Curs 7-Intest Subtire

7/31/2019 Curs 7-Intest Subtire

1/58

Sindromul de

malabsorbtie


2/58

tulburari de utilizare digestiva aprodusilor alimentari prin absorbtie sau

prin digestie deficitara cu consecinteasupra intregului organismcuprinde 2 procese fiziopatologice:

1. maldigestia (tulburarea proceselor enzimo-digestive intraluminale sau parietale)

2. malabsorbtia propriu-zisa (tulburareamecanismelor de transport a produsilor de

digestie prin mucoasa intestinala si cailesanguine si limfatice)


3/58

Etiopatogeneza mai multe mecanisme fiziopatologice

I. Maldigestia:Digestia (totalitatea proceselor din cavitatea bucalapana in colon, prin care bolul alimentar estetransformat in principii nutritive direct absorbabile)are loc in 2 etape:

1. digestia luminala (in interiorul tubului digestiv subactiunea salivei, sucului gastric, a secretiilor biliare,pancreatice si intestinale)

2. digestia parietala (la nivelul platoului striatenterocitar)

se produce prin - insuficienta de secretie (aclorhidrie,boli pancreatice, carenta dizaharidazica, sindroamecolestatice)

- asincronism dintre secretiaenzimatica si prezenta bolului alimentar (stomacoperat, accelerarea tranzitului intestinal)(maldigestie prin lipsa de timp)


4/58

II. MalabsorbtiaAbsorbtia patrunderea produsilor finiti ai digestieiin interiorul enterocitului

+ transformarile metabolice ale acestora(reesterificarea acizilor grasi, sinteza chilomicronilor,resinteza polipeptidelor si lipoproteinelor)

+ eliberarea produsilor de absorbtie sisinteza intracelulara in circulatia limfatica si

sanguinapoate apare prin suprafetei de absorbtie (rezectieintestinala, by-pass), leziuni ale mucoaseiintestinale, contact prea scurt al chimului alimentarcu mucoasa intestinala, tulburarea metabolismuluiintraenterocitar (abetalipoproteinemie) sau blocareatransportului intraenterocitar si a procesului deeliberare

poate fi globala (afectand mai multe principiialimentare) sau selectiva (specifica)


5/58

III. Exsudatia endointestinala intereseaza proteinele, lipidele si

electrolitii

Apare patologic in:leziuni ale epiteliului intestinal (colitaulceroasa, boala Crohn, atrofiivilozitare)cresterea presiunii din circulatialimfatica (insuficienta cardiaca,pericardita constrictiva)


6/58

IV. Popularea bacteriana intestinalaintestinul subire proximal: stare de eubioza

(populare bacteriana sub 100.000germeni/ml, cu o flora de tip oro-faringian).in conditii patologice: stare de disbioza(populare cu germeni nefiziologici, inclusiv

anaerobi) (intestin subire contaminat)flora bacteriana modificari ale mucoasei jejuno-ileale atrofie vilozitara, degradareamucusului, tulb. utilizarii lipidelor (cu

formarea steatoreei prin deficit de formaremicelara), malabsorbia glucidelor, conc.dizaharidozelor, malabs. aminoacizilor siproteinelor, malabs. vitaminei B12 cu anemiemacrocitara, tulburarea metabolismului apeisi electrolitilor din cauza sdr. diareic


7/58

V. Tulburari ale metabolismuluigeneral (ale metabolismuluiproteic, ale sintezei hormonale)

VI. Carenta de aport alimentar(carenta, inapetenta, intoleranta,restrictii voluntare sau impuse)


8/58

ClasificareI. SM prin tulburari de digestie intraluminala si parietala

1. Insuficienta pancreatica exocrina primara: fibroza chistica secundara: pancreatita cronica, cancer pancreatic, rezectie

pancreatica2. Deficit de formare micelara afectiuni hepatice si biliare cu colestaza intra- si extrahepatica fistule biliare sindrom de intestin subire contaminat intreruperea circuitului entero-hepatic a acizilor biliari (rezectii

ileale, boli ale ileonului distal) cauze iatrogene (neomicina, colestiramina, saruri de Mg i Al)3. Cauze intestinale: carenta dizaharidazica4. Interventii chirurgicale gastrice rezectii gastrice vagotomie


