CARDITA REUMATISMALManifestarea cea mai grava a RAAForme: - miocardita

- pancardita: - pericardita

- miocardita

- endocardita

Intensitate crescuta a semnelor articulare creste riscul afectarii cordului. Tablou clinic:

Aparitia in timpul atacului RAA a unui suflu sistolic sau modificarea unuia preexistent

Marirea inimii la examenul radiologic si ecografic

Aparitia unor semne I.C. in atacul RAA

Ascultarea unor frecaturi pericardice

Examene clinice: examen radiologic,

ecografie- zilnic

EKG 2 ori pe zi

MIOCARDITA

-cordul se mareste (cardiomegalie la Rx si Eco)

-dispnee progresiva

-tahicardie progresiva

-tulburari de ritm si conducere

PERICARDITA STREPTOCOCIC-frecatura pericardita

-durere retrosternala, iradiaza in umeri

-dispnee

-semnul rugaciunii mahomedane

-diagnosticul pericarditei:-semne clinice

-examene RX , Eco, EKG

VALVULOPATIILE

STENOZA MITRALA

DEFINITIE: stenoza mitrala reprezinta leziunea valvei mitrale ce produce un obstacol la trecerea fluxului sanguin din atriul stang (AS) in ventriculul stang, avand drept consecinta dilatarea atriului stang, hipertensiune pulmonara si insuficienta cardiaca dreapta.

ETIOLOGIE: 99% RAA

- malformatie congenitala

- mixomul atrial

- vegetatii

- trombus atrial

MORFOPATOLOGIE

Aparatul valvular este format din 4 componente principale: inelul valvular, valvele, cordajele valvulare si pilierii.

Stenoza mitrala din punct de vedere hemodinamic produce un obstacol la trecerea sangelui din AS inVS in diastola.La majoritatea cazurilor obstacolul este produs de remanierele valvelor si a aparatului subvalvular ca urmare a RAA.

Valvulita reumatismala intereseaza doua din elementele principale ale aparatului valvular, panza valvulara si cordajele, producand: A) ingrosarea si sudarea comisurilor valvulare, B) ingrosarea si retractarea panzei valvulare si C) aglomerarea, ingrosarea si scurtarea aparatului subvalvular.

La aceaste elemente patologice se adauga depunerea de calciu initial pe marginea libera a valvelor si posibil ulterior pe panza valvulara, inelul valvular si pe aparatul subvalvular.

SM duce la dilatarea si hipertrofia AS.

Dilatarea AS si barajul mitral favorizeaza formarea trombilor.

VS este de dimensiuni normale si chiar mai mic.

Cresterea presiunii in AS duce la cresterea presiunii in artera pulmonara (apare hipertensiunea pulmonara) fapt ce determina hipertrofia si dilatatrea VD, fenomene insotite frecvent de insuficienta tricuspidiana si dilatare de AD .

Presiunea crescuta cronic in AS va fi urmata de ingrosarea peretilor alveolari, fibroza interstitiala si modificari obliterative ale patului vascular pulmonar.

FIZIOPATOLOGIE

Aria normala a orificiului mitral este intre 3,5 6 cm.2, situatie in care fluxul sanguin din AS trece cu usurinta in diastola in VS.

Daca aria orificiului mitral scade sub 2 cm.2, presiunea in AD va creste, lucru ce apare mai net la efort, datorita debitului cardiac mai mare.Cu cat stenoza este mai stransa cu atat presiunea din AS este mai mare. Presiunea din AS se transmite direct in venele pulmonare si capilarul pulmonar si produce modificari ale patului vascular pulmonar si parenchimului pulmonar ce se manifesta clinic prin dispnee de diferite grade pana la edemul pulmonar acut.

Prin examenul ecografic si ecografie Doppler se masoara aria orificiului mitral rezulta 3 categorii: - SM usoara are aria orificiului mitral > 1,5 cm2

- SM moderata cu orificiul mitral 1,4-1 cm2

- SM severa cu orificiul mitral 20 g/zi

~ obezitatea

~ consumul excesiv de alcool

~ fumatul, consumul excesiv de cafea

~ sedentarismul

~ sexul , creste frecventa la femeile aflate la menopauza

~ stresul

~ diabetul zaharat, ateroscleroza, uremia

Clasificarea HTA in functie de valorile tensiunii arteriale

- HTA gr 1:140-159/90-99mm Hg

- HTA gr 2:160-179/100-109mm Hg

- HTA gr 3:> 180/110 mmHg

Clasificarea etiologica a HTA:

A. HTA esentiala

B. HTA secundara: * renala (pielonefrita cronica, glomerulonefrita cronica, IRC, ateromatoza arterei renale, embolii si tromboze ale vaselor renale)

* endocrina (feocromocitom, hipertiroidism, acromegalie)

* cardiovasculara (coarctatia de aorta, insuficenta aortica, fistula arterio-venosa)

* neurologica (cresterea presiunii intracraniene, poliomelita)

* medicamentoasa (consum de contraceptive orale, glucocorticoizi)

A. HTA esentiala:- are caracter familial

- debutul este insidios

- apare pe fond comportamental tip A asociat cu profesiuni suprasolicitante

- virsta depistarii este de obicei la maturitate

- evolutie favorabila sub tratament

- se asociaza cu complicatii aterosclerotice

B. HTA secundara

- virsta depistarii este < 30 ani sau >60 ani

- boli in antecedente: renale, metabolice

- elemente clinice sugestive

Organele tinta afectate in HTA sunt:1. cordul: HVS, angina pectorala, infarct miocardic

2. creierul: tromboza arterelor intracraniene, modificari ale fundului de ochi

3. rinichiul: proteinurie, creatinina crescuta, IRC

Stadializarea HTA:

- stadiul 1: - fara modificari organice

- stadiul 2: - HVS

- modificari ale fundului de ochi

- proteinurie sau/si usoara crestere a creatininei

- stadiul 3: - angina pectorala, IMA

- encefalopatie hipertensiva, hemoragii cerebrale, AVC

- hemoragii si exudate retiniene

- creatinina >20 mg/dl

Bilant etiologic.Bilant functional: creier, cord, rinichi

- Creier: ~ FO - stadiu I pana la stadiul IV (de citit)

- Cord: ~ EKG arata hipertrofie ventriculara stinga (HVS)

~ Ecografia cardiaca-HVS

~ Radiografia toracica- configuratia cordului, ICT

- Rinichi: - examen urina (albuminurie, sediment urinar, creatinina, cleareance creatinina),

Complicatii HTA: - nervoase

- cardiace

- renale

Complicatii nervoase -AVC

- atacuri ischemice tranzitorii

- hemoragia cerebrala

- tromboza cerebrala

- encefalopatia hipertensiva

Complicatii cardiace: - cardiopatie hipertensiva

- angina pectorala, IM acut

- tulburari de ritm

- insuficienta cardiaca

Complicatii renale: IR de grade diferite

Tabloul clinic

- cefalee pulsatila localizata occipital sau fronto-parietal

- vertij

- tulburari vizuale: puncte negre, hemianopsii, cecitate

- tulburari cardiace: dureri precordiale, palpitatii

- tulburari auditive

Explorari paraclinice

- determinarea TA

- examene de singe (hematocrit, uree, creatinina, glicemie, colesterol, trigliceride)

- radiografie toracica

- examen fund de ochi

- electrocardiograma

- explorari speciale in cazul HTA secundare

TRATAMENTUL HTA ESENTIALE

Principii de tratament.1) reducerea valorii tensiunii cat mai aproape de VN

2) preintampinarea mortalitatii si morbiditatii prin complicatii HTA

3) tratamentul in paralel a patologiei existente: DZ, angina pectorala, dislipidemii

A.Tratament igieno-dietetic:

- evitarea eforturilor fizice intense

- evitarea surmenajului intelectual si a starilor conflictuale

- suprimarea fumatului

- reducerea consumului de alcool

- reducerea consumului de cafea, ceai, cacao

- reducerea consumului de sare

- aport de lichide corespunzator

- combaterea excesului ponderal

- excluderea medicatiei hipertensive: corticoizi, contraceptive orale, medicatie hipersodata- echilibrarea diabetului zaharat

B. Tratament medicamentos

- tratamentul trebuie sa fie individualizat

- tratamentul trebuie sa fie zilnic si neintrerupt

- administrarea terapiei se face in doze progresive pentru a stabili doza minima eficace- ideala este monoterapia in doza unica pe zi

- supravegherea eficentei terapiei

Clase de medicamente:

1. Simpaticolitice (CLONIDINA, RESERPINA, PROPANOLOL, ATENOLOL, SOTALOL)

2. Miovasculorelaxante (HIDRALAZINA, MINOXIDILUL)

3. Inhibitori ai enzimei de conversie (CAPTOPRIL, ENALAPRIL, PERINDOPRIL)

4. Blocanti ai canalelor de calciu (NIFEDIPINA, AMLODIPINA, FELODIPINA, VERAPAMIL, DILTIAZEM)

5. Diuretice: - tiazidice (NEFRIX)

- de ansa (FUROSEMID, EDECRIN)

- economisitoare de potasiu (SPIRONOLACTONA, AMILORIDUL)

6. Blocanti serotoninergici (LOSARTAN, VALSARTAN)TRATAMENTUL HTA SECUNDARAMasuri profilactice

Glomerulonefrite: tratament intens si corect al oricarei infectii streptococice: angine, rinofaringite

Pielonefrite: tratament intens al infectiilor urinare

Nefropatie obstructiva: depistare la timp a obstacolului

Nefropatie analgezica: oprirea abuzului de fenacetina, aspirina, analgezice

HTA de sarcina: dieta hiposodata, repaus

HTA medicamentoasa: oprirea medicatiei contraceptive in cazul cresterii tensiunii

HIPOTENSIUNEA ARTERIALA SI SINCOPA

Definitie: O scadere a TA sub 105 mmHg.

Clasificare:

1) esentiala: persoane tinere, constitutie astenica, cu extremitati umede si reci care se plang de oboseala la eforturi fizice de concentratie. In pozitia ridicata acuzele se accentueaza: vertij, vajaituri in urechi, scantei in fata ochilor, lesin

2) secundara: a) hipotensiune endocrina

b) hipotensiune cardio-vasculara: acuta (soc cardiogen), cronica (SA, SM) c) hipotensiune din boli neurologice

d) hTA infectios-toxica (alcool)

e) hTA hipovolemica (deshidratare)

f) hTA terapeutica: - chirurgical (intrerupt lantul dorsal simpatic) - medicamentoasa (antiHTA)Tabloul clinic:

- senzatie de lesin, vertij, confuzie

- vedere neclara

- simptomele pot fi exacerbate de efort fizic sau mese copioase

Tratament:1. tratamentul bolii de baza unde este cazul

2. dieta bogata in sare (19-20 g/zi)

3. medicamente: DIHYDROERGOTAMINA

4. expandare volemica

TULBURARI DE RITM

Definitie

Tulburari de ritm reprezinta tulburari in formarea excitatiei si conducerea excitatiei.I. TULBURARI IN FORMAREA EXCITATIEI

Tulburari ale nodulului sinusal: A) tulburari normotrope

B) tulburari heterotrope

Tulburari datorita altui centru de automatism decat VS

A) Tulburari normotrope

1. tahicardie sinusala (>100/min)

2. bradicardie ( 80/min, explica componenta vagala, sea dministreaza un medicament vagolitic FOLADON 20mg de 2-3 /zi

Efecte secundare: - tulburari de acomodare vizuala

- uscaciunea mucoaselor bucale

Supraventriculara: heterotrop: Extrasistola poate fi: - cardiaca

- extracardiaca: - nu impun tratament antiaritmic

- indepartarea factorilor de risc

- daca traduc boala de cord, se cere tratament , pentru ca sunt suparatoare, anunta o alta tulburare atriala

Chinidina: 800-1000mg/zi la 6 h

Propafenona: 450-600mg/zi

Amiodarona:- incarcarea 800-1000 mg/zi

- Intretinerea 200-400 timp de 5 zile /in fiecare saptamana

Sotalol: tb: 80,160 (160-200 mg/zi)

Verapamil tb: 40, 80 (80-160 mg/zi)

T.P.S.V (tahicardia paroxistica supraventriculara)

Tratament de atac:

- masajul sinusului carotidian(stimulare vagala)

- tratamrnt antiaritmic

- socul electric extern

Masajul sinusului carotidian:- maxim 20 secunde

- nu bilateral

- se practica sub monitorizare EKG

- controlul permanent al starii de constienta a bolnavului

- se ajunge la indepartarea tulburarilor de ritm 50%

Tratament antiaritmic: - ( blocant: Propanolol 1mg/min iv...5mg

- Verapamil: 1 mg/min 2,5-5 mg iv

- Fosfobion: 1 fiola iv

- Digoxin 0,5 mg iv (nu daca are WPW)

Tratament de intretinere

- Chinidina 200 mg de 4 ori /zi

- Verapamil 80-160 mg/zi

- Amiodarona 200mg/zi

- Propafenona 450-600 mg /zi

Fibrilatia atriala: presupune existenta unui substrat miocardic lezional

Se poate opta pentru:

- Perpetuarea, mentinerea Fia(tratament medicamentos)

- Inlaturare-reducere(aplicare de soc electric extern)

Contraindicatii de reducere:

- bolnavi cu Fia veche >2 ani

- IC(insuficenta cardiaca) cu ICT (indice cardio-toracic) > 0,55

- accident embolic recent > 6 luni

- endocardita infectioasa >3-6 luni

- prezenta unui tromb in AS

- varstnici > 75 ani

- lipsa de complianta a pacientului

Mentinerea Fia: reducerea > 80 min

1. DIGOXIN: - atac

- intretinere 1 mg -1,75/saptamana, 4-7 cp/saptamana

Reducerea: oc electric extern (Fia cronica)

Pregatirea bolnavului 1) reducerea frecventei cu Digoxin, apoi acesta se opreste cu 72 h inaintea socului

2) anticoagulant TROMBOSTOP

I.P 20-40%

3) soc electric sincronizat:

- poate duce la reducerea tulburarilor de ritm si se recurge la tratament profilactic al aritmiei: - CHINIDINA

- AMIODARONA

- PROPAFENONA

- nu se reduce fibrilatia se incepe schema de tratament pentru mentinerea Fia cu Digoxin

ANGINA PECTORALA

Defintie: Durere retrosternala sau in regiunile toracice si care are caractere relativ specifice: aparitia in accese de scurta durata (3-15 min), produsa de efort sau emotie, incetare prompta la repaus sau la administrarea de Nitroglicerina

Etiologie

- ateroscleroza coronara

- afectarea microvascularizatiei coronare

- cardiopatia hipertrofica

- anemii, stenoza aortica, stenoza mitrala

- tahicardii severe

Factori de risc:

- virsta

- sexul

- ateroscleroza

- HTA

- dislipidemiile, D.Z, obezitatea

- alimentatie bogata in grasimi

- fumatul, alcoolul

- sedentarismul

- stresulMecanismul de producere a ischemiei AP

1) Mecanismul fiziopatologic predominant care opereaza in AP stabila cronica este cresterea nevoilor de oxigen ale miocardului in prezenta unei stenoze coronariene care impune o limita fixa fluxului coronar de rezerva.

2) AP prin scaderea tranzitorie a fluxului coronar ca o consecinta a vasoconstrictiei coronare.Exemplu: AP de repaus, la frig, dupa mese bogate sau prin factori psihoemotivi.

