Cuestionario de fisiología nerviosa con respuestas.docx

8/16/2019 Cuestionario de fisiología nerviosa con respuestas.docx

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Cuestionario de fsiología1.- Defna los siguientes conceptos:

a) Potencial de membrana o reposodierencia de potencial que existe a travs de la membrana de clulasexcitables !nervio" m#sculo $ gl%ndulas)" entre potenciales de acci&n.

b) Potencial de equilibrio' !es igual al potencial de membrana seg#nla proe Pauli)

61× log { [ LIC ][ LEC ] (s la dierencia de voltae elctrico a ambos lados de la

membrana" producto de la distribuci&n asimtrica de ionesc) Potencial local o no propagados

*os potenciales locales neuronales se producen por medio de lasinapsis o por alteraci&n de la permeabilidad. +on cambios en lospotenciales de membrana que no se propagan como potencial de

acci&n pero si genera una respuesta.d) Potenciales sin%pticos. es un cambio temporal en el potencial de membrana de la clulapostsin%ptica causado por el ,uo de iones cargados variando laprobabilidad de que se de un potencial de acci&n en la neurona. nP+P es llamado potencial excitatorio postsin%ptico si despolaria lamembrana $ aumenta la probabilidad de que se de un potencial deacci&n $ es llamado potencial in/ibitorio postsin%ptico si ladisminu$en" manteniendo la neurona polariadaPotenciales de receptor

(s un potencial local que a veces puede representar la #nica respuestaque resulta del proceso de transducci&n" por eemplo" en la clulasensorial gustativa. 0tras veces" este potencial es la respuesta alestímulo que se da en una regi&n determinada de una clula" como esel caso del Corp#sculo de Pacini. (ste es un terminal nerviosoencapsulado que en respuesta a un estímulo mec%nico genera unpotencial local" graduado" que induce en el primer n&dulo de anvierde ese ax&n" potenciales de acci&n propagados. 2 estos potencialeslocales capaces de producir potenciales de acci&n se les llama tambinpotenciales generadores.

e) Potencial de acci&n o propagadosun intercambio de iones que corre a lo largo de la longitud del ax&n.3uc/os iones de sodio entran" por un corto espacio de tiempo" ladierencia entre dentro $ uera de la clula se invierte: (l interior espositivo $ el exterior es negativo.

) mbral(s la intensidad mínima necesaria para generar un potencial de acci&n4.- 56u ocurre en el potencial de membrana en las siguientessituaciones7 (xplique.

a) 2umento de la concentraci&n de 89 a 1 meq;* en el *(C



Potencial de equilibrio < (8 <61× log { [ LIC ]

[ LEC ] }

en estado normal Ek =61× log {1404 }=−94,188mV

(s negativo debido a que se est% midiendo la carga interna de la clula

Potencial con el potasio aumentado Ek =61× log {14010 }=−69,91mV

Por lo cual en este caso el potencial pasa de -=>"1== m? a -@="=1 m?" loque indica que est% ocurriendo una despolariaci&n" en donde la carganegativa del interior de la clula se vuelve m%s positiva. !la proe Paulidice que la carga se vuelve m%s positiva $ que no sería correctollamarlo despolariaci&n)

b) Disminuci&n de la concentraci&n de 89 en el *(C a 4 meq;*Potencial d equilibrio con el potasio disminuido

Ek =61× log {1402 }=−112,55mV

Por lo cual en este caso el potencial pasa de -=>"1== m? a -114"AA m?"lo que indica que est% ocurriendo una /iperpolariacion" en donde lacarga negativa del interior de la clula se vuelve m%s negativa.

c) 2umento de la permeabilidad de la membrana al Ba9(l aumento de la permeabilidad de la membrana va a permitir el pasode Ba9 a avor del gradiente por lo cual va a entrar a la clula lo cual

va a permitir la entrada de cargas positivas por lo cual ocurre unadespolariaci&n.d) 2umento de la conductancia al cloruro

(l aumento de la conductancia al cloruro permite la entrada de este ala clula por lo cual aumentaría la entrada de cargas negativas dandocomo resultado una /iperpolariacion.

e) 2ctivaci&n de los canales de Ca49*os canales de calcio al ser activados permiten la entrada de calcio a laclula por lo cual se produciría una despolariaci&n.

) 2dici&n de cianuro(l cianuro es un veneno el cual se liga al oxigeno por lo que el oxígeno

no se puede utiliar en la cadena transportadora de electrones por lacual se disminu$e la ormaci&n de 2P. 3uc/as de las bombasnecesitan 2P" por lo que las bombas van a dear de uncionar $ no seva a producir transporte de iones lo que va a acilitar una acumulaci&nde los iones de sodio debido a que estos no podr%n salir" volviendo m%spositiva la carga interna de la clula $ llegar a una posibledespolariaci&n..- ealice un esquema de un ax&n cu$o potencial de acci&n sepropaga bao dos condiciones distintas: con mielina $ sin mielina.Compare $ ustifque dierencias. (n las neