CURS 3INSUFICIENTA RESPIRATORIE

Respiratia este un proces celular fundamental Definitie - incapacitatea organismului de a mentine schimbul normal de gaze la nivel celular si, in consecinta, de a mentine metabolismul aerob. Consecinte

presiunea partiala a oxigenului in sangele arterial PaO2< 60 mmHg

hipoxemia este o consecinta obligatorie a insuficientei respiratorii presiunea partiala a dioxidului de carbon PaCO2> 44 mmHg IR determina totdeauna scaderea PaO2, dar modificarea PaCO2 nu este o regula PaO2 valoarea de 60 mmHg ca prag al hipoxemiei este relativ

valoarea PaO2 care defineste insuficienta respiratorie este specifica pentru fiecare pacient

depinde de:

fractia inspiratorie de O2

varsta pacientului

nivelul cronic al gazelor sangvine CLASIFICAREA INSUFICIENTEI RESPIRATORII

IR hipoxemica PaO2< 55-60 mmHg

PaCO240 mmHg

Sinonime:

IR tip I

IR partiala

IR nonventilatorie

IR hipoxemica-hipercapnica PaO245-50 mmHg

Sinonime:

IR tip II

IR globala

Insuficienta ventilatorie

Clasificare in functie de durata evolutiei:

IR acuta

IR cronica

Caracteristicile IR acute:

IR apare in minute, ore sau zile;

se asociaza cu hipoxemia si dezechilibre acido-bazice (acidoza sau alcaloza)

este o patologie amenintatoare de viata

Caracteristicile IR cronice:

IR apare dupa luni/ani de evolutie

se asociaza cu hipoxemie si hipercapnie

este o patologie potential amenintatoare de viata

este rezultatul unei boli cronice sau a unei sechele a unui proces acut sau cronic

Mecanismele fiziopatologice ale IR: scaderea FiO2 (concentraia O2 n aerul respirat)

hipoventilatia alveolara

tulburari de ventilatie-perfuzie

alterarea difuziunii alveolo-capilare

unt intrapulmonar (dreapta-stnga)

transportor deficitar - marile anemii (Hb) sau intoxicatii cu CO, carboxiHb, metHb, sulfHb.

In practica clinica IR apare cel mai frecvent prin asocierea mai multor mecanisme.1. Scaderea concentratiei inspiratorii de oxigen: altitudine

spatii inchise

incendiu in spatiu inchis, etc. sistem pulmonar normal

IR este rezultatul unor factori externi

tratament - inlaturarea factorilor de mediu

2. Hipoventilatia alveolara Schimburile gazoase pulmonare necesita o compozitie constanta, normala a gazului alveolar. Scopul ventilatiei externe este de a mentine compozitia normala a gazului alveolar. Hipoventilatia alveolara (HA) este rezultatul alterarii ventilatiei externe (compozitie anormala sau volum anormal de aer la nivel alveolar)

HA apare la nivelul tuturor spatiilor alveolare

= IR tip II (hipoxemica si hipercapnica)

Mecanismele HA:

A) restrictia miscarilor sistemului toraco-pulmonar (amplitudine si/sau frecventa); B) obstructia cailor aeriene; C) coexistenta mecanismelor restrictive si obstructive

A) HA RESTRICTIVACauze:

1. Boli ce afecteaza centrul respirator

2. Boli ce afecteaza caile nervoase respiratorii

3. Boli musculare

4. Alterarea cutiei toracice

5. Alterarea continutului cutiei toracice

6. Alterarea importanta/extensiva a tesutului pulmonar cu afectarea schimburilor de gaze

1. Boli ce afecteaza centrul respirator

supradozaj medicamentos (opioide, droguri anestezice, CO, barbiturice, benzodiazepine, antidepresive triciclice, etc.)

come endogene sau exogene;

infectii (meningite, encefalite)

tumori;

traumatisme craniene si HTIC

AVC

alterarea drive-ului respirator initiat de centrul respirator2. Boli ce afecteaza caile nervoase respiratorii:

boli medulare (traumatisme, poliomielita bulbara)

leziuni ale nervilor intercostal sau frenic

alterarea jonctiunii neuromusculare (miastenia gravis, relaxante neuro-musculare

alterarea transmiterii stimulului nervos la musculatura respiratorie 3. Boli musculare

atrofia musculaturii respiratorii (reducerea masei musculare respiratorii)

casexie, inanitie

distrofii, miopatii congenitale sau dobandite

slabiciunea musculaturii respiratorii (scaderea fortei musculare de contractie)

distrofii musculare congenitale sau dobandite

miopatii, hipoKaliemie, corticoterapie, IRC

oboseala musculaturii respiratorii (scaderea fortei de contractie datorata cresterii travaliului respirator)

forma finala a oricarui tip de IR

deces prin IR tip II indiferent de forma initiala de IR (tip I sau II)4.Alterarea cutiei toracice

traumatism toracic (volet costal)

deformarea cutiei toracice (scolioza, cifoza) 5. Alterarea continutului cutiei toracice:

interpozitie pleurala (pneumotorax, pleurezie masiva, tumori)

tumori intratoracice

ascensionarea diafragmului (ascita masiva, ocluzie intestinala, tumori abdominale voluminoase)

6. Alterarea extinsa a parenchimului pulmonar cu alterarea schimbului de gaze:

edem pulmonar acut

pneumonie

bronhopneumonie

numai bolile parenchimatoase severe sau in stadiu tardiv pot produce IRB. HA OBSTRUCTIVACauze:

obstructia cailor aeriene superioare (nasofaringe, laringe, trahee)

caderea limbii (coma, anestezie, TCC)

corpi straini solizi sau lichizi (sange, aspirare suc gastric, inec)

traumatism fata/gat

tumori laringeale sau traheale

infectii (laringita, epiglotita)

obstructie bronsica

aspirare suc gastric, inec Obstructia cailor aeriene distale nu produce hipoventilatie alveolara, ci alterarea raportului ventilatie perfuzie datorita obstructiei unui numar mare de cai aeriene de mici dimensiuni.

Principii de tratament a insuficientei respiratorii datorate hipoventilatiei alveolare:

oxigenoterapia in lipsa eliberarii cailor aeriene sau a suportului ventilator este cel mai des ineficienta (O2 nu poate ajunge la nivel alveolar)

eliberarea cailor aeriene este obligatorie in insuficienta ventilatorie obstructiva

ventilatia mecanica/ terapia de suport ventilator este utila pana la restabilirea ventilatiei alveolare normale

3. ALTERAREA RAPORTULUI VENTILATIE PERFUZIE

distributia inegala a aerului inspirat si/sau a circulatiei pulmonare

zone de hipo/hiperventilatie sunt inegal asociate cu zone de hipo/hiperperfuzie

consecinta acestui dezechilibru este alterarea schimburilor gazoase

hipoxemie + normocapnie (CO2 are o difuzibilitate mai mare; ariile cu ventilatie normala compenseaza eliminarea CO2 din zonele hipoventilate)

hipoxemie + hipocapnie (hipoxemia determina hiperventilatie cu cresterea eliminarilor de CO2)

hipoxemie + hipercapnie (alterarea severa a raportului ventilatie perfuzie; se poate insoti de hipoventilatie alveolara)

Cauze:

boli pulmonare ce afecteaza caile aeriene cu producerea unei distributii inegale a aerului inspirator ex. Bronsita cronica

boli pulmonare cu afectarea functionala sau organica a vascularizatiei pulmonare (vasospasm, tromboza vasculara, distructia patului capilar pulmonar) ex. Embolie pulmonara, emfizem

In BPOC coexista afectarea bronsica si vasculara

Principii de tratament in IR produsa prin alterarea raportului ventilatie perfuzie

oxigenoterapia este eficienta.

Cresterea FiO2 duce la ameliorarea schimbului gazos in ariile hipoventilate si corectarea partiala sau totala a hipoxemiei. In IR cronica O2terapia poate anula stimulul hipoxic al ventilatiei si poate agrava hipoxemia si hipercapnia. eliberarea cailor aeriene poate ameliora distributia fluxului inspirator (aerosoli, nebulizari, bronhodilatatoare, etc) ameliorarea distributiei fluxului sangvin este dificil de realizat; trat hipertensiunii pulmonare, embolie pulmonara

suportul ventilator poate fi aplicat in IR tip II

4. ALTERAREA DIFUZIBILITATII Mecanism:

cresterea gradientului alveolo-arterial de O2 Cauze:

alterarea structurii/grosimii membranei alveolo-capilare (edem interstitial, EPA, fibroza pulmonara)

reducerea timpului de contact al sangelui arterial cu aerul alveolar (pneumectomie)Consecinte:

hipoxemie + hipo/normocapnie (CO2 are o difuzibilitate de 20 ori mai mare fata de O2 si are o eliminare normala chiar in conditiile unei alterari severe ale difuziunii O2)

Principii de tratament:

oxigenoterapia poate ameliora hipoxemia

important - tratament cauzal (ex. Trat EPA)

5. UNT INTRAPULMONAR = Acute respiratory distress syndrome (ARDS) In mod normal o cantitate mica de sange venos contamineaza sangele arterial pe cai extrapulmonare (vene Thebesius) sau intrapulmonare (anastomoze intre circulatia bronsica si pulmonara) - 1% din DC cresterea fractiei de sunt se datoreaza ariilor alveolare nonventilate, dar perfuzate.