3) Spasmul coronar sever al unei artere epicardice, poate produce o ocluzie vasculara aproape totala si tranzitorie cu ischemie miocardica regionala masiva. Spasmul se produce mai rar pe artere coronare si mai frecvent pe artere coronare cu leziuni aterosclerotice. Circulatia colaterala coronara reprezinta un fenomen adaptativ de prevenire sau limitare a ischemiei, care se produce intr-o perioada lunga ca urmare a unei stenoze coronare sau unei obstructii coronare complete.Stimulul pentru dezvoltarea unei circulatii coronare colaterale este reprezentat de stenoza coronariana prelungita.Tabloul clinic

Durerea anginoasa

Elemente caracteristice durerii anginoase:

Sediul sau localizarea

Iradierea durerii

Caracterele senzatiei dureroase

Durata accesului si intensitatea sa

Conditiile de aparitie ale acceselor

Frecventa acceselor

Simptomele asociate durerii

Actiunea nitroglicerinei asupra durerii sau a altor conditii care duc la incetarea accesului

- sediul durerii anginoase: umar stang pana pe fata interna a bratului, antebratului, pana la ultimele 2 degete ale mainii stangi sau la baza gatului;

- durata si intensitatea durerii: accesul durerii dureaza 3-15 minute de intensitate medie, incepe gradat, atinge un maxim, apoi senzatia dureroasa se sterge sau dispare spontan sau dupa incetarea efortului sau la administrarea nitroglicerinei;- daca durerea dureaza > 20-30 minute inseamna ca este de alta cauza;

- senzatia dureroasa anginoasa este de constructie sau presiune retrosternala sau/si precordiala;- conditiile de aparitie ale durerii anginoase: factori psihoemotionali, frig, pranzuri bogate, efort sexual, tahiaritmii, dar pot aparea si in repaus sau somn;- frecventa acceselor anginoase: unii pacienti au accese rare (o data pe saptamana), iar la altii frecventa acceselor este mare (simptome zilnice); - sipmtome asociate durerii: anxietate, transpiratii reci, paloare, greturi;- incetarea accesului anginos poate surveni spontan, dupa incetarea efortului sau dupa administrarea de nitroglicerina.

Clasificarea anginei pectorale

Clasa I: activitatea tipica obisnuita nu produce angina, aceasta poate aparea la efort intens, rapid si prelungit.Clasa II: angina apare la urcatul scarilor rapid sau la mers rapid..Exista o usoara limitare a activitatii obisnuite.

Clasa III: angina apare la efort de mers obisnuit sau la urcatul scarilor in conditii normale. Exista o limitare marcanta a activitatii fizice comune.

Clasa IV: Angina poate fi prezenta si in repaus, nu se poate efectua vreo activitate fizica fara ca aceasta sa nu produca angina.

Explorari paraclinice:

- EKG se efectueza in criza sau intre crize

- EKG de efort

- Ex ecocardiografic

- Scintigrama cu radioizotopi

- Angiocardiografia

- Coronarografia

Tratament:

Masuri generale: - intreruperea fumatului

- reducerea greutatii corporale

- daca pacientul are DZ trebuie corect tratat si echilibrat

- evitarea stresului emotional

- normalizarea tensiunii arteriale

- combaterea dislipidemiei

- evitarea consumului de alcool

- reducerea consumului de cafea

- schimbarea locului de munca daca acesta presupune stress sau/si

eforturi fizice excesive

Tratament medical

1. Nitrati (nitroglicerina)

2. Beta blocante (Atenolol, Metoprolol)

3. Blocante ale canalelor de Ca (Verapamil, Nifedipin)

1. Nitrati: - prima medicatie antianginoasa eficace

- actioneaza pe circulatia sistemica:

- venodilatatori: - in circulatia sistemica si pulmonara

- scade presiunea de umplere in VD si VS

- arteriodilatatori: - scade TA si postsarcina VS

- scade rezistenta vasculara sistemica

- actioneaza pe circulatia miocardica:

- dilatatia arterelor epicardice

- dilatatia circulatiei colaterale si cresterea fluxului colateral

- amelioararea fluxului regional subendocardic

NTG admisnistrata sublingual actioneaza rapid 1-3 minute.

- relaxarea musculaturii netede vasculare, scade postsarcina, produce venodilatatie importanta cu reducerea presiunii de umplere in VD si VS, scade presiunea de umplere, scade tensiunea parietala miocardica si consumul miocardic de oxigen, scade presiunea telediastolica ventriculara, flux capilar mai mare in regiunea ischemica.Toleranta la nitrati: folosirea preparatelor de nitrati cu actiune prelungita, inclusiv in perfuzie i.v. a condus la recunosterea fenomenului de toleranta la nitrati. Reducerea sau anularea fenomenului de toleranta la nitrati poate fi obtinut prin administrarea intremitenta a nitratilor cu actiune prelungita, lasand un interval liber de aproximativ 12 h.

2. Beta blocantele la pacientii la care crizele sunt produse de efort, stres, psihoemotie, frig au actiune antiischemica, reducand in primul rand nevoile miocardice de oxigen si partial crescand fluxul sanguin in ariile ischemice. In angina vasospastica beta-blocantele nu sunt indicate.

3. Blocantele canalelor de Ca produc relaxarea celulelor musculare vasculare si scaderea contractilitatii miocardice si a conducerii in nodulul atrioventricular. Sunt de electie pentru angina de repaus cu HTA sau/si arteriopatie periferica, angina asociata cu tahiaritmii supraventriculare, angina din cardiomiopatia hipertrofica obstructiva, angina post IM non Q; au rol antiaterogen.Alte clase de medicamente folosite sunt: - coronaro - dilatatoare naturale

- medicatie metabolica (trimetazidina)

- activatori ai canalelor de potasiu

- antiagregante plachetare

Tratament de revasculare: chirurgia de by-pass coronar, angioplastie coronara.

INFARCTUL MIOCARDIC

Definitie: necroza ischemic a unui teritoriu miocardic, datorita ocluziei coronariene, tradusa prin manifestari clinice si electrice caracteristice.

Etiopatogenie: pe fondul unei ATS coronariene se produce o obstructie brusca si toatala a unui ram al arterei coronare in majoritatea cazurilor printr-un trombus si mai rara o embolie sau hemoragie sub placa de aterom, urmata de ischemia acuta si necroza teritoriului respectiv de miocard.

n functie de intinderea IM alterarea functiei de pompa a inimii se manifesta prin insuficienta cardiaca sau soc cardiogen.

Factori precipitanti:- efort fizic - stress

- n 50% din cazuri survine in repaus

Simptome-tablou clinic

Tabloul clinic este conturat de triada: 1. durere anginoasa

2. hipotensiune arteriala precoce si tranzitorie putind merge pina la soc

3. hipertermie 38 grade C la 24-48 h si care cedeaza in 3-4 zile.

1. Durerea anginoasa: - intensa, prelungita si fara raspuns la nitrati

- localizarea durerii este retrosternala

- iradierea: in umarul sau membrul superior stang (de electie pe latura cubitala), in ambii umeri, ambele brate, ambele coate sau ambele incheieturi ale pumnului, la baza gatului, in mandibula, interscapulovertebral, in epigastru

- intensitatea durerii este de strivire, constrictie, apasare

- durata durerii este de zeci de minute-ore, de regula dispare dupa 12-24 h odata cu definitivarea necrozei

- persistenta durerii peste acest interval sugereaza fie prelungirea ischemiei, cu necroza instalata in trepte, fie pericardita periinfarct

- durerea nu cedeaza la nitroglicerina sau alti nitrati si nici la analgezice uzuale

- durerea din infarct este asociata cu: anxietate, transpiratii reci, hTA, greata, varsaturi, dispnee, palpitatii, fatigabilitate

Explorare paraclinica

* Laborator:

- TGO (transaminaza glutamoxalica) crescuta

- LDH (lacticodehidrogenaza) crescuta

- CK (creatin fosfokinaza), CK-MB (specifica pt IM) crescuta

Alte modificari biochimice: hiperglicemie, hiperleucocitoza, creste VSH, creste fibrinogen, CRP, catecolamine serice si renina plasmatica crescute

* Electrocardiograma

Modificari ECG din IMA: ischemie, leziunea si necroza

* Investigatii imagistice:

- ecografie cardiaca

- scintigrafie miocardica

- imunoscintigrafie miocardica (foloseste anticorpi monoclonali)

- angiografie radioizotopica

- tomografie cu emisie de pozitroni

- rezonanta magnetica nucleara

- coronarografieDiagnostic pozitiv: clinic(durere anginoasa intensa, mai mult de 30 de minute, neinfluentata de repaus si nitroglicerina)

- EKG (prezenta undei Q)

Diagnostic diferential

1. afectiuni cardiovasculare: coronariene(angina pectorala), extracoronariene(disectia de aorta, pericardita acuta)

2. afectarea pleuro-pulmonara: pneumotorax spontan, embolie pulmonara

3. afectiuni ale peretelui toracic: nevralgie intercostala stanga, miozita, zona zoster

4. afectari digestive: hernia hiatala, pancreatita acuta

Complicatii

a) precoce

- insuficienta de pompa a inimii (EPA si socul cardiogen)

- tulburari de ritm si de conducere

- pericardita acuta apare la 2-3 zile de la debutul IM

- accidente tromboembolice

- mecanice: ruptura de pilieri sau cordaje, ruptura septului interventricular, ruptura peretilor ventriculari

- moarte subita

b ) tardive

- angina postinfarct

- tulburari de ritm si de conducere

- ICC, anevrism parietal ventricular

- sindrom postinfarct miocardic

- recidiva infarctului miocardic

Tratament: obiective

1. limitarea zonei de necroza

2. tratamentul complicatiilor

3. reabilitarea bolnavilor

Tratament profilactic

1. Profilaxie primara:

- prevenirea aterosclerozei prin corectia factorilor de risc

- tratamentul corect al anginei pectorale

- corectia prompta a factorilor precipitanti extracardiaci

2. Profilaxie secundara are drept scop:

- prevenirea recidivei IMA si a mortii subite (administrarea de betablocante)

- combaterea factorilor de risc de risc: HTA, fumatul, DZ, dislipidemie

- prevenirea complicatiilor tromboembolice (antiagregante, anticoagulante)

Tratamentul IMA in perioada initiala

1. masuri generale

- transportarea la spital intr-o unitatea de terapie intensiva coronariana

- repaus absolut la pat 24-36h, cand mortalitatea in IMA este cea mai ridicata, urmat de mobilizarea precoce progresiva si supravegheata

- regim dietetic hipocaloric, hipolipidic

2. Oxigenoterapie

3. Combaterea durerii cu Morfina, Mialgin

4. Anticoagulante: administrarea precoce reduce incidenta complicatiilor tromboembolice si a recidivelor in IMA (heparina 5000 UIV la 4-6 ore, 3-5 zile si se continua cu Trombostop 2-6 mg/zi)

5. Antiagregante plachetare: - aspirina 75-250 mg/zi

- ticlopidina 500 mg/zi

6. Coronarodilatatoare: - nitroglicerina 15-25 mg i.v. in perfuzie cu 250 ml glucoza5%

- betablocante (Propanolol 10 mg i.v.; Metoprolol 5 mg i.v.)

- inhibitori ai enzimei de conversie (Captopril 6,25-25mg/zi, Enalapril 2,5-5 mg/zi)

- blocanti ai canalelor de calciu (Nifedipin, Verapamil, Diltiazem)

7. Trombolitice: pentru repermeabilizarea coronarelor se recomanda Streptokinaza 1,5 milioane UI perfuzie i.v., Antistreptalaza (APSAC).Tratamentul complicatiilor- socul cardiogen; se administreaza amine simpatomimetice in perfuzie i.v. cu solutie glucozata 5% 500ml: Dopamina, Noradrenalina

- insuficienta cardiaca: in EPA se administreaza: Furosemid, nitroglicerina

- tulburari de ritm si de conducere

n tahicardiile atriale tratamentul consta in betablocante administrate cu prudenta.

n tahicardiile ventriculare se administreaza xilina 1%

In aritmiile paroxistice atriale si ventriculare fara raspuns la tratament medical se aplica electrosocul

In pericardita acuta si sindromul postinfarct (sindrom Dressler)antiinflamatorii cortizonice: Prednison 30-60 mg/zi

Tratament IMA in convalescenta (la domiciliu)

- tratament CIC: nitrati, betablocante, antiagregante plachetare, anticoagulante, inhibitori ai enzimei de conversie

- tratamentul complicatiilor: IC, tulburari de ritm

- readaptarea psihico-fizica: dozarea efortului fizic si reincadrarea in munca, societate.

BOLILE VENELOR

Varicele

Boala tromboembolica

Insuficienta venoasa cronica

Varicele (Boala varicoas)

Se caracterizeaza prin ectazii venoase insotite de modificari structurale ale peretelui venos, avind drept consecinta tulburari de hemodinamica venoasa

Etiologie

- > 25 ani

- femei

- ereditate

- compresiune (tumora)

Factori favorizanti: - interni (tulburari endocrine, obezitate, sarcina)

- externi: - profesia (frizer, bucatar, vanzator)

- caldura

- avitaminoze

- infectii

Simptomatologia

- perioada prevaricoasa:- oboseala in membrul inferior

- crampe nocturne

- edem

Examen local: constatarea unor cordoane neregulate sub tegument.Evolutia: afectarea are o evolutie cronica cu agravare progresiva ajungand in final in stadiu de insuficienta venoasa cronica cronica.

Complicatii:

- tromboflebita varicoasa

- hemoragii externe

- ruptura unei vene profunde

- tulburari trofice (celulita subcutanata, dermatita pigmentara,ulcer varicos)

TratamentProfilactic - se adreseaza persoanelor predispuse genetic si constitutional, conditii de viata si munca corespunzatoare, evitarii factorilor ce duc la HT venoasa

- se recomanda ciclismul, inotul

Curativ: - metoda compresiva (folosirea ciorapului elastic)

- metoda sclerozanta (distrugerea venelor degenerate)

- tratament chirurgical

Boala tromboembolica

Etiopatogenie- triada: - leziune endoteliala

- staza

- alterarea constituentilor sanguini

Factori favorizanti

- factori meteorologici

- conditii de viata si alimentatie

- stressul

- factori medicamentosi (diuretice, tonice cardiace, anticonceptionale)

- factori traumatici (fracturi, interventie chirurgicala)

- varsta, sexul

- factori genetici

Factori declansatori

- traumatismul

- actul operator

- actul obstretical

Sub actiunea acestor factori la nivelul peretelui venos are loc un proces de agregare plachetara, formare de tromb alb.Peretele venos se modifica progresiv, peste trombul alb de aglutinare se depun noi hematii care formeaza trombul rosu de coagulare.

Tablou clinic

- febra moderata

- accelerarea progresiva a pulsului

- durerea in molet

- dilatarea venelor superficiale

Complicatii

- septice

- necrotice (gangrena de origine venoasa)

- embolia pulmonara

Tratament

Tratament profilactic: inhibitori ai functiei plachetare (aspirina, dipiridamol)

Tratament curativ

a) AINS: aspirina, indometacin, prednison

b) anticoagulante:

Heparina in doze de atac i.v. 6-8 zile (10-14 zile in cazurile severe)

Spre sfarsitul terapiei cu heparina se introduce terapia orala:TROMBOSTOP

a) agenti tromboembolitici: streptokinaza, urokinaza

b) tratament chirurgical

Sindromul de insuficienta venoasa cronica

Leziunile intalnite pot fi sistematizate astfel

- modificari ale sistemului venos

- modificari secundare suferintei venoase ce intereseaza tegumentul, tesutul celular subcutanat (keratinizare, atrofie, edem), ducand in final la instalarea ulcerului de gamba ce transforma bolnavul intr-un adevarat infirm.Tratament

- repaus la pat

- administrarea de venotrope (Tarosin)

- combaterea edemului si celulitei (diuretice, corticoterapie)

- folosire de fasa elastica, ciorapi elastice

- ulcerul de gamba:antibiotice si vasodilatatoare

- tratament chirurgical

Tromboflebite superficiale

Definitie: Sunt afectiuni inflamatorii si abacteriene ale peretilor venelor subcutanate insotite de formarea de trombusi aderenti.

