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Cuestionario de fsiología 1.- Defna los siguientes conceptos: a) Potencial de membr ana o repo so dierencia de potencial que existe a travs de la membrana de clulas excitables !nervio" m#sculo $ gl%ndulas)" entre potenciales de acci&n. b) Potencial de equilibrio' !es igual al potencial de membrana seg#n la proe Pauli) 61 × log {  [  LIC ] [  LEC ]  (s la dierencia de voltae elctrico a ambos lados de la membrana" producto de la distribuci&n asimtrica de iones c) Potencial lo cal o no prop aga dos *os potenciales locales neuronales se pr oducen po r medio de la sinaps is o po r alteraci&n de la pe rmeabilidad. +on cambios en los po tenciales de membrana qu e no se pr op agan como po tencial de acci&n pero si genera una respuesta. d) Potenciales sin% ptico s.  es un cambio temporal en el potencial de membrana de la clula postsin%ptica causado por el ,u o de iones cargados variando la probabilidad de que se de un potencial de acci&n en la neurona. n P+P es llamado potencial excitatorio postsin%ptico si despolaria la membrana $ aumenta la probabilidad de que se de un potencial de acci&n $ es llamado potencial in/ibitorio postsin%ptico si la disminu$en" manteniend o la neurona polariada Potenciales de receptor  (s un potencial local que a veces puede representar la #nica respuesta que resulta del proceso de transducci&n" por eemplo" en la clula sensorial gustativa. 0tr as veces" este poten cial es la respuesta al estímulo que se da en una regi&n determinada de una clula" como es el ca so del Corp#sculo de Pacini. (ste es un terminal nervioso encapsulado que en respuest a a un es mulo mec%ni co genera un potencial local" graduado" que induce en el primer n&dulo de anvier de ese ax&n" potenciales de acci&n propagados. 2 estos potenciales locales capaces de producir potenciales de acci&n se les llama tambin potenciales generadores . e) Potencial de acci&n o propagados un intercambio de iones que corre a lo largo de la longitud del ax&n. 3uc/os iones de sodio entran" por un corto espacio de tiempo" la die rencia entre dentro $ uera de la clula se invierte: (l int eri or es positivo $ el exterior es negativo. ) mbral (s la intensidad mínima necesaria para generar un potencial de acci&n 4.- 56u ocurre en el potencial de membrana en las siguientes situaciones7 (xplique. a) 2umento de la concentraci&n de 89 a 1 m eq;* en el *(C

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Cuestionario de fsiología 1.- Defna los siguientes conceptos:
a) Potencial de membrana o reposo dierencia de potencial que existe a travs de la membrana de clulas excitables !nervio" m#sculo $ gl%ndulas)" entre potenciales de acci&n.
b) Potencial de equilibrio' !es igual al potencial de membrana seg#n la proe Pauli)
61× log { [ LIC ] [  LEC ]  (s la dierencia de voltae elctrico a ambos lados de la
membrana" producto de la distribuci&n asimtrica de iones c) Potencial local o no propagados
*os potenciales locales neuronales se producen por medio de la sinapsis o por alteraci&n de la permeabilidad. +on cambios en los potenciales de membrana que no se propagan como potencial de
acci&n pero si genera una respuesta.d) Potenciales sin%pticos.   es un cambio temporal en el potencial de membrana de la clula postsin%ptica causado por el ,uo de iones cargados variando la probabilidad de que se de un potencial de acci&n en la neurona. n P+P es llamado potencial excitatorio postsin%ptico si despolaria la membrana $ aumenta la probabilidad de que se de un potencial de acci&n $ es llamado potencial in/ibitorio postsin%ptico si la disminu$en" manteniendo la neurona polariada Potenciales de receptor
 (s un potencial local que a veces puede representar la #nica respuesta que resulta del proceso de transducci&n" por eemplo" en la clula sensorial gustativa. 0tras veces" este potencial es la respuesta al estímulo que se da en una regi&n determinada de una clula" como es el caso del Corp#sculo de Pacini. (ste es un terminal nervioso encapsulado que en respuesta a un estímulo mec%nico genera un potencial local" graduado" que induce en el primer n&dulo de anvier de ese ax&n" potenciales de acci&n propagados. 2 estos potenciales locales capaces de producir potenciales de acci&n se les llama tambin potenciales generadores.
e) Potencial de acci&n o propagados un intercambio de iones que corre a lo largo de la longitud del ax&n. 3uc/os iones de sodio entran" por un corto espacio de tiempo" la dierencia entre dentro $ uera de la clula se invierte: (l interior es positivo $ el exterior es negativo.
) mbral (s la intensidad mínima necesaria para generar un potencial de acci&n 4.- 56u ocurre en el potencial de membrana en las siguientes situaciones7 (xplique.
a) 2umento de la concentraci&n de 89 a 1 meq;* en el *(C
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[  LEC ] }  
en estado normal  E k  =61× log {1404 }=−94,188mV 
(s negativo debido a que se est% midiendo la carga interna de la clula
Potencial con el potasio aumentado  E k  =61× log {14010 }=−69,91mV 
Por lo cual en este caso el potencial pasa de -=>"1== m? a [email protected]="=1 m?" lo que indica que est% ocurriendo una despolariaci&n" en donde la carga negativa del interior de la clula se vuelve m%s positiva. !la proe Pauli dice que la carga se vuelve m%s positiva $ que no sería correcto llamarlo despolariaci&n)
b) Disminuci&n de la concentraci&n de 89 en el *(C a 4 meq;* Potencial d equilibrio con el potasio disminuido
 E k  =61× log {1402 }=−112,55mV 
Por lo cual en este caso el potencial pasa de -=>"1== m? a -114"AA m?" lo que indica que est% ocurriendo una /iperpolariacion" en donde la carga negativa del interior de la clula se vuelve m%s negativa.
c) 2umento de la permeabilidad de la membrana al Ba9 (l aumento de la permeabilidad de la membrana va a permitir el paso de Ba9 a avor del gradiente por lo cual va a entrar a la clula lo cual
va a permitir la entrada de cargas positivas por lo cual ocurre unadespolariaci&n. d) 2umento de la conductancia al cloruro
(l aumento de la conductancia al cloruro permite la entrada de este a la clula por lo cual aumentaría la entrada de cargas negativas dando como resultado una /iperpolariacion.
e) 2ctivaci&n de los canales de Ca49 *os canales de calcio al ser activados permiten la entrada de calcio a la clula por lo cual se produciría una despolariaci&n.
) 2dici&n de cianuro (l cianuro es un veneno el cual se liga al oxigeno por lo que el oxígeno
no se puede utiliar en la cadena transportadora de electrones por la cual se disminu$e la ormaci&n de 2P. 3uc/as de las bombas necesitan 2P" por lo que las bombas van a dear de uncionar $ no se va a producir transporte de iones lo que va a acilitar una acumulaci&n de los iones de sodio debido a que estos no podr%n salir" volviendo m%s positiva la carga interna de la clula $ llegar a una posible despolariaci&n. .- ealice un esquema de un ax&n cu$o potencial de acci&n se propaga bao dos condiciones distintas: con mielina $ sin mielina. Compare $ ustifque dierencias.   (n las neuronas que carecen de vaina de mielina se /abla de una condici&n continua porque el potencial de acci&n va despolariando
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toda la membrana neuronal. +in embargo" las neuronas con vaina de mielina presentan una conducci&n saltatoria. (sto se produce porque la vaina se comporta como un excelente
aislante que reduce el ,uo de iones a travs de la membrana en unas A. veces.
*os iones s&lo pueden ,uir a travs de los n&dulos de anvier $ por tanto los potenciales se pueden producir s&lo en los n&dulos. *a conducci&n saltatoria tiene valor por dos raones: al /acer que la despolariaci&n se
conduca entre n&dulos elpotencial de acci&n se /ace m%s r%pido" entre A $ A veces. (n segundo lugar" a/orra energía para la neurona" porque s&lo se despolarian los n&dulos.
(l impulso nervioso se transmite a lo largo de una neurona mediante un
proceso de despolariaci&n:   (n un principio" la membrana est% polariada. (n parte exterior
de la membrana abundan los iones con carga positiva $ en la parte interior" los de carga negativa. (sto se mantiene por la acci&n de la bomba de sodio-potasio $ se denomina potencial de reposo.
Eomba de sodio-potasio.
Cuando llega un estímulo aumenta la permeabilidad para los iones de sodio" que entran en la clula" con lo que la polaridad se
invierte en ese punto" quedando m%s carga positiva en el interioren esa ona. 2 esta alteraci&n se le llama potencial de acci&n.  
 
na ve que el impulso nervioso /a recorrido todo el ax&n" en milsimas de segundo" se produce la repolariaci&n o restablecimiento de las concentraciones de iones características del estado de reposo.
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(l impulso nervioso se propaga con ma$or velocidad en los axones con mielina" puesto que la generaci&n de potenciales no se realia punto a punto a lo largo de todo el ax&n" sino s&lo en los n&dulos de anvier. (sto se debe a que" al ser la mielina aislante elctrico" no permite el paso de cargas a travs de ella.
  *a mielina" adem%s de aumentar la velocidad de propagaci&n" a/orra energía. Cuando entran los iones sodio despus de un potencial de acci&n" la bomba de sodio-potasio" tiene que gastar energía para expulsarlos de nuevo. (n las neuronas con mielina este proceso s&lo se da en los nu&dulos de anvier" por lo que se a/orra energía.
'normaci&n adicional o complementaria La bomba Na:K es un sistema de transporte activo del ion Sodio (Na) para
fuera de la célula, y del ion Potasio ( K) para dentro de la misma. actúa como un transportador de intercambio antiporte ue !idroli"a #$P. %st& formada por dos subunidades, alfa y beta, ue forman un tetr&mero inte'rado en la menbrana. La subunidad alfa est& compuesta por oc!o se'mentos transmembrana y en ella se encuentra el centro de unin del #$P ue se locali"a en el lado citoslico de la membrana. $ambién posee dos centros de unin al potasio etracelulares y tres centros de unin al Sodio intracelulares ue se encuentran accesibles para los iones en
funcin de si la prote*na est& fosforilada. (+ - ) / La insu0ciencia cardiaca es una patolo'*a ue se caracteri"a por una
funcin cardiaca disminuida a tal 'rado ue el ventr*culo i"uierdo no puede perfundir adecuadamente los te1idos periféricos para atender sus demandas metablicas. %ntre las estrate'ias terapeuticas para tratar esta enfermedad se encuentran los 'licosidos di'italicos. La bomba de sodio2 potasio encontrada en la célula del cora"n es una diana importante para estos 'lucsidos cardiacos, dro'as inotrpicas ampliamente usadas en la cl*nica para incrementar la fuer"a de contraccin. (- 2/ ) +
La accin bloueadora de los esteroides cardiotnicos en la bomba de
sodio, se e1erce en los receptores 3. La Na45K42#$Pasa, al ser bloueadaparcialmente por estos in!ibidores aumenta la concentracin de sodio intracelular. #l aumentar la concentracin de Na4, el 6a/4 intercambiado por Na4 es secuestrado inmediatamente por los ret*culos, lo ue incrementa de manera si'ni0cativa la concentracin del 6a/4 intra2 reticular sin aumentar la concentracin del 6a/4 intracelular. %l intercambio se !ace con la relacin de + Na4 por 6a/4. Los principales efectos de los 'licsidos cardiotnicos se mani0estan en el sistema cardiovascular, con el aumento de la fuer"a de contraccin sistlica, lo ue se denomina accin inotrpica positiva.