Fractia de sunt se masoara ca procent din debitul cardiac

unt > 15% semnifica hipoxemie severa chiar daca schimburile gazoase sunt normale

Cauze pulmonare:

aspirare continut gastric

inhalare fum/gaze toxice

contuzie pulmonara

atelectazie

pneumonie virala sau bacteriana

Cauze sistemice:

toate cauzele de soc

transfuzie masiva

pancreatita acuta

politraumatism

circulatie extracorporeala

Sindromul de detresa respiratorie acuta (SDRA) - edem pulmonar noncardiogen - edem de permeabilitate

Fiziopatologie:

cresterea permeabilitatii membranei alveolo-capilare

cresterea apei pulmonare (interstitial, alveolar) (wet lung)

scaderea volumului alveolar - colaps alveolar (alveole perfuzate dar nonventilate) - cresterea suntului intrapulmonar

scaderea volumelor pulmonare

scaderea compliantei pulmonare

cresterea presiunii vasculare pulmonare

hipoxemie + hipocapnie (IR tip I) - alveolele ventilate compenseaza eliminarea CO2 Tratament:

tratamentul bolii de baza

tratament suportiv

suport ventilator

PEEP (positive end expiratory pressure)

terapie nonventilatorie

SEMNE CLINICE DE INSUFICIENTA RESPIRATORIE

1. Semne clinice de hipoxemie si hipoxie

depind de:

rapiditatea instalarii

gradul hipoxemiei

durata hipoxemiei

asocierea modificarilor PaCO2 Semne respiratorii:

hiperventilatie cu tahipnee (poate produce hipocapnie)

semne cardio-circulatorii:

raspuns adrenergic: HTA, tahicardie, cresterea debitului cardiac, extremitati reci, transpiratii profuze

cianoza

depresie cardio-circulatorie: bradicardie, scaderea debitului cardiac, hTA, oprire cardiaca

semne SNC:

oboseala si alterarea capacitatii mentale

initial agitatie, ulterior stupor si coma 2. Semne clinice de hipo/hipercapnie

Semne respiratorii:

hipoventilatie - volum/frecventa reduse

semne cardiocirculatorii:

Raspuns adrenergic: tahicardie, cresterea contractilitatii

vasodilatatie periferica

vasoconstrictie pulmonara

scaderea contractilitatii miocardice determinata de acidoza

Semne SNC:

alterarea progresiva a starii de constienta (carbonarcoza)

vasodilatatie cerebrala

DIAGNOSTICUL INSUFICIENTEI RESPIRATORII

1. Examen clinic

dificil de efectuat la pacientul critic

agitat, stupor, coma

istoric dificil in prezenta dispneei

examinare dificila datorita monitorizarii, etc extrem de important!!!

se poate realiza la primul contact cu pacientul

poate stabili diagnosticul prezumptiv inaintea laboratorului

evalueaza alte organe si sisteme

permite instituirea tratamentului de urgent

2. Analiza gazelor sangvine

Permite masurarea PaO2, PaCO2, pH si alti parametrii utili in interpretarea statusului acido-bazic.

Dovedeste existenta hipoxemiei

stabileste tipul de IR

evalueaza gradul de severitate al hipoxemiei

stabileste prezenta compensarii metabolice - diferenta IRA/IRC

permite evaluarea evolutiei IR inainte ca semnele clinice sa devina diagnostice 3. Examenul radiologic si de laborator examenul radiologic ofera date de morfologice si nu functionale; util in stabilirea diagnosticului etiologic dar irelevant in diagnosticul IR

datele de laborator sunt orientative pentru diagnosticul etiologic si pentru evaluarea interesarii organice sau functionale a altor organe TRATAMENTUL INSUFICIENTEI RESPIRATORII

OXIGENOTERAPIE

ELIBERAREA CAILOR AERIENE

SUPORT VENTILATOR1. OXIGENOTERAPIA

mecanism: cresterea FiO2, PAO2, PaO2 se poate realiza in ventilatie spontana sau controlata

dispozitive:

flux mare

flux mic canula nazala;

masca - pentru a asigura PaO2 > 60 mm Hg (concentratia O2 = 25-35%) cu un flux de 6-10 l/min.

Canula nazala este preferata, fiind mai puin claustrofobica, permite hranirea si vorbitul, dar poate produce iritaii (ulceraii).

efecte secundare FiO2> 50%

iritarea si uscaciunea mucoasei cailor aeriene superioare (traheobronsita, disfunctie mucociliara)

efecte toxice pulmonare prin producerea de radicali liberi de oxigen

atelectazie de resorbtie (dezazotizare) - apare din prima ora de administrare O2 100%2. ELIBERAREA CAILOR AERIENE

Aspirare secretii traheobronsice

bronhofibroscopie

kinesiterapie

IOT3. SUPORTUL VENTILATOR

Clasificare:

invaziv (ventilatie pe sonda de IOT)

noninvaziv (ventilatie pe masca faciala)

controlat

asistat

asistat-controlat Indicatiile IOT:

eliberarea cailor aeriene superioare in caz de obstructie

prevenirea aspiratiei continutului gastric (pacientii comatosi, intoxicatii medicamentoase)

toaleta bronsica (secretii bronsice abundente)

facilitarea ventilatiei mecanice n cazul n care intubaia nu este posibil, se recurge la traheostomieIndicatiile ventilatiei mecanice:

IRA tip I sau II

hipoxemie severa PaO2 25mmHg in repaus, dar PCP si PAS < 15mmHg Epidemiologie 40% din decesele BPOC CPC

CPC = cauza de insuficien cardiaca 10-30% in US i 30-40% in UK Fiziopatologie Mecanismele HTAP in afectarea bronho-pulmonara cronica

hipoventilaia alveolar conduce la: scderea presiunii pariale a O2 n aerul alveolar sub 60 mm Hg. efect de shunt dat fiind c sngele care perfuzeaz alveolele hipoventilate este incomplet oxigenat. Astfel se instaleaz hipoxemia (PaO2 sub 60 mm Hg).

1.Reducerea funcional a patului vascular pulmonar prin arteriolo-constrictie consecutiv:

reflex alveolo-arteriolar van Euler-Liljenstrand (hipoxie alveolar acidoza) - vasoconstricie arterial pulmonar, n scopul fiziologic de a redistribui debitul sangvin spre alveolele ventilate normal. Vasoconstricia cronic determin n timp hipertrofia musculaturii din media arteriolelor precapilare i, ca atare, instalarea hipertensiunii arteriale pulmonare organice.

reflex capilaro-arteriolar Cournand (hipoxemie + acidoza)

Cu timpul, HTAP functionala intermitenta (arteriolo-spasmul) ( HTAP permanenta (arteriolo-scleroza cu diminuarea calibrului prin remodelare morfologica = ingrosare intimala, hipertrofie musculara, infiltrare colagen)

2. Restrictia anatomica a patului vascular pulmonar prin

( reducerea numrului de vase n

Emfizem

Rezectii pulmonare

Aplazii

Fibroze

( reducerea calibrului vascular prin

Fibroza perivasculara constrictiva

3.Colmatarea vaselor mici prin hiperagregare plachetara ( microtromboze (CID intrapulmonara) + deficit de fibrinoliza datorat defectului de activare a fibrinogenului

4. Hipervolemia prin retentie de apa si NaCl consecutiv acidozei si hipercapniei (la PaCO2 > 45mmHg)

5.Poliglobulie cu hipervascozitate secundara hipoxiei Pentru corectarea hipoxemiei crete numrul eritrocitelor (policitemie, poliglobulie) vscozitatea sngelui, i, n consecin, amplific suplimentar rezistena pulmonar.

NB: Hipoxemia si acidoza pot agrava SUFERINTA CONCOMITENTA, DAR INDEPENDENTA A VS

Hipertrofia ventricular dreapt (HVD)

Instalarea HTP determin suprasolicitarea presional (sistolic) a VD

VD are o slab capacitate de adaptare la suprasarcin (spre deosebire de VS)

o cretere relativ mic a presiunii arteriale pulmonare produce o scdere brutal a debitului sistolic al VD. Mecanismele adaptative sunt, ca i n cazul VS, hipertrofia i dilataia instalarea cordului pulmonar compensat. HVD devine evident i se nsoete de fenomene de insuficien cardiac (cordul pulmonar decompensat) n prezena unor factori precipitani precum: Agravarea hipoventilaiei prin infecii bronhopulmonare. Creterea debitului cardiac (ex: efort fizic). Creterea vscozitii sangvine. Tahiaritmie.Corelaii morfo-funcionale

STADIILE CPC Simptome: semnele bolii cauzale + semne de I Resp + semne de IC dreapt. evolueaz n 3 stadii: Stadiul de pneumopatie cronic (cu hipertensiune pulmonar tranzitorie), semnele bolii pulmonare i ale insuficienei respiratorii, lipsesc semnele de insuficien cardiac. dispnee de efort, tuse cu expectoraie i - dac este prezent insuficiena respiratorie - prin cianoz (n sngele arterial scade O2 i crete CO2).

Stadiul de CPC compensat apare dup ani de evoluie, sub influena infeciilor acute bronhopulmonare intercurente i a fumatului. I Resp manifest, dispneea progresiv de efort. Cianoz - n repaus, foarte intens. Poliglobulia i degetele hipocratice. semne de hipertrofie i de dilatare a inimii drepte.

Stadiul III - apariia semnelor de IC dreapt CPC decompensat (reversibil sau ireversibil). Cianoza intens, cu nuan pmntie ("cardiaci negri) Dispneea, poliglobulia i degetele hipocratice - foarte pronunate. Uneori - dureri anginoase i somnolen - pn la com. Semnele IC drepte: jugulare turgescente, edeme ale gambelor, tahicardie, hepatomegalie, uneori ascit.

PROGNOSTICUL - n general grav. Insuficiena respiratorie odat aprut, evoluia - invariabil ctre agravare. Apariia insuficienei cardiace prognosticul nefavorabil. Infeciile acute bronhopulmonare precipit evoluia.

DIAGNOSTIC Afirmarea diagnosticului = asocierea a 4 elemente:

1. Prezenta afectiunii pulmonare cauzale

2. Semnele insuficientei respiratorii cronice

3. Semnele HTAP4. Semnele HVD

1.Prezenta afectiunii pulmonare cauzale Boli ale parenchimului pulmonar si ale cailor aeriene intratoracice: BPOC (70%)

Fibroze (15%)

Pneumoconioze

Supuratii bronsice sau pulmonare cronice

Pulmon polichistic suprainfectat

Boli ale cailor respiratorii superioare (amigdalit cronic, vegetatii adenoidiene, obstrucii traheale cronice)

Boli ale cutiei toracice si pleurei (cifoscolioze, pahipleurite, obezitate, SLA, miastenia gravis)

Boli vasculare ocluzive pulmonare (schistosomiaza, arterita pulmonar, anemie falciforma, trombembolism pulmonar recidivant, boala veno-ocluziva pulmonar)

2. Semnele insuficientei respiratorii cronice Clinic Dispnee de efort progresiva --> dispnee de repaus

Cianoza centrala (calda) a fetei si extremitatilor ( CO2 Hipocratism digitalLaborator (absente in IVS) Poliglobulie secundara

SaO2 < 90% (N > 95%)

PaO2 < 90mmHg (N > 95)

PaCO2 > 50 mmHg (N < 45mmHg)

3. Semnele HTAP Clinic: pulsatii parasternal spatiul II i.c. stng

Accentuarea/clivarea Z2

Radiografie toracica Desen bronhovascular accentuat central, rarefiat periferic

Hiluri marite, arc mijlociu bombat, mrirea diametrului arterei pulmonare descendente drepte (peste 16 mm) i stngi (peste 18 mm).

Ecografie cardiaca AP largita + HTAP

Cateterism drept:

HTAP (PAP>35mmHg) RVP > 250 dyn sec/cm5 (N 25mm, peretele VD>5mm, miscare paradoxala, sept interventricular

Scintigrafie miocardica 201Ta vizualizeaza VD

Complicatii

1.Encefalopatia hipercapnica survine in acutizari ( cresc hipoxia + acidoza ( hiperTV + hiperpermiabilizare ( edem 2.Aritmii 3.Tulburari tromboembolice 4.Suprainfectii pulmonare Diagnostic diferential Cu alte afectiuni cianogene Malformatii cardiace congenitale cu sunt dreapta-stnga

Hemoglobinopatii, sulfHbpatii, metHbpatii

Cu alte afectiuni hidropigene Cu hipertensiune venoas Insuficien cardiac hipodiastolica (pericardita constrictiva, amiloidoza, hemosideroza, fibroelastoza endocardica) Insuficiena cardiac global

Fr hipertensiune venoas Nefropatii glomerulare

Ciroza decompensata vascular

Edeme hipoproteinemice PROFILAXIA Profilaxia primara = profilaxia si tratamentul energic al afectiunilor cauzale

Profilaxia secundara Profilaxia si tratamentul energic al acutizarilor infectioase

Combaterea obezitatii

Sevrajul tabagic

Evitarea decompensarii cardiace

Cel mai bun factor prognostic este PAP determinat prin cateterismul cordului drept sau, indirect, prin eco Doppler. n BPOC: Cu HTP uoar (PAP = 20-35 mmHg ): supravieuirea la 5 ani = 50% Cu HTP sever (PAP > 45 mmHg): supravieuirea la 5 ani < 10%.

EVOLUIE I PROGNOSTIC Clasic, decompensarea CPC constituie per se un indice prognostic rezervat, mortalitatea la 3 ani dup primul episod, fiind de pn la 80%

Astzi se tie c i dup decompensarea CPC supravieuirea ndelungat ( >10 ani ) este posibil n condiiile unui tratament adecvat.

Tratament

Tratamentul afectiunii cauzale Tratamentul HTAP Combaterea policitemiei prin sangerari cand Ht >55% (350ml/sedinta x 2-3/spitalizare sau in ambulator- 1 sangerare la 4-6 sapt); precedata de heparina 50mg iv cu 30 min anterior

Corectarea hipoxemiei prin oxigenoterapie atat in acutizari, cat si la domiciliu/in ambulator ( eficient cand creste O2 > 60mmHg

Medicatie anticoagulanta in acutizari (heparinoterapie continua i.v. 10mg/zi sau heparine fractionate fraxiparina 0,1mg/10kgcorp/12h); eficenta maxima in CPC tromboembolic cand trebuie adm si cronic (anticoagulante orale ( INR 1,5-2,5)

Vasodilatatoare Se administreaz doar in caz de eficienta probata la testul vasodilatator cu masurarea RVP si PAPm prin cateterism cardiac drept (reducere cu 20%)

NIFEDIPINA SI NITRENDIPINA sunt unicele medicamente clasice eficiente,dar limitat (scad si TA sistemica si reduc SaO2 prin tulb de distributie concomitente)

ANALOGI SINTETICI AI PROSTACICLINEI: EPOPROSTENOL (utila doar pe durata adm i.v. cu indicatii in HTAP din malformatii congenitale ca tratament de asteptare)

TEPROSTINIL SI ILOPROST au actiune mai lunga si pot fi adm i.v. intermitent sau s.c. (ILOPROST si inhalator)

INHIBITORII DE FOSFODIESTERAZA-5: SILDENAFIL SI TADAFIL actioneaz prin inhibarea degradarii GMPc intracelular , favorizand si actiunea altor vasodilatatoare (prostanoizi sau IREndotelinei); vasodilatatia excesiva poate perturba distributia insa cu hipoxemie consecutiva

INHIBITORII RECEPTORILOR ENDOTELINEI: BOSENTAN

SITAXENTAN

AMBRISENTAN

Tratamentul decompensarii cardiace drepte

DIGITALICELE Cresc forta de contractie a VD, dar pot da vasoconstrictie pulmonara si aritmii;

recomandabile doar in caz de insuficienta VS concomitenta + fibrilatie atriala

DIURETICE FUROSEMID 60mg/zi inj i.m. + SPIRONOLACTONA 100 mg/zi p.o.x 3-4 zile = tratament de atac; se vor utiliza doar pana la atingerea normovolemiei, altfel poate agrava prin:

Cresterea tendintei la aritmii (prin tulb HE hipoK+) Cresterea deficitului functional cardiac (prin reducerea presarcinii si hipervascozitate) Cresterea deficitului functional respirator

prin jenarea eliminarii expectoratiei ( hipervascozitatea mucusului

prin depresia centrilor respiratori ( alcaloza

Obstrucia cilor aeriene

Distrugerea parenchimului

Tulburri la nivelul patului vascular

reducerea capacitii de schimburi gazoase hipoxemiei si hipercapniei

HTAP

HVD / insuficiena cardiac dreapt

CORD PULMONAR CRONIC

14