Etiologie: - varicele

- leziuni intimale provocate de administrarea i.v. de substante iritante

- procese inflamatorii propagate de la structuri din vecinatate

- boli cu tropism vascular (trombangeita obliteranta, vasculite sistemice,

boli de colagen).

Tablou clinic:

- cordon ferm dureros la presiune sau spontan

- tesuturile din jur edemantiate

- tegumente eritematoase si calde

- fenomenele inflamatorii dispar spontan in cateva zile sau saptamani si lasa in jurul lor un cordon indurat si indolor.

Forme speciale: - flebita varicoasa survine in varicele primare din teritoriul safenelor

- flebita migratorie intereseaza portiuni circumscrise de vene subcutanate mici cu afectarea succesiva la intervale de timp variate a altor teritorii venoase.

Tratament TFS aseptice si circumscrise nu necesita propiu-zis nici un tratament vindecarea spontana fiind regula.

- antiinflamatorii nonsteroidiene

- compresie externa

- anticoagulant (TFS de la nivelul safenei mari)

- flebitele supurate:incizie si antibioterapia.

BOLILE ARTERELOR

Sindrom de ischemie periferica acutSe realizeaza prin obliterarea acuta a unei artere.Mecanismul poate fi mecanic (embolie sau trombus) si functional (spasm si pareza)

Etiologie:

a) embolii arteriale (valvulopatie, fibrilatie arteriala, IM, endocardita bacteriana)

b) tromboza arteriala

c) aport insuficient de sange pe fondul unei leziuni arteriala anterioare

Fiziopatologie

n ischemia periferica acuta se produce o scadere brusca a debitului circulator cu scaderea marcata a tensiunii arteriale.

Tablou clinic

In faza intiala apare durere violenta la nivelul membrului afectat cu intensificare progresiva, paloare, racirea tegumentelor, disparitia pulsului, pierderea sensibilitatii tactile, paralizia segmentelor distale si impotenta functionala.

In faza de agravare: cianoza tegumentelor si edemul mebrului afectat

In faza de alterari tisulare ireversibile apare rigiditatea maselor musculare din segmentul ischemiat, si focare de necroza. Apar manifestari generale: tahicardia, scaderea TA, febra, anxietate, stare generala toxica.

Examene de laborator

- disparitia indicelui oscilometric

- arteriografia

Tratamentul

- calmarea durerii: Mialgin 100mg iv, coctail litic:Plegomazin 200mg, Mialgin 100mg, Romergan 100mg, 400ml ser glucozat 5%, in perfuzie lenta

- asezarea in pozitie decliva a membrului afectat

- nu se aplica caldura locala, nu se administreaza vasodilatatoare,

- interventie chirurgicala

- tratament cu anticoagulante (Heparina)

- tratament trombolitic(Streptokinaza, Urokinaza)

- in caz de insuficienta a tratamentului sau intarzierea aplicarii tratamentului, amputatia membrului

Sindromul de ischemie periferic cronicSe realizeaza prin procese arteriale care in mod progresiv duc la obliterarea vasului.Etiologie: - ATS

- arterite infectioase

- colagenaze

Tablou clinic

Durerea

Stadiul I: la efort apare o senzatie de greutate, oboseala sau raceala

Stadiul II: durere cu caracter tipic de claudicatie intermitenta (durerea intermitenta sub forma de crampa)Durerea apare dupa un anumit efort, obliga bolnavul sa inceteze efortul si dispare in cateva minute de repaus

In stadiul III durerea este severa, chinuitoare, numai este legata de efort, survine si in repaus, dureaza ore si este mult accentuat in timpul noptii

In stadiul IV: durerea este continua , apar tulburari trofice ulceratii si gangrene

Tratament

- indepartarea factorilor de risc: fumat ,HTA,DZ

- evitarea frigului

- masaje locale

- gimnastica vasculara

- tratament medicamentos: - derivati ai acidului nicotinic TRENTAL

- alcaloizi dehidrogenati DH-ERGOTOXINA

- scaderea vascozitatii sangelui DEXTRAN

- blocante ale alfa receptorilor vasculari:TALAZOLIN

- tratament fibrinolitic cu streptokinaza are indicatii daca obstructia nu este mai veche de 6 saptamani pe artera femurala, si 3-4 luni pe artere iliace

- tratament chirurgical

Ateroscleroza

Definitie: procese degenarative la nivelul peretelui arterelor, caracterizate prin ingrosarea si indurarea arterelor cu reducerea progresiva a lumenului acestora.

ATS se cearacterizeaza prin asocierea unui proces de scleroza arteriala cu acumulare de lipide in peretele arterei.

Procesul intereseaza in ordinea frecventei urmtoarele artere: aorta, arterele coronare, cerebrale, membrelor inferioare, mezenterice, renale, etc

Factori de risc:- hiperlipoproteinemia, HTA, fumatul

- DZ, stressul, postmenopauza, contraceptive orale

- obezitatea, sedentarismul

Clinic

- manifestari clinice sunt in functie de localizare

ameteli, tulburari de vedere in afectarea arterelor cerebrale

angina pectorala, palpitatii in afectarea arterelor coronare

infarct intestinal in afectarea arterelor mezenterice

HTA renovasculara in afectarea arteterelor renale

Tratament

1. depistarea si combaterea factorilor de risc

2. tratamentul aterosclerozei clinic manifesta in functie de localizare

Insuficienta cardiacDefinitie: Sindrom clinic sau o stare patologica caracterizata prin incapacitatea inimii de a asigura debitul circulator necesar metabolismului tisulat si/sau debitul circulant necesar asigurarii nevoilor de oxigen la nivelul tesuturilor sau acest debit circulator e asigurat cu pretul unei cresteri simptomatice a presiunii de umplere ventriculare.

Doua criterii sunt obligatorii pentru definirea I.C.:

1) prezenta simptomelor de I.C la efort sau repaus

2) prezenta disfunctiei cardiace a ventricolului stang:- disfunctie sistolica

- disfunctie diastolica

- ambele

Clasificare:

I. Din punct de vedere clinic I.C este: - I.C. stanga

- I.C. dreapta

- I.C. globala

a) I.C.stanga: - dispnee de diverse grade

- congestie pulmonara

b) I.C dreapta: - congestia venoasa sistemica

Jugulare turgescente

Hepatomegalie

Cianoza

Edeme

II. I.C din punst de vedere al instalarii: - acuta

- cronica

a) I.C.acuta: - EPA

- soc cardiogen

b) I.C cronica: I.C congestiva

III. I.C: - anterograda: DC scazut si hiperperfuzie tisulara

- retrograda: predomina congestia venoasa sistemica sau pulmonara

IV. Cea mai frecventa clasificare utilizata este NYHA: Clasa I:I.C. fara limitarea activitatii fizice

Clasa II: limitarea moderata a activitatii fizice: la efort fizic obisnuit apare: dispnee, palpitatie, oboseala, nu au simptome de repaus

Clasa III: limitarea importanta a activitatii fizice: nu au simptome la repaus, dar la cel mai mic efort fizic apare: dispnee, palpitatii

Clasa IV:prezenta simptomelor la repaus: cel mai mic efort fizic produce disconfort

Factori cauzali ai insuficientei cardiace:

I. primari: 1) solicitarile fizice: ~ prin rezistenta: - intracardiaca (stenoza valvulara)

- extracardiaca: HTA

~ prin volum: - intracardiaca:insuficienta valvulara, sunturi I.C

- extracardiaca:sunturi extracardiace

2) scaderea eficientei contractiei: a) scaderea contractilitatii miocardului: cardiomiopatii

b) scaderea masei miocardului: IMA

3) factori ce perturba sau modifica umplerea cardiaca:

scaderea compliantei ventriculare: - CMHO, HV(hipertrofie ventriculara) - pericardite constrictive

- tamponada cardiaca

- obstructii intracardiace prin tumori

scaderea diastolei: tahicardii severe

II. factori precipitanti si agravanti pot determina aparitia IC sau agrava

1) Factori cardiaci: - infectii: miocardite, endocardite

- substante toxice si inotrop negative: alcool, betablocante, blocante ale canalelor de Ca

- tulburari paroxistice de ritm sau conducere

- ischemia miocardului

- leziuni miocardice acute

2) Factori extracardiaci: - cresterea TA

- cresterea volemiei in sarcina, boli endocrine

- sindromul hiperkinetic, anemie, febra,hipertiroidie

- necomplianta bolnavului

Parametrii fiziologici normali ai performantei cardiace:

frecventa cardiaca

presarcina

postsarcina

contractilitatea miocardica

1. frecventa cardiaca: primul mecanism si cel mai rapid de mentinere a DC (40-60 batai/minut...200 la efort) in I.C: 60-80 batai/minut

2. presarcina:-umplerea ventriculului de la care pleaca efortul sistolic ventricular

-depinde de: - proprietatile diastolice ale V sting

- volumul sanguin

- tonusul venos

3. postsarcina:- rezistenta ce trebuie sa o invinga forta ventriculara in timpul sistolei

- depinde de: - impedanta aortica

- rezistenta vasculara periferica

- volumul si vascozitatea sangelui

- grosimea peretelui venticular

4. contractilitatea: - calitatea fibrei musculare de a dezvolta presiune

- sub influenta: - tonusului simpatic

- continutului de Ca intracelular

- substantelor inotrop negative

Tratamentul

Obiective:

1. reechilibrarea hemodinamica corecta a perturbatiilor fiziopatologice, care sa duca la disparitia manifestarilor clinice , adica DC crescut si disparitia manifestarilor de hipoperfuzie tisulara si scaderea congestiei venoase sistemice si pulmonare

2. prevenirea complicatiilor IC

3. prevenirea recurentelor tulburarilor hemodinamice

4. prelungirea vietii bolnavului

Mijloace de tratament:

1. Tratament etilogic: a) identificarea si tratarea factorilot cauzali primari(leziuni valvulare, tumori IC, pericardita constrictiva)

b)identificarea si tratarea factorilor precipitanti si agravanti ai IC

2. Tratament patogenic:

i. controlul frecventei cardiace

ii. cresterea contractilitatii (IC determinata de scaderea perfuziei cardiace din CMHO,miocardice):-tonice cardiace si interventie chirurgicala

iii. scaderea presarcinii: reducerea volemiei si venodilatatia

iv. scaderea postsarcinii:arteriodilatatia (mentinerea unei TA cu perfuzie tisulara suficienta)

v. controlul mecanimului neuro-umoral

A. tratamentul igieno-dietetic:repaus si dieta

B.tratament medicamentos:

1. medicatie inotropa pozitiva: - digitalice

- beta2 stimulatoare

- inhibitori de fosfodiesteraza

- benzinidazoli

2. medicatie diuretica

3. medicatie vasodilatatoare:venoasa,arteriala, mixta4. medicatie de blocare a activitatii neuroumorale:betablocante si IECA (inhibitori ai enzimei de conversie)

5. tratament special: transplant si cord artificial

A. Tratamentul igieno-dietetic: repaus si dieta

Repaus

Efort fizic: creste nevoile tisulare, travaliul cardiac, sarcina cordului si de aceea se impune ca modalitate terapeutica obligatorie

Gradarea repausulul in functie de clasa:

*Clasa II NYHA: activitate profesionala cu conditia sa nu fie excesiva, sa se reduca la 4-6 ore /zi si sa se realizeze alternanta repaus-efort

*Clasa III NYHA:intreruperea activitatii profesionale si 1-2 zile/saptamana repaus absolut la pat

*Clasa IV NYHA:-repausul absolut la pat e obligatoriu (saptamani pana la luni)

Dezavantajul repausului absolut:

tromboza venoasa profunda, pana la embolii ,combaterea trombozei se obtine prin: miscari ale membrelor inferioare, masaj, ciorap elastic, mici doze de heparina 5000U la 24 ore

tendinta la constipatii

depresii psihice

pierderea reactivitatii vasculare

la mobilizare aparitia hTA ortostatica

Dieta:

- aport caloric suficient

- restrictii la sare

- inlaturarea efortului digestiv

- calitati gustative rezonabile

Restrictia la sare: principul element in dieta:

I.C I-II:3-4 g/zi (inlaturarea alimentatiei bogate in sare, paine fara sare)

I.C.III-IV: < 3g/zi: fara a se adauga sare la gatit

1-5 g/zi- numai vegetal

- regim Carell:800 ml lapte/zi

*Regim hiposodat duce la hNa dilutionala, si apoi crampe musculare, aritmii ventriculare importante

*Pentru gust sare fara Na

B. Tratament medicamentos:

- tonice cardiace: cresc contractilitatea miocardului si amelioreaza debitul cardiac

1. Glicozizi digitalici

Actiunea digitalei

1) Efecte hemodinamice cardiace directe - cresc contractilitatea miocardului: efect inotrop pozitiv pe musculatura atriala si ventriculara, asupra contractiei izotonice (creste viteza de scurtare, sarcina maximala la care poate fi supus miocardul) izometrice (creste forta dezvoltata, scade timpul de atingere a maximului de forta)

Digoxinul:

- nu actioneaza direct asupra proteinelor contractile sau metabolismului celular energetic al celulei- actioneaza asupra echilibrului ionic celular, actioneaza asupra pompei de Na/K de care se fixeza printr-un receptor specific si fixarea duce la blocarea ATPazei Na/K , schimbul Na/K nu se mai efectueaza: Na intracelular se acumuleaza, K nu intra in celula.Acumularea Na intracelular, duce la perturbarea schimbului Ca astfel incat se acumuleaza si Ca intracelular in special in reticulul endoplasmatic.In mometul in care celula este excitata o mare cantitate de Ca va fi disponibila pentru cuplarea excitatiei cu contractia deci efect inotrop pozitiv

2) Efecte electro-fiziologice

Modificarea echilibrului ionic transmembranar duce la modificarea proprietatilor fiziologice membranare

Pe celulele sistemului de conducere determina blocarea pompei Na/K, scade viteza de conducere a impulsului deci efect dromotrop negativ.Automatismul spontan al fibrelor este crescut.3) Efecte extracardiace: creste activitatea vagala prin cresterea activitatii baroreceptorilor arteriali

D.p.d.v vascular produce vasodilatatie.

Efecte cardio-vasculare: - creste contractilitatea

- creste volumul bataie

- scade volumul telesistolic

- scade frecventa cardiaca

- creste debitul cardiac

- scade tonusul vasoconstrictor simpatic si deci vasodilatatie

Farmacokinetica

Absorbtia este variabila in functie de forma de prezentare, starea aparatului digestiv.

Digitoxina absoarbe 90-100%

Digoxina absoarbe 40-90%

I.V. efectul apare la 5-10 minute pentru Digoxina si este maxim la 4-6 h.

Per os efectul apare la 1-4 ore pentru Digoxina si este maxim la 4-6 h.

Digitoxina efectul apare la 3-6 ore si este maxima 6-12 ore.

Timp de injumatatire: 1-6 zile pentru Digoxin.

6-7 zile pentru Digitoxina.

Distributia relativ lenta in toate tesuturile, echilibrul e atins pentru Digoxin intr-o saptamana pentru Digitoxina mai lent.

Eliminarea: Digoxin: eliminare renala (alterarea functiei renale duce la scaderea eliminarii cu cresterea riscului de intoxicatie digitalica).Digitoxina: e metabolizata hepatic

Indicatii clinice

- IC cu tulburari de ritm supraventriculare

- IC cu disfunctie sistolica importanta, dilatatie cardiaca, galop protodiastolica, fractie ejectie 5mg/kg corp/minut are efect inotrop pozitiv si vasocontrictor

Indicatii: - soc cardiogen din IM acut unde se folosesc doze mari

-IC cu DC scazut (refractare sau terminale)

DOBUTAMINA

- efect inotrop pozitiv puternic

2,5-10 micrugrame /kg corp/minut

Alte antisimpatomimetice: DOPEXAMINA, XANOTEROL

3. Inhibitorii de fosfodiesteraza

DIPIRIDINE (MILRINONA)

IMIDAZOLICE (ENOXIMONA)

3) Medicatie - diuretica: pentru inlaturarea retentiei hidrosaline

- tratamentul edemelor si scaderea congestiei pulmonare

a) de ansa care in afara efectului de excretie de Na si apa au efecte: venodilatatoare, scad presarcina si vasoconstrictoare

FUROSEMID: tb = 40mg, fiola = 20mg

- Per os: efectul apare intr-o ora si se mentine 4-5 ore, 40-160 mg/zi

- I.v. in IC recomandata in EPA, astm cardiac, IC clasa IV,40-120mg/zi

BUMETAMIDA: Acid etacrinic, Edecrin

b) tiazidice: reduc absorbtia de Na si H2O la nivelul tubului contort distal

HIDROCLOROTIAZIDA tablete = 25 mg se administreaza in:

- IC clasa I-II asociata cu HTA

- in asociatie cu alte diuretice

-25-50 mg/zi

c) economisitoare de potasiu SPIRONOLACTONA, AMILORID, TRIAMTEREN

Spironolactona

- putere diuretica moderata

- efect antialdosteronic,ecomomiseste K

- remodelare miocardica

Indicatii: IC esvera la care sunt doze mari de Furosemid si pacientul prezinta si hiperaldosteronism secundar.

Dozele:100-150 mg/zi

Doza de intretinere:50-75 mg/zi

Poate fi administrat discontinuu 10-15 zile /luna apoi pauza sau asociat cu diuretic de ansa.

Principii generale de tratament diuretic in IC cronica

- cantarirea zilnica

- masurarea diurezei

- alegerea preparatului si dozei in functie de gravitatea retentiei

- urmarirea ionogramei

- efectul diuretic obtinut se mentine prin administrarea zilnica

4.)Vasodilatatoare

Indicatii: IC care se caracterizeaza prin scaderea contractiei miocardice datorita asociatiei cu regurgitatii valvulare.

I. Inhibitori ai enzimei de conversie

- pentru efect vasodilatator sistemic predominant arterial

- previn remodelarea structurii si geometriei ventriculului sting

Indicatii - IC din cardiopatia ischemica

- IC din cardiopatia dilatativa

- IC din cardiopatia HTA

CAPTOPRIL - durata de actiune de 6 8 ore

- 3 prize /zi

- se incepe cu doza mica 12.5mg/zi crescand de la o zi la alta progresiv ajungand la 75 150 mg/z

ENALAPRIL - durata de actiune 12 24 ore (priza unica)

- doza 2.5 mg/zi ajungand la 10 30 mg/zi

LISINOPRIL - efect 24 ore

- 5 mg/zi se poate ajunge la 20 40 mg/zi

RAMPRIL - 2.5 mg/zi

II. Nitrati: Nitroglicerina

Nitrati retard

Efect - venodilatator - reducere postsarcina

- vasodilatator coronarian

Nitroglicerina - sublingual-

- I.V.

Nitrati retard - I.D.N (isosorbit dinitrat) \ 60 -120 mg/zi

- IMN(isosorbit mononitrat) 60-120 mg/zi

Indicatii: I.C. cu angina pectorala

5. Tratamente chirurgicale si mecanice

- mecanice: balon de contrapulsatie aortica

- transplant cardiac in I.C grave din cardiomiopatie dilatativa, ischemica

- mioplastie cardiaca pentru anevrisme

EDEMUL PULMONAR ACUT

Definitie: Forma paroxistica fulminanta de dispnee severa datorata acumularii excesive de lichid interstitial si patrunderea acestuia printre alveole datorita unei afectiun ce produce o presiune capilara excesiva.

EPA hemodinamica: cresterea presiunii hidrostatice in capilarele pulmonare(cand presiunea hidrostatica creste la 25 30 mmHg apare EPA).

Tratamentul

Reprezinta o urgenta si trebuie inceput la locul unde s-a produs.

1. Bolnavul este asezat cu toracele ridicat si picioarele atarnate ducand la scaderea intoarcerii venoase.

2. Oxigenoterapia - administrarea de oxigen pe sonda nazala: 4 6 l/min

- oxigen barbotat in alcool

3. Morfina - venodilatatie marcata

- linistirea bolnavului

- scade tonusul simpatic

- I.V. in doza de 5 10 mg care se repeta la 10 15 minute de circa 3 4 ori.

Efecte secundare: - greata

- bradicardi

- depresia centrului respirator

HIDROMORFON

PETIDINA \ 25 mg I.V.

MIALGIN /

Morfina nu se da in EPA cu hipoventilatie alveolara si bronhoplegie, boala respiratorie existenta (BPOC).

4. Diuretice:duc la scaderea postsarcinii

FUROSEMID 60-80mg/zi

5. Vasodilatatoare cu actiune rapida cand tensiunea arteriala este buna;

NITROGLICERINA I.V., sublingual;

NITROGLICERINA 20 /min 100 120/min;

NITROPRUSIATUL DE SODIU in EPA datorita HTA;

DIGOXIN I.V. in EPA si aritmii supraventriculare cu frecventa mare;

METIL DIGOXINA efect rapid in 4 minute;

DOPAMINA: EPA in caz de insuficienta contractila

DOBUTAMINA EPA din infarctul miocardic acut si soc cardiogen 4 5 / Kg corp cu cresterea progresiva pana la 15 20 / Kg corp/ min

MIOFILIN

- in EPA si bronhospasm

efect inotrop pozitiv

venodilatator

1 f(240 mg) in 10 min

Legarea radacinii membrelor cu garouri succesiv

Sangerarea: 400 500 ml

Ventilatia asistata

EPA din I.M.ac - tratamentul trombolitic

- balon de contrapulsie

- angioplastie percutanata

EPA determinata de o tulburare de ritm cu o frecventa mare: reducerea tulburarilor de ritm urgent = SEE

MOARTEA SUBITA

Definiie: moarte rapida si neateptat care apare n prima or de la debutul simptomelor unei boli necunoscute sau cunoscute.

Cauzele morii subite 1. Boli cardiace:

- boal cardiac ischiemic

- cardiomiopatii

- valvulopatii

- boli congenitale

- tamponad cardiac

2. Boli pulmonare:

- cordul pulmonar acut

- cordul pulmonar cronic

- astmul bronic

3. Boli extra cardiace:

- disecie de aort

- hemoragii cerebrale

- meningoencefalite

4. Cauze medicamentoase:

- digital

- antiaritmice

- antidepresive

- fenotiazine

5. Cauze metabolice:

- hipopotasemia

- hipomagnezemia

- hiperpotasemia

- hipercalcemia

6. Alte cauze:

- consumul acut de alcool

Caracteristicile chimice ale morii subite cardiaceA. Semne i simptome premonitorii care anun o situaie amenintoare a vieii pot s apar cu zile sau sptmni naintea opririi cardiace:

- dureri toracice

- palpitaii

- dispnee

- slbiciune

- oboseal

B. Desfurarea evenimentului terminal.

Schimbri brute ale strii chimice (instantaneu, pn la o or)

- aritmii

- hipertensiune

- durere toracic

- dispnee

- tulburri de vedere

C. Oprirea cardiac.

Colaps brusc (n cteva minute) cu:

- pierderea circulaiei

- pierderea contienei

D. Moartea biologic: insuficiena resurcitrii sau insuficiena electric, mecanic sau a SNC.

Profilaxia morii subite

Investigarea i tratarea corect a:

- IMA

- CIC

- boli cardiace neischemice

OCUL CARDIOGEN

Definiie. Sindrom clinic generat de insuficiena acut, sever, de pomp a inimii, cu incapacitatea de a transporta la esuturi substanele nutritive i oxigenul necesar i de a ndeprta produii de metabolism.