9/58

II. SM prin tulburari de absorbtie malabsorbtii ereditare selective malabsorbtii ereditare globale (boala incluziilor

microvilozitare)

excluderea de suprafata intestinala (rezectii, by-pass,fistule) boli prin mecanisme de hipersensibilizare sau

imunologice (enteropatie glutenica, boala Crohn,gastroenterita eozinofilica, enteropatie alergica,

mastocitoza sistemica) boli intestinale in care factorul bacterian estepreponderent (sindrom de intestin subire contaminat,boala Whipple, tuberculoza intestinala, sprue tropical)

parazitoze

deficite imune congenitale sau dobandite boli inflamatorii sau infiltrative (enteropatie de iradiere,amiloidoza)

obstacol in drenajul limfatic al intestinului si exsudatieintestinala (limfoame, limfangiectazie intestinala,mezenterita retractila, fibroza retroperitoneala)


10/58

III. SM in afectiuni extradigestive

boli cardiovasculare cu staza (pericarditaconstrictiva, insuficienta cardiaca dreapta)sau ischemice (vasculite, ateromatozamezenterica)

boli endocrine (hipertiroidism,hipoparatiroidism, boala Addison)

colagenoze (sclerodermie, sindrom Sjgren,

LES) boli metabolice ( DZ ) stari carentiale (distrofie de aport, carente

vitaminice complexe, kwashiorkor)


11/58

Tabloul clinicvariat, de la lipsa completa a simpt. la

aspecte clinice majoreManifestarile intestinale sunt expresia bolii de

baza, in cadrul careia apare SMManifestarea dominanta : diareea cronica(de tip secretor), uneori cu aspect desteatoreeinapetenta sau hiperfagie, greata, eventualvarsaturi, meteorism, borborisme, flatulenta,stare de disconfort abdominal

durerea sugereaza boala de baza:- crize subocluzive apar in boala Crohn, tumori

intestinale, bride- durere de tip vascular in insuficienta

vasculara mezenterica


12/58

Manifestarile extradigestive expresia deficientelor nutritionale,realizand sindromul carenial G pana la casexie, astenie, adinamie, depresie psihica, hTAsemne de carenta vitaminica sunt specifice:

nevrita de tip beri-beri in deficit de vitamina B1,cheilosis, glosita, stomatita in deficit de vitamina B2,pelagra gastro- sau enterogena in deficit de vitamina PP

in cazurile cu steatoree apar si carente de vitamine liposolubile:osteomalacie in deficit de vitamina D,sindrom hemoragipar prin deficit de vitamina K,hiperkeratoza foliculara, hemeralopie, xeroftalmie in deficit de

vitamin A se asociaza anemia (micro-, macrocitara sau mixta)tulburari hidro-electrolitice: manifestarile hipoCa, hipoK si hipoNa,cu deshidratare si acidoza metabolica

hipoproteinemie edeme sau colectii lichidienepleurale/peritonealeSM severe deficite hormonale prin carenta de substrat proteic(insuficienta hipofizara, nanism, infantilism, insuficienta cortico-suprarenala, hipogonadism)


13/58

Diagnostic se parcurg 3 etape :

recunoaterea SM,precizarea verigilor patogeneticerecunoaterea bolii de baza

Recunoasterea SM se face prin prezentasindromului carential si a sindromuluicoprologic. Acesta este conditionat decompozitia alimentatiei, insuficienteledigestive superioare si viteza de transport achimului alimentar. Sindromul coprologicpoate lipsi (in malabsorbtii selective).