>.- 5Por qu vía se administra lidocaína al 4F $ cu%l es su eecto7
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 la lidocaína se administra vía in$ectable o parenteral. ambin puede administrarse a travs de la piel esta atraviesa las barreras. (s un agente anti-arrítmico *a lidocaína produce sus eectos anestsicos mediante el bloqueo reversible de la conducci&n nerviosa al disminuir la permeabilidad de la membrana del nervio al sodio !in/ibe los
canales de sodio)" al igual que aecta a la permeabilidad de sodio en las clulas del miocardio. (sta acci&n disminu$e la tasa de despolariaci&n de la membrana" lo que aumenta el umbral para la excitabilidad elctrica. (l bloqueo aecta a todas las fbras nerviosas en el siguiente orden: auton&micas" sensoriales $ motoras" con la disminuci&n de los eectos en el orden inverso. *a prdida de la unci&n nerviosa clínicamente es la siguiente: el dolor" la temperatura" el tacto" la propiocepci&n $ el tono del m#sculo esqueltico. explicación profe Pauli=la lidocaína inhibe los canales de sodio voltaje dependiente lo cual no permite la transmisión del estímulo (la lidocaína inyectada por vi intravenosa puede ser mortal)
A.- (xplique el eecto de la ouabaína en el potencial de acci&n $ cu%les son sus aplicaciones clínicas. ?ia intravenosa. *a ouabaína in/ibe la bomba sodio-potasio  $ esta acci&n directa de la ouabaína es la responsable de su eecto inotr&pico positivo" pero algunos eectos de la droga contribu$en a alteraciones de la actividad mec%nica: por eemplo" disminuci&n de la recuencia cardíaca. bloquea la 2Pasa de Ba;8. 2 altas concentraciones act#a como veneno. *a secreci&n de ouabaína por las clulas de la cortea adrenal producen despolariaci&n de las clulas $ ocasionan la apertura de los canales de calcio" dependiente del voltae" aumentando el nivel de calcio intracelular en estas clulas e in/iben la liberaci&n de renina" lo que produce aumento del tono vascular. *os eectos de la ouabaína a nivel experimental en los miocitos aislados indican un eecto indirecto sobre el intercambiador Ba9;Ca49 modulando el almacenamiento el calcio en el retículo sarcopl%smico. explicaci&n proe Pauli < *a insufciencia cardíaca es una aecci&n en la cual el cora&n $a no puede bombear sangre rica en oxígeno al resto del cuerpo de orma efciente. (sto se debe a que la contractibilidad disminu$e !disminu$e la uera de contracci&n). 3ecanismo de acci&n la ouabaina in/ibe la bomba sodio;potasio lo que produce la acumulaci&n de sodio en el medio intracelular !*'C) esta acumulaci&n va a producir una despolariaci&n la
cual va a ocasionar la apertura de los canales de calcio voltaedependiente lo que va a permitir la entrada de calcio. generalmente el calcio es sacado /acia el *(C por un transportador con un co- transporte de sodio;calcio en el cual entra sodio $ sale calcio" debido a la acumulaci&n de sodio en el *'C el gradiente no permite que estos transportadores de calcio uncionen lo que va a producir un aumento de calcio en el *'C. (l calcio intracelular no es sufciente se necesita a#n m%s $ esto /ace que se desgranule el retículo endoplasmatico !activaci&n de enimas como proteasas) para liberar calcio $ este calcio permite la contracci&n. (ste eecto no es permanente. @.- 2lgunos pueblos nativos utiliaban ,ec/as impregnadas con curare
para caar animales. 5Porqu7
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Curare act#a en la uni&n entre el nervio $ el m#sculo para bloquear la transmisi&n de los impulsos nerviosos. *os impulsos nerviosos son mensaes electroquímicos que se propagan a lo largo de las fbras nerviosas $ las clulas musculares para producir una acci&n. 3ecanismo de acci&n" Curare compite con la acetilcolina" o 2c/" por los
receptores en las clulas musculares. *a acetilcolina es un mensaero químico que normalmente transmite impulsos nerviosos $ activa los receptores musculares. (ectos" Cuando curare se une en lugar de la acetilcolina" los receptores no se activan" $ /a$ prdida de la unci&n muscular" par%lisis $ posiblemente la muerte. *os intervalos de dosifcaci&n $ administraci&n determinar%n la gravedad de los eectos del curare. Periodo de tiempo" Curare inmovilia los m#sculos minutos despus de la in$ecci&n. +in embargo" sus eectos sobre los impulsos nerviosos son reversibles $ no daGan las fbras nerviosas. (nvenenamiento por curare" *os medicamentos anti-colinesterasa" como la neostigmina o fsostigmina" pueden revertir los eectos del envenenamiento por curare. (stos %rmacos bloquean el colapso de la acetilcolina en la uni&n neuromuscular" por lo que las molculas de acetilcolina pueden superan al curare $ activar los receptores musculares no ocupados. explicaci&n proe Pauli: la acetilcolina es un neurotransmisor que activa segundos mensaeros los cuales abren canales de calcio $ se produce la contracci&n. (l curare es un in/ibidor competitivo el cual se une a los receptores de acetilcolina in/ibiendo la contracci&n $ produciendo par%lisis. (ste es un veneno debido a que in/ibe la contracci&n del musculo respiratorio provocando la muerte por paro respiratorio. Bo la provoca por paro cardiaco debido a que el
musculo cardiaco no es colinrgico !no utilia acetilcolina). H.- 5Por qu sustancias bloqueadoras de canales de Ba9 se utilian como anestsicos locales7 (sto es debido a que al in/ibir los canales de sodio no se produciría el potencial de acci&n. I.- *os siguientes gr%fcos corresponden a un registro de un potencial de acci&n obtenido desde un ax&n.
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a. 2socie los n#meros que aparecen en la fgura superior con eventos típicos del potencial de acci&n $ an&telos en la siguiente tabla:
Bumero (stado $ en&meno asociado 1 (stado de reposo 4 2ctivaci&n de canales de sodio !-AA m?)
Despolariaci&n> Punto de sobredescarga o punto m%ximo de despolariaci&n. A epolariaci&n
b. 5Por qu el potencial de membrana se vuelve m%s negativo despus de la repolariaci&n7
(sto es debido a que despus de /aber pasado el umbral los canales de sodio se abren /asta llegar aproximadamente a m? luego se cierran los canales de sodio $ se abren los de potasio dado que los canales de 8 son m%s lentos la despolariaci&n lleva m%s tiempo en completarse. Con los canales de potasio abiertos la membrana comiena a repolariarse debido a que estos canales son m%s lentos" estos tardan
en cerrarse por lo cual ocurre la /iperpolariacion.c. Durante el periodo reractario absoluto" ning#n tipo de estímulo es capa de generar un nuevo potencial de acci&n. 5Con cu%l etapa o evento del potencial de acci&n se asocia este en&meno7 Periodo de despolariaci&n $ repolariaci&n d. (n la fgura inerior ii) se muestran los cambios en la permeabilidad i&nica asociados con el potencial de acci&n. (xplique los cambios en la permeabilidad al Ba9 $ 89 en cada uno de los estados. +odio: en la despolariaci&n aumenta su permeabilidad $a que debe entrar sodio a la clula" en la repolariaci&n disminu$e la permeabilidad. Potasio: en despolariaci&n sus canales est%n cerrados por lo que /a$ baa permeabilidad $ en la repolariaci&n se abren los canales por lo que aumenta la permeabilidad. e. +i el ax&n se encontrara en periodo reractario relativo" 5qu magnitud de estímulo debiera aplicar para generar un potencial de acci&n7 5Por qu7 no ma$or al estímulo anterior debido a que /a$ una ma$or carga negativa en el *'C durante este periodo . 5De qu actores depende la velocidad de conducci&n del potencial de acci&n7 Depende del di%metro del nervio $ de la presencia de mielina. =.- 'nvestigue qu ocurre con la velocidad de conducci&n nerviosa en los
pacientes con esclerosism#ltiple. Jundamente su respuesta.*a velocidad de conducci&n disminu$e $a que /a$ una desmieliniacion.  *a (3 es
causada por el daGo a la vaina de mielina. (sta vaina es la cubierta
protectora que rodea las neuronas. Cuando est% cubierta de los nervios
se daGa" los impulsos nerviosos disminu$en o se detienen. (l daGo al
nervio es causado por in,amaci&n. *a in,amaci&n ocurre cuando las
clulas inmunitarias del propio cuerpo atacan el sistema nervioso. (sto
puede ocurrir a lo largo de cualquier ona del cerebro" el nervio &ptico
o la mdula espinal.  
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A Eot&n sin%ptico o terminal
establecer contacto con las dendritas o el soma de otra neurona para transmitir inormaci&n.
4.- Compare características de las sinapsis químicas $ elctricas.
erminacionessin%pticas (lctrica química
Distancia entre membrana pre $ post sin%ptica !nm)
"A 4->
?esículas pre- sin%pticas $ receptores post-
sin%pticos 2gente de transmisi&n
Corriente i&nica ransmisi&n química !neurotransmisores)
etraso sin%ptico !ms)
Eidireccional nidireccional
Donde se encuentra 'nvertebrados ?ertebrados Plasticidad Eaa alta
+imetría +imtrica asimetrica .- 'nvestigue cuales son los criterios de clasifcaci&n de los neurotransmisores. De eemplos.