Etiologie infarct miocardic acut

valvulopatie

trombus arterial

colmatarea unei proteze

embolie pulmonar masiv

cardiomiopatii

miocardite

intervenii pe cord, transplant cardiac

bradiaritmii, tahiaritmii grave

Stadii evolutive n ocul cardiogen

- STADIUL I: ocul compensat1. tahicardie sinusal

2. vasoconstricie sistemic

3. creterea contractilitii zonelor musculare sntoase

4. redistribuia fluxului sanguin la organele vitale

5. modificri ale metabolismului local miocardic

- STADIUL II: ocul decompensat

1. accentuarea hipotensiunii arteriale

2. creterea necrozei i ischemiei miocardice

3. activitatea simpatic excesiv (cianoz, extremiti reci)4. scderea perfuziei cerebrale (agitaie, confuzie, dezorientare, com)5. scderea perfuziei renale, a debitului urinar, insuficiena renal acut

6. scderea perfuziei miocardice, accentuarea ischemiei, aritmie, insuficien ventricular stng

7. scderea debitului n teritoriul splanhic, ischemie intestinal, ischemie i necroz hepatic

8. tulburri de metabolism i hematologic: acidoz metabolic, hipoglicemie, agregare

STADIUL III: ocul ireversibil

1. scderea critic a perfuziei n organe i esuturi, cu debit cardiac foarte sczut i vasoconstricie excesiv

2. coagularea diseminat intravascular

3. insuficien cardiac, renal i pulmonar

4. suferin celular progresiv

5. moarte celular

Tabloul clinic durere toracic

tulburri nervoase, confuzie, agitaie, com

oboseal, astenie

extremiti reci, umede, cianotice

puls rapid, slab, absent

dispnee, tuse

oligurie, anurie

temperatura sczut la extremiti

Explorri paraclinice examene biologice de laborator: TGO, LDH, MB-CK, electrolii, uree, creatinin, acid lactic, PH sanguin

electrocardiogram

radiografie toracic

examen ecocardiografic n modul M i 2D

scintigram miocardic

presiunea venoas central

Supravegherea bolnavului cu oc cardiogen semne vitale: puls, respiraie, tensiune arterial, temperatur

monitorizarea activitii electrice a cordului

diureza

aplicare cateter venos pentru monitorizare:

- presiune venoas central (normal: 5-8 mmHg) - presiune capilar pulmonar (normal: 5-12 mmHg) biochimie: CK (creatinfosfokinaz), CK-MB, teste de coagulare

Parametrii ce trebuie monitorizai n ocul cardiogen ritmul inimii

tensiunea arterial

presiunea venoas central

debitul urinar

debitul cardiac

activitatea electric: electrocardiogram

presiunea n atriul drept, ventriculul drept, artera pulmonara, capilarul pulmonar.

gazele in singe: presiunea CO2, presiunea oxigenului. Complicaii posibile n ocul cardiogen edemul pulmonar

insuficiena renal acut

aritmii atriale i ventriculare

moarte subit

hemoragii diferite

ischemie cerebral, edem cerebral

ruptur de cord

plmnul de oc

infecii pulmonare

tulburri iatrogene

Tratament msuri terapeutice preventive

msuri terapeutice curative

A. Msuri terapeutice preventive

prevenirea i tratarea corect a anginei pectorale i a infarctului miocardic acut

la apariia infarctului miocardic acut se poate realiza o real prevenire a ocului cardiogen prin reducerea intervalului debut spitalizare

B. Msuri terapeutice curative

- n tratamentul ocului cardiogen este important s se cunoasc cauza acestuia, factorii favorizani, stadiul i severitatea ocului

a) Msuri terapeutice cu caracter general n ocul din infarctul miocardic:

- combaterea durerii: morfin, mialgin, algocalmin

- tratamentul bradicardiei i hipotensiunii: atropin

- corectarea hipovolemiei: perfuzie de lichide

- oxigenarea optim: administrare O2, respiraie asistat

- corectarea tulburrilor de electrolii i a pH-ului

- meninerea unui ritm cardiac optim: tratarea tahiaritmiilor i a bradiaritmiilor

b) Terapia cu ageni inotropi pozitivi i presori:

Medicamentele care cresc contractilitatea miocardic sunt:

dopamina: 250 mg n 250 ml glucoz

dobutamin: 200 250 mg n 250 ml glucoz

noradrenalin: 4 mg n 250 ml glucoz

adrenalin: 4 mg n 250 ml glucoz

isoproterenol: 1 mg n 250 ml glucoz

c) Terapia cu ageni vasodilatatori:

- nitroglicerin: 5 10 mcg/min

- nitroprusiatul de sodiu

d) Sprijinul circulaiei prin contrapulsaii cu balon intraaortic

Metoda const n introducerea la rdcina aortei a unei sonde cu balon care se umfl n diastol. Indicaia de contrapulsaie cu balon intraaortic este n ocul cardiogen grav de la nceput sau ocul care nu a rspuns n 2 3 ore de la aplicarea terapiei cu ageni inotropi.

PERICARDITELE

A. PERICARDITA ACUT

Definiie: pericardita acut este un sindrom produs de inflamaia acut a pericardului, produs din diverse cauze i caracterizat prin durere toracic, revrsat pericardic i modificri electrice caracteristice.

Etiologie:

reumatismul articular acut

TBC

natur septic (prin infecii de vecintate, abces pulmonar, abces hepatic septicemii)

IMA

colagenoze (poliartrit reumatoid, lupus eritematos sistemic)

posttraumatisme (accidente sau intervenii pe cord)

postiradiere(dup radioterapie pentru cancer de sn sau tumori mediastinale)

uremic din IRC

medicamentoas (penicilin, procainamid)

paraneoplazic (metastaze)

virotic (SIDA, infecie cu virus Coxsackie)

mixedematoas

idiopatic

Tabloul clinic

Se caracterizeaz prin triada: durere precordial + febr + frectur pericardic.

Explorri paraclinice

examen radiologic (umbra cordului mrit)

electrocardiogram (EKG)

ecocardiografia confirm diagnosticul

tomografie computerizat i rezonan magnetic nuclear

cardioangiografia cu substan de contrast

scintigrafia

cateterism cardiac

puncia exploratorie efectuat sub control EKG i ghidaj ecografic

Tratament

1. Tratament general

- repaus la pat pina dispare febra si durerea

- administrare de antiinflamatorii nesteroidiene(Aspirina,Indometacin,Ibuprofen)

- corticoterapie

2. Tratament etiologic

- antibiotice in caz de pericardita bacteriana

- tuberculostatice in caz de pericardita TBC

- simptomatice in caz de pericardita virala.

C. Pericardita cronica

Definitie. Inflamatia cronica a pericardului cu sau fara impregnare calcara a sacului pericardic ceea ce determina limitarea miscarilor cordului.

Tabloul clinic:

dispnee de efort

dureri

precordiale

puls mic

TA scazuta

jugulare turgide

ascita

Explorari paraclinice

radografie toracica

ECG

ecografie cardiaca

cateterism drept

tomografie computerizata

rezonanta magnetica nucleara

Tratament

1.Tratament medical

repaus

dieta hiposodata

diuretice

anticoagulante

2. Tratament chirurgical (pericardectomie)

58