CUIDADOS INTENSIVOS NEONATALES

7/26/2019 CUIDADOS INTENSIVOS NEONATALES

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CUIDADOS INTENSIVOS NEONATALES

Insuficiencia Respiratoria Del Recien NacidoLa neonatologa es, sin duda, una de las reas en que la Medicina estexperimentando un mayor desarrollo, que ha cambiado el concepto de los

antiguos hospitales infantiles y Casas-cuna por el de las modernas unidades deneonatologa, en las que se aplica una Medicina cientfica integral desde elMomento del parto, e incluso anteparto, hasta el final del primer mes de vida. stose ha traducido en un vertiginoso descenso en el lmite de viabilidad de los reci!nnacidos pret!rmino y de la mortalidad perinatal en general, todo ello con una me"orcalidad de vida de los supervivientes. n todo ello ha "ugado un papel primordial eldesarrollo de los Cuidados #ntensivos $eonatales, que comien%an con lareanimaci&n en la sala de partos e incluyen las ms sofisticadas t!cnicas deasistencia intensiva, en una !poca de la vida especialmente difcil, caracteri%adapor el paso de la dependencia materna a la autosuficiencia relativa.'i algo caracteri%a a la fisiopatologa del reci!n nacido es que todos sus sistemas

orgnicos se encuentran funcionando cerca del lmite de sus posibilidades, conuna capacidad de compensaci&n muy escasa ante las agresiones externas. 'i sea(ade la especial fragilidad del pret!rmino en desarrollo y la existencia depatologas especficas de este periodo, se entiende la creaci&n y el desarrollo dela especialidad, que si bien en sus orgenes nace al amparo del conocimiento enotras reas, pronto adquiere vida propia, desarrollando protocolos y t!cnicasespecficas, en ocasiones exportadas a los cuidados intensivos peditricos y deadultos.

)unque la patologa aguda grave del neonato es muy amplia, el ob"etivo de estecaptulo no es hacer una descripci&n exhaustiva de toda ella* por el contrario,desarrollaremos brevemente en este captulo aquellas afecciones de mayor

inter!s por su frecuencia, su especial gravedad o el hecho de ser especficas de laedad neonatal.

1. INSUFICIENCIA RESIRATORIA DEL RECIEN NACIDOLa insuficiencia respiratoria +distr!s respiratorio, es uno de los sndromes msfrecuentes en neonatologa. )unque en la mayora de las ocasiones estproducida por patologa del propio aparato respiratorio, otras veces es secundariaa patologa cardiaca, nerviosa, metab&lica, muscular, etc. n la ltima d!cada, losavances terap!uticos +surfactante, nuevas modalidades de ventiloterapia,tratamiento fetal, han producido un descenso importante en la mortalidad, si bienno en la morbilidad, ya que !sta depende, por una parte, del desarrollo pulmonar,

que en el reci!n nacido +sobre todo en el prematuro es anat&mica yfuncionalmente incompleto y por otra, de los importantes cambios que debenproducirse en el momento del nacimiento para pasar de la respiraci&n placentariaal intercambio gaseoso pulmonar, que se ven influenciados por muchos factorescomo nacimiento prematuro, asfixia perinatal, cesrea y frmacos sedantesadministrados a la madre, entre otros.Los signos de insuficiencia respiratoria en el reci!n nacido +$ van a estar enparte relacionados con la causa desencadenante, e incluyen/


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Cambios en la frecuencia y el ritmo respiratorio/ n general se observa polipnea+012 rep3min, en todos los cuadros con compliance pulmonar disminuida, conob"eto de poder vencer la resistencia elstica. 4or el contrario, en las patologasque cursan con obstrucci&n de la va a!rea y aumento de la resistencia, la

respiraci&n es lenta y profunda. La polipnea seguida de apnea respiratoria, es unsigno de mal pronostico, anuncio de una parada respiratoria inminente, bien porfatiga muscular o por hipoxia.Cianosis/ acompa(ando a la insuficiencia respiratoria es signo de hipoventilaci&nalveolar severa y3o alteraciones en la ventilaci&n-perfusi&n, que conducen acortocircuitos de derecha-i%quierda intrapulmonares.4ara valorar de una forma ob"etiva, rpida y por la simple inspecci&n clnica, laintensidad de la insuficiencia respiratoria, se utili%a universalmente el test de'ilverman, que punta de 2 a 5 los siguientes signos/ aleteo nasal, que"idoespiratorio, retracci&n intercostal, retracci&n subcostal y disociaci&n t&raco-abdominal. La severidad del distr!s es directamente proporcional a la puntuaci&nobtenida en el test.n la tabla # se recogen los cuadros de distr!s respiratorio que con mayorfrecuencia, precisan cuidado intensivo. 6entro de las mltiples causas deinsuficiencia respiratoria neonatal desarrollamos a continuaci&n aquellas, que porsu frecuencia y3o peculiaridades terap!uticas, consideramos de mayor inter!s.

1. 1. ENFER!EDAD DE !E!"RANA #IALINA $E!#%La M7 es una de las causas ms frecuentes de distr!s respiratorio en el neonatoy la segunda causa de mortalidad en este periodo, precedida tan s&lo por lasmalformaciones cong!nitas. )unque tpicamente es una patologa del pret!rmino,cuya incidencia es inversamente proporcional a la edad gestacional +afecta al 12-829 de los $ nacidos antes de la 58 semanas de gestaci&n, tambi!n puedeocurrir en el $ a t!rmino .

1. 1. 1. Fisiopatolo&'aLa alteraci&n fundamental es un d!ficit de surfactante a nivel de la interfase aire-lquido en el alv!olo pulmonar, que conduce a un aumento de la tensi&nsuperficial, con tendencia al colapso alveolar al final de la espiraci&n, disminuci&nde la capacidad residual funcional y de la compliance pulmonar . sta situaci&nproduce hipoxemia por la aparici&n de cortocircuitos intrapulmonares derecha-i%quierda. l aumento de la permeabilidad capilar por la hipoxemia, "unto con laformaci&n de edema por d!ficit de surfactante, producen en el interior del alv!oloun acumulo de material rico en protenas, que al organi%arse, a las :-1 horas devida, recubre de modo homog!neo la superficie alveolar. Las caractersticashistopatol&gicas de este material eosin&filo +membranas hialinas, "ustifican ladenominaci&n inicial de est enfermedad.La inmadure% de los sistemas en%imticos que permiten la sntesis de cantidadesadecuadas de surfactante en los neumocitos tipo ## es la causa mas frecuente deM7 . La sntesis y3o liberaci&n de surfactante puede verse comprometida por laasfixia perinatal, la hipotermia y la diabetes materna* la presencia de meconio oedema en el espacio alveolar puede conducir a una inactivaci&n del surfactante.


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;odos estos factores pueden agravar el cuadro de M7 si se presenta en un $prematuro, o explicar las alteraciones fisiopatol&gicas que se producen en otrosprocesos de dificultad respiratoria neonatal como infecci&n y sndrome deaspiraci&n de meconio.

1. 1. (. Cuadro cl'nicol distr!s respiratorio es de comien%o inmediato al nacimiento, aumentando deintensidad hasta las :8-12 horas de vida. La gravedad es mayor a menor edadgestacional, o cuando se asocian factores tales como asfixia, hipotermia oacidosis. Los sntomas comien%an a me"orar hacia el = da, si no se presentancomplicaciones.La polipnea, una alta puntuaci&n en el test de 'ilverman y la cianosis son lossignos clnicos ms frecuentes. La auscultaci&n muestra hipoventilaci&n sim!tricabilateral acusada. La afectaci&n del estado general es importante, conhipoactividad y escasa respuesta a estmulos. Con frecuencia tambi!n hayalteraciones hemodinmicas como relleno capilar lento e hipotensi&n arterial.l p7 y gases sanguneos muestran hipoxemia, con cifras de 4a?5 @


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82, que la administraci&n de surfactante ex&geno por va intratraqueal, es unamedida efica% que ha conseguido reducir la mortalidad y complicaciones del $con M7, como ha quedado demostrado en numerosos estudios multic!ntricos.

)unque el surfactante reali%a diferentes funciones, como la protecci&n del epitelioalveolar, la defensa de la infecci&n y una funci&n antiedema, la ms importante

sigue siendo la disminuci&n de la tensi&n superficial durante la espiraci&n,haciendo que sea pr&xima a cero en cada uno de los alv!olos, permitiendo unamayor estabilidad alveolar y el establecimiento de una capacidad residualfuncional.Los fosfolpidos constituyen el 82.>9 de la mol!cula de surfactante. 6e ellos lalecitina +dipalmitoil-fosfatidil-colina, es el ms abundante y el ms efica% paradisminuir la tensi&n superficial. ?tros fosfolpidos +fosfatidil glicerol, fosfatidilinositol, fosfatidil etanolamina y esfingomielina y protenas +entre ellas la 4'-

),4'-,4'-C, contribuyen a proporcionar a la mol!cula de surfactante lascaractersticas fsicas adecuadas, que la hacen estable y permiten pasar de lasubfase a la interfase alveolar durante los ciclos respiratorios. n base a su origeny composici&n, existen diferentes clases de surfactante ex&geno disponibles/7umano/ xtrado de lquido amni&tico de cesreas programadas, es el msefica% y el que sirve de patr&n de referencia. 6ada su escasa disponibilidad, suuso es muy limitado.$atural modificado/ 6e origen animal +bovino o porcino, se le a(ade dipalmitoil-fosfatidil-colina y fosfatidil-glicerol. ;iene protenas de origen animal +'4- y Cpero no '4-), y hay varios preparados disponibles actualmente en el mercado.'int!ticos/ 'on me%clas de fosfolpidos con agentes dispersantes yantiagregantes, para facilitar la dispersi&n por el espacio alveolar/ stn exentosde protenas.Los surfactantes empleados en clnica en el momento actual son los de origenanimal y los sint!ticos, no habi!ndose demostrado diferencias significativas encuanto al resultado final en el tratamiento de la M7, si bien con los de origenanimal se observa una me"ora ms rpida de la funci&n pulmonar y de laoxigenaci&n.La administraci&n es siempre a trav!s de tubo endotraqueal a la dosis de 12-D22mg3Eg. de peso. 6ado que la administraci&n en forma de bolos y posteriorventilaci&n con bolsa puede asociarse a aumentos y descensos importantes en lavelocidad de flu"o cerebral y supone un mayor riesgo de hemorragia intracraneal,la pauta de actuaci&n y el material recomendable seran/- ;ubos de doble lu%, que permiten la instilaci&n de surfactante natural modificadoa D cm de la carina sin necesidad de desconectar al $ del respirador. La dosistotal se reparte en dos alcuotas iguales, que se instilan de manera rpida, con el$ en decbito supino, rotando la cabe%a :


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corporal. 'i el $ precisa Fi?5 mayores de 2.: y3o presenta valores de 4a?5ba"os, se recomienda subir en 5 cm de 75? el pico de presi&n inspiratoria y laFi?5 al D229 previo a la administraci&n de surfactante.6urante la administraci&n de surfactante se debe vigilar estrechamente alpaciente para detectar la presencia de descensos de 4?5,

bradicardia3taquicardia, ba"adas de saturaci&n, aumentos de la pC?5, el reflu"o desurfactante por tubo endotraqueal, arcadas etc. 'i el paciente ha mostradoestabilidad gasom!trica y de signos vitales durante todo el proceso, se debe volvera colocar la Fi?5 y 4#4 a los valores iniciales. 'i por el contrario, si durante laadministraci&n de surfactante o con posterioridad hay alteraciones gasom!tricas,cambios hemodinmicos, hay que descartar la obstrucci&n del tubo endotraqueal,o bien la intubaci&n selectiva de un bronquio principal, neumot&rax o atrapamientoa!reo.La tendencia actual es la administraci&n muy preco% y terap!utica, no profilctica,del surfactante, preferiblemente en las primeras dos horas de vida. 4revio a suadministraci&n es importante estabili%ar al $, sobre todo normali%ar la tensi&narterial, ya que los pacientes hipotensos frecuentemente empeoran tras laadministraci&n de surfactante. 'i no es presumible hipovolemia +placenta previasangrante, prolapso o circular de cord&n, es preferible iniciar el tratamiento de lahipotensi&n arterial con dopamina3dobutamina y prescindir o retrasar losexpansores de la volemia, como la seroalbmina, debido al riesgo potencial deedema pulmonar, con empeoramiento de la funci&n pulmonar e inactivaci&n delsurfactante.;ambi!n en esos primeros momentos es importante lograr elevar el p7 por encimade >.5


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surfactante, sobre todo si a la madre no se le han administrado corticoidesantenatales.n los pacientes con respuesta adecuada a la administraci&n de la primera dosisde surfactante +me"ora clnica y gasom!trica, se iniciaran ba"adas lentas yprogresivas de la Fi?5 y posteriormente de 4#4, 44 y3o frecuencia respiratoria.