1. (s una sustancia sintetiada por la misma neurona
4. Debe ser almacenada en la neurona" generalmente en vesículas. Pero en el caso de que sea de naturalea gaseosa entonces no se almacena" pues los gases atraviesan las membranas con acilidad. +in embargo" en caso de que una neurona utilice un gas como
neurotransmisor su síntesis se desencadena tras la activaci&n por el ingreso masivo de calcio una ve que el potencial de acci&n arriba al bot&n sin%ptico e induce a los canales voltae dependientes de calcio a abrirse.
. *a sustancia debe ser liberada ante un estímulo neuronal
>. *a sustancia actuar% sobre una terminal post-sin%ptica donde desarrollar% su acci&n
A. Debe tener mecanismos de regulaci&n que moderen su acci&n" tal como la receptaci&n a nivel del bot&n sin%ptico del
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neurotransmisor secretado o como la uni&n a receptores solubles para ese receptor" etc.
>.- (n trminos generales" 5cu%les son los mecanismos a travs de los
cuales se pone trmino a la acci&n de un neurotransmisor7 A.- 5Cu%les son los dos tipos de receptores para neurotransmisores7 5C&mo uncionan para producir una respuesta en la clula post- sin%ptica7 3encione al menos 1 eemplo de cada tipo de receptor. 'notr&pico: existe un solo canal" dan origen post-sin%pticas r%pidas $ duran milisegundos. los receptores inotr&picos se llaman así porque est%n acoplados a un canal i&nico" es decir que cuando se une el ligando a ellos el canal se abre $ entra o sale un ion por el canal !por eemplo" entrada de sodio a la clula) $ esto produce la respuesta. +u eecto es r%pido e inmediato $a que no se necesita m%s que abrir el canal para producir la acci&n.
3etabotropicos: el receptor $ el canal i&nico son molculas separadas" sus eectos post-sin%pticos son m%s lentos $ duran muc/o m%s. son receptores que est%n acoplados a proteínas M" esto quiere decir que cuando el ligando se une al receptor este activa a la proteína M" $ la proteína M activada activara a otros segundos mensaeros" $ estos segundos mensaeros activados podr%n o activar genes o abrir canales i&nicos para producir la respuesta. Como los receptores metabotropicos implican m%s pasos que los ionotropicos su respuesta
es muc/o m%s lenta" pero puede estar amplifcada $a que los segundosmensaeros pueden activar a muc/os canales i&nicos a la ve $ la respuesta ser% m%s grande.
@.- (xplique a qu corresponde una respuesta postsin%ptica excitatoria o in/ibitoria. (l que una sinapsis sea excitatoria o in/ibitoria depende del tipo o tipos de iones que se canalian en los ,uos pos sin%pticos" que a su ve es unci&n del tipo de receptores $ neurotransmisores que intervienen en la sinapsis.
  transmisi&n excitadora: aquella que incrementa la posibilidad deproducir un potencial de acci&n  transmisi&n in/ibidora: aquella que reduce la posibilidad de producir un potencial de acci&n (n trminos m%s sencillos signifcaría que /a$ impulsos sin%pticos entre neuronas destinados a incrementar la probabilidad de que se produca una descarga elctrica por el 2x&n de la neurona" mientras que las in/ibitorias /acen todo lo contrario" digamos que modulan el potencial de la membrana en conunto. H.- 5Cu%l es el principal neurotransmisor excitatorio del sistema nervioso central !+BC)7 5Cu%les son sus receptores7 (l *-Mlutamato es el principal neurotransmisor excitador del sistema nervioso central de los mamíeros $ act#a tanto a travs de receptores
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acoplados a canales i&nicos !receptors ionotr&picos) como a receptores acoplados a proteínas M !metabotr&picos). *a activaci&n de estos receptores es la responsable de la transmisi&n sin%ptica excitadora $ de muc/as ormas de plasticidad sin%ptica que se cree est%n implicadas en los procesos del aprendiae $ de la memoria. *a
sospec/a de que los receptores para glutamato" especialmente los de la amilia B3D2 est%n implicados en des&rdenes neurodegenerativos $ neurot&xicos" epilepsia e isquemia cerebral $ la conocida neurotoxicidad por envenenamiento con %cido domoico $ el latirismo !producido por la ingesti&n del %cido b-oxalil-diaminopropi&nico" un an%logo del 23P2" presente en el altramu) /a aumentado el inters en desarrollar compuestos que puedan actuar sobre estos receptores. *os receptores ionotr&picos de glutamato son compleos ormados por > o A subunidades $ se dividen en grupos seg#n su comportamiento armacol&gico:
receptores para 23P2 !%cido a-amino--/idroxi-A-metil->- isoxaolpropi&nico) receptores para B3D2 !B-metil-D-aspartato)
 
receptores para 8ainato !%cido 4-carboxi--carboximetil->- isopropenilpirrolidina) receptores para 6uisqualato !%cido a-amino-"A-dioxo-1"4">- oxadiaolidina-4-propanoico)
I.- 5Cu%l es el principal neurotransmisor in/ibitorio del +BC7 56u tipo de receptores posee7 (l M2E2 !%cido g-aminobutírico) es el principal neurotransmisor
in/ibitorio del sistema nervioso central. (xisten dos tipos dereceptores para M2E2" los M2E22 que son miembros de la superamilia de receptores ionotr&picos !entre los que se encuentra los receptores para la glicina $ los a-adrenrgicos) $ los M2E2E pertenecientes a la superamilia de los receptores acoplados a las proteínas M. ecientemente" se /a inormado de la existencia de un tercer tipo de receptor para M2E2" el llamado M2E2C  con unas propiedades armacol&gicas dierentes" aislado de neuronas retinianas.
(l receptor M2E22 
(l receptor M2E22  est% ormado por cinco subunidades agrupadas
circularmente ormando un canal para el cloro !N). +e observan %reas para la uni&n del M2E2 $ de agonistas o antagonistas competitivos" para la uni&n de alco/ol" benodiaepinas" barbit#ricos" picrotoxina $ esteroides anestsicos rodeando al poro que constitu$e el canal de cloro. Oasta el momento" /an sido clonadas al menos @ tipos de subunidad a" b" g" 1 d" 1 e" 1 p" 1 q $ r del sistema nervioso central de los mamíeros $ dependiendo de la composici&n de sus subunidades" los receptores muestran diversas propiedades armacol&gicas $ electroquímicas. ecientes estudios inmunoquímicos /an demostrado que las subunidades individuales tienen una amplia distribuci&n a lo largo de todo el +BC. *a expresi&n de diversas subunidades en la misma neurona sugiere la existencia de un amplio
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n#mero de subtipos del receptor M2E22. Como la ma$oria de los receptores M2E22
contiene 4 subunidades a" dos b $ una g !aunque en pocas ocasiones se encuentran unidades abd" abe" abp" ab u /omoligomeras r) pueden existir /asta A dierentes receptores M2E22 en el cerebro" siendo tan abundantes como los receptores a pptipos o a la A-O
*a uni&n del M2E2 al su receptor postsin%ptico ocasiona la apertura del canal de cloro" producindose una /iperpolariaci&n de la membrana celular" con una reducci&n del potencial de acci&n. (l resultado neto es una estabiliaci&n de la neurona =.- *a sinapsis neuromuscular es un buen modelo de sinapsis química. *a siguiente fgura representa una sinapsis neuromuscular" los n#meros corresponden a distintos eventos que ocurren secuencialmente.
Complete la siguiente tabla asociando cada n#mero con un evento particular en la sinapsis: Bume ro
(vento
1 n potencial de acci&n llega a la membrana pre sin%ptica 4 +e abren los canales de calcio $ este ,u$e dentro de na
neurona pre sin%ptica (l calcio estimula la usi&n de vesículas sin%pticas con la
membrana pre sin%ptica $ se liberan neurotransmisores.> *os neurotransmisores se fan a los receptores en la membrana post-sin%ptica
A +e abren los canales de sodio @ +e perturba el potencial de reposo" gener%ndose otro
potencial de acci&n. H (l neurotransmisor vuelve para ser reutiliado 1.- (l curare es un antagonista competitivo de la acetilcolina" mientras que la neostigmina es un in/ibidor de la acetilcolinesterasa.
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a) +i en una sinapsis neuromuscular se aplica curare $ enseguida se estimula el ax&n de la motoneurona" 5qu suceder% con la generaci&n de uera por parte del m#sculo7 +uposici&n propia: debido a que el curare es un antagonista competitivo de la acetilcolina que se une a los receptores la
acetilcolina va a poder unirse a algunos receptores para poder generar un estímulo pero la uera de contracci&n no va a tener una gran intensidad debido a la uni&n del curare en algunos receptores lo cual va a bloquear parte de la transmisi&n del estímulo. b) +i en ve de curare se aplica neostigmina" 5cu%l ser% el resultado7 *a neostigmina es un in/ibidor de la acetilcolinesterasa es cual es un in/ibidor mediante disociaci&n de la acetilcolina" por lo cual al aplicar neostigmina en ve de curare se produciría una ma$or estimulaci&n de la contracci&n debido a una ma$or presencia de acetilcolina en el medio. c) 5 si se usara oxina Eotulínica !bloqueador de la liberaci&n de
acetilcolina)7 5cu%l sería la consecuencia7 Debido a la no liberaci&n de acetilcolina no se podría producir una contracci&n del musculo por lo cual ocurriría par%lisis. d) 5 por #ltimo" si se usara Oemicolina !in/ibidor de la recaptura de colina que aecta la síntesis de acetilcolina)7 56u ocurriría7 Debido a esto ocurre un desacoplamiento de la excitaci&n $ perdida de la contracci&n muscular
La transmisin neuromuscular puede blouearse en casi cada uno de los
procesos ue intervienen en ella.
• 7nterferencia en la s*ntesis de la acetilcolina: se conocen varias sustancias ue pueden reducir la formacin de acetilcolina. Por e1emplo, el !emicolinio y la trietilcolina in!iben la captacin de la colina etracelular necesaria para la s*ntesis de acetilcolina en el citoplasma neuronal. La trietilcolina, adem&s, es transportada y acetilada en la propia terminacin nerviosa y puede actuar como falso transmisor. %stos dos compuestos son !erramientas farmacol'icas muy útiles, pero carecen de aplicacin cl*nica.
• 7n!ibicin de la liberacin de acetilcolina: el bloueo de la entrada de 6a/4 disminuye la movili"acin vesicular y, consi'uientemente, la liberacin de acetilcolina. #s* actúan, por e1emplo, al'unos antibiticos amino'lucsidos o el aumento de las concentraciones etracelulares de ma'nesio. #l'unas toinas, como la toina botul*nica o la b2bun'arotoina se 01an a las terminaciones nerviosas e in!iben a concentraciones muy peue8as in!iben la liberacin de acetilcolina. %n particular la toina botul*nica se une a la sinaptobrevina presente en la super0cie de la ves*cula, lo ue estabili"a la estructura de ésta y le impide participar en el proceso de liberacin. Por su parte, el vesamicol es un f&rmaco ue
inter0ere en la incorporacin de la acetilcolina sinteti"ada a las ves*culas de forma ue ésta no se encuentra disponible para la liberacin.
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• 7nterferencia con la accin postsin&ptica de la acetilcolina: la unin del neurotransmisor al receptor nicot*nico puede evitarse con la administracin de bloueantes no despolari"antes, ue tienen un comportamiento de anta'onistas competitivos reversibles. Por el contrario, los
bloueantes despolari"antes activan repetitivamente el receptor nicot*nico causando una desensibili"acin ue impide ue la unin de la acetilcolina se mani0este como un potencial de estimulacin de la placa motora.
9esacoplamiento de la ecitacin y la contraccin muscular: al'unos f&rmacos
pueden causar par&lisis muscular por un efecto postsin&ptico, mediante la
alteracin de al'unos de los procesos ue transforman la despolari"acin de la
0bra muscular en contraccin muscular. %ntre ellos se encuentran diversos
in!ibidores metablicos y el dantroleno. %ste último in!ibe la liberacin de calcio
del ret*culo sarcopl&smico y se emplea en el tratamiento de la espasticidad,
!ipertermia mali'na y en al'unos pacientes afectos del s*ndrome neuroléptico
mali'no