2CURS 11 - PATOLOGIA CHIRURGICAL A PANCREASULUICURS 1TRAUMATISMELE PANCREASULUICONSIDERAII GENERALE pancreasul este situat profund, retroperitoneal, naintea coloanei vertebrale protejat de structurile din faa sa, predispus la fracturare pe planul osos dur posterior.leziunile traumatice pancreatice duc la eliberarea de enzime pancreatice risc de pancreatit acut posttraumatic, pseudochiste etclezunile nu se limiteaz la pancreas ci afecteaz i viscerele nvecinate rat mare a morbiditii i mortalitii.TIPURI DE TRAUMATISME PANCREATICE:Contuzii abdominale cu consecine pancreatice: cele mai frecventeTraumatime abdominale deschise cu afectare pancreatic: njunghiere, glonTraumatisme pancreatice intraoperatoriiContuzii abdominale cu afectare pancreaticrelativ greu de diagnosticatse asociaz cu leziuni ale viscerelor de vecintate (stomac, ficat, splin, rinichi, intestin subire,colon)simptomatologia este dominat de viscerele adiacentecel mai frecvent apar feacturi la nivelul colului pancreatic n apropierea veaselor mezenterice superioare risc de hemoragii importante Contuzii abdominale cu afectare pancreaticEtiologie: - accidente auto - accidente de munc - cderi de la nlime Mecanism: - compresia parenchimului pancreatic pe coloan - forfrcare Contuzii abdominale cu afectare pancreatic Anatomopatologie: - Tipuri de leziuni pancreatice postcontuzie (Lenoir): contuzie pancreatic simpl, asociat cu hematom subcapsular. poate evolua spre pancreatit acut ruptura pancreatic: parial sau total. Wirsung-ul este respectat de obicei. Evolueaz cu P.A., pseudochistedilacerare pancreatic: evolueaz cu peritonit i PA - leziunile afecteaz mai frecvent corpul i coada - leziunile cefalice sunt mai grave: afecteaz coledocul, duodenul, etc Traumatisme abdominale deschise cu afectare pancreatic:aproximativ 70% din toate traumatismele pancreatice din SUAproduse prin areme albe sau arme de focse nsoesc ntodeauna de leziuni ale organelor nvecinate: stomac, duoden, coledoc, ficat, splinhematom retroperitoneal difuz care poate masca intraoperator leziunea pancreaticnecesit tratament chirurgical de urgenTraumatisme pancreatice intraoperatorii:1% din totalul interveniilor chirurgicaleintervenii chirurgicale laborioase n vecintatea pancreasuluisplenectomie: leziuni ale cozii pancreasului la pnsarea pediculului spl.disecia ulcerelor penetrante n pancreasabordarea coledocului retropancreaticbiopsia pancreaticClinic:durere epigastric violenttablou de oc hipovolemiic: hTA, transpiraii, etctablou de P.A.tablou de peritonitevoluie n 3 timpi: oc, interval liber (24h), P.A.Explorri paraclinice:Laborator: - hemolecugram: Hb, leucocitoz - amilazemie, amilazurie - hipocalcemie - hiperglicemieImagistic - Rx. abd simpl: nivele HA (ileus) - CT: leziuni pancreatice i peripancreatice - Echo: lichid n peritoneu Altele: - puncie peritoneal - laparoscopieComplicaii:la 30% din traumatismele pancreaticemai frecvent la traumatisme prin contuziepancreatit acut necroticohemoragic: foarte frecventfistule pancreaticepseudochistehemoragii mortalitate: 20%Tratament:Terapie intensiv: - echilibrare oc - prevenie i tratament P.A. - tratament durereChirurgie Obiective: - hemostaz - drenaj suc pancreatic - exereza esuturi devitalizate, necrozatePANCREATITA ACUTDEFINIIE: Pancreatita acut reprezint procesul inflamator acut al pancreasului, ce poate rmne localizat la pancreas sau se poate extinde la structurile retroperitoneale i organele nvecinate. Boala este consecina autodigestiei tisulare datorate activrii din diferite cauze a enzimelor pancreatice.CLASIFICARE: - boala are un spectru anatomo-clinic larg care se ntinde de la forma edematoas cu o simptomatologie minim, pn la formele necrotice de o mare gravitate i avnd un tablou clinic foarte zgomotos este necesar o clasificare. ATLANTA 1992: Este cea mai recent clasificare a P.A. - Pancreatita acut n forma uoar- medie: este asociat cu disfuncii minime, total reversibile sub tratament. Predomin edemul interstiial. - Pancreatita acut n form sever: se asociaz cu insuficiena multipl de organe, complicaii locale (necroz, abces, pseudochist). CLASIFICARE: Clasificare histopatologic: - form edematoas - form necroticohemoragic - form supuratEPIDEMIOLOGIE: - subevaluat ca frecven n trecut - incidena variaz geografic (struct. etnic, obiceiuri alimentare, posibiliti de dg etc) - plan mondial: 21-242 cazuri la milionETIOPATOGENIE:vLitiaza biliar: - cea mai frecvent cauz de P.A: 30-75% din cazuri - mai frecvent la femei (53%) - fenomen declanator: migrare calcul din colecist prin papil - efect similar: migrarea repetat transpapilar de achene, microcalculi iritaie spasm sficter Oddi staz biliopancreatic reflux biliopancreatic activarea enzimelor pancreatice - efect similar: papil beant dup migrare reflux duodenopancreatic vAlcoolul: - aprox.30% din cazuri ( variaii geografice i pe sexe) - 3 brbai / 1 femeie - ipoteze mecanism de declanare a P.A. alcoolic: - alcoolul stim. secreia pancreatic bogat n proteine dopuri care blocheaz canaliculi modif. celule acinare activare precoce enzime PA - alcoolul stim. elib. duodenal de secretin HCl suc pancr. - modific tonus sf. Oddi hipertonie reflux biliopancreatic hipotonie reflux duodenogastric - efect toxic direct asupra pancreasului - hiperlipidemie, cauz de PA vDislipidemiile: - efect citotoxic al acizilor grai asupra celulelor acinare - exist 3 tipuri de dislipidemii care se asociaz cu PA - dislipidemiile cu agrgare familial PA cu episoade recurente - dislipidemii la alcoolici sau cei tratai cu estrogeni - dislipidemii asociate cu litiaza vezicularvHiperparatiroidism/Hipercalcemie: - aprox. 5% din pacienii cu hiperparatiroidism fac PA - Ca2+:efect nociv direct pe celulele pancreatice - Ca2+:activarea tripsinogenuluivAnomalii anatomice: - Duoden i regiune ampular: pancreas inelar, chiste duodenale, neoplasm cap de pancreas, polipi obstructivi, b. Crohn duodenal, divericuli duodenali, - CBP : coledococel asoc. cu litiaz, ascarizi - Sfincterul Oddi: stenoze, dischinezii - Wirsung: ADK pancreatic, tumor mucosecretant, adenoame etc. - Santorini: pancreas divisumvMedicamente: -imunosupresoare: azatioprin, 6 mercaptopurin - sulfamide - AB: metronidazol, tetraciclin - corticoizi - AINS - estrogenivInfecii: - virui: koxakie, Epstain-Bar, citomegalic - bacterii: BK, - parazii: ascaris lumbricoides - levuri: aspergiliusvAfeciuni vasculare: - lupus eritematos diseminat: vasculit - supradozaj de ergotaminspasm vascularvTraumatisme iatrogene: - CPRE: 5% fac PA - chirurgie pancreatic i peripancreaticvTraumatisme pancreaticevUlcer penetrantvSarcina: asociat cu dislipidemii, litiaz vezicularvDiverse: mucoviscidoz, pancreas heterotopic FIZIOPATOLOGIE: - odat declanate cascada fenomenelor urmeaz mai multe ci fiziopatologice sinergice care se poteneaz reciproc greu de opritv Fenomenul iniial: -n celula acinar, activarea tripsinogenului n tripsin: colocalizrea granulelor de zimogen (proenzime) cu hidrolazele lizozomale (fosfolipaza A2) activarea tripsinogenului i apoi a celorlalte proenzime - interstiiu sau ducte pancreatice: enterokinaza refluat din duoden activeaz proenzimele - odat declanate fenomenele au loc n etape: intracelular, local, generalizat, septic, MODS (multiple organ disfuntion syndrom) - tripsin (cant.mici) este inhibat: local: inhibitorul pancreatic altripsinei(PTI) circulaie: 1 antitripsin,2 macroglobulin, antichemotripsina dac cantitatea de tripsin crete se declaneaz PA vEtapa intracelular: Ca 2+: - rol n: activarea enzimatic, meninerea polaritii secretorii celulare - este eliberat din RER, granule zimogen la stimuli supramaximali leziuni celulare PA PAF (factor activator plachetar): - citokin fosfolipidic desprins din membrana celular - eliberat la stimuli supramaximali - rol n medierea reaciei inflamatorii granulele de zimogen se deplseaz spre membrana lateral a celulei coninutul lor enzimatic urmnd a fi eliberat n interstiiu vEtapa local: are loc n interstiiul pancreatic se elibereaz cantiti tot mai mari de tripsin care: - lizeaz esuturile din jur - activeaz celelalte proenzime pancreatice Chimotripsina:-lizeaz structuri vasculare - eliberarea de radicali liberi de O2 - declanarea rspunsului inflamator acut - eliberarea i activarea de fosfolipaz A2, elastazvEtapa local: Fosfolipaza A2: - hidroliza fosfolipidelor din membrana celular Lizolecitin efect citotoxic: necroz pancreatic i adipoas - hidroliz fosfolipide membranare acid arahidonic prostaglandine, leucotriene, tromboxan vasoacive, cuag. - degradare surfactant afectare funcie respiratorie Elastaz: - lizeaz fibrele de elastin din vasele sanguinehemoragii, necroze, micotromboze tablou PA necroticohemoragicvEtapa local: Lipaz: - activat de acizi grai ( reflux bilio sau duodenopancreatic) - trigliceride acizi grai libere + glicerol - necroze esut adipos peripancreatic - acizi grai liberi + Ca2+ spunuri citosteatonecroz Amilaza pancreatic: - eliberat n form activ - concentraia seric este dir.prop. cu amploarea lez.pancreatic valoare diagnosticvEtapa local: Kalicreina: - kalicreinogen acivat de tripsin i plasmin n kalicrein - kininogen plasmatic este transformat de kalicrein n : bradikinin, kalidin, metakalidin vasdilataie, cretera permeabilitii vasculare oc edem, durere, inflamaie Histamina: - decarboxilarea histidinei stimulat de tripsin - mediator al inflamaiei - efecte vasomotorii: tahicardie, vasodilataie,hTA - efecte respiratorii: bronhospasm Complement: - sistem activat de tripsin - poteneaz activitate leucocite, fosfolipazelor CID, ocvEtapa local: Efectele aciunii acestor factori conduc la: - degradarea structurilor vasculare, pancreatice, peripancreatice - vasodilataie, creterea permeabilitii vasculare,hTA ischemie local,necroz, acidoz resturi celulare - resturi celulare activare PMN neutrofile, macrofage, monocitevEtapa generalizrii sistemice: - proporional cu leziunea pancreatic local reacie inflamatorie local, sistemic - PMN citokine: factor activator plachetar (PAF) oxid nitric interlukine (IL 1,6,8) factorul de necroz tumoral (TNF) vEtapa generalizrii sistemice: PAF: - stimuleaz migrarea PMN n interstiii(miocard, plmn,ficat) eliberare elastaz, ioni superoxizi, catepsina B MODS Factorul de Necroz Tumoral (TNF): - stimuleaz migrarea PMN n interstiii - stimuleaz transformarea monocitelor n macrofage, activare macrofage, microtromboz, perm. vascular Oxidul nitric: -eliberat de celule endoteliale, PMNn, macrofage - caracteristic pentru PA grav vEtapa generalizrii sistemice: - aciunea acestor factori duc la instalarea SIRS SIRS (sistemic inflammatory response szndrome) : - constituie ansanbul reaciilor sistemice declanate de mediatorii locali ai inflamaiei. - propagarea inflamaiei se face prin activarea unui nr. cresctor de fagocite(monocie, macrofage, PMN) care secret citokine i mediatori ai inflamaiei( Pg., leukotriene, tromboxan, PAF, catepsina) - vasodilataie, perm.vasc., congestie sechestru lichidian intra i retroperitoneal, pleur, pericard, bogat n enzime pancreatice i substane vasoactive oc. - durere,histamin,kinine, PAF, insuf. suprarenal oc:vEtapa septic: - iniial necrozele i sechestrele lichidiene sunt sterile - contaminarea septic: 40 70% - momentul conaminrii: dup sptmna a 2 a de evoluie - sursa principal de contaminare: germenii dintubul digestiv - surse secundare: tract biliar,tract respirator,tract urinar - mecanism: ileus staz alterarea microcirculaiei alterarea mucoasei translocaie - germenii cel mai frecvent implicai: escherichia coli, pseudomonas aeruginosae, clostridrii, proteus, candida albicans (suprainfecii) - sepsisul este cel mai important factor agravant, agravn SIRS i ducnd la MODS - mortalitate PA septic: pn la 80% vMODS: Multiple Organ Disfunction Syndrom: - ansanblu de semne i simptome asociate cu MSOF - MODS: sunt afectate grav funcional cel puin 2 sisteme - efectele sumate ale SIRS, ocului i sepsisului MODS - ordinea afectrii sistemelor: CV, respirator, renal,ficat, SNC - miocard : hipovolemie, hTA, vasoconstricie coronare, endotoxine microbiene, diselectrolitemie ( Ca, K) - aparat respirator: microembolii, infiltrat inflamator, perm. capil. revrsate pleurale, alterare surfactant (fosfolipaza A2) - renal: CID, microtromboze unt dr-stg PA O2 ~ 60 mm Hg dispare filtrat glomerular IRA - ficat, creier: afectate de hipoperfuzie, hipoxie, SIRS - final: CID, cuagulopatie de consum, encefalopatie, exitus ANATOMOPATOLOGIE: P.A. Edematoas: - Macro: pancreas mrit de vulum cu lobulaie marcat - Micro: edem, infiltrat inflamator cu PMN n interstiiul pancreatic P.A. Necroticohemoragic: - Macro: alternan de zone rou nchis, friabile, de necroz franc cu zone gri de necroz ischemic, zone albicioase saponificate i zone de pancreas normal Stadii avansate: sechestre necrotice, zone hemoragice,abcese - Micro: necrozele afecteaz esuturile acinare, ductale, conjunctiv, vascular Leziuni extrapancreatice: - fuzee retroperitoneale: galben- albicioase, saponificate - pete de citosteatonecroz: peritoneale, epiploice - revrsate lichidiene: peritoneal, pleural, pericardic poliserozita pancreatitei acuteEXAMEN CLINIC: Anamnez: - etilism cr., litiaz biliar ,excese alimentare, alcool. Durere abdominal: 90% din cazuri n bar iniial, apoi generaliz. - caracter de colecistit ac. sau colic coledocian (PA litiazic.) Grea, vrsturi Febr: uneori Inspecie: abdomen destins, facies vultuos ( toxemie enzimatic), icter, semn Turner (echimoze pe flancuri snge retroperitoneal),semn Cullen ( echimoz periombilical). Percuie: meteorism abdominal. EXAMENE BIOCHIMICE: Amilazemia: - test comod i ieftin - din prima zi, se menine ridicat cel puin 7 zile - nu are valoare prognostic - poate avea valori normale ( 5- 30%): eliminare activ local pancreas distrus total - nespecific: amilaza se gsete n:glande salivare, plmn, ovar, prostat - Izoenzima P: secretat doar de pncreas Amilazuria: - mai sensibil dect amilazemia Lipazemia: - mai specific ca amilazemia - dinamic asemntoare - persisten mai ndelungat: 2 sptmni dg. retrospectiv TAP(Tripsinogen activation peptide): - fragment peptidiceliberat la trecera tripsinogenului n tripsin - ajunge n snge i se elimin urinar - dozarea urinar: metod f. sensibil de dg. - valoare prognostic i de gravitate Tripsina: - cea mai specific enzim pancreatic - foarte instabil foarte greu de dozat Transaminazele: - AST: asparat aminotransferaza - ALT: alanin aminotransferaza - cresc constant n PA biliare (colestaz) - ALT: are valoare prognostic Fosfataza alcalin: - poate crete n PA biliare (colestaz) Bilirubina: - crete B.direct n PA biliar Glutamil Transpaeptidaz (GGT): - crete n PA alcoolic Proteina C Reactiv: - marker de inflamaie - crete constant n PA - se coreleaz cu gravitatea i prognosticul - singurul marker de gravitate utilizat n clinic datorit simplitii Procalcitonina: - marker de gravitate: sepsis, MSOF Hemoleucograma: - leucocitoz (> 10000/dl), Ht (hemoconcentraie)EXAMENE IMAGISTICE: Radiografia abdominal: - ansa santinel (aerocolie prima ans jejunal) - colon amputat (aerocolie colon drept) Radiografia toracic: - epanamente pleurale - atelectazii bazale - ascensionare i imobilitate diafragm(abces subfrenic) Echigrafie abdominal: - aerul din anse i colon mascheaz pancreasul - calculi biliari - dimensiuni pancreas, omogenitate, colecii lichidiene Ecoendoscopia: - acurateea detaliilor depete ecografia clasic Tomografia computerizat: - standard de aur n evaluarea gravitii PA - examen cu substan de contrast - stabilirea diagnostic - complicaii gravitate scor Balthazar - pancreas: dimensiuni, edem, necroze - zon peripancreatic: colecii, fuzee - modificri la distan: revrsate, distensie intestinal RMN: - acuratee mai mare ca la CT - mai scump Colangiografia RMN: - substan de contrast (gandolinium) - modificri ale arborelului biliopancreatic - metod neinvaziv RMN: CPRE: - dignostic: imagini biliopancreatice de mare acuratee - terapeutic: PSE, extragere calculi, litotriie,proteze, biopsii, hemostaz, lavaj CBP Puncie cu ac fin: - sub control echo sau CT - identificare sepsisDIAGNOSTIC ETIOLOGIC: - litiaz + alcool: 90% din cazuri - PA biliar: anamnez,icter, litiaz (echo), ALT, FA - PA alcoolic: anamnez, GGT - PA dislipidemii,medicamente: teste biochimice - PA tumori, malformaii: CT, CPRE, eco, endoecoSTABILIREA PROGNOSTICULUI: - permite instituirea unui tratament precoce adecvat - criterii punctuale, scoruri Criterii clinice: Anamnez: - episoade recurente de PA alcoolic: progn. bun, pancreatit cronic Vrst: - >50 ani: progn. prost sex: - femei: mai frecv. PA biliar mai grav obezitate: - progn. rezervat semne Cullen, Turner: - tulburri de cuagulare progn. rezervat instabilitate heodinamic: - progn. rezervat Criterii biologice i biochimice: leucicitoz TAP ( snge, urin) proteina C reactiv Ca seric glicemia Scoruri prognostice: - mai precise dect criteriile punctuale - mai greu de folosit - Ranson, Glasgow, Imrie, Apache II, Balthazar Scor Ranson: cel mai vechi (1970) i utilizat clinic. - la admitere: vrst> 50, leucocite > 16000, glicemie > 200 mg/100ml, LDH ser> 350 ui/l, ALT> 250 ui/100ml - la 48 ore: ht> 10%, uree cu >2mg/ml,Ca4meq/l, sech.lichid>6l - se adun 1 pct.pt. fiecare element - se coreleaz cu mortalitatea: 0-2- 2%, 3-4 15% 5-6 40%, 7-8 100% Scor Balthazar: - scor CT - cel mai fiabil - nsumarea a 2 scoruri intermediare: gravitate,necroz - uor de aplicat - se coreleaz cu mortalitatea, gravitatea - singurul scor repetabil ( evoluia). DIAGNOSTIC DIFERENIAL: cu alte afeciuni acute abdominale: - perforaie visceral - colecistit acut - infarct mezenteric - apendicit acut - ocluzie intestinal - anevrism disecant de aort - torsiune chist oarian FORME CLINICE: Evolutive: - acut - supraacut Simptomatice: - biliar (colecistopancreatit) - pseudotumoral - pseudoperitonitic - pseudoocluziv - neuropsihic COMPLICAII:- apar dup formele necroticohemoragice- sechestrul pancreatic: delimitarea zonelor de necroz apare n a- 2-a spt.de evoluie.- pseudochistul pancreatic: colecie lichidian intrapancreatica fr perei proprii, alimentat de un canalicul pancreatic. Dac sunt voluminoase realizeaz compresie pe organele vecine.- abcese pancreatice: colecii pancreatice de puroi, aprute prin infectarea sechestrelor, apar dup sptmna a 3-a. - hemoragii cataclismice: apar prin erodarea enzimatic a vaselor mari. De obicei sunt fatale.- diabet: prin distrugerea insulelor Langerhans. TRATAMENT: OBIECTIVELE TRATAMENTULUI (Ranson):- limitarea inflamaiei pancreatice- ntreruperea lanurilor patogenice pentru prevenirea complicaiilor- susinerea general a pacientului i tratarea complicaiilor LIMITAREA INFLAMAIEI PANCREATICE: Inhibarea secreiei pancreatice: SNG: -decompresie gastric - eliberarea de secretin secreia pancr. Anticolinergice: - secreia pancreatic mediat vagal - spasm oddian Blocani de receptori H2 - secr. Hcl secretin secr. pancr. Inhibitori pomp protoni - la fel - mai eficieni Octreotidele: - analogi sintetici ai somatostatinei - antisecretor foarte eficient - blocarea secreiei pancreatice exocrine Altele: - 5FU - acetazolamida - propiltiouracil Inhibarea enzimelor pancreatice: - rezultate controversate - substane: aprotinina, inhibitori de tripsin extrai din soia, inhibitori sintetici de tripsin, gabexat mesilat, acid epsilon aminocaproic, EDTA, calciu disodic, antivenin de arpe etc Medicamente antiinflamatorii: - efecte benefice dac sunt administrate n prima faz a bolii: scderea dureri - corticosteroizi, indometacin, dopamin Antagoniti PAF: - PAF: mediator membranar al inflamaiei - Lexipafant: efecte bune Chirurgia biliar: CPRE: - deblocarea precoce ( 50% din pancreas - maladie persisten/agravat su tratament conservator - MSOF Momentul interveniei: Precoce: dup o reanimare minim - pancreatit necrotic fulminant - pancreatit necrotic infectat precoce - complicaii acute: hemoragie, peritonit, stenoze Tardiv: pentru delimitarea zonelor de necroz - restul formelor de PANH Principiile intervenei chirurgicale: - explorare minuioas i inventarierea leziunilor - ndeprtarea necrozelor - debridarea larg fuzeelor retro peritoneale - evacuarea coleciilor - tratarea patologiei biliare - jejunostom de alimentare (eventual) - drenaj multiplu peritoneal i retroperitoneal - lavaj abundent - reintervnii programate PANCREATITA CRONIC DEFINIIE: Maladie inflamatorie pancreatic avnd o evoluie ndelungat, caracterizat histologic prin prezena de esut scleros la nivelul pancreasului i evolund clinic fie prin episoade acute recurente fie prin dureri persistente asociate cu sindrom de malabsorbie. ETIOLOGIE:Etilism: princpala cauz de PCLitiaz biliar: frecventMalnutriie, hipoalbuminemieDislipidemiiHiperparatiroidismHemocromatozMucoviscidoz : la copilGastrinoameParazitoze: ascaridioz, bilhariozRezecii gastrice i pancreaticeTraumatisme pancreaticeDeficien de: tripsinogen, lipaz, amilaz, enterokinaz, 1 antitripsinForme ereditareForme idiopatice 2 forme: calcifict, obstructiv Forma calcificat: alcool, hipercalcemie, forme ereditare,mucoviscidoz, forme idiopatice Form obstructiv: steoze oddiene post PA, pottraumatice, pseudochiste, pancreas divisumFIZIOPATOLOGIE: PC alcoolic: alcool suprastimulare celule acinare alterare a transportului proteic intracelular precipitate proteice dopuri proteice blocare canale. alcool sinteza proteinei care mpiedic precipitarea proteic precipitare proteic cu formare de dopuri depunere Ca calculi pancreatici blocare canale atrofie, firoz parenchim ciroz pancreatic PC din malnutriie: deficit de proteine oxidate, oligoelemente (Zn, Cu, Mg, Se) activitate superoxid dismutazei,glutathion peroxidazei PC calcificatANATOMOPATOLOGIE: - stadiile precoce: afectare lobular cu fibroz, distrugere parenchim, atrofie - stadii avansate:- zonele de fibroz circumscriu poriuni nodulare de parenchim = CIROZ PANCREATIC - calcificriCLINIC: Durerea : - semn cardinal - continu - epigastric, hc dr - iradiere posterioar - exacerbat de alcool, alimente grase - nu rspunde la antiacide Steatoree : - insuficien secretorie exocrin - scaune abundente, aderente Pierdere ponderal Diabet: - tardiv - prin distrugera insulelor Langerhans Sindrom dispeptic: - grea, anorexie Examen obiectiv: - foarte srac - durere la palaprea epigastrului EXPLORRI BIOLOGICE: Teste de stimulare pancreatic exocrin: - exogen: administrare de secretin-colecistokinin dup golirea stomacului, apoi se eval. secreia pancreatic (bicarbonat, tripsin, amilaz) - endogen: administrare intraduodenal de acizi grai, apoi se dozeaz chemotripsina n materiile fecale. Teste pentru pancreasul endocrin: - glicemin - glicozurie - toleran oral la glucoz EXPLORRI IMAGISTICE: Radiografia abdominal simpl: - calcificri Radiografia gastroduodenal cu bariu: - lrgirea cadrului pancreatic Colangiografia i.v. - decalibrri de coledoc terminal CPRE Ecografie: - pancreas neomogen, hiperecogen - calculi intrapancreatici Ecoendoscopia CT: - foarte sensibil pentru calculi, calcificri etc RMN: - mai sensibil ca CT, mai scump - nu aduce date suplimentare esenialeCOMPLICAII: Malabsorbia B12 (cobalamin):PC alcoolic, mucoviscid. Diabet: insulinodependent, rar apar complicaii HDS: pseudochist ce erodeaz stomacul Icter: compresie cap pancreas pe CBP Hipertensiune portal segmentar: tromboz v.splenic Pseudochist pancreatic, abcese pancreatice Ascit i pleurezie pancreatic TRATAMENT:v TRATAMENT MEDICAL Durere: evitare alcool, grsimi Omeprazol (secretina) Analgezice: pentazocin, mialgin Insuficien pancreas endocrin: Preparate enzimateice: Creon, Triferment Tratamntul diabetului zaharatvTRATAMENT ENDOSCOPIC- CPRE: - PSE + protezarevTRATAMENT CHIRURGICAL: - capsulotomii - opraii de drenaj: - pancreaticojejunostomie pe ansY (Rochelle) - pancreaticojejeunostomi lungitudinal (Puestow) - rezecii: - duodenopancreatectomie cefalic (Wipple)