Hn descenso excesivamente rpido de 4#4 y 44 se ha asociado con una menorduraci&n de la respuesta adecuada y con la aparici&n de recadas yempeoramientos. s posible que esto sea debido a la aparici&n de edemapulmonar, a veces hemorrgico, coincidiendo en ocasiones con la apertura delductus.n los pacientes con respuesta adecuada solo se utili%ar una dosis desurfactante. n los pacientes con respuesta inadecuada, que sigan precisandomucha asistencia respiratoria y3o Fi?5 alta, y , se plantea administrar una segundadosis de surfactante en un intervalo corto de tiempo +5 horas en ve% de mstardamente +1-D5 horas, con ob"eto de evitar que factores como edemapulmonar, que han podido ser responsables, al menos en parte, de la malarespuesta inicial, puedan condicionar una respuesta poco exitosa a esta segundadosis, administrada varias horas despu!s de la primera. s importante descartaren estos pacientes causas a(adidas a la deficiencia de surfactante y actuar sobreellas.l tercer grupo de pacientes lo forman los que, habiendo tenido una respuestainicial buena, sufren una recada a partir de las :8 horas, precisando subida de losparmetros de ventilaci&n mecnica y de la Fi?5. n estos casos hay quesospechar que hayan surgido complicaciones, tales como infecci&n, aireextraalveolar o apertura del ductus arterioso, situaciones que el clnico debe tratary prevenir, administrando antibi&ticos desde el nacimiento e intentando minimi%arla ruptura alveolar. La existencia de un shunt ductal en los $ menores de D5


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'e produce aire extraalveolar en dos situaciones/- n $ sanos, durante las primeras incursiones respiratorias por las altaspresiones negativas que requiere la primera expansi&n pulmonar, o bien durantelas maniobras de reanimaci&n con presi&n positiva intermitente. La formaespontnea aparece en el D-59 de todos los $. $ormalmente el aire est en

mediastino o hay un neumot&rax unilateral no a tensi&n* tiene poca o nularepercusi&n clnica y se reabsorbe en el pla%o de 5:-:8 horas. Cuando sediagnostica requiere vigilancia, pero su evoluci&n es buena.- n $ con patologa pulmonar previa, especialmente en los pacientes consndrome de aspiraci&n de meconio +')M, pret!rminos con M7 y $ conhipoplasia pulmonar, que precisan ventilaci&n mecnica.Las manifestaciones clnicas dependern de la intensidad y locali%aci&n del aireextraalveolar, as como de la patologa de base del $. Cuando la repercusi&nclnica es importante, est indicada la ventilaci&n de alta frecuencia.

1. (. 1. Enfise,a intersticials un halla%go radiol&gico, que aparece en las primeras horas o das en $ muyinmaduros que con M7 que precisa ventilaci&n mecnica. 'e manifiestaradiol&gicamente por la aparici&n de peque(as burbu"as +como un panal de abe"a,uni o bilaterales, secundarias al acmulo de aire en el espacio intersticial.Condiciona mayor dificultad para el intercambio gaseoso e hipertensi&n pulmonarpor compresi&n de los capilares pulmonares, lo que aumenta la hipoxemia ehipercapnia de la enfermedad de base.l riesgo de barotrauma puede minimi%arse en estos $ de alto riesgo usandopicos de presi&n muy ba"os +D5-D


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l tratamiento definitivo del neumot&rax a tensi&n es la colocaci&n de un cat!ter dederivaci&n pleural, del calibre adecuado para la edad gestacional del paciente, anivel del 5= espacio intercostal, por deba"o de la lnea medio clavicular. 4or logeneral es efectiva la colocaci&n de un sello de agua, pero en casos con fstula

broncopleural a veces es necesario a(adir una aspiraci&n suave.1. (. +. Neu,opericardios el acmulo de aire en el espacio pericrdico. Menos frecuente que elneumot&rax, el cuadro clnico es potencialmente muy grave, con riesgo detaponamiento cardiaco. 6ebe sospecharse al de"ar de auscultarse el latidocardiaco pese a existir se(al el!ctrica en el monitor.Aeneralmente se presenta en pret!rminos con enfisema intersticial y3oneumot&rax. adiol&gicamente se observa un halo hiperlcido que bordea unasilueta cardiaca peque(a y que, a diferencia del neumomediastino, la separa deldiafragma. l tratamiento es la punci&n evacuadora urgente.

1. ). INFECCION UL!ONAR RECO/s un cuadro de insuficiencia respiratoria grave, que afecta a $ a t!rmino y aprematuros, que se presenta en las primeras :8 horas de vida y que se asocia conun cuadro s!ptico generali%ado, con afectaci&n metab&lica y hemodinmica y queconduce con frecuencia a shocE y fallo multiorgnico.Los agentes etiol&gicos mas frecuentemente implicados son el streptococo delgrupo +'treptococcus agalactiae y scherichia coli y, con menor frecuencia,otras enterobacterias, Listerias, 7aemophilus, etc. stos microorganismoscoloni%an la vagina materna y, bien va ascendente +en casos de bolsa rotapreco%mente, bien durante el parto, coloni%an e infectan secundariamente al $.l cuadro clinico es indistinguible de una sepsis preco%, destacando, por laseveridad y precocidad, la aparici&n de hipotensi&n, pausas de apnea einsuficiencia respiratoria severa con hipoxemia. )parece acidosis metabolicallamativa y en pocas horas puede evolucionar hacia un shocE septico.Las alteraciones radiol&gicas pueden simular una enfermedad de membranahialina, o un sndrome de mala adaptaci&n pulmonar, pero en general la afectaci&ntiende a ser ms asim!trica que en la M7, las condensaciones alveolares demayor tama(o y con frecuencia puede haber derrame pleural.4uesto que la clnica en las primeras horas de vida es indistinguible de una M7,la sospecha dign&stica se basar en la existencia de antedentes de infecci&n+bolsa rota preco%mente, fiebre materna, infecci&n urinaria, signos de amnionitis,etc y los halla%gos de laboratorio/ leucocitosis con cociente neutrofilosinmaduros3neutrofilos totales 02.D & leucopenia con neutropenia, son datos muysugestivos de infecci&n preco%. La determinaci&n de otros reactantes de faseaguda +I'A, 4C, tienen utilidad para el seguimiento y control de la eficacia deltratamiento. n la actualidad se dispone de pruebas inmunomicrobiol&gicas, quepermiten detectar preco%mente antgenos de microorganismos como 'treptecoco, . coli y 7aemophilus en lquidos orgnicos +orina, sangre y LC. Laconfirmaci&n etiol&gica viene dada por la positividad de los cultivos de sangre yorina, obtenidos antes de iniciar el tratamiento antibi&tico.


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La administraci&n preco% de antibi&ticos es de vital importancia dentro delesquema terapetico de estos pacientes, dada la progresi&n fulminante del cuadroinfeccioso. La asociaci&n ms recomendada es ampicilina J aminoglucosido*como alternativa o en los casos ms graves, se utili%an cefalosporinas de tercera

generacion. La duraci&n del tratamiento oscila entre D2-D< dias, dependiendo de laevoluci&n y la etiologa.La correcci&n de las alteraciones hemodinmicas, metab&licas y de la insuficienciarespiratoria, debe hacerse simultneamente con la administraci&n de antibi&ticos,dada la rapide% con que estos pacientes pueden entrar en situaci&n de shocE yfallo multiorganico.

1. +. SINDRO!E DE ASIRACION DE !ECONIOl sndrome de aspiraci&n de meconio +')M se produce como consecuencia dela entrada de liquido amni&tico te(ido de meconio a la va a!rea distal y alv!olospulmonares, cuando el feto o $ reali%a sus primeros movimientos respiratorios.n el


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oxigeno. La asociaci&n con hipotensi&n arterial, fallo miocrdico e hipertensi&npulmonar, facilita la persistencia del ductus y el no cierre del foramen oval,crendose de esta manera cortocircuitos de derecha a i%quierda, que agravan lahipoxemia.La radiografa del t&rax, muestra condensaciones alveolares irregulares bilaterales

, que alternan con reas de hiperinsuflaci&n. La presencia de neumomediastino oneumot&rax es frecuente. l volumen pulmonar suele ser normal o aumentado.Los antecedentes de meconio en liquido amni&tico, la impregnaci&n de la piel, laaspiraci&n de meconio de vas superiores y la visuali%aci&n de meconio en traqueadurante la reanimaci&n, son la clave para el diagnostico del $ con distr!sinmediato al nacimiento. 4uede plantearse la asociaci&n de ')M con infecci&npreco%, ya que !sta facilita la aparici&n de asfixia perinatal y por lo tanto demeconio en liquido amni&tico. stos $ estn gravemente enfermos y en ellos lasalteraciones hemodinmicas son precoces y severas.l me"or tratamiento empie%a con una buena profilaxis/ nada mas salir la cabe%adel $ con meconio en liquido amni&tico, el obstetra debe limpiar la cavidad bucaly orofaringe* trasladado a la cuna de reanimaci&n, el neonat&logo debe limpiarvas superiores y traquea, visuali%ndola con laringoscopio y aspirando, biendirectamente con sonda de calibre adecuado, bien a trav!s del tubo endotraqueal,antes de instaurar las restantes medidas de reanimaci&n.Hna ve% en la Hnidad $eonatal, se instaurarn las medidas generales en todo $con distr!s respiratorio, el tratamiento de la insuficiencia respiratoria con oxigeno oventilaci&n mecnica y se asociarn antibi&ticos +ampicilina mas aminogluc&sidospara prevenir la infecci&n, que se ve facilitada por la presencia de meconio.Los $ con ')M grave en los que se asocia asfixia perinatal, hipertensi&npulmonar persistente e infecci&n pulmonar preco%, requieren medidas especificaspara su control. La ventilaci&n mecnica es difcil y comple"a por la graninestabilidad, con frecuentes episodios de hipoxemia e hipercapnia, que empeoransu crtica situaci&n hemodinmica. La inactivaci&n del surfactante por el propiomeconio y3o por la coexistencia de edema pulmonar, hace suponer que algunos deestos $ se beneficiaran de la administraci&n de surfactante. n este sentido,estn en marcha estudios colaborativos para demostrar la efectividad de estanueva arma terap!utica.

1. 0. #IERTENSION UL!ONAR ERSISTENTE EN EL RNn el momento de nacimiento se inicia una serie comple"a de fen&menos quetienen como ob"etivo sustituir la placenta por el pulm&n como &rgano deintercambio de gases. La circulaci&n pulmonar del $ se adapta a la nuevasituaci&n, con una progresiva disminuci&n en las resistencias vascularespulmonares y un incremento en el flu"o sanguneo al pulm&n, para conseguir, atrav!s de una adecuada perfusi&n alveolar, la funci&n de intercambio gaseoso.Cualquier hecho que perturbe esta transici&n ordenada produce hipertensi&npulmonar persistente neonatal +744$.La distensi&n pulmonar y el incremento en la 4?5, parecen ser los responsablesiniciales de la cada de la resistencia vascular pulmonar tras el nacimiento, biendirectamente o a trav!s de mediadores end&genos. Los cambios en losmediadores vasoactivos end&genos con aumento de los vasodilatadores +oxido


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ntrico y prostaciclina y disminuci&n de los vasoconstrictores +leucotrienos yendotelinas, parecen estar implicados adems, en la posterior disminuci&n de laresistencia vascular perif!rica durante los primeros das despu!s del nacimiento.l fracaso de esta transici&n da lugar a 744$, en la que si bien las causas puedenser de distinto origen, es posible que los mecanismos desencadenantes sean

comunes.ste sndrome fue descrito por primera ve% por 'iassi en un grupo de $ sinpatologa pulmonar. n la actualidad, la mayor parte de los $ con 744 tienenpatologa pulmonar previa severa +')M, hipoplasia pulmonar, sepsis preco% otarda, M7, hernia diafragmtica. )dems, la 744$ puede acompa(ar acardiopatas cong!nitas tales como la transposici&n de los grandes vasos o eldrena"e venoso pulmonar an&malo.La 744$ debe ser considerada no como una entidad nica, sino como un grupode enfermedades que tienen causas diversas, pero caractersticas comunes depresentaci&n inicial. 6e este modo se pueden diferenciar, en base a la anatomadel lecho vascular pulmonar, las situaciones en las que existe una disminuci&n enel numero de vasos o un exceso en la musculatura lisa vascular, de las situacionesen las que, siendo inicialmente normales los vasos pulmonares, se produce unaadaptaci&n deficiente al patr&n circulatorio extrauterino. ) este grupo pertenecenen la actualidad la mayor parte de los $ diagnosticados de 744$.l sndrome de 744$ se caracteri%a por una marcada hipertensi&n pulmonar yuna vasorreactividad pulmonar alterada, que conduce a la aparici&n decortocircuitos derecha-i%quierda extrapulmonares +ductus y foramen oval eintrapulmonares, que causan hipoxemia critica, con mala respuesta a losaumentos en la Fi?5 inspirada. La patologa previa de estos $ y la hipoxemia,conducen con frecuencia a fallo miocrdico, con disminuci&n del gasto cardiaco,que agrava la hipotensi&n sist!mica lo que aumenta el paso de sangre de derechaa i%quierda, cerrando crculos viciosos, que explican la extrema gravedad de estos$.Hna caracterstica especial de estos $ es que con frecuencia presentanfluctuaciones importantes en la presi&n parcial de oxigeno, que ocurren de maneraespontanea o bien con la estimulaci&n y3o actividad fsica. n estos momentos, seagravan los cortocircuitos derecha-i%quierda, lo que puede documentarsemediante la monitori%aci&n de la 'at?5, que mostrar un gradiente importanteentre la extremidad superior derecha y los miembros inferiores cuando elcortocircuito principal es a trav!s del ductus.

La ecocardografa muestra una presi&n elevada en la arteria pulmonar, enpresencia de regurgitaci&n tricuspdea, con un flu"o importante de derecha ai%quierda a trav!s del foramen oval y del ductus, lo que confirma el diagnostico dehipertensi&n pulmonar persistente.l mane"o de estos $ es uno de los mas comple"os de todos los pacientes querequieren cuidado intensivo neonatal. La prevenci&n o correcci&n inmediata de losfactores que predisponen a la 744 como asfixia perinatal, sepsis o neumona,policitemia, hipotermia y acidosis, debe ser el primer paso en el tratamiento deestos pacientes.


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La hipoxemia y la acidosis, potentes vasocontrictores pulmonares, debencorregirse de forma rpida y efica%/ la 4a?5 debe mantenerse por encima de D22mm7g para prevenir episodios de hipoxemia durante las fluctuacionesespontaneas de oxigenaci&n que se producen en estos ni(os* es importantetambi!n mantener cierto grado de alcalosis metab&lica y3o respiratoria, ya que el

p7 elevado reduce la resistencia vascular pulmonar, con lo que disminuir elcortocircuito derecha-i%quierda me"orando la oxigenaci&n. Cuando la actividadespontanea interfiere con la ventilaci&n mecnica, empeorando la oxigenaci&n yaumentando el consumo de ?5, estn indicados sedantes y rela"antesmusculares.La hiperventilaci&n prolongada con hipocapnia se ha asociado con alteraciones enel desarrollo neurol&gico, lo que puede ser debido a la disminuci&n en el flu"osanguneo cerebral. 4or ello, en estos pacientes es importante el soportehemodinmico, para mantener una presi&n sist!mica y una perfusi&n cerebraladecuadas. Las drogas de elecci&n para mantener el gasto cardaco en estos $son dopamina, dobutamina e isoproterenol. Las infusiones de calcio, puedentambi!n me"orar la funci&n miocrdica, sobre todo en casos de alcalosissecundaria a hiperventilaci&n.

Muchos vasodilatadores se han usado para el tratamiento de la 744$, sin quehasta el momento ninguno haya demostrado alterar el curso final de estos $. Lamayor limitaci&n de estas drogas vasodilatadoras +como bloqueadores alfaadren!rgicos, bloqueadores del calcio y prostaciclina, es el hecho que su efectovasodilatador, no se limita a la circulaci&n pulmonar, sino que producen tambi!nvasodilataci&n perif!rica y por ende hipotensi&n arterial, manteniendo niveles deshunt parecidos a los previos.4or tanto, el vasodilatador ideal para el tratamiento de la 744 debe disminuir laresistencia vascular pulmonar, sin tener efectos sobre la circulaci&n sist!mica. nlos ltimos a(os el oxido ntrico inhalado ha demostrado ser un vasodilatadorpulmonar especifico y se esta utili%ando con !xito en el tratamiento de la 744neonatal desde que 4almer reconoci& al $? como factor rela"ante existente en elendotelio vascular pulmonar, abriendo la posibilidad de su utili%aci&n como agentevasodilatador.l $? es un mediador de la vasodilataci&n tanto del territorio sist!mico comopulmonar, pero la vida media es muy corta, debido a su rpida uni&n con lahemoglobina, por lo que su acci&n se limita al lugar de su administraci&n. l oxidontrico inhalado difunde de los alv!olos ventilados al endotelio vascular pulmonar,donde e"erce sus efectos, inactivndose posteriormente al ponerse en contactocon la sangre. Con esto se consigue una disminuci&n de las resistenciaspulmonares vasculares y una mayor perfusi&n de las %onas ventiladas, me"orandoadems la relaci&n ventilaci&n perfusi&n. stos efectos "ustifican su utili%aci&n enlos $ con 744, con o sin patologa pulmonar asociada. ;ambi!n se ha utili%adocon !xito en el postoperatorio de cardiopatas cong!nitas con hipertensi&npulmonar, que no responden a la terap!utica convencional.l $? se comerciali%a a una concentraci&n de :22-822 ppm y aunque seadministra durante la ventilaci&n mecnica con distintos ventiladores, en neonatoscasi siempre se utili%an los de flu"o continuo. 4ara su dosificaci&n se debe utili%ar


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un caudalmetro de precisi&n, conectando su salida al asa inspiratoria del circuitodel respirador, a(adi!ndose a la me%cla aire-oxgeno del respirador.l $? se convierte en $?5 +altamente citot&xico, en contacto con el oxigeno.4ara reducir el tiempo de contacto del oxgeno y el $?i, debe minimi%arse ladistancia entre la entrada de $? al circuito y la pie%a en K del respirador y

utili%arse flu"os mnimos de D2 ml3min. )dems, deben monitori%arse en formaprecisa las concentraciones tanto del $? administrado como del $?5 generado,bien con monitores de quimioluminiscencia +ms exactos o bien por monitoreselectroqumicos +de uso sencillo y mas econ&micos. La toxicidad del $?i tambi!ndepende de la formaci&n de metahemoglobina y del alargamiento del tiempo dehemorragia por disminuci&n de la agregaci&n plaquetaria. $o se deben permitirconcentraciones de $?5 superiores a B-< ppm, ni unos niveles demetahemoglobina que excedan del


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l control de glucemia, calcemia, balance hidroelectroltico y equilibrio cido basees tambi!n fundamental, para evitar complicaciones que pueden repercutirnegativamente sobre la funci&n pulmonar y sobre la evoluci&n del paciente.B

1. . (.Terap5utica &eneral de los pro6le,as respiratorios del RN#ndependientemente de las medidas aplicables a cualquier enfermo critico, deespecial importancia en el $ y sobre todo en el pret!rmino, por la escasa reservafuncional de sus sistemas orgnicos ante situaciones de estr!s, existen una seriede medidas especificas del distr!s respiratorio neonatal, basadas en criteriosclnicos, radiol&gicos y gasom!tricos. l ob"etivo de estas medidas terap!uticas esmantener el p7 superior a >.B2, la 4a?5 entre 2 mm7g y la 4aC?5 entre :2-12 mm7g. #ncluyen/

1..(.1.O*i&enoterapia'u ob"etivo es la correcci&n de la hipoxemia. 'e debe usar siempre humidificado ycaliente y, siempre que se precisen concentraciones superiores al :29, en carpaso cpulas que rodeen la cabe%a del neonato, con ob"eto de evitar descensosbruscos de la Fi?5 durante la exploraci&n o manipulaci&n del paciente. La Fi?5administrada debe estar monitori%ada en todo momento mediante oxmetros.

1..(.(.resin de distensin continua $DC%Cuando la administraci&n de oxigeno no es suficiente para mantener la 4a?5entre 2 mm7g, el uso de 46C puede ser til, al aumentar la capacidadresidual funcional y me"orar la relaci&n ventilaci&n3perfusi&n, alterada en muchaspatologas que cursan con distres respiratorio. Con ella continua me"oramos lahipoxemia y el esfuer%o respiratorio del $, adems de sus efectos antiedemapulmonar.La 46C puede aplicarse por va nasal o traqueal. La va nasal evita los problemasderivados de la intubaci&n traqueal, pero es menos efectiva, ya que al alv!olollega aproximadamente un 529 menos de la presi&n aplicada. Cuando la 46C seaplica por va nasal +$4 se suelen emplear presiones entre :-D2 cm de 75?.Cuando la 46C la aplicamos por va traqueal +C4)4, se emplean presiones entreB-1 cm de 75?. La 44 sera la 46C administrada durante la ventilaci&nasistida.La 46C en el periodo neonatal es til para el tratamiento preco% de los $ conenfermedad de membrana hialina, cuando con Fi?5 del :29 hay hipoxemia.

)dems, tiene la venta"a de evitar el agotamiento del $ y el consumo desurfactante, disminuyendo la necesidad de ventilaci&n mecnica, sobre todocuando el $ con M7 tiene un peso superior a D


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46C. 6esde un punto de vista clnico son indicaciones de ventilaci&n mecnica lapresencia de distres severo y3o pausa de apnea.l procedimiento mas utili%ado para ventilar a $ es la aplicaci&n de presi&npositiva intermitente con respiradores de flu"o continuo, limitados por presi&n yciclados por tiempo. Los parmetros iniciales del respirador dependern de la

patologa del $. Como regla general, es conveniente usar el menor pico depresi&n que sea capa% de producir excursiones respiratorias eficaces, tiemposinspiratorios no superiores a 2.< seg y una relaci&n inspiraci&n3espiraci&n D3D,B,con frecuencias superiores a


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4ese a sus venta"as, la ventilaci&n sincroni%ada tiene tambi!n ciertosinconvenientes/ cuando se usa '#44I, con alta sensibilidad, el ni(o puede generarfrecuencias muy altas con hiperventilaci&n y3o tiempos espiratorios insuficientes,con atrapamiento a!reo, sobredistensi&n pulmonar y fluctuaciones de 4a?5 y4aC?5.

)unque existen algunas evidencias que sugieren que este m!todo ventilatoriopuede facilitar el Peaning y acortar el tiempo de oxigenoterapia, reduciendo as laincidencia de broncodisplasia pulmonar, no se dispone an de suficientes datosque demuestren claramente un me"or pronostico en estos pacientes* por tanto,hasta el momento no hay ra%&n para usar estos respiradores de forma sistemticaen todos los reci!n nacidos.

1..(.).(.Ventilacin de alta frecuencial termino de ventilaci&n de alta frecuencia +I)F describe un grupo de t!cnicasque permiten una ventilaci&n alveolar adecuada, con volmenes tidal +I; ba"os,iguales o inferiores al espacio muerto, a frecuencias superiores a B 7% +D 7% Q 12ciclos por minuto.La I)F presenta una serie de venta"as derivadas del ba"o volumen utili%ado,consiguiendo un intercambio efectivo de C?5 y ?5 con menores presiones pico,mnimas variaciones de presiones y de volmenes de ventilaci&n y por lo tantomenor impacto sobre la funci&n cardiopulmonar. 'e logra con ello disminuir elbarotrauma y el volutrauma sobre la va a!rea y alv!olos pulmonares.n los momentos actuales hay diversos ventiladores de alta frecuencia para usoneonatal/Ientilador unnell Life 4ulse I)F por Ret/ s un aparato a chorro de altafrecuencia, opera entre :-DD 7%. Htili%a una sonda traqueal para chorro de alta yba"a frecuencia* la espiraci&n es pasiva, a trav!s del conducto principal de lasonda endotraqueal* el chorro de alta frecuencia se administra a trav!s delconducto lateral del tubo endotraqueal. l tipo de onda es triangular. La relaci&n#3 es variable.7umming ##/ s un oscilador con pist&n mecnico, combinado con un respiradorcorriente de presi&n y ciclado por tiempo, de modo que opera en neonatos conorespirador convencional y como respirador de alta frecuencia. ?pera entre 2-B27%.7FI #nfant 'tar/ s una modificaci&n del respirador #nfant 'tar, que permitetambi!n una combinaci&n de ventilaci&n convencional y de alta frecuencia. s unoscilador de flu"o, que puede usarse ventilaci&n combinada, produciendooscilaciones entre las respiraciones normales.'ensor Medics BD22/ s un ventilador oscilatorio puro de alta frecuencia, queopera entre B-D87%. 'e aplica a trav!s de tubo endotraqueal estndar y tubosrgidos.abylog. 8222/ mplea un sistema de me%cla de flu"o neumtico digital. s elprimer respirador neonatal que incorpora un sistema de medici&n de volmenes.l sensor de flu"o est en la pie%a en K, permitiendo medir volmenes espiratoriose inspiratorios y la activaci&n de un trigger por volumen cuando se empleaventilaci&n sincroni%ada. 4ermite ventilaci&n convencional, #44I3#MI controlada,sincroni%ada '#44I3'#MI y alta frecuencia. 6ispone adems de sistemas de


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monitori%aci&n integrada, con curvas de presi&n y flu"o. n alta frecuenciamonitori%a It7F? y 6C?5, amplitud y frecuencia en her%ios.

Estrate&ias de la #FVCada uno de los ventiladores de alta frecuencia tienen caractersticas propias de

operaci&n y limitaciones que es necesario conocer, pero los principios bsicos detratamiento son validos sea cual sea el tipo de 7FI. Las estrategias para me"orarla ventilaci&n durante la 7FI son distintas de las utili%adas en IM convencional.

)s, la eliminaci&n del carbonico durante la alta frecuencia dependefundamentalmente de los cambios en el volumen ventilatorio, que desciendecuando aumenta la frecuencia. Cambios peque(os en el dimetro de las vasrespiratorias del paciente +acumulaci&n de moco, o cambios en el calibre del tuboendotraqueal, pueden modificar la ventilaci&n en 7FI.La oxigenaci&n en alta frecuencia depende de los mismos parmetros que enventilaci&n convencional. La alta frecuencia me"ora la insuflaci&n pulmonar,reclutando alv!olos colapsados y me"orando la relaci&n ventilaci&n3perfusi&n,disminuyendo el cortocircuito derecha3i%quierda.6urante la alta frecuencia la presi&n teleespiratoria en la traquea es casi siemprela misma que la presi&n media y el pulm&n conserva un volumen constante,evitndose el ciclo de inflado3desinflado, propio de la ventilaci&n corriente* estopermite usar presi&n teleespiratoria alta sin disminuir el gasto cardiaco, evitandotanto las reas de sobredistensi&n como las %onas de atelectasias, lo que facilitael reclutamiento alveolar uniforme.l grado en que se expande el pulm&n del prematuro influye en la ventilaci&n y laoxigenaci&n. 4or ello es importante poder lograr la expansi&n pulmonar &ptima, loque puede conseguirse, bien aumentando la presi&n pico en fracciones de D a 5cm de 75? +hasta que la radiografa de t&rax muestre patr&n de insuflaci&n normaly3o aumente la proporci&n oxigeno arterial3alveolar, bien mediante la t!cnica deOreclutamiento alveolarO, llamada tambi!n de insuflaci&n sostenida o de inhalaci&n.sta t!cnica persigue la apertura de alv!olos colapsados, aplicando una presi&npositiva durante un lapso de tiempo predeterminado +


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pret!rminos de D222-D


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- Fallo circulatorio, refractario a tratamiento, en el postoperatorio de CC)hora bien, no todos los pacientes que renen estas indicaciones son candidatosa CM?, sino que adems los criterios de selecci&n exigen/- La ausencia de coagulopata +exceptuando la causada por sepsis- Nue la patologa pulmonar sea potencialmente reversible en una o dos

semanas.- La ausencia de patologa a(adida que determine el pronostico o aumente elriesgo de morbilidad neurol&gica7asta fechas relativamente recientes, s&lo estaba disponible para $ 0 B:semanas y peso 05222 gr. 'in embargo, dada la mayor experiencia con CM? ylos avances tecnol&gicos, en los ltimos a(os han sido sometidos a CM? $pret!rminos de B2-B: semanas, con buenos resultados.4ese a la mayor experiencia y a los avances tecnol&gicos, la CM? sigueteniendo un elevado riesgo de complicaciones. La mayora guardan relaci&n con laheparini%aci&n +la causa mas comn de muerte del paciente en CM? es lahemorragia intraventricular grave, hemorragia pulmonar y por cat!teres centralesy de la ligadura de la car&tida +aunque no se ha demostrado que se asocie aalteraciones electroencefalogrficas ipsilaterales. Los d!ficits neurol&gicosmayores en los $ tratados con CM? son similares a los que, teniendo estasgraves patologas, no fueron tratados con CM?. 'in embargo, no es posibleexcluir por el momento la aparici&n de problemas mas sutiles en el desarrollo.l sistema de tratamiento con CM? es intensivo y obliga a contar con personalmuy especiali%ado y con gran dedicaci&n +cardiovasculares, neonat&logos,perfusionistas, enfermera cualificada. 6ada la experiencia necesaria para lapractica adecuada de la CM? y los gastos que supone conservar activo a estegrupo de gran cualificaci&n, es aconse"able que la CM? sea montada con unsistema de regionali%aci&n y siempre en centros peditricos de tercer nivel.

1..(.0.Nue8as perspecti8as en V! del RNIentilaci&n liquida/ $umerosos traba"os en animales de experimentaci&n handemostrado que se puede mantener una oxigenaci&n y eliminaci&n de C?5adecuada mediante la ventilaci&n con distintos tipos de perfluorocarbonos. 6ebidoa la alta capacidad de estos compuestos en transportar oxgeno y C?5, laventilaci&n se puede logran con frecuencias relativamente ba"as, lo que permitesuficiente tiempo para eliminar el liquido desde el pulm&n.n los ltimos a(os se ha experimentado con ventilaci&n lquida parcial en $ demuy ba"o peso, en los que la capacidad residual funcional del pulm&n es rellenadacon perfluorocarbono, ventilando posteriormente con gases mediante unrespirador convencional. Los estudios en animales han demostrado que losventilados con perfluorocarbonos presentan menor da(o celular. s posible que enun futuro este m!todo pueda ofrecer ciertas venta"as, para $ con insuficienciarespiratoria grave refractaria.

1..(.0.1.Ventilacin asistida proporcional'eme"ante a la ventilaci&n sincroni%ada en cuanto a que el ni(o controla lafrecuencia del respirador, en esta modalidad el paciente controlara tambi!n eltiempo inspiratorio, el espiratorio y la presi&n en la va a!rea, en funci&n del


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volumen corriente o flu"o generado en cada respiraci&n. l nico efecto delventilador es eliminar parte del esfuer%o respiratorio del ni(o, ya sea para vencerla elasticidad o la resistencia de la va a!rea, en magnitudes predeterminadas porel operador. Con este m!todo el ni(o mantiene el control absoluto sobre suventilaci&n, integrndose de forma perfecta el esfuer%o del ni(o y la presi&n

generada por el respirador para producir el volumen corriente, disminuyendo elbarotrauma y me"orando la funci&n cardiocirculatoria. videntemente, todava noexisten en el mercado respiradores con esta caractersticas, pero prometen ser, enun futuro, un m!todo ideal para ventilar pacientes de todas las edades.

