativă a eaminării cliniceneurologice

• Golosit în studiul de continuare al "..*

• Ialidat• !plicat pe B000 pacien&i

Michigan Dia/etic $europathR Score - MD$S



Michigan Dia/etic $europathR Score MD$S

• Testarea percepţiei vi/ratorii1 dureroase @i tactile

• Diapazon1 ac1 monofilament• Scor.

Percepţie senzitivă.• ->E normal ; scor E• > - J reducerea percepţiei ; scor>• a/senţa percepţiei ; scor 3

!eflee osteotendinoase.• normale ; scor E• reduse ; scor >• a/sente ; scor 3

Tonus muscular.• $ormal ; scor E• Moderat redus ; scor >

• Scăzut ; scor 3• 2oarte scăzut ;scor <

• V3 - anormal





3 ibilit t t i ă



3ensibilitatea termică







Tratamentul neuropatiei periferice

• +c'ilibrare metabolică riguroasă• !=39 analge%ice opioide cu ac&iune centrală• *ranc'ili%ante minore• .arbama%epina9 4abapentin• !ntidepresive triciclice• *+=39 electroacupunctura• .apsaicina

• Iitaminoterapia9 ben$otiamina9 acidul al$a-lipoic• oni%ări ale membrelor in$erioare cu Jilină ;@ şi vit ;• alneo$i%ioterapia (mo$ete9 băi carboga%oase9 ioni%ări)



• ?icior diabetic – in$ec&ia9 ulcera&ia şi/sau distruc&ia&esuturilor pro$unde9 asociată cu anomalii neurologice şi cuboală vasculară peri$erică în di$erite grade la nivelulmembrelor in$erioare

• oală vasculară peri$erică – pre%en&a semnelorclinice ca absen&a pulsului la pedioase9 istoric declaudica&ie intermitentă9 durerea în repaus şi/sau anomalii

la investigarea vasculară non-inva%ivă indicând alterareacircula&iei

Consencul Internaţional privind Piciorul Diabetic, 1999



2actori etiologici în patogenia piciorului



g p g pdia/etic

?icior diabetic

macroangiopatiemicroangiopatie

traumatism

in$ec&ie

polineuropatie modi$icări structurale

sclero%a 2oncCeberg

osteoartropatia

>empler ? (ed) Neuropathies. Nerve dysfunction of diabetic and other origin ;OO6

ominatie .e



ominatie .e - &ipsa senzatiiilor

- &imitarea mo/ilitatii articulare- Disfunctie autonoma--Wpiele uscata

- Cresteri repetate de presiune

Formarea .e callu'

oulton !U2 et al =europat'ic "iabetic Goot Plcers N Engl !ed 700<V:5;D<B-55

Cresterea presiunii pe picior

lceratie plantara in zonelede maima presiune



Disfunctia sudomotorie



• afectarea inervatiei simpatice a glandelor sudoripare cutanate

XautosimpatectomieY• reducerea 7 a/senta transpiratiei - anhidroza

• in principal la mem/rele inferioare

• piele uscata ; poate duce la formarea de fisuri


Punct de intrare pentrumicroorganisme

lcere infectate

IiniC ! et al "iabetic !utonomic =europat'E "e#in Neurol 700:V7:(<)D:65-:87

Circulatie sangvina cutanata deficitara



Circulatie sangvina cutanata deficitara

Circulatia sangvina cutanata este impN in. - mentinerea nutritiei pielii

- tempN regionala si generala- vindecarea tesuturilor lezate

3 tipuri diferite de piele

a&icala (&iele "lara) non-a&icala (&iele &aroa'a)

- supra$ata palmara a mainii9supra$ata plantara a talpii9 $ata

- contine un numar mare deanastomo%e arterio-venoase sausunturi a-v

- are $unctie in termoreglare

- pe maSoritatea supra$etei corporale

- relativ putine sunturi a-v- $luul sangvin are in principal rolnutritiv

2lu sangvin cutanat deficitar



• sunturile a-v deschiseL deviereafluului s6nguin de la piele

• reducerea in amplitudine a

vasomotricitatii in dia/etul zaharat• contractia ritmica a arteriolelor siarterelor mici este pertur/ata

• flu sangvin deficitar in circulatiacapilara

• raspuns incetinit la rece1 apucare sicaldura

IiniC ! et al "iabetic !utonomic =europat'E "e#in Neurol 700:V7:(<)D:65-:87

Pier.erea tonu'ului 'im&atic .in cauza neuro&atiei





Tul/urari ale perfuziei



•Cresterea nivelului de oigen invene

•leziuni aparent ischemice in ciudaprezentei pulsurilor palpa/ile

• cresterea temperaturii cutanate inetremitati distal

• distensie venoasa evidenta

Deschiderea shunt-urilor a-v

0vasodilatatie periferica

Crestere su/stantiala a

de/itului

IiniC ! et al "ermal =eurovascular "Es$unction in *Epe 7 "iabetes Diabetes Care 700;V7<D;<6B-;<85

Consecintele hemodinamice ale vasodilatatiei



Consecintele hemodinamice ale vasodilatatieiarteriale si cresterii sunturilor arterio-venoase

• edem neuropatic

• osteoporoza

• scleroza Monce/erg


#dem plantar



- edem neuropatic1 picioarele sunt calde- la mem/rele inferioare1 in principal la planta si gam/a- lichid interstitial in eces

#dem plantar

Proble

me:

- Scaderea densitatii retelei capilare la locul leziunii

- &ichidul interstitial in eces va distanta capilarele intre ele

Rezultate:

$ai &utin oi"en, nutrienti 'i o mai micain.e&artare a metaolitilor &e "ram .e te'ut in

urul leziunii

"avidson U> *'e "iabetic Goot nD Clinical Diabetes !ellitus, a proble#$oriented approach. ;OO;