14/58

Precizarea verigilor patogenetice si recunoasterea bolii de bazanecesita o serie de explorari:

A) Explorari funcionale digestiveI. Explorarea utilizarii lipidice

1. Teste care utilizeaza lipide alimentare ca substante-test: examenul coprologic: evidentierea lipidelor neutre, a acizilor grasi steatoreea chimica cantitativa (metoda van den Kamer): valori

patologice peste 7 g/zi la un aport alimentar de 100 g lipide/zi concentratia grasimilor fecale: patologic peste 9% concentratia trigliceridelor fecale

2. Teste care utilizeaza lipide marcate ca substante-test:a) teste care utilizeaza excretia fecala lipidica testul I131-trioleina, care identifica malabsorbtia testul cu C14-trioleina, 3H-acid gras, care diferentiaza malabsorbtia

de maldigestieb) teste respiratorii

cu trigliceride marcate cu trigliceride mixtePractic, diferentierea intre maldigestie si malabsorbie se face prin

folosirea conjugata a determinarii steatoreei chimice si a testuluiabsorbtiei D-xilozei: evidentierea steatoreei izolate in prezenta unuitest cu D-xiloza normal pledeaza pentru maldigestie (afectiunipancreatice).


15/58

II. Explorarea utilizarii glucidelor1. Capacitatea de digestie

examenul coprologic: coloratia Lugol,pH-ul scaunului (sub 5 denota un excesde acizi grasi organici prin fermentatiebacteriana)

capacitatea de digestie a amidonului diagnosticul carentelor dizaharidazice2. Capacitatea de absorbtie testul absorbtiei D-xilozei (se admin. 5

g de D-xiloza po. dimineata, dupa carese colecteaza urina timp de 5 ore.Excretia < 1,3 g denota malabsorbtieintestinala)

testul expirator cu C14-D-xiloza


16/58

III. Explorarea utilizarii proteinelor examenul coprologic: fibre musculare

nedigerate sau partial digerate

determinarea azotului fecal (sub 2,5 g/zidupa un aport alimentar de 100-120 g/zi) teste care utilizeaza hidrolizat de I131-

albumina si S35-metionina

IV. Explorarea absorbtiei vitaminice acidul folic (teste statice, teste de incarcare,

teste indirecte de determinare a deficitului de

acid folic) vitamina B12 (testul Schilling standard,testul Schilling in 2 trepte succesive,respectiv dublu simultan si pentrudeterminarea factorului intrinsec)


17/58

V. Explorarea metabolismului acizilor biliari masurarea radioactivitatii fecale dupa administrarea

po. sau iv. a unui acid biliar marcat concentratia serica a colil-glicinei bazal si

postprandial testul expirator cu C14-colil-glicina si determinarea

simultana a excretiei fecale a C14 (diferentiaza intresindromul de intestin subtire contaminat simalabsorbtia acizilor biliari. In primul caz estealterat doar testul expirator, in al doilea cazambele)

se poate face si proba terapeutica prin administrarede colestiramina (agent chelator al acizilor biliari).Daca dupa 3 zile de tratament diareea nu cedeaza,inseamna ca aceasta probabil nu se datoreazamalabsorbtiei acizilor biliari.


18/58

VI. Explorarea exsudatiei proteice intestinale1. Determinarea concentratiei proteice a

secretiei gastro-intestinale dozarea proteinelor totale determinarea cantitativa a excretiei fecale de

1 -antitripsina (normal: sub 1 mg/g materii

fecale)2. Teste radioizotopice - determinarearadioactivitatii fecale dupa injectarea iv. aunei proteine marcate (ex. I131-albumina,

Nb95- albumina, Cu67-ceruloplasmina)VII. Explorari functionale gastrice, hepatice,pancreatice


19/58

B) Examenul radiologic al tubului digestiv cu pasta baritata administrata po. prin clisma

C) Explorari bacteriologice coprocultura examen bacteriologic al intestinului subire

direct: jejuno -cultura (prin sonda de aspiratie)

indirect:a) metode invazive

- cromatografia in strat subtire a coninutului intestinal cuevidentierea deconjugarii si dehidroxilarii acizilor biliari

- determinarea acizilor grasi cu lant scurt, rezultati prin

activitate bacterianab) metode neinvazive- indicanuria cantitativa- teste respiratorii (dozarea H2 si CO2 rezultati din

metabolizarea unor substante exogene ca acidul C14-glicocolic si C14-D-xiloza de catre flora bacterianaintestinala)


20/58

D) Biopsia mucoasei intestinale cea care stabileste diagnosticul.

Se face analiza histologica, histochimica si imunologica a biopsiei.

E) Explorarea motilitatii intestinale examen radiologic cu pasta baritata teste cu coloranti teste cu substante radioactive capsula telemetrica

teste expiratorii manometrie

F) Explorari biologice pentru sindromul carential: modificari hidro-electrolitice si

acido-bazice, anemie, deficite vitaminice, hipoproteinemie sihipoalbuminemie, hipolipemie si hipocolesterolemie, deficithormonal

explorarea statusului imun evidentierea unor mecanisme autoimune (in enteropatie

glutenica, boala Crohn, colita ulceroasa)


21/58

Tratamentetiologic obiectivul terapeutic fundamental in toate

cazurile, in care etiologia este cunoscuta (infectiispecifice, boala Whipple, parazitoze, alergiealimentara, carenta dizaharidazica, enteropatieglutenica)

patogenetic Corectarea deficitului clorhidrosecretor si enzimatic

in aclorhidria histamino-refractara decompensata, cudiaree (gastropatii, stomac operat) se adm. solutiide HCl, in tratament intermitent.deficitul enzimatic din insuficienta pancreatica

exocrina admin. de fermenti pancreatici, cuscopul steatoreei si refacerii ponderale; acestepreparate enzimatice sunt inactivate de sucul gastric se admin. sub forma unor preparateenterosolubile sau concomitent cu antiacide.

T t t tib t i i d t bili bi i


22/58

Tratament antibacterian si de restabilire a eubiozeiintestinalese efectueaza in sindr. de intestin subtirecontaminat, enteropatii cu malabsorbtie bacteriana

(sprue tropical, boala Whipple), disbioza, aclorhidriehistamino-refractara antibiotice cu spectru larg,chinolone sau sulfamide, po., timp de 7 zile.in situatii particulare (aclorhidrie histamino-refractara, deficit imun sever, staza intestinala) trat. antibacterian cr. intermitent, 7-10 zile/luna,alternand diferite preparate pentru prevenireainstalarii rezistentei bacteriene.restabilirea eubiozei (tratament probiotic) po.

tulpini bacteriene ca B. lactis, B. bifidus, B. subtilis.tratament prebiotic (administrare de componentenedigerabile ale alimentelor, cu capacitatea de astimula selectiv cresterea si activarea unor bacteriiintestinale): lactuloza, inulina, oligofructoza.

tratament sinbiotic (pro- si prebiotic)


23/58


24/58

- Corectarea deficitului imun general din SMcu agamaglobulinemie admin. periodica

de gamaglobulina.- Sedarea psihonervoasa sedative,tranchilizante, antidepresive, stabilizatoareemotionale.

- Reechilibrarea biologica vizeazareechilibrarea hidro-electrolitica, corectareadeficitelor vitaminice si proteice, anemiei sia tulburarilor endocrine

simptomatic tratarea durerii (antispastice,antialgice), meteorismului, diareei, acuzelordispeptice.


25/58

Enteropatia glutenicaboala celiaca

sprue celiacsprue netropical

steatoree idiopaticaenteropatie indusa de gluten

boala Gee-Thaysen


26/58

= intoleranta permanenta la gliadinele si proteineleinrudite din glutenul unor cereale (grau, orz, ovaz,secara) fenomene autoimune la nivelul mucoaseiintestinale se produce atrofia mucoasei jejunalecu malabsorbtie consecutivaCaracteristic: - ameliorarea si chiar disparitiaacestor modificari la un regim de crutare (faragluten)

- reaparitia acestora lareintroducerea glutenului in alimentatie2/3 din cazuri: modificarile morfopatologice suntminore si manifestarile doar subclinice

in nordul Europeiboala este subdiagnosticata, mai ales datoritaformelor latente


27/58

Etiopatogeneza factori ecologici, genetici si imunologici

Factorul ecologic agresiv: gliadina si proteinelesimilare din fractiunea proteica majora (glutenul)din faina unor cerealeFactorul genetic: haplotipurile DR3-DQw2 si DR7-DRw2 s.a. predispozitie pentru EGSusceptibilitatea fata de EG este multigenica,

dependenta in principal de subregiunile DQ/DRRol in susceptibilitate au si genele care codifica

markerii alotipici ai lanturilor grele de IgG,

respectiv genele care codifica receptorii celulelor TInteractiunea dintre aceste molecule ale MHC si opolipeptida gliadinica mecanisme imune umorale(Aci anti-gliadinici) si celulare (limf. CD4+ si CD8) alteratii ale laminei propria


28/58

Morfopatologie

mucoasa intestinala este plata sau cu aspectmozaicat sau cerebriforma- Atrofia vilozitara este totala, subtotala sau

partialaCelulele epiteliale devin cuboidale, cu inaltime

redusa si neregulate- Criptele Lieberkhn sunt hipertrofiate - in lamina propria infiltrat inflamator bogat

Aceasta triada definitorie pentru diagnosticul EGmodificarile sunt mai exprimate la nivelulduodenului si jejunului.


29/58

Clasificarea modificarilor morfologice:

gradul 0: mucoasa normala gradul 1: atrofie vilozitara usoara gradul 2: atrofie vilozitara subtotala

gradul 3: atrofie vilozitara totala

Aspectul morfologic clasic al EG

netratate corespunde gradului 2 si 3


30/58

Tablou clinic 2 forme de manifestare ale bolii in functie devarsta:

- boala celiaca a copilului- steatoreea idiopatica a adultului

Debut la varsta copilariei ( se introduc fainoaselein alimentatie)

Simptomele persista pot sa se atenueze / sadispara in adolescenta, pentru a reapare indecadele 3-4forme latente: se manifesta clinic doar dupa uneleinterventii chirurgicale pe tubul digestiv (rezectiegastrica, piloroplastie)pot fi prezente modificari morfologice avansate inlipsa unei simptomatologii clinicein general manifestarile clinice apar la modificari

morfologice avansate


31/58

Diareea simptomul major: scaune pastoase, voluminoase silucioase, decolorate, cu miros fetid; rar se evidentiaza aspectulclasic de steatoree

Exacerbarea diareei: dupa alimentatie bogata in lipide sauglucide, eforturi fizice, stres psihic, infectii intercurenteconsecutiv sindromului diareic Gflatulenta, greata, varsaturi, balonari, colici abdominale, asteniemanifestari neuropsihice: iritabilitate, depresie, crizeepileptiforme: dismenoree, amenoree, tulburari de fertilitate

La examenul obiectiv: distensia abdominala, glosita, edemeperiferice de tip oncotic, semnul Chvostek pozitiv, fenomene detip pelagroid, alte semne de carente vitaminice (B1, B2, A, D, K)La copil se intalneste triada celiaca:

1. cresterea in volum a abdomenului2. diaree3. scadere ponderala+ crizele celiace, cu accentuarea diareei si deshidratare si acidoza

consecutive


32/58

Diagnostic clinic (sindromul diareic si cel carenial, testul terapeutic deexcludere a glutenului)biochimic (evidenierea SM prin steatoreea chimica si testul cuD-xiloza)evidentierea impermeabilitatii selective a mucoasei intestinale

pentru molecule polare mici (manitol), respectiv permeabilitate pentru molecule polare intermediare (lactuloza, celobioza)radiologic (dilatarea anselor intestinale, hipersecretie, hipotoniesi incetinirea tranzitului)hematologic (anemie macrocitara, deficit de acid folic, eritrocitein tinta, trombocitoza cu trombocite gigante)imunologic (anticorpi de tip IgA anti-reticulinici, anticorpi anti-gliadinici, inhibitia migrarii leucocitare in prezenta fractiunilorglutenuluivaloare diagnostica deosebita: anticorpii de tip IgA anti-

endomisiali , care la regimul de crutare, fara glutengenetic (prezena unor markeri din clasa I {HLA -A1, B8} saudin clasa II {HLA-DQw2, HLA-DR3,7})morfopatologic (atrofia mucoasei)cel mai util criteriu: proba terapeutica (regim fara gluten ameliorare clinica, biologica si morfopatologica)


33/58

Diagnostic diferential alte afectiuni ale SM (boala Crohn, sindrom de

ansa oarba, enteropatie cronica nespecifica, afectiunipancreatice, boala Whipple, limfoame, gastroenteritaeozinofilica, parazitoze intestinale, alergiialimentare, SIDA)

boli asociate cu EG: dermatita herpetiforma, DZ tipI,afectiuni tiroidiene, boala Addison, sarcoidoza,sindrom Sjgren, ulceratii bucale recurente, colitacolagena, boli inflamatorii intestinale, insuficientapancreatica exocrina, hepatita cronica, ciroza biliaraprimitiva, colangita sclerozanta, glomerulonefrita detip IgA, cherato-conjunctivita, PR, limfoame, anemiehemolitica autoimuna


34/58

Forme clinice clasica (30-40%)

oculta (minima, asimptomatica): prezentamodificarilor morfologice si cu simptomatologieminora (anemie, SM evidentiabil doar prin testespecifice)

latenta (modificari morfopatologice doar la dozecrescute de gluten)tranzitorie (la reintroducerea glutenului inalimentatie nu reapar modificari morfologice)

refractara (testul terapeutic este negativ)enterocolita limfocitarasprue colagen


35/58

Complicatiilimfoame, cancer esofagian, cancer gastro-intestinalse coreleaza cu vechimea bolii si cu nerespectarearegimului fara glutenulceratii jejuno-ileale si ale colonului, megacolontulburari neurologice (neuropatie mixta senzitiva simotorie, sindrom cerebelos)

tulburari endocrine (panhipopituitarism,hiperparatiroidism, tetanie, osteomalacie, osteopenie,osteoporoza)sindrom hemoragipar

ciroza biliara primitivaamiloidoza


36/58

Tratament- igieno-dietetic

masura terapeutica fundamentala excluderea completa a glutenuluidin alimentatie pe toata viata (paine, paste fainoase, produse depatiserie)se exclud si alimente cu coninut disimulat in gluten (branzeturi,conserve, mezeluri, creme, iaurt, inghetata

- patogeneticcorticoizi in faza acuta a bolii, la bolnavii cu EG refractara, sau carenu tolereaza regimul fara gluten

40- 60 mg Prednison/zi, pana la obinerea remisiunii doza sereduce treptat pana la o doza minima de intretinerein EG refractara sau care necesita doze mari de cortizon

imunodepresoare (azatioprina, ciclofosfamida, ciclosporina)acid folic efect regenerativ asupra epiteliului intestinal atroficreechilibrare hidroelectrolitica si corectarea deficitelor vitaminicedisbioza intestinala antibioterapieinsuficiente secretorii de enzime digestive tratament enzimatic sauclorhidric substitutivin osteomalacie Ca si vitamina Dosteoporoza tratament hormonal, bifosfonati si calcitonina

- chirurgical jejuno-ileita ulceroasa sau limfom rezectie intestinala


37/58

Profilaxieeliminarea glutenului din alimentatie pe toatadurata vietiiscreening la membrii de familie de grad I

Evolutie exacerbari si remisiuni

netratata evolutie nefavorabila, cu sfarsit letalevoluia este influentata si de aparitia posibilelorcomplicatii

Prognosticrezervat din cauza complicatiilor maligne siposibilitatii aparitiei unei EG refractare


38/58

Alergia alimentara

= totalitatea simptomelor produse de consumul unuialiment si mediate prin mecanism imunologic

reactii adverse toxice Prevalenta: in tarile dezvoltate, la copiisi la atopici scade cu varsta

alergia gastrointestinala este un diagnosticfrecvent utilizat, rar evaluat si foarte rar certificat severitatea manifestarilor alergice alimentarein SUA mor anual aproximativ 125 de persoaneprin soc anafilactic la alimente


39/58

Etiopatogeneza alimente: arahide, nuci, fructe de mare,lapte de vaca, oua, peste, soia, grau, semintefactori de aparare: factori care distrug antigenii patrunsi in lumenul

tractului digestiv: acidul gastric si pepsina,enzimele pancreatice, enzimele intestinale,

activitatea lizozimului de la nivelul celulelorintestinale factori care blocheaza penetrarea antigenilor:

bariera formata de mucus (glicocalix), compozitiamicrovililor intestinali, peristaltismul intestinal, IgA

secretorii factori care elimina antigenii patrunsi: IgA si IgG

serice, macrofage, SREfactor de risc: terenul atopic, transmis ereditar


40/58


41/58

Tablou clinic manifestari: orale (sindrom alergic oral): parestezii si prurit la acest nivel,

tumefierea buzelor si a limbii; apar mai frecvent la persoanealergice la polen (prin reactie incrucisata) gastrointestinale : balonari, crampe abdominale, greata,

varsaturi, diaree; apar precoce (30 minute 2 ore dupaingerare), dar pot apare si mai tardiv, chiar dupa cateva zile diagnostic dificil

cutanate : urticarie, prurit, rash, accentuarea dermatiteiatopice (daca exista aceasta). S-au descris si dermatite decontact la alimente (in timpul manipularii sau decojirii)

respiratorii : rinoree, stranut, wheezing, chiar crize de astm siedem glotic

cardio-vasculare : hTA (cefalee, senzatie de slabiciune,ameteli, acufene, tulburari de vedere), palpitatii, tahicardie,aritmii cardiace

sistemice : socul anafilactic


42/58


43/58


44/58

Diagnostic mai multe etape:1. decelarea terenului atopic prin: - anamneza (APP de boli

alergice: rinita alergica, astm bronsic, dermatita atopica)- evidentierea IgE totale si

specifice (testare cutanata sau dozare in plasma) fata dealergenii clasici (praf de casa, polen, mucegaiuri, par deanimale)

2. elucidarea rolului alergiei in simptomatologia existenta3. identificarea alergenului responsabil

demonstrarea AA: evidentierea IgE specifice fata de alimentulsuspectat

test de provocare cu acelasi alimentin caz de testare + excluderea acestuia timp de cel putin 3saptamani din alimentatie (test de excludere), dupa care seefectueaza (daca simptomatologia s-a atenuat) testul deprovocare cu aliment simplu-orbdaca si acesta este pozitiv, se trece la testul de provocare cualiment dublu- orb, controlat cu placebo, care este standardulde aur identifica cu certitudine alergenul incriminat


45/58

T t t


46/58

Tratamentexcluderea alimentului sensibilizant din alimentatiedupa 2-4 ani de excludere este posibila dobandirea toleranteifata de alimentul respectiv

medicamentos poate fi de urgenta sau de fond1. Socul anafilactic este o urgenta majora. Se administreaza cat

mai repede posibil adrenalina sau epinefrina sc. sau im.Bolnavii trebuie sa poarte la ei in permanenta truse de prim-ajutor cu aceste preparate (Ana-pen, Epi-pen)

2. Tratamentul de fond: antihistaminice H1de generatia a doua(nesedative): loratadina (Claritin 10 mg/zi), desloratadina( Aerius 5mg/zi), levocetirizina ( Xyzal 10mg/zi), fexofenadina(Telfast 180 mg/zi).

Nu se recomanda antihistaminice H2 aciditatea gastrica absorbtia intestinala a alergenilor alimentari

tratament specific: imunoterapie de desensibilizare la alimentecu risc anafilactic mare ( aluna),fie cu alergen, fie cu anticorpimonoclonali anti-IgE (Omalizumab) . Nu este un tratamentuzual.


47/58

Tratamentul profilactic Profilaxia primara :

in perioada sarcinii si alaptarii este recomandabilaevitarea alimentelor alergizante. Alaptarea esterecomandabila cat mai mult posibil (de regul 6luni)

in perioada copilariei este recomandabila introducerea

alimentelor cu risc alergizant cat mai tarziu, dupavarsta de 2 ani (ex. arahidele)Profilaxia secundara se aplica la bolnavii cunoscuticu AA si consta in evitarea alimentului respectiv,chiar si in forma mascata ( lapte din inghetata, ou

in paste fainoase)S-au elaborat alimente hipoalergenice pe cale

enzimatica (degradarea alergenilor) sau pe calegenetica (alimente modificate prin ingineriegenetica)


48/58

Evolutia

variabilacu varsta apare toleranta laalimentul respectiv

totusi, in 15% sensibilizarea sementine si chiar se poatepolisensibiliza

exista si cazuri cu soc anafilactic,cu sfarsit letal


49/58

Intestinul iritabil

= colon iritabil,diaree nervoasa,neuroza colica,

dissinergia colonului,colita mucoasa,colita spastica

afectiune functionala a intestinului,preponderent a colonului, caracterizata printulburari de tranzit si dureri abdominale difuzesau disconfort


50/58

cea mai frecventa afectiune a tubului

digestiv; in AGE peste 50 %sigur subdiagnosticata (fenomen

iceberg)

mai frecvent la (2:1), la tineri si adulti


51/58

Etiopatogeneza- Factori psihologici (mai ales stresul); duce si la alte

tulburari vegetative; printr-o verigapsihoneuroimunologica mastocitoza crescuta inmucoasa intest.

- Constipatia habituala, mai ales tratata abuziv culaxative ( colon iritat )

- Enterocolite ac., parazitoze, afectiuni invecinate(urinare, genitale)

- Factori alimentari (reducerea fibrelor vegetale vol. bolului fecal, intensificarea contractiilorsegmentare care devin dureroase fragmentareabolului fecal)

II se asociaza cu intoleranta la lactoza si cu AA


52/58

} perturbarea motilitatii intest., colon

spastic dureros, alterarea reflexuluigastro-colic postprandial (de evacuare)mecanism intim: sensibilitate excesiva a

mucoasei intest. (scaderea pragului deexcitabilitate, inclusiv prin deficit de Mg+ factori locali iritativi: lactoza, acizibiliari, acizi grasi, alergeni alim.) distensia colonului devine dureroasa


53/58

Morfopatologie


54/58

Tablou clinic- Durere in fosa iliaca st. si hipogastru, evt. de tip colicativ,

postprandial, dispare dupa emisia de scaun sau gaze, nunoapteaevt. doar jena sau disconfort

- Tulburari de tranzit: constipatiealternanta constipatie/diareediaree

- Scaune fragmentate (schibale) sau sub forma de creion, cumucus

- Defecatii laborioase, cu senzatie de evacuare incompleta, evt.tenesme

- Balonari, borborisme, flatulenta, eructatii- Simptome extradigestive: dismenoree, tulb. de dinamica sex.,

polakiurie, migrena, insomnie, irascibilitate, fibromialgii

- Ex. obiectiv: abdom. sensibil, evt. palparea colonuluicontractat


55/58

DiagnosticSimptomatologia de mai sus intermitenta, fara

scadere ponderala, fara febra

Criteriile Roma II: prezenta continua sauintermitenta, timp de minim 12 saptamanineconsecutive/an a durerii/disconfortului abdom. minim 2 din urmatoarele 3 caracteristici:

1. ameliorare la defecatie2. tulb. tranzit3. modif. consistentei scaunului

Test de distensie intrarectala

Excludere obligatorie: afect. organice (colonoscopie),SM, parazitoze, populare bacteriana patol. a intest.


56/58

Diagnostic diferential

Cancer colon, CU, BC, diverticulita,colita ischemica, carenta lactazica,parazitoze, DZ, boli neurologice, angorabdominal, alte tulb. functionale intest.(constip. sau diaree funct., dispepsiefunct. s.a.)


57/58

Tratament


58/58

Tratament- psihologic: inlaturarea factorului stresant, psihoterapie, tehnici

de relaxare (yoga, meditatie, gimnastica)- igieno-dietetic: regim alimentar echilibrat, fara restrictii

deosebite, mese regulate, regim bogat in fibre vegetale inconstipatie, mai sarac in balonari, abandonarea fumatului- medicamentos: miorelaxante (Colospasmin, Duspatal,

Duspatalin, Debridat)antagonisti de Ca (Spasmomen, Colpemin)

preparate de Mg (efect miorelaxant + antag.Ca + ridicarea pragului de excitabilitate): Magnerot, Magne B6contraindicate laxativelein diaree: loperamid, colestiraminain balonari: absorbante de gaze (carbune

medicinal, Dimeticon, Simeticon)in tulb. psihice: anxiolitice, antidepresive- tratam. alternativ: acupunctura, homeopatice

Documents

Curs 7-Intest Subtire