1..(.0.(.Flu9o distal tra:ueal continuoMediante la introducci&n de un flu"o continuo de gas en la parte distal del tuboendotraqueal se puede eliminar el espacio muerto producido por el tuboendotraqueal, aumentando la ventilaci&n alveolar sin aumentar las presionesinspiratorias. ste m!todo se ha utili%ado en animales de experimentaci&n, tantodurante la ventilaci&n convencional como con alta frecuencia, pero no seencuentra an incorporado a los respiradores actuales.

(. #IO-IA ERINATALLa hipoxia perinatal sigue siendo motivo de preocupaci&n para perinat&logos ypadres y de ocupaci&n para muchos abogados, dado su posible papel en laaparici&n de parlisis cerebral.4ese al importante incremento del numero de cesreas por sufrimiento fetal, laincidencia de parlisis cerebral se mantiene constante +D-5 por mil $, siendodifcil valorar cuales son los casos secundarios a hipoxia intra o anteparto. 4ortanto, es preciso revisar los criterios de asfixia perinatal, no siendo ya aceptableslos conceptos previos/ )pgar al minuto @B, existencia de meconio o

cardiotocograma anormal.n D5, la )cademia )mericana de 4ediatra y el Colegio de ?bstetras yAinec&logos, en su Comit! de Medicina materno-fetal, definieron los criterios conlos que la hipoxia perinatal tiene posibilidades de causar d!ficit neurol&gicos. ssu ausencia no es posible concluir que hay asfixia perinatal/-)cidosis metab&lica o mixta con p7@>. 22.-)pgar menor de B a los < minutos de vida.-Clnica neurol&gica en el perodo neonatal +convulsiones, coma, hipotona-6isfunci&n de mltiples sistemas

(. 1. ETIOLO2;A

La hipoxia fetal puede producirse por causas que afecten a la madre, a la placentay3o cord&n umbilical, o al propio feto, como/ 6eterioro en la oxigenaci&n materna+enfermedades cardiopulmonares y anemia, insuficiente irrigaci&n placentaria+hipotensi&n materna, anomalas en la contracci&n uterina, alteraci&n en elintercambio de gases en la placenta +desprendimiento prematuro, placenta previa,insuficiencia placentaria, interrupci&n en la circulaci&n umbilical +compresi&n oaccidentes en el cord&n o incapacidad del feto para mantener una funci&ncardiocirculatoria adecuada +anemia fetal, anomalas cardacas, arritmias.


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(. (. FISIOATOLO2;Al feto vive en un medio relativamente hip&xico pero con suficiente oxgeno comopara cubrir sus necesidades. 'u estado metab&lico previo al insulto hip&xico-isqu!mico, as como la edad gestacional, van a condicionar sus posibilidades de

adaptaci&n.La primera respuesta adaptativa del feto ante un episodio hip&xico es laredistribuci&n del flu"o sanguneo , que aumenta hacia el cora%&n, cerebro ysuprarrenales, al tiempo que disminuye hacia otros &rganos menos vitales+intestino, ri(&n, pulmones. sta redistribuci&n del flu"o se consigue a trav!s devarios mecanismos/- Hna vasodilataci&n cerebral, con flu"o preferencial hacia el tallo enceflico,mediada por la hipoxia y la hipercapnia.- Hn incremento en los niveles de adrenalina, que conduce a un aumento de laresistencia vascular perif!rica e hipertensi&n.- Hn ahorro de energa fetal, disminuyendo los movimientos corporales yrespiratorios e instaurndose una bradicardia +por un doble mecanismo/ estimulode quimiorreceptores por hipoxia y de barorreceptores por hipertensi&n.Cuando los episodios de hipoxia son graves y3o duraderos, se sobrepasan losmecanismos de compensaci&n fetal, apareciendo alteraciones a todos los nivelesde la economa/

(. (. 1. Alteraciones


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La activaci&n de rutas metab&licas alternativas genera incrementos mensurablesde ciertos metabolitos como el lactato, que aumenta en sangre de cord&n y LCde $ con asfixia perinatal +aunque sin correlaci&n con el pronostico neurol&gico*igualmente, en neonatos hip&xicos se han detectado altos niveles de hipoxantina+producto final de la degradaci&n del );4, previo a la formaci&n de cido rico,

correlacionndose la elevaci&n del ndice hipoxantina3creatinina en orina con lagravedad de la lesi&n cerebral y la aparici&n de d!ficit neurol&gicos posteriores.l d!ficit de );4 inactiva las bombas del transporte i&nico, lo que resulta en unaperdida de la homeostasis i&nica/ el GJ sale de las neuronas, entrando $aJ, CL- yagua y CaJJ. Mientras que la entrada de cloruro s&dico y agua se relaciona con eledema celular, el acumulo extracelular del GJ se ha relacionado con lavasodilataci&n postasfctica, el edema citot&xico de los astrocitos y el incrementodel metabolismo neuronal* por ltimo, la entrada de calcio desencadena una seriede reacciones lesivas, que pueden estar en relaci&n con los fen&menos de muertecelular.La elevaci&n del calcio intracelular activa inicialmente a las fosfolipasas ) y C queactan sobre los fosfolpidos de la membrana celular condicionando una alteraci&nirreversible en las condiciones de permeabilidad de la misma, a la ve% que laformaci&n de cido araquid&nico, como consecuencia de la hidr&lisis. ste cidose acumula en el te"ido cerebral durante los episodios de hipoxia-isquemia, deforma que los niveles del mismo se correlacionan con la duraci&n del episodiohip&xico, alcan%ndose las concentraciones mas altas en la reas mas da(adas.4or ltimo, la asfixia produce tambi!n un exceso de liberaci&n de aminocidosexcitadores desde las vesculas presinpticas, inhibi!ndose su captaci&n en lahendidura sinptica. sto produce la hiperestimulaci&n de los receptores,causando una lesi&n preco% y tarda de la c!lula.

(. (. (. (. Fase de reperfusin 4 reo*i&enacin'i los episodios de asfixia son breves la reoxigenaci&n permite que se restable%cael metabolismo celular en casi todos los te"idos, incluyendo el '$C. La circulaci&nse recupera con rapide% y ocurre un perodo de hiperemia* la frecuencia cardacase normali%a* el edema cerebral se resuelve en unos B2 minutos y los valoressist!micos de cido lctico se normali%an en las horas siguientes.'i la hipoxia grave dura mas de B2 minutos, algunas c!lulas no recuperan sufunci&n de membrana, desarrollndose posteriormente un infarto en esa regi&n.6urante la reperfusi&n se produce un da(o bioqumico causado por los radicaleslibres de oxgeno y las fosfolipasa activadas por el calcio. La producci&n deradicales libres de oxgeno aumenta durante la hipoxia grave y tambi!n durante laetapa de reperfusi&n y reoxigenaci&n. 'i los amortiguadores de radicales libres+super&xido dismutasa, catalasa, glutation peroxidasa, vitaminas C y , se vendesbordados, !stos se combinarn con lo cidos grasos insaturados originandoper&xidos lipdicos que provocan reacciones de peroxidaci&n extremadamentet&xicas para las membranas y el 6$) celular causando finalmente la muerteneuronal.


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(.).DIA2N>STICO DE LA #IO-IA ERINATALvitar la hipoxia es un reto para todo el equipo perinatal, pero no hay acuerdo decual es la me"or manera de diagnosticarla en tero. s claro que cuantos msparmetros combine una prueba, me"or ser para identificar al feto enfermo. 'inembargo, la mayora de las pruebas diagn&sticas tienen una alta sensibilidad, pero

una ba"a especificidad, por lo que el numero de falsos positivos es muy alto.Con el ob"etivo de, no s&lo reconocer al feto asfctico, sino tambi!n la intensidadde la asfixia y su posible implicaci&n en posteriores lesiones neurol&gicas, existenuna serie de m!todos diagn&sticos tanto ante como intraparto/

(. ). 1. Dia&nostico anteparto(. ). 1. 1.= Frecuencia card'aca fetal $FCF%s uno de los me"ores parmetros para la valoraci&n del bienestar y de la hipoxiafetal. s un m!todo fcil de reali%ar, bien tolerado por la embara%ada y que norequiere aparata"e sofisticado. 'e considera normal una frecuencia entre D52-D12latidos por minuto* la bradicardia inferior a D22 l3m, mantenida, es un signo dehipoxia fetal.Los factores que contribuyen a la variabilidad de la FCF son la presi&n sanguneay la actividad del '$C del feto* a medida que aumenta la edad gestacional, lafrecuencia cardiaca basal disminuye, aumentando la variabilidad. La variabilidaddel ritmo cardiaco es inversamente proporcional al nivel de oxgeno en sangre fetal, por lo que un ritmo saltatorio puede ser el primer signo de hipoxia/ por elcontrario. la disminuci&n o p!rdida de la variabilidad es un signo de hipoxiacr&nica.La desaceleraciones +o 6ip son enlentecimientos transitorios y peri&dicos de laFCF en relaci&n con las contracciones uterinas o los movimientos fetales. 7aydiversos tipos/ l 6ip #, o deceleraciones producidas por compresi&n de la cabe%afetal que por lo general no son patol&gicas* 5 6ip ##, o deceleraciones tardasdebidas a hipoxia fetal +por la reducci&n de sangre en el espacio intervellosodurante la contracci&n uterina, que si se aparecen en el B29 de las contraccionesse asocian a acidosis fetal* B 6ip ###, o deceleraciones variables, que se producenpor compresi&n del cord&n umbilical y que si son persistentes conducen a acidosisfetal grave.4or tanto, un registro es patol&gico cuando la FCF basal es inferior a DD2 Lat3min,hay ausencia de variabilidad a corto y3o largo pla%o o aparecen deceleraciones entodas las contracciones.

(. ). 1. (. erfil 6iof'sico fetal#ncluye la determinaci&n de una serie de parmetros que se alteran con la hipoxia/movimientos respiratorios y corporales, tono, volumen del liquido amni&tico y laFCF. )unque la frecuencia de los falsos positivos es del B29, los resultados sonme"ores que con la valoraci&n aislada de la FCF. 7ay estudios que compruebacomo las actividades que primero aparecen en el feto son las ultimas en afectarsepor la hipoxia. )s, la reactividad de la FCF cesa cuando el p7 es inferior a >.52,mientras que los movimientos corporales y el tono disminuyen entre >.52->.D2 yquedan anulados con p7 @>.D2.


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(. ). 1. ). Esti,ulacin 8i6ro=ac?stica $EVA%'e basa en que el feto sano, a partir de la 58 semanas de gestaci&n, respondecon un movimiento brusco y una elevaci&n de la lnea de base de la FCF a laestimulaci&n vibroacstica, lo que en principio permite distinguir las alteracionesde la FCF basal producidas durante el sue(o fetal, de las secundarias a hipoxia.

(. ). 1. +. Flu*o,etr'a DopplerCon ella podemos evaluar la circulaci&n umbilical y fetal mediante el anlisis de lamorfologa de las ondas obtenidas por ultrasonidos. l flu"o umbilical depende delas resistencias vasculares y del gradiente de presi&n sangunea entre aorta fetal yvenas umbilicales, incrementndose con la edad gestacional. n la actualidadtiene inter!s el anlisis de flu"o en arteria cerebral media, que aumentara en casode hipoxia, al tiempo que disminuye en aorta descendente.

(. ). 1. 0. Cordocentesisl estudio del equilibrio cido-base +) de sangre de cord&n me"ora eldiagnostico de hipoxia fetal, aunque an no se dispone de estudios quecorrelacionen los valores de p7 de los vasos fetales con la evoluci&n a largo pla%odel reci!n nacido. La 4?5 umbilical disminuye a lo largo de la gestaci&n, alaumentar el consumo de ?5 por la placenta, aunque el contenido de oxgeno dela sangre fetal permanece constante al aumentar la hemoglobina fetal * por elcontrario, la 4C?5 asciende y el p7 desciende al aumentar la edad gestacional.

(. ). (. Dia&nostico intrapartol estudio del ) tiene como ob"etivo diagnosticar la asfixia fetal partiendo de lahip&tesis de que la intensidad de la acidosis refle"a el grado de asfixia, ya que elp7 resume los cambios de 4?5, 4C?5 y d!ficit de bases. )unque lo ideal seriamedir el p7 tisular, en la prctica se hace en sangre capilar asumiendo que refle"alos cambios ocurridos en la circulaci&n sist!mica fetal.4or tanto, el ) ofrece una medida ob"etiva del estado del $* sin embargo, surelaci&n con el d!ficit neurol&gico ulterior no est bien definido y aunque susensibilidad es alta, la especificidad y el valor predictivo positivo son ba"os.

(.+. !ANIFESTACIONES CL;NICAS DE LA ASFI-IA ERINATAL)unque el pronostico a largo pla%o de la hipoxia perinatal dependefundamentalmente de la afectaci&n cerebral, expresada como encefalopatahip&xico-isqu!mica, varios &rganos y sistemas pueden resultar da(ados despu!sde la asfixia perinatal/

(. +. 1. Siste,a Cardio8ascularLos $ con asfixia perinatal grave pueden presentar isquemia miocrdicatransitoria, con dilataci&n ventricular, distensi&n del anillo aurculo-ventricular,lesi&n de los msculos papilares e insuficiencia aurculo-ventricular. 4odemosencontrar depresi&n del '; en precordiales medias e inversi&n de ; enprecordiales i%quierdas en CA, "unto con elevaci&n en sangre de la fracci&n Mde la creatinEinasa s!rica y disminuci&n de la contractilidad ventricular enecocardiograma.


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Clnicamente puede manifestarse como distres respiratorio y signos deinsuficiencia cardaca, a veces con soplo de regurgitaci&n mitral o tricspide* confrecuencia hay hipotensi&n sist!mica y cierto grado de hipertensi&n pulmonar. nlos casos graves de miocardiopata asfctica, puede aparecer un cuadro de shocEcardiog!nico.

(. +. (. Aparato respiratorion el $ pret!rmino con asfixia perinatal aumenta la incidencia y gravedad de laenfermedad de membrana hialina, ya que la hipoxia y acidosis inhiben la sntesisde surfactante, circunstancia que puede acentuarse por edema pulmonar, encasos con insuficiencia cardaca i%quierda.

)unque en el $ a termino qui%s la patologa que mas frecuentemente se asociaa asfixia es el sndrome de aspiraci&n de meconio, acompa(ado en los casos masgraves de hipertensi&n pulmonar persistente, tambi!n se ha descrito un cuadroclnico de distres respiratorio tipo adulto, lo que sugiere la combinaci&n de efectospulmonares y cardacos secundarios a la asfixia.

(. +. ). Siste,a renalLas alteraciones renales en los $ con asfixia perinatal, son las mas frecuentes.

)s, aparece insuficiencia renal, que puede ser prerrenal +por hipoperfusi&n renaldurante la redistribuci&n del flu"o sanguneo, o, en casos ms intensos, de origenintrnsecamente renal, bien por disfunci&n tubular o por necrosis c&rtico-tubular.$o obstante, la oliguria en $ asfcticos tambi!n puede ser secundaria a otrascausas. ntre ellas destaca por su frecuencia la secreci&n inadecuada de )67,secundaria a la patologa pulmonar, del '$C o a la administraci&n de occitocina ala madre.

(. +. +. Alteraciones ,eta6licasn los $ con asfixia perinatal grave pueden aparecer mltiples alteracionesmetab&licas. )s, la acidosis metab&lica y el da(o celular se asocian ahipercaliemia inicial, seguida de hipopotasemia, si la funci&n renal es normal y nose aporta este cati&n en la fluidoterapia.La natremia depende inicialmente del bicarbonato usado en la reanimaci&n.4osteriormente, es necesario un control riguroso para evitar la hiponatremia, sobretodo en presencia de insuficiencia renal en fase polirica o '#)67.Los $ asfcticos tienen mayor riesgo de tener hipocalcemia e hiperfosforemia enlas primeras 5: horas de vida, posiblemente en relaci&n con la insuficiencia renal,con la acidosis y con una menor respuesta a la parathormona. 'u prevenci&n esimportante ya que los ba"os niveles de CaJJ pueden ser causa de alteraci&n en lacontractilidad miocrdica y en la aparici&n de convulsiones.n la fases iniciales, y en respuesta a la situaci&n de estr!s, la glucemia estelevada. )hora bien, una ve% superada la fase asfctica existe el riesgo dehipoglucemia, sobre todo en reci!n nacidos de ba"o peso para la edad gestacionaly en los hi"os de madre diab!tica, en los que la glucemia debe ser estrictamentecontrolada.


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(. +. 0. Aparato di&esti8oLas complicaciones con mas frecuencia implicadas en los $ postasfcticos sonlas ulceras de estr!s, y la perforaci&n gstrica. 6ado que el flu"o sanguneointestinal se reduce en los $ con asfixia, tambi!n existe mayor riesgo deenterocolitis necroti%ante, como ms adelante se comentar.

Con frecuencia encontramos alteraci&n en las en%imas de hepatonecrosis +)';,)L;, "unto con aumento de L67 y gamma-A;* puede existir tambi!nhiperamoniemia. stas alteraciones son reversibles, aunque en casos mas gravespuede aparecer signos de colestasis ms tardamente.

(. +. . Alteraciones


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(. +. @. 1. Dia&nostico de la E#I6ado que la 7# neonatal es una de las principales causas previsibles de morbi-mortalidad neonatal, se han desarrollado numerosas exploracionescomplementarias, con el ob"etivo de tener informaci&n pronostica y diagnostica.

([email protected].!arcadores neuro&5nicosn reci!n nacidos con hipoxia intrauterina se ha demostrado elevaci&n en sangrede cord&n umbilical de adrenalina y noradrenalina, con disminuci&n de ladopamina, por inhibici&n de la tiroxin-hidroxilasa

([email protected].(.!arcadores


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incrementadas sus demandas metab&licas. 'in embargo los estudios sobre flu"osanguneo cerebral en $ humanos asfcticos son contradictorios.

([email protected]..!arcadores de lesin 4 necrosis celularl marcador ideal lesi&n necrosis debera ser especifico de las c!lulas cerebrales,

aparecer en la fase aguda y estar ausente en los individuos sanos. La isoen%ima de la creatinfosfoquinasa +C4G- y la enolasa neuronal especfica, son losmarcadores que mas se aproximan a estos requisitos .La C4G es un en%ima citoplasmtica con tres isoen%imas. n las c!lulas del '$Cel 5 horas de vida se acompa(a de mayor posibilidad de secuelasneurol&gicas.l segundo marcador de lesi&n neuronal, la enolasa neuronal especifica +$,corresponde al dmero gamma-gamma, cuya actividad se detecta exclusivamenteen neuronas y c!lulas neuroendocrinas. n $ asfcticos graves se hanencontrado concentraciones altas de $ en LC a las D5 y >5 horas de vida.n $ con asfixia moderada y grave tambi!n se ha demostrado una elevaci&n decido asc&rbico, debido a su liberaci&n desde las neuronas lesionadas, ricas en !l

([email protected].@.!arcadores de reparacin cere6ral) partir de las :8->5 horas del episodio asfctico, y coincidiendo con la me"ora delcuadro clnico, se ha observado en el cerebro en desarrollo una marcadainducci&n de factores tr&ficos, como el ;ransforming AroPth Factor eta-# y el#nsulin-liEe AroPth Factor #. stos factores tr&ficos end&genos podran tenerutilidad terap!utica tras la asfixia.

([email protected] electroencefalo&r7ficaLa valoraci&n seriada de los estudios A de los $ asfcticos es de gran valorpronostico. La utilidad aumenta cuando podemos comparar evolutivamente losregistros reali%ados cuando mas florida es la clnica neurol&gica, con estudiosposteriores del mismo paciente.Hn tra%ado A con signos de inmadure% o normal, se asocia con buenpronostico. 4or el contrario, los tra%ados de ba"o volta"e as como los quepresentan Obrotes de supresi&nO, predicen secuelas neurol&gicas. La parici&n debrotes epil!pticos de escasa duraci&n se asocia con mal pronostico neurol&gicoglobal.

([email protected] de potenciales e8ocadosLa presencia de potenciales auditivos anormales en el reci!n nacido asfctico nopredicen un desarrollo neurol&gico anormal, aunque la presencia de lasalteraciones en las latencias de las ondas #, ### y I, as como el aumento del tiempode conducci&n central, se asocia con d!ficits neurol&gicos.


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La alteraci&n de los potenciales evocados visuales tiene utilidad pronostica en losreci!n nacidos asfcticos, con una sensibilidad del 89 y una especificidad y valorpredictivo del D229. ;ambi!n los potenciales evocados somatosensoriales sonmuy tiles para predecir el desarrollo neurol&gico y su normalidad garanti%a unbuen pronostico neurol&gico.

([email protected]&raf'a transfontanelarn los reci!n nacidos a termino con lesi&n cerebral hip&xico-isqu!mica, laecografa preco% es til para detectar el edema cerebral. n los primeros das devida, un aumento generali%ado de la ecogenicidad que oculta los surcos y fisuras,la p!rdida de contornos anat&micos normales, la eliminaci&n notable de laspulsaciones de los vasos cerebrales y los ventrculos comprimidos en hendiduras,son signos que confirman el edema cerebral.Las ecografas seriadas y repetidas varios das despu!s pueden mostrarecodensidades difusas que son refle"o de la necrosis neuronal. Las a!reas deinfarto pueden detectarse por aumento de la densidad ecografica en la %onaafectada* mas tarde aparecen mltiples quistes en la sustancia blanca,ventriculomegalia o atrofia cerebral .La limitaci&n mas importante de la ecografa en el $ asfctico es la incapacidadpara diferenciar las lesiones hemorrgicas de las no hemorrgicas y la dificultadpara visuali%ar las %onas mas perif!ricas de la corte%a cerebral, espaciosubaracnoideo y fosa posterior. $o obstante, en manos expertas y con ec&grafosde alta resoluci&n, la ecografa cerebral es de gran valor en el $ asfctico y lapresencia de anomalas parenquimatosas y3o de los ganglios basales, secorrelaciona con mal pronostico neurol&gico.

([email protected] To,o&rafia a*ial co,putadori3ada $TAC%6e mayor resoluci&n que la ecografa, la presencia de hipodensidad difusa o enreas mltiples se correlaciona con secuelas neurol&gicas severas.

([email protected](Resonancia ,a&n5tica $R!%Ms sensible que la ecografa y el ;)C en la detecci&n de lesiones neurol&gicas,es el estudio neurorradiol&gico de elecci&n en el $ con encefalopata hip&xico-isqu!mica. La M preco% y a corto pla%o tiene un gran valor pronostico, demanera que el tipo de lesi&n se correlaciona con la gravedad de la afectaci&nneurol&gica.?tros estudios como la ;omografia de misi&n de 4ositrones +4;, la ;omografade misi&n de Fotones +'4C; y la cografa 6oppler de la circulaci&n cerebral,ofrecen informaci&n sobre la disfunci&n cerebral causada por la asfixia, refle"andode manera mas exacta la extensi&n de la lesi&n. $o obstante, necesitan estudiosprospectivos para determinar su valor pronostico.

(. 0. TRATA!IENTOLa reali%aci&n de una reanimaci&n adecuada en el $ asfctico es primera y masimportante medida para normali%ar el transporte de oxgeno y nutrientes alcerebro. l transporte adecuado de oxgeno al cerebro y el resto de los &rganosimplica mantener en rango normal, las cifras de hemoglobina, la saturaci&n de la


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7b y el gasto cardaco. s importante mantener constante el flu"o sanguneocerebral , evitando oscilaciones en la presi&n arterial, presi&n venosa central, p7,4a?5 y 4C?5.6urante la hipoxia-isquemia el nico substrato energ!tico para el cerebro es laglucosa. 4or ello es importante mantener una alta concentraci&n de glucosa en

plasma +>


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Hn importante campo de investigaci&n es la prevenci&n de la formaci&n deradicales libres, evitando la formaci&n de super&xido y per&xido de hidr&geno. )sen un modelo de isquemia cerebral en "erbos, la inhibici&n de la actividad de laxantinooxidasa redu"o la producci&n de per&xido de hidr&geno y el edemacerebral. l alopurinol y su metabolito activo, oxipurinol, inhiben la en%ima

xantinooxidasa y cuando se utili%aron en animales adultos con lesi&n cerebralisqu!mica, fueron neuroprotectores. n animales inmaduros se precisan dosismas altas de alopurinol para conseguir efecto neuroprotector.'e sabe que las regiones cerebrales ricas en hierro son mas susceptibles a lalesi&n cerebral peroxidativa. La toxicidad del hierro se atribuye a su capacidadpara transferir electrones y catali%ar la formaci&n de especies mas reactivas,especficamente radicales hidroxilo y otros compuestos de hierro y oxgeno, comolos iones ferril y perferril. stos efectos per"udiciales se bloquean con el quelantede hierro desferroxiamina. La desferroxiamina se ha usado en diversos modelosanimales sometidos a hipoxia e isquemia, demostrndose en ellos una reducci&ndel da(o cerebral secundario.?tras vas de investigaci&n incluyen la eliminaci&n de radicales libres con en%imasantioxidantes +super&xido-dismutasa y catalasa/ administradas ex&genamente yencapsuladas con liposomas fosfolipdicos, son capaces de atravesar la barrerahematoenceflica y penetrar en la c!lula endotelial, habiendo podido demostrarseen ratas la reducci&n del infarto tras oclusi&n de la arteria cerebral media. ;ambi!nlos la%aroides, 5D-aminoesteroides no glucocorticoides, muestran grandesposibilidades clnicas de tratamiento para la isquemia cerebral. )s, el mesilato detirila%ana, perteneciente a esta clase de compuestos, impide la peroxidaci&n delpidos dependientes del hierro eliminando radicales per&xido como el tocoferolalfa, habi!ndose demostrado en animales de experimentaci&n un efectoneuroprotector en lesiones medulares y cerebrales.?tra va de investigaci&n es el estudio con antagonistas de los aminocidosexcitadores. )s, el glutamato, principal aminocido neurotransmisor excitadorend&geno, tiene una acci&n importante en la producci&n de la lesi&n hip&xicoisqu!mica en el cerebro inmaduro y adulto. nsayos con antagonista de losreceptores del glutamato en la superficie celular +fenciclidina, dextrometorfano,Eetamina, MG82D y MNU, han demostrado su eficacia en la reducci&n del da(ocerebral hip&xico-isqu!mico, tanto en animales adultos como en ratas inmaduras,incluso administrados D5 horas despu!s de agresi&n.4ese al efecto estrat!gico del calcio en la regulaci&n del metabolismo celular y a laneurotoxicidad que conlleva el aumento de sus concentraciones intracelulares, losestudios con bloqueantes del calcio liposolubles +flunaricina y nimodipina, queatraviesan con facilidad la barrera hematoenceflica, arro"an resultadoscontradictorios.La hipotermia controlada ofrece aspectos te&ricos positivos, relacionados con unadisminuci&n de las demandas cerebrales de energa +que son relativamenteproporcionales a una reducci&n del flu"o sanguneo cerebral, la atenuaci&n de laneurotoxicidad de los aminocidos excitadores, la inhibici&n de formaci&n deradicales libres, la disminuci&n del edema cerebral y de la hiperviscosidad. 'inembargo, son precisos estudios controlados que demuestren su eficacia.


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). SESIS EN EL RECIEN NACIDO6urante el perodo neonatal la infecci&n permanece como una causa importantede morbilidad y mortalidad, a pesar de los grandes adelantos en el cuidadointensivo neonatal y el uso de antibi&ticos de amplio espectro. Las infeccionesneonatales pueden clasificarse segn el germen que la causa & por el momento

en el que se produce el contagio. Casi todas las infecciones neonatales ocurren enla primera semana de vida y son consecuencia de la exposici&n amicroorganismos de los genitales maternos durante el parto. 'in embargo, en losltimos decenios, con los avances en el cuidado intensivo neonatal y lasupervivencia de neonatos de muy ba"o peso, que requieren periodos dehospitali%aci&n muy prolongados, la incidencia de infecci&n tarda ha aumentadoen todas las unidades neonatales.

). 1. SESIS NEONATAL RECO/Las infecciones perinatales precoces se adquieren antes o durante el momento delparto. La transmisi&n es vertical y generalmente los microorganismosresponsables son los que coloni%an el canal del parto +streptococos del grupo ,.coli, 'treptococcus faecalis, Listeria monocitogenes, 7.influen%ae, Clamidia yMycoplasma. 4or tanto, se consideran factores de riesgo el parto prematuro, larotura prematura de membranas, los sntomas sub"etivos de corioamnionitis +doloruterino, liquido f!tido, taquicardia fetal 0D12 latidos por minuto, la fiebre maternaante e intraparto y la infecci&n urinaria materna o la coloni%aci&n materna pormicroorganismos pat&genos.Con frecuencia encontramos en $ con sepsis ms de un factor de riesgo.

)unque en algunos $ los sntomas son inespecficos y de inicio lento +malatolerancia, distensi&n abdominal, ictericia, hepatoesplenomegalia etc., lasintomatologa ms frecuente es el distres respiratorio grave, que con frecuenciaprecisa ventilaci&n mecnica, acompa(ado de hipotensi&n arterial y acidosismetab&lica. stos pacientes pueden evolucionar a shocE s!ptico y fallomultiorgnico. n $ con infecci&n por estreptococo puede producirse ademshipertensi&n pulmonar persistente, secundaria a vasoespasmo pulmonar asociadoa niveles elevados de tromboxanos y leucotrienios.Cuando la infecci&n se adquiere en el canal del parto los sntomas aparecengeneralmente en la primera semana de vida y con mucha mayor frecuencia antesde los tres das. La infecci&n del lquido amni&tico puede dar lugar a infecci&nfetal, causante de sufrimiento fetal agudo y3o de un cuadro de dificultadrespiratoria inmediata al nacimiento, difcil de distinguir de la enfermedad demembrana hialina.

). (. SESIS NEONATAL TARD;An la infecci&n neonatal tarda los sntomas aparecen en la segunda semana devida o incluso despu!s. l agente etiol&gico puede no proceder de la madre* dehecho, el origen ms frecuente es nosocomial, siendo la va respiratoria, el tubodigestivo y los cat!teres vasculares, las puertas de entrada de la infecci&n. xisteno obstante otro grupo que incluye a $ con infecci&n extrahospitalaria, adquiridapor contagio a partir de un miembro de la familia o comunidad.


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). (. 1. Infeccin e*tra


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se refle"an en mala perfusi&n perif!rica, piel marmorata y acidosis metab&lica, aveces primera manifestaci&n del cuadro s!ptico.'e han informado casos de endocarditis en $ con sepsis por '. epidermidis quetenan un cat!ter central en aurcula derecha* en estos casos la bacteriemia espersistente pese al uso adecuado de antibi&ticos. La meningitis por '.epidermidis

se produce tambi!n en ausencia de cat!teres intraventriculares, coincidiendo conbacteriemia y cuadro s!ptico. s caracterstica la escasa repercusi&n en lacitoqumica del LC/ la glucosa y las protenas suelen ser normales, y el recuentode leucocitos escaso* clnicamente se traduce tanto por letargia como porirritabilidad, con fontanela llena. ;ambi!n se ha descrito la participaci&n de los'.pidermidis en cuadros de enterocolitis necroti%ante en prematuros, en generalformas leves, y en neumonas en $ ventilados.

).).DIA2N>STICO DE LA INFECCI>N DEL RN#ndependientemente de los datos derivados de la anamnesis y la exploraci&nclnica, el diagn&stico se basa en diferentes exmenes complementariosl Opatr&n oroO para el diagnostico de sepsis neonatal o meningitis es elaislamiento del microorganismo de la sangre y3o del LC. 4or tanto, ante lasospecha de sepsis es imprescindible la obtenci&n de al menos un hemocultivo desangre perif!rica. 6ada la frecuente participaci&n menngea en la sepsis neonatalen todas su fases, es recomendable hacer una punci&n lumbar una todos los $con sepsis y obligatorio ante la mnima sospecha de sintomatologa neurol&gica.4or el contrario el urocultivo no est indicado en la sepsis preco% +s en lastardas, salvo que haya anomalas renales conocidas.l numero de leucocitos totales, incluso con cifras @


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detecci&n del antgeno polisacrido de la cpsula bacteriana mediante laaglutinaci&n de partculas de ltex. l ms usado en nuestro medio es frente astreptococo grupo , aunque tambi!n se puede reali%ar la detecci&n deantgenos de .coli y 7emophilus.

). +. TRATA!IENTO DE LA INFECCI>N NEONATAL). +. 1. Anti6ioterapiaLa gravedad de la sepsis neonatal obliga a la administraci&n de antibi&ticos antesde conocer el resultado de los estudios bacteriol&gicos y en ocasiones sin haberrecibido an informaci&n sobre el ndice de neutr&filos. l tratamiento antibi&ticodebe iniciarse tras la recogida de muestras para cultivos bacteriol&gicos,incluyendo LC en los $ con sepsis tarda, dada su frecuente asociaci&n conmeningitis. La va de administraci&n de antibi&ticos debe ser intravenosa,respetando las dosis y diluciones especiales para los neonatos as como laduraci&n del tiempo de perfusi&n de los mismosHna situaci&n frecuente es la del $ con antecedentes de infecci&n peroasintomtico. $o existe un criterio de actuaci&n unnime, pero el mas aceptado esla reali%aci&n de una serie blanca y hemocultivo. 'i el $ es pret!rmino, algunosautores recomiendan administrar antibi&ticos hasta conocer el resultado delhemocultivoLa elecci&n del antibi&tico depende de varios factores/ agente etiol&gicosospechado, susceptibilidad del microorganismo en nuestro medio, capacidad depenetraci&n del antibi&tico en el '$C, toxicidad y, por ltimo, de la funci&nheptica y renal del enfermo, muy relacionados con la edad gestacional, postnataly con el cuadro clnico.n la sepsis preco% la asociaci&n mas utili%ada es ampicilina J gentamicina. 'i seusa una cefalosporina de tercera generaci&n, debe asociarse ampicilina por laresistencia de las cefalosporina a la Listeria y nterococos. La duraci&n deltratamiento ser D2-D: das para streptococos grupo y D: das en casos de.coli y Listerias. 'i se asocia con meningitis, el tratamiento debe prolongarsehasta D:-5D das para 'A y 5D das para .coli y Listerias.n la sepsis tarda extrahospitalaria es preferible usar ampicilina Jaminogluc&sido, aunque si el $ est muy enfermo o la respuesta al tratamientoes escasa, puede usarse una cefalosporina de tercera generaci&n "unto a unaminogluc&sido .n la sepsis tarda nosocomial, considerando que la causa de infecci&n masfrecuente es el stafilococo coagulasa negativo, el antibi&tico de elecci&n esvancomicina o teicoplanina. 7asta la recepci&n de los cultivos y para cubrirposibles g!rmenes gram negativos, se asocia aminogluc&sido, preferentementeamiEacina, ya que las resistencias a la misma, pese a su uso frecuente, sonescasas. ecordar que en $ sometidos a tratamiento con aminogluc&sidos yvancomicina, se deben reali%ar niveles en pico y valle para la determinaci&n de ladosis e intervalos correctos. Hna ve% establecidos !stos, solo se necesitan nivelesvalle para evitar su toxicidad.n $ con enterocolitis necroti%ante y3o intervenidos de ciruga abdominal, lacobertura antibi&tica debe ampliarse para cubrir no s&lo gram negativos sinotambi!n anaerobios ent!ricos, con antibi&ticos tipo clindamicina.


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). +. (. !edidas de ,anteni,ientoG pre8encin 4 trata,iento del s


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agrava el edema pulmonar y el recambio gaseoso, por lo que la hemofiltraci&narterio-venosa en esta situaci&n es la norma.

). +. ). Terap5utica in,unol&ica6ado que la mortalidad de la sepsis neonatal sigue siendo alta, se buscan nuevas

estrategias terap!uticas que me"oren la supervivencia, ntre estas se encuentran/= In,uno&lo6ulinas intra8enosas) partir de la D>-52 semanas de gestaci&n la cantidad de #gA transportada al fetoaumenta progresivamente* as, en el pret!rmino de 522-D222 mg3dl seran los id&neos para proporcionar uname"or protecci&n frente a la infecci&n en el $ pret!rmino. 6ado que una dosis deD22 mg3Eg aumenta los niveles s!ricos a D22 mg3 dl, :-< dosis de 2.< gr3Egpodran conseguir niveles adecuados de #gA. fectos no deseables de estasmedidas terap!uticas son la inhibici&n de la sntesis de ulteriores anticuerpos y laalteraci&n del aclaramiento normal de agentes infecciosos opsoni%ados.= Transfusin de &ranulocitosLa transfusi&n de granulocitos es otra medida terap!utica que se est ensayandoen el $ infectado con neutropenia severa +neutr&filos totales @122 mmB y uncociente $#3$; superior a 2.8, datos que refle"an una deplecci&n medular deneutr&filos muy grave.Con uno de los progenitores como donante, se extraen los neutr&filos porcentrifugaci&n en flu"o continuo, siendo posteriormente irradiados para evitarreacciones in"erto contra hu!sped. Los grupos con mas experiencia reali%an hasta< transfusiones de granulocitos, a D2-D< ml3Eg, separadas en intervalos de D5horas.Los efectos no deseados incluyen el secuestro de polimorfonucleares por elpulm&n, la reacci&n in"erto contra hu!sped y la transmisi&n de virus como I#7,hepatitis C, CMI etc.


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= E*an&uinotransfusin'u uso debe ser excepcional, reservndose para el $ s!ptico gravementeneutrop!nico y con signos de deplecci&n medular, en situaci&n de shocE grave, enel que hayan fracasado las medidas ms convencionales.4ara obtener los me"ores resultados la sangre debe ser fresca, ya que a la ve%

que se retiran endotoxinas bacterianas y otros productos t&xicos de infecci&n, seconsigue aportar opsoninas +anticuerpos circulantes, fibronectina +conpropiedades ops&nicas, de aumento de la capacidad fagocitaria y de la actividadquimiotctica y granulocitos +en cantidad similar a la aportada por una transfusi&nde los mismos.l mismo ob"etivo persigue la transfusi&n de componentes plasmticos, ya quecon el fresco congelado se administran anticuerpos, complemento y fibronectina,que pueden ayudar a proteger contra la infecci&n. 4or tanto, el uso de 4FC en el$ con sepsis est indicado cuando se necesita como fuente de factoresprocoagulantes o fibrinoliticos.= Cito:uinasLa divisi&n y proliferaci&n de las c!lulas hematopoy!ticas progenitoras estcontrolada por factores de crecimiento especficos, llamados factores estimulantesde colonias +C'F. 'u uso en $ infectados por streptococo grupo est siendoinvestigado, con resultados prometedores/ promoci&n de la proliferaci&n mieloidey potenciaci&n de las funciones de los neutr&filos +adherencia, agregaci&n,expresi&n de receptores para cBb, quimiotaxis, etc.., asocindose a unadisminuci&n de la mortalidad. ;ambi!n se est estudiando el papel del interfer&ngamma en la profilaxis y tratamiento de la infecci&n experimental con L.monocitogenes y el uso de interleuquina ## en un modelo de rat&n infectado porvirus del herpes simple. n un futuro pr&ximo ser posible el uso de fibronectinaen neonatos s!pticos, en los que puede potenciar la adhesi&n de los neutr&filos yla opsoni%aci&n.l uso de estos mediadores por va intravenosa tiene inconvenientes como efectost&xicos generali%ados, una vida media corta y concentraciones plasmticas nomuy elevadas, con poca capacidad de acceso al sitio especifico de la infecci&n.'u administraci&n encapsulados en liposomas podra prolongar su vida media yfacilitar su llegada a los &rganos diana, disminuyendo su toxicidad.= !odulacin de la respuesta infla,atoria e*a&erada ante la infeccin6acteriana6esde hace a(os el uso de corticoides en el paciente s!ptico es controvertido. 'inembargo, se ha demostrado que el uso preco% de dexametasona en lactantes conmeningitis bacteriana me"ora el pronostico de la enfermedad, al parecermodulando y bloqueando la respuesta del hu!sped a la liberaci&n masiva deendotoxinas que se produce por la muerte bacteriana rpida cuando seadministran las primeras dosis de antibi&ticos.

+. !ENIN2ITIS NEONATALs una entidad grave que con frecuencia acompa(a a los cuadros de sepsis,especialmente a los de aparici&n tarda. La mortalidad oscila entre D2-:29 y elndice de secuelas es alto, ya en muchas ocasiones se acompa(a de ventriculitis,


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al ser los plexos coroideos de los ventrculos laterales la va de entradahemat&gena de los g!rmenes productores de sepsis.

)unque la etiologa puede ser vrica, con mas frecuencia es bacteriana, siendostreptococo y .coli los g!rmenes mas frecuentemente implicados, seguidosde otros microorganismos gram negativos de origen ent!rico +4roteus,

4seudomonas, Glebsiella, 'almonella, 'erratia y Citrobacter. $o obstante, estosltimos son ms frecuentes en las meningitis nosocomiales, "unto con stafilococoepidermidis y Candida +albicans y3o parapsilosis.Los factores predisponentes son los mismos que en la sepsis neonatal, a(adiendolas malformaciones cerebrales que precisan correcci&n quirrgica+mielomeningocele y3o empleo de cat!teres intraventriculares. n estos casos elmicroorganismo preferentemente aislado es el stafilococo epidermidis.La clnica suele ser inespecfica, con palide%, mal color, disregulaci&n t!rmica+especial atenci&n a la hipertermia sobre todo en el $ a termino, de comien%obrusco o ms larvado. 4ueden aparecer sntomas mas especficos comodepresi&n del sensorio con pausas de apnea e hipotona, o irritabilidad conhipertona y convulsiones* el abombamiento de fontanela y especialmente larigide% de nuca son menos frecuentes y ms tardosl diagn&stico se basa en el examen del LC obtenido mediante punci&n lumbar.Las caractersticas bioqumicas, la tinci&n de Aram y la detecci&n preco% deantgenos solubles mediante t!cnicas rpidas +ltex y contrainmunoelectroforesisorientan la etiologa, aunque el cultivo sigue siendo fundamental para eldiagn&stico etiol&gico.;ambi!n la ecografa cerebral es de gran valor para el diagnostico y seguimientode ventriculitis y abscesos cerebrales, as como para valorar la efectividad deltratamiento y para el diagnostico de las complicaciones +hidrocefalia, cavitaci&n,etc.Con respecto al tratamiento es preciso se(alar que, al igual que en la sepsisneonatal, la administraci&n de antibi&ticos por va parenteral debe ser preco%.stos antibi&ticos deben atravesar la barrera hematoenceflica y serpreferentemente bactericidas. l uso de una cefalosporina de B generaci&n o unaminogluc&sido es una buena opci&n ante g!rmenes desconocidos, si bien laasociaci&n de ampicilina es obligada para cubrir Listerias, nterococos y otrosgram positivos )nte la presencia de ventriculitis y3o abscesos cerebrales, que nohayan evolucionado bien con el tratamiento anterior, est indicada laadministraci&n de cloramfenicol.n el control evolutivo es aconse"able la reali%aci&n de una punci&n lumbar decontrol a las :8->5 horas de iniciado el tratamiento, siendo el aumento de laglucorraquia el dato bioqumico mas preco% que indica me"ora. l tratamientoantibi&tico, a"ustado al antibiograma, se mantendr durante D< das despu!s denegativi%arse el cultivo de LC, lo que a efectos practico supone un tratamientototal de D< das para gram positivos y 5D das para gram negativos.La antibioterapia intratecal est en discusi&n, pero debe plantearse en los cuadroscomplicados con ventriculitis y3o abscesos cerebrales. n los casos de ventriculitiscon hidrocefalia puede ser til la colocaci&n de un reservorio subcutneo ointraventricular. La dosis de antibi&tico a utili%ar en estos casos puede calcularseteniendo en cuenta la relaci&n entre el permetro craneal y el grosor del manto


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cerebral +estimada mediante ecografa y3o ;)C/ si es inferior a D.< se inyectagentamicina a dosis de 5-: mg3da, vancomicina +:-8 mg3da y cefalotina +52-D82 ml3Eg* aunque con ello se recambia alrededor de un 8


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@. TRASTORNOS !ETA"OLICOS !AS FRECUENTES EN LAEDAD NEONATALl paso de la vida intra a extrauterina conlleva una serie de importantes cambios anivel metab&lico, al desaparecer, por una parte la conexi&n a la madre, queasegura un aporte continuado y prcticamente il

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CUIDADOS INTENSIVOS NEONATALES