,steoartropatia neuropatica



,steoartropatia neuropatica

Fizio&atolo"ia aectarii neuro&atice a oa'elor 'i

articulatiilor

3 teorii

eoria neurotraumatica eoria neuroa'culara

'n a/senta feed-/ac-ului normal

protector senzitiv1 traumatismemecanice repetate duc la distructie

articulara progresiva

Denervatie simpatica ce duce la

vasodilatatie si hiperemie1 care larandul lor stimuleaza resor/tia

osoasa

Uones +! et al =europat'ic #steoart'ropat'ED "iagnostic "ilemmas and "i$$erential "iagnosis %adio&raphics 7000V70D378O-37O:

,steopenia7,steoporosis



,steopenia7,steoporosis

Compromiterea componentelor simpatice

• cre'te ra"ilitatea

• re.uce .en'itateao'oa'aCresterea activitatii osteoclastice

neuropatie autonoma

Fasodilatatie cu cresterea de/itului sanghin

!ea/sor/tie osoasa ecesiva

!lberti >422 et al !utonomic =europat'E nD International 'e(tboo) of Diabetes !ellitus. 199*.

Scleroza Monce/erg a mediei



• calcificarea degenerativa a tuniciimedii a arterelor mari si miQlocii• de o/icei vasele etremitatilor• de o/icei este /enigna si su/clinica

• in cazuri avansate de scleroza Mocen/erg a mediei1 vasele pot deveni rigide siisi pierd elasticitatea• in forma sa pura1 acest proces nu conduce la ingustarea lumenului si nu aparfenomene ischemice si em/olice de ateroscleroza• totusi1 in unele cazuri se suprapune ateroscleroza cu placi de fi/roza ale intimei

Scleroza Monce/erg a mediei

!lberti >422 et al !utonomic =europat'E nD International 'e(tboo) of Diabetes !ellitus. 199*.

















*ratament



Manifestari clinice



Manifestari pupilare• "iminuarea adaptarii la intuneric• 3emn !rgEll-obertsonManifestari meta/olice• ,ipoglicemii neconstienti%ateManifestari cardiovasculare• *a'icardia9 intolerenta la e$ort• "enervarea cardiaca• ,ipotensiunea ortostatica

Manifestari neurovasculare• ,iper'idro%a• !n'idro%a plantara• ,ipersudoratia gustativaManifestari gastrointestinale• ncetinirea golirii gastrice• 4astroparesis diabeticorum• "iaree• constipatieManifestari genitourinare• "is$unctie erectila• Ie%ica neurogena

T&*!)!' D# !#"&)!#



T&*!)!' D# !#"&)!#C)!D',F)SC&)!) $#!,"#$)

Ta/lou clinic.• vertiS ortostatic nesistemati%at sau oscilant• evenimente sincopale ortostatice (negru in $ata

oc'ilor) sau simptome presincopale (tremuraturi in$ata oc'ilor)• sen%atie de tensiune sau dureri bilaterale ale

centurilor scapulare si cervicale (coat-'anger pain)• astenie generala si oboseala

• sen%atie de rece la etremitati• in sindromul ta'icardie posturala (3*#?) in plus

ta'icardie subiectiva dependenta de ortostatism

$europatia cardio-vasculară



Manifestările cardiovasculare ale neuropatiei

Cardiace Fasculare*a'icardie cu ritm stabil ,ipotensiune ortostatică

n$arct miocardic nedureros *ulburări circulatorii cerebrale

↑ intervalului W*c (Q<00 ms) *ulburări circulatorii aleetremită&ilor

*ulburări de ritm +deme ale membrelor

in$erioare2oarte subită Genomenul non-dipping

!ccidente aneste%ice

=europatia autonoma cardiaca –t d d di ti



metode de diagnostic

Grecventa cardiaca Q ;00/min *estele re$leelor cardiace +Xing +.4 – alungirea intervalului W*c Q

<<0 msec !nali%a spectrala a $recventei

cardiace

2onitori%area continuaambulatorie a *! (!?2) +.4 ,olter +cocardiogra$ia 3cintigrama cu 24 Ientriculogra$ia i%otopica

=eurovascular $loX

=europatia autonoma cardiaca – metode de



pdiagnostic – testele re$leelor cardiovasculare

dupa +Xing si .larcC

2etoda ?arametrul testat =ormal (0pct)

Fa limita(; pct)

!normal (7 pct)

nvestigarea $unctiei parasimpatice

nspir pro$und si

epir

Iariatia bataie cu bataie

(batai/min)

Y ;5 ;; - ;< Z ;0

2anevra Ialsalva .oe$icient Ialsalva ( rap ntre !Ima si !I min in ;5 sec la p aer<0 mm ,g)

Y;97; ;9;; –;970

Z;9;0

*recerea din clinoin ortostatism

ap intre !I ma la a ;5 bataiesi !I minima la a :0 bataie

Y;90< ;9 0;-;90:

Z;900

nvestigarea $unctiei simpatice

*recere din clinoin ortostatism

3caderea *! sistolice R;0 ;; - 7O Y:0

*estul 'andgrip .resterea *! diastolice Q ;6 ;;- ;5 Z ;0

• Hipotensiune ortostaticaD masurarea presiuniisanguine dupa patru minute de clinostatism si :



sanguine dupa patru minute de clinostatism si :minute de ortostatismV re%ultat patologic in ca%ulD

- scaderii *! sistolice cu minim 70 mm ,g sau- scaderii *! diastolice cu minim ;0 mm ,g in timpul

celor : minute de ortostatism• Sindrom tahicardie posturala 5ST,P8. masurarea

$recventei cardiace dupa < minute de clinostatism sipeste 5 minute de ortostatism9 re%ultat patologic inca%ul cresterii $recventei cardiace la peste ;70/min9respectiv la o crestere cu minim :0/min $ata derepaus timp de minim 50@ din timpul masurat

+.4 ,olter



+.4 ,olter

?ermite diagnosticul precoce9$iind mai sensibila ca testele+Xing

3caderea variabilitatii !I/ 7<

ore

!nomalii ale ritmului circardian

"ispersia W*c

2onitori%area continua ambulatorie a*! (!?2)

http://images.google.ro/imgres?imgurl=http://www.ahmetalpman.com/images/holter.gif&imgrefurl=http://www.ahmetalpman.com/defkonuoku.asp%3Fid%3D183%26konuindex%3D40&h=228&w=172&sz=15&hl=ro&start=12&tbnid=uv5Bp1sRIrmB8M:&tbnh=108&tbnw=81&prev=/images%3Fq%3Dholter%26ndsp%3D20%26svnum%3D10%26hl%3Dro%26sa%3DN



*! (!?2)

?redictor mai sensibil al risculuicardiovascular ca masurarea individualaa *!

+eno#enul non dipper – absenta

scaderii normale nocturne a *! cu ;0-;5@ $ata de cea diurna ( dis$unctiesimpatica)

?arametri ce se corelea%a cu a$ectareaorganelor tintaD

• 2edia *! masurate• .resterea *! medii nocturne• Iariabilitatea *! masurata in decurs de

:0 secunde• ?ressure load ( nr valorilor *! mari/ nr

masuratorilor *!)

3cintigrama cu 24

http://images.google.ro/imgres?imgurl=http://www.wegmann.at/abpm.gif&imgrefurl=http://www.wegmann.at/RR.htm&h=195&w=260&sz=17&hl=ro&start=3&tbnid=x6DIkyOUSINnJM:&tbnh=84&tbnw=112&prev=/images%3Fq%3DABPM%26svnum%3D10%26hl%3Dro%26sa%3DG



3cintigrama cu 24

24 – analog structural deguanetidina ce participa lacaptarea =+ la nivelul neuronilorsimpatici postganglionari

!lterarea inervatiei simpaticeadrenergice implicind regiuneaposterioara si in$erioara a I3

3creeningul neuropatiei autonomedi



cardiace

!erican iabetes ssociation B .tandard of 8edical Care iniabetes" 200:

• .creeningul C9 trebuie realizat in !o!entul diagnosticului * 2 sila @ ani de la diagnosticul *># &estele electrofiziologice sint rareori

necesare#

• C9 este cea !ai studiata si !ai i!portanta for!a de 9# C9 estesugerata de ta$icardia de repaus" $ipotensiunea ortostatica ( scadereacu !ai !ult de 20 !!-g a &. la trecerea in clinostatis!)" precu! side alte !anifestari ale neuropatiei autono!e: pupilare" sudo!otorii"gastrointestinale si genitourinare#

mportanta recunoasterii neuropatieit di



autonome cardiace

8ortalitate crescuta

sociere cu eveni!entecardiovasculare !a=ore ( I8"angina pectorala" insuficientacardiaca" 3&C" ta$icardie

ventriculara" fibrilatieventriculara)

8oartea subita

8ortalitate crescuta post infarct

;actor de risc al boliicerebrovasculare

Tratamentul hipotensiunii ortostatice



p

• 3toparea medica&iei care eacerbea%ă 'ipotensiunea• *recere treptată din clino în ortostatism• .iorapi elastici• .reşterea moderată a aportului de sare

• 3impatomimetice (etile$rin - +$$ortil)• 2ineralocorticoi%i (O-α-$luoro'idrocorti%on – <00 [g/%i)• !ntiin$lamatorii nesteroidiene

• "eriva&ii de ergotamină (",-ergotoină – 8 pic de : J / %i)• !gonişti ai receptorilor α; - 2idodrin – 795-;0 mg/%i

• !cid al$alipoic - 600 mg/%i iv ;0 %ile9 apoi 600 mg/%i po

T&*!)!' $#!,"#$#



")ST!,'$T#ST'$)&# D#

M,T'&'T)T#Ta/lou clinic• sen%atie deL plin K precoce

• greata• voma• sen%atie de presiune abdominala

• constipatie• diaree• pierdere in greutate

2ani$estari clinice ale neuropatieidigesti e



digestive

*ulburari ale motilitatii eso$agiene

*ulburari ale motilitatii gastrice – gastropatia diabetica

*ulburari ale motilitatii intetinaleD• .ontipatia

• "iareea• ncontinenta $ecala

*ulburari ale motilitatii ve%iculei biliare – litia%a biliara ve%iculara




g

2ani$estari cliniceD• "is$agie• "iscon$ort retrosternal• ?iro%is• +so$agita de re$lu – :B98@

pacienti cu .!= ?araclinicD• adiogra$ia gastroduodenala• +"3• 2anometria eso$agiana

• 3cintigrama eso$agiana• 3tudii electromiogra$ice




.ontractii de amplitudinesca%uta 3caderea velocitatii ntir%erea tran%itului eso$agian educerea/ absenta

peristalticii primare ?eristaltica tertiara 3caderea tonusului 3+

4astropatia diabetica – mani$estari clinice



p

"astroplegia

• "ilatare acuta a stomacului

• Gactori $avori%antiD stres9 a$ectiuni intercurente9 interventiic'irurgicale9 administrarea atropinei

• 3dr oclu%iv inalt

• adiogra$ia abdominala simpla D stomac dilatat cu nivele lic'idiene

• *ratamentD aspiratie gastrica9 alimentatie parenterala

Diagnostic



• con$irmarea unei goliri incomplete a stomacului si/sautimpului de trecere prelungit (gastropare%e9pseudoobstructii cronice)

Diagnostic suplimentar • radiogra$ie abdominala pe gol

• tran%it baritat cu imagini tardive sau scintigra$ie degolire a stomacului cu *cOOm

Diagnostic diferential

• indus medicamentos ca e$ect secundaranticolinergic intre altele la antidepresivele triciclice

• o/structie mecanica a tractului gastrointestinal

!nomalii ale motilitatii gastrice lapacientii cu "



pacientii cu "

"eterminate de a$ectarea predominant ainervatiei parasimpatice

!nomalii ale contractiilor gastriceD

• 3caderea amplitudinii contractiilorregiunii $undice

• 3caderea amplitudinii contractiilorregiunii antrale

• 3caderea $recventei contractiilor regiuniiantrale

• 3pasm piloric

• ?erioade de contractii cu $recventa inaltanepropagate

4astropatia diabetica – mani$estariclinice



clinice

3e corelea%a slab cu gradulintir%ierii evacuarii gastrice !simptomatica !noreie9 satietate precoce9

sen%atie de plenitudine

postprandiala 4reata9 varsaturi ( cu alimente

vec'i) .ontrol glicemic precar ( "

instabil)

4astropatia diabetica – diagnosticdi$erential



di$erential

)cuta• 2edicamente ( opiacee9anticolinergice9 levo"#?!9 .ablocanti9 octreotid9 alcool)

• *ulburari electrolitice si metabolice• ( 'iperglicemia9 'ipo>9 'ipo2g)•

n$ectii virale• leus postoperator • !$ectiuni critice

Cronica• "• "ispepsia $unctionala• .'irurgicala (vagotonia)• 4+• !cala%ia• !$ectiuni sistemiceD F+39 sclero%a

sistemice9 dermato/polimio%ita• !$ectiuni endocrine

( 'ipo/'ipertiroidia9 b !ddison)

• nsu$icienta 'epatica9 .• !$ectiuni neuromusculare ( !I.9b?arCinson)

• !noreia nervoasa• =eopla%ii• in$ectia ,I

4astropatia diabetica – eplorari delaborator



laborator

"eterminarea glicemiei9ionograma9 *3,9,.49!=! adiogra$ia abdominala pe gol adiogra$ia gastroduodenala

cu bariu

+cogra$ia abdominala +"3

4astropatia diabetica – eplorari delaborator



laborator

3cintigrama gastrica *este respiratorii cu ,9 laculo%a9.;: – ac octanoic

2anometria gastroduodenala 2=

+valuare psi'ologica +44

4astropatia diabetica - diagnostic



+valuarea controlului glicemic

!namne%a – utili%area de medicamenteDanticolinergice9 medicatie psi'otropa

+"3- pentru ecuderea steno%ei pilorice sau

a altei cau%e de obstructie

2anometrie pentru detectia 'ipomotilitatiiantrale si a spasmului piloric

3cintigrama pentru evaluarea evacuarii unui

prin% solid +valuarea evacuarii lic'idelorpoate da re%ultate $als negative " trebuiesa $ie ec'ilibrat in momentul testarii('iperglicemia scade motilitatea gastrica)

+44 detectea%a anomalii ale pacemaCinggastric ( nu s-a evaluat rolul acesteia in

diagnostic si conduita terapeutica)

*ulburari ale motilitatii intestinale



.onstipatia

"iareea

ncontinenta $ecala

*ulburari ale motilitatii intestinale -constipatia

http://www.netterimages.com/image/1347.htm



constipatia

2ani$estare $recventa aneuropatiei autonomedigestive (60@)

.omplicatiiD ulceratii9 per$orare9

megacolon

!lterarea re$leului gastrocolic

*ulburari ale motilitatii intestinale -constipatia

http://www.netterimages.com/image/2136.htm



constipatia

.ontrol glicemic +cluderea 'ipotiroidiei9 des'idratarii9

tulburarilor 'idroelectrolitice9neopl storic medicatie *useu rectal9 vaginal

+amenul scaunului pentru 'emoragiioculte ( : scaune) – pre%entD ,F49Ge9 *49 rectosigmoidoscopie9clisma baritata9 colonoscopie

2anometrie anorectala pentruevaluarea tonusului s$incterian si a

re$leului in'ibitor anal pt di$erentiereadis$unctiei rectosigmoidiene de'ipomotilitatea colonului

+valuarea timpului de tran%it –marCeri radioopaci

*ulburari ale motilitatii intestinale - diareea



*ulburari ale motilitatii intestinale -diareea



diareea storic – ecluderea intolerantei la lacto%a9 intolerantei medicamentoase

(biguanide9 in' \ gluco%ida%a)9 alte cau%e iatrogene storic – calatorii – pre%enta tulburarilor de tran%it la membrii $amiliei .onsum de alcool !??- pancreatita9 FI + copropara%itologic *est cu d-Elo%a pentru ecluderea sdr de malabsorbtie( test screening) 3teatoree – g abdominala simpla – calci$icari pancreatice] pre%enteD

teste $unctionale 3uspiciune de boala celiaca – !c speci$ici ( !c anti gliadina9 gluten9

reticulina)] dieta gluten $ree]+"3/ biopsie intestinala +cluderea bolii .ro'n- tran%it baritat

Iit ;79 conc ac Golic *est respirator cu ,/ test 3c'illing] dg eacerbarii activitatii $lorei

intestinale ,emoragii oculte] pre%enteD +"39 colonoscopie

T&*!)!' F#+'C)&# $#!,"#$#



Clasificare• tul/urari ale vezicii prin leziune 5'8 situate deasupra

conului medular.- tablou clinicD incotinenta9 necesitate imperioasa de a

urina9 polaCiurie- mecanisme patologice (posibile $orme mite)D- 'iperre$leia detrusoruluiD $ara re%iduu9 $lu uretral

si s$inctere corecteV $ara complicatii- disinergie s$incteriana/detrusorD re%iduu normal sau

crescutV $lu uretral cu mictiune sacadataV complicatiiDpresiune pe detrusor crescuta → stagnare → insu$icientarenala (mai rapida decit la are$leia de detrusor)

Tul/urari ale vezicii in leziune 5'8 ale conuluimedular1 ale cozii de cal si7sau a inervatiei

if i



perifericeD

• -tablou clinicDinceput greoi almictiunii9incontinenta $ara sen%atie depresiune a ve%icii

• - cau%aD are$leia detrusoruluiVre%iduuve%ical in cantitate mare9 $lu uretral$ractionat

• .omplicatiiDsupradilatare9sta%a].

T&*!)!' $#!,"#$# )&#2$CT'#' S#O)&# M)SC&'$#



2$CT'#' S#O)&# M)SC&'$#

#tiologie. mielopatii9 sindrom de con/coada de cal9le%iuni de ple sacrat9 neuropatii (in special in diabet%a'arat)9 boli sistemice cu participarea sistemuluinervos autonom9 le%iuni ale 'ipotalamusului9 e$ecte

medicamentoase nedorite

Ta/lou clinic• libido redus

• tulburari de erectie (erectia spontana mentinuta Aindiciu de tulburare psi'ogena)• eSaculare retrogada

T&*!)!' )&# SD,!)T'#'



Clasificare si etiologie• 'iper'idro%a primara• 'iper'idro%a secundara

• 'ipo-/an'idro%a

Ta/lou clinic• 'ipo sau an'idro%a

• regional (etaSul superior9 accentuate la etremitati sautrunc'i) respectiv generali%at sau 'iper'idro%aD local($acial9 ailar9 palmar9 plantar)9 respectiv generali%at

Sumar al manifestarilor de disfunctieautonoma in dia/et



autonoma in dia/et

• Sudomotor - Xtranspiratie gustativaY. inervatie a/eranta a glandelor

sudoripare faciale

- anhidrosis-hRperhidrosis. degenarare preferentiala a

fi/relor lungi din mem/rele inferioare• Fasomotor

- afectarea fi/relor vasoconstrictive simpatice cu rasunetpe vasoconstrictie7vasodilatatie

• Pedal edema

"avidson U> "iabetic !utonomic =europat'E nD Clinical Diabetes !ellitus9 ;OO;



Metode terapeutice în polineuropatia dia/etică



$ecani'm &ato"enic • 'nhi/itorii de aldoz-reductază• )cid Z-linolenic• )ntioidanţi ; acid [-lipoic1 vitamina #• Fasodilatatoare ; inhi/itori )C#1 analogi de prostaciclină

• 2actori de cre@tere nervoasă 5$"28• )minoguanidineim&tomatice

• )ntiinflamatorii nesteroidiene• )ntidepresive triciclice

• )nticonvulsivante• Meiletină• Tramadol• Capsaicină local

#fecte ale tratamentului cu acid [-lipoic



• )gent antioidantL•

$ormalizarea - vitezei de conducere nervoasăL - fluului sanguin la nivelul a'a nerorum4

- nivelului glutationuluiN !educerea peroidării lipidelor ţesutului neuralN

Naga#atsu i colab., 199- Nic)ander i colab., 199/

)meliorează deficitul de neuropeptide 5$P\8&arrett i colab., 199*

Cre@te - preluarea @i utilizarea glucozei la nivelul miocarduluiL - de/itul cardiacL - preluarea glucozei la nivel neuralL - rata meta/olismuluiL

- conţinutul în mioinozitolN"trodter, 199- 0o, 199* Cotter, 1992 .

Scade activitatea factorului de transcripţie $2-* ; induce epresia genelorendotelinei > @i a factorului tisularN

3ierhaus i colab., 199*

(m/unătăţe@te insulinosensi/ilitateaNacob i colab., 199-,199/





Dislipidemiile

Definirea termenilor



• "islipidemii

• ,iperlipidemii

• Ialorile normale - colesterol seric total R ;O0 mg/dl (R 5 mmol/l) - trigliceride serice R ;B0 mg/dl (R 7 mmol/l) - colesterol - ,"F Q <0 mg/dl (Q ; mmol/l)

- colesterol - F"F R ;;5 mg/dl (R : mmol/l)

• #biectivele terapeutice

'mportanţa dislipidemiilor



• 'mpactul epidemiologic

- boli popula&ionale

- în omâniaD 55@ din popula&ia între 70 şi 60 ani

• 'mpactul /iologicD risc cardio-vascular

risc de pancreatită acută

• 'mpactul economic

&ipoproteinele



• )socieri moleculare dintre di$erite componente lipidicesanguine (*49 colesterol9 $os$olipide9 !4) şi proteinelecirculante

• Constituite dinD- partea transportat4D !4 esteri$ica&i sub $ormă de *4 şi

esteri de colesterol - transportorul D apoproteine• !olul apoproteinelor D - structural

- $unc&ionalD legarea de receptori activarea sau in'ibarea unor en%ime

(F?F9 F.!*)

3tructure o$ Fipoproteins



2ree cholesterol

PhospholipidTriglRceride

CholesterRl ester )polipoprotein

Clase maQore lipoproteice



•Chilomicronii

– O0@ *4

• F&D& – 60@ *49 ;7@ colesterol

•'D& – $orme tran%itoriiV :0@ colesterol9 <0@ *4

• &D& – 60@ colesterol - $enotip ! - $enotip - $enotip intermediar

• HD&

Clasificarea dislipidemiilor52redericson8



• *ipul – c'ilomicronemie ba%ală• *ipul a – 'iper - F"F• *ipul b – 'iper - F"F şi 'iper - IF"F• *ipul – cu "F în condi&ii ba%ale• *ipul I – 'iper IF"F• *ipul I – c'ilomicronemie ba%ală 'iper - IF"F

• *ipul I – 'iper - ,"F

Clasificarea dislipidemiilor 56sociaţia European4 de aterosclero748



2orma de dislipidemie Colesterol5mg7dl8

Trigliceride5mg7dl8

,ipercolesterolemie - de grani&ă

- moderată - severă

;O0-7<O

750-:00Q :00

R ;B0

R ;B0R ;B0

,ipertrigliceridemie - moderată - severă

R ;O0R ;O0

;B0-<00Q <00

,iperlipidemie mită - moderată - severă

;O0-:00Q :00

;B0-<00Q <00

#tiopatogenia dislipidemiilor



•2actori genetici - de$ect cromo%omial #onogenic (e ,F? tip a)

- de$ect cromo%omial poligenic

• 2actori c]@tigaţi

- ecesele alimentare - abu%ul de alcool - $umatul - sedentarismul - stress-ul - obe%itatea - diverse boliD " de%ec'ilibrat9 'ipotiroidismul9 sdr

=e$rotic9colesta%a - unele medicamenteD corticoi%ii9 contraceptivele orale

Mecanisme patogenetice



• Cre@terea sintezei sau producţiei lipoproteice

- dietă 'ipercalorică9 'iperlipidică9 'ipercolesterolică9bogată în glucide simple → ↑ $luul de !4F spre $icat→ → ↑ IF"F → ↑ "F şi F"F

• Diminuarea cata/olismului lipoproteic - ↓ activită&ii F?F → 'iperc'ilomicronemie şi/sau ↑ IF"F - absen&a receptorilor F"F sau ↓ activită&ii lor → ↑ F"F

- anomalii ale !po + → "F nu mai sunt recunoscute dereceptorii F"F → 'iperlipidemia mită severă

• Com/inarea mai multor factori @i mecanisme deproducere

Dezvoltarea dislipidemiei dia/etice



1. Failure of insulin to

suppress lipolysis in insulin resistance

Insulin

–

X

4. CETP loads HDL with TT

Chol

T

C h o l !. "LDL#CLoaded with T

T

Chol

T

Chol

L i p o l y

s i s$%all&denseLDL#C

'. $%all& dense HDL#C

is rapidly cleared low HDL#C

T

Chol

Lipolysis (. FF) in portal circulation

increases T synthesis T in syste%ic circulation

*rauss +, Diabetes Care (--4(/0142#1'-4

Su/fractiile &D&



Particulele &D& mici @i dense



+a"arche ?, et al Diabetes Med 1@@@ 25B1@@-211

(ribble D+, et al Atherosclerosis 1@@2 @B1:@-1@@

Aber ., et al, Atherosclerosis 1@@; 12<B 2;1-2C1

• 3e asocia%ă cu un risc coronarian triplu

• !terogenicitatea lor este atribuităD

; !$inită&ii lor mai reduse pentru receptorul F"FD au o

remanen&ă crescută în circula&ie7 !bilită&ii lor de a pătrunde mai repede în peretele arterial

: 3usceptibilită&ii lor crescute la oidare

< !deren&ei lor mai crescute $a&ă de proteoglicanii dinperetele arterial

HiperT" se corelează cu concentraţiicrescute de &D& mici @i dense



Austin M et al. Circulation. 1990;82:495-506.

-

1-

(-

!-

4-

'-

2-

/-

3-

-

100

(- 4- 2- 3-1--1(-14-12-13-(--((-(4-(2-(3-!-- '--

Fenotip )Fenotip

Frec5en6au%ulati57

8

T

9%:;dl<

+ D + "

i c 7 ! e s

+ D + "

a r e 7 # l o t a t

HD& redus se asociază cu concentraţiecrescută de &D& mici @i dense



Austin M et al. Circulation. 1990;82:495-506.

(- (' !- !' 4- 4' '- '' 2- 2' /- /' 3-

Fenotip )

Fenotip

Frec5en6aCu%ulati57

8

HDL#C9%:;dl<

1--

-

3-

/-

2-

'-

4-

!-

(-

+ D + " i c 7 ! e s

+ D +

" a r e 7 # l o t a t

Ta/lou clinic



• Jantoame – de tip eruptiv9 tendinos9 tuberos9 palmar • Jantelasma

• !rc cornean

• 0ipe#ia retinalis

• "ureri abdominale9 mani$estări de pancreatită

• 2ani$estări ale !*3 cerebrale9 coronariene şi peri$erice

• 3imptome osteo-articulare (rar)

'nvestigaţii paraclinice



• !precierea aspectului plasmei sau serului după 7< deore de la recoltare şi păstrare la $rigider ( <0.)• "o%area colesterolului total şi a *4• "o%area ,"F-colesterolului

• .alculul F"F-colesterolului ($ormula lui GriedXald)D F"F-col A colesterol total – ,"F-col – *4/5 (mg/dl)

F"F-col A colesterol total – ,"F-col – *4/797 (mmol/l)

Condiţie '& : ;<< #g=dl • !lte metode (electro$ore%a9 ultracentri$ugarea9 do%area

apoproteinelor)

Depistarea dislipidemiilor



• 'dealD screening sistematic la întreaga popula&ie cuvârsta Q 70 ani

• PracticD la grupele cu risc crescut

"rupele cu risc crescut la care se recomandădepistarea dislipidemiilor



; olnavi cu boli cardio-vasculare aterosclerotice

7 ?ersoane cu $actori de risc cardiovascular

: ?ersoane cu arc cornean sau antomato%ă

< udele de gradul ale persoanelor de la punctele ; şi 7

• Depistarea completă - determinarea .*9 *49 ,"F-col

lt di i & d ă B ;7 d t



- recoltare diminea&a9 după B-;7 ore de post

- recomandată la persoane cuboli cardio - vasculare !*3

" antomato%ă

• Depistarea parţială - determinarea doar a colesterolului total - recoltare în orice moment al %ilei

- recomandată la persoanele care au şi al&i $actori de risc rudele de gradul ale celor cu .I !*3 alte persoane care se pre%intă la consulta&ie

Dislipidemiile aterogene



• ,ipercolesterolemie de grani&ă (;O0-7<O mg/dl)

• ,ipertrigliceridemie Q ;B0 mg/dl

• 3căderea colesterolului ,"F R <0 mg/dl la bărba&i

R 50 mg/dl la $emei

• 2odi$icarea F"F care devin mici şi dense

Dislipidemiile secundare



• Hipercolesterolemii – 'ipotiroidie9 colesta%ă9 sindromne$rotic9 sarcină9 medica&ie cu tia%ide şi progesteron

• Hipertrigliceridemie – " necontrolat9 sindrom ne$rotic9

insu$icien&ă renală cronică9 paraproteinemie

• Hiperlipidemie mită – " necontrolat9 sindrom ne$rotic9medica&ie cu tia%ide9 corticosteroi%i9 progestageni

Complicaţii @i asocieri mor/ide



• ?atologia cardio-vasculară aterosclerotică

• ?ancreatita acută

• "iabetul %a'arat

• #be%itatea

• ,ipertensiunea arterială

• 3indromul J metabolic

Management-ul dislipidemiilor



• Sta/ilirea o/iectivelor

• ,ptimizarea stilului de viaţă

- dieta 'ipolipidică

- eerci&iul $i%ic

• Tratamentul medicamentos

Principiile dietei hipolipidice

!d t t l i l i î $ &i d ită&i i



• !daptarea aportului caloric în $unc&ie de necesită&i şi

greutatea corporală• educerea aportului caloric provenit din lipide R :0@• 3căderea lipidelor saturate la ;/: din totalul lipidelor • Fipidele mononesaturate şi cele polinesaturate ($orma KcisL)

vor repre%enta ba%a aportului lipidic (câte ;/:)• 3căderea aportului de colesterol R :00 mg/%i• .reşterea aportului de glucide complee (50-55@)•

Gibrele alimentare – 70-:0 g/%i• 4lucidele simple – ;0@ din necesarul caloric• !lcoolul va $i suspendat sau mult limitat• +vitarea $umatului

• "ieta trebuie KnegociatăL cu pacientul



• .ontrol la : luni• 3cade colesterolul cu ;0-70@

#erciţiul fizic

•3cade trigliceridele• .reşte ,"F-colesterolul

Tratamentul medicamentos



!ezinele 5Colestiramina8

• Mecanism de acţiune

- bloc'ea%ă circuitul entero'epatic al aci%ilor biliari

- activea%ă trans$ormarea colesterolului în aci%i biliari - stimulea%ă captarea F"F pe calea receptorilor F"F• #fecte secundare - discon$ort abdominal9 constipa&ie9

diaree9 creşterea *49 ↓ absorb&iei altor medicamente

• Contraindicaţii - obstruc&ie biliară completă9 ulcer peptic9sarcină

• Monitorizare - leucocite

)cidul nicotinic @i derivaţii 5)cipimo8• Mecanism de acţiune



- in'ibă eliberarea !4 din depo%ite

- ↓ sinte%a şi secre&ia de IF"F• #fecte secundare - prurit9 gre&uri9 congestia $e&ei9 vărsături• Contraindicaţii - insu$icien&ă 'epatică9 in$arct miocardic

recent9 cardiopatie congestivă9 gută9 sarcină9 ulcer gastric• Monitorizare - glicemie9 teste $unc&ionale 'epatice9 acid uric

leiul de pe@te

• .on&ine !4 polinesatura&i omega :• n'ibă sinte%a şi secre&ia de IF"F

2i/raţii



• Mecanism de acţiune - ??! → eprimarea genei F?F

eprimarea genei !po ! şi !po !

diminuarea genei !po .

→ activea%ă F?F stimulea%ă catabolismul F"F şi IF"F

in'ibă lipoli%a *4 din adipocite

↓ concentra&ia F"F mici şi dense

↑ ,"F de volum crescut

↓ 'iperlipemia postprandială

↓ $ibrinogenul → e$ect antitrombogen

• #fecte secundare - discon$ort abdominal9 gre&uri9 erup&ii9i l ii ( i ti ) ↑ $ t l ti l t l



mialgii (miopatie)9 ↑ e$ectul anticoagulantelor

• Contraindicaţii - insu$icien&ă 'epatică9 renală9 sindromne$rotic9 sarcină9 alăptare

• Monitorizare - teste $unc&ionale 'epatice9 creatin-Cina%a

• Preparate - $eno$ibrat9 be%a$ibrat9 cipro$ibrat9 gem$ibro%il

Statinele



• Mecanism de acţiune

- in'ibă ,24-.o! reducta%a9 deci sinte%a colesterolului - ↑ sinte%a receptorilor F"F9 deci cataboli%area acestuia

- ↓ procentul de F"F mici şi dense

-↓

oidabilitatea F"F - ↓ $ibrinogenul9 Fp(a)9 ?!-; → e$ecte $avorabile pesistemul de coagulare-$ibrinoli%ă

• #fecte secundare – $latulen&ă9 ↑ en%imelor 'epatice şimusculare9 erup&ii

• Contraindicaţii – boli 'epatice active9 sarcină9 alăptare



• Monitorizare - teste $unc&ionale 'epatice9 creatin-Cina%a

• Preparate - rosuvastatin9 atorvastatin9 simvastatin9pravastatin9 lovastatin9 $luvastatin

'ndicaţii de utilizare a claselor dehipolipemiante



Tipul de hiperlipidemie Prima alegere )lternativă

,ipercolesterolemie 3tatine e%ine9 acidnicotinic9 $ibra&i

,ipertrigliceridemie Gibra&i !cid nicotinic9 ulei

de peşte,iperlipidemie mită Gibra&i9 statine !cid nicotinic

)socieri medicamentoase recomandate• .olestiramină statine

• Gibra&i statine

2ec'anism o$ !ction o$ 3tatins.'olesterol 3Ent'esis ?at'XaE



acetRl Co)

HM"-Co)

mevalonic acid

mevalonate pRrophosphate

isopentenRl pRrophosphate

geranRl pRrophosphate

farnesRl pRrophosphates6ualene

cholesterol

dolicholsu/i6uinones

6$G-o '8nt9a'e

6$G-o re.ucta'e

:ualene '8nt9a'e

O Statins

#fecte lipidice ale normolipemiantelor



LDL#C HDL#C T

FI+)=I

' – (-8

1- – (-8

(- – '-8

$T)TI>E

18 – 55%

5 – 15%

7 – 30%

)TP III

C)!D',M#T)*,&'C !'S9



4el$and +I et al 9 7006V Iasudevan ! et al 9 7005





C&)S'2'C)!#) "!#T%'' ($ 2$C%'# D#F)&,!'&# 'MC 59"7M38



Subponderal < 18,5

Normal 18,5 - 24,9

Supraponderal 25 – 29,9

Obezitate gradul I ! – 4,9

Obezitate gradul II 5 – 9,9

Obezitate gradul III " 4!



'bezitate centrală

Mecanismul prin care adipozitatea visceralăinduce multipli factori de risc



/i$erli$i!e"ie 3tolera%a la glucoză /i$ertesiue

Ateroscleroză

Insulinorezistenţă

(98

AG+ $ortal A!i$ocitoie

)A3-1

reşterea sitezei!e li$o$roteie

Gru$a !e risc Descriere

"rupele de risc ale o/ezităţii!"#nc$ % 199&'



1isc scăzut

Antropometrie

I8C 2@2D Eg/!2 cu talia D6 c! (bărbaţi)7i

F0 c! (fe!ei) Riscul cardiovascular

sti!at 2 factori de risc Cuantificat >0%

1isc crescut

Antropometrie

I8C 2@2D Eg/!2 sau 2@ Eg/!2 cu talia D6>0> c! la bărbaţi 7i F0F c! la fe!ei Riscul cardiovascular sti!at ≥ 2 factori de risc Cuantificat >020%

Co!orbidităţi ce rtroze

Principalele comor/idităţi ale o/ezităţii @iriscul de mor/iditate @i mortalitate



ţinduc !orbiditate întro !ăsură !ai!are decGt !ortalitate

itiază biliară

isfuncţie vezicală3roble!e psi$ologice (depresie" statut social scăzut"7o!a=" dezinserţie socială)9ivelul scăzut al activităţii fizice

Co!orbidităţi cedeter!ină indirect!ortalitate" !ai alesprin boalăcardiovasculară

pneea obstructivă de so!n 7i alte tipuri de

$ipoventilaţie nocturnăiabetul za$aratislipide!ia ($ipertrigliceride!ie" scăderea -colesterolului" !ici 7i dense)-ipertensiune arterială+oala tro!boe!bolică

Co!orbidităţi cedeter!ină direct!ortalitate

+oala cardiovasculară (inclusiv cardio!iopatiile)Cancere favorizate de obezitate (cancer de colon"uterin" ovarian" de vezică biliară)

'+IC&I< &1&89&I H9'+*I&&



"ill J( 2000

I8C (Eg/!2) Co!orbidităţi &rata!ent

2 a sau nu %ducaţie privind sc$i!barea

stilului de viaţă

?0 9 %d ţi i d



?0 9u %ducaţie 7i progra! de

!odificare a obiceiurilor

?0 a %ducaţie" progra! de !odificare

a obiceiurilor 7i !edica!ente

?@ a sau nu 8edica!ente indicateJ alte

intervenţii agresive cu! ar fidietele $ipocalorice

60 a &oate cele enu!erate anterior 7i!etode c$irurgicale



,/ezul. persoană nemulţumită degreutatea sa corporală @i cudorinţa de a slă/i

Model estetic de referinţăConvingerea modificăriiduratei de viaţă

C1C <ICI'. H9 &13II9C<&, '+*I&,KII



&1&89&:•neindividualizate•neadecvate•co!erciale

3CI9&'+*

•CC9&1 '+*I&,KII•C1L&1 I.&1I+KII &I3 +'8I9•8'I;IC1C'83'*IKII C'13I8. 1.,8. .+,

.,+I113I,

1C1 CC9&&, 8.I .+

&+1 ,1I C'83'1&89&

I89&1

1&& CICIC,

•C1L&1 I9.&II C'1IC•C1L&1 8.I 1. I9&1+'8I9

C1L&13'91,

D'$)M'C) C!#T#!'' P,$D#!)&#



(i"$

Masă grasă

Masă slabă

Cre7terea intrărilor energetice

%c$ilibru 9oul ec$ilibru

I9 I9':& ':&

Du$ă F0*chutz



Explicaţia recidivelor nueroase după cura de slă!ire" Pierderile ener#etice totale

diinuă după slă!ire $i sunt ai %oase dec&t a persoanelor de aceea$i #reutate care

nu au 'ost niciodată o!e(e ( Lecer' )* +,,-)



8C9I.8 CKI9 '1I.&&I



8C9I.8 CKI9 .I+&18I9I





)limentaţia la om este o funcţie cu treivalenţe.

#nergoplasticăHedonicăCulturală

)$)&'+) $T!'%',$)& -$2S1 >KK



D'#T)1 '$)CT'F'T)T#) ' C!#T#!#)P,$D#!)&



3trategii pentru managementul clinic



• ?rogramul *+2+*erapie

+ducatie

2onitori%are

+valuare

• .ondi&iile K63L3tructurat (*+2+)

3tandardi%at (minim9 re%onabil9

optim)3trati$icat (primar9 secundar9 tertiar)

3peci$ic (individuali%at)

3incroni%at

Documents

curs diabet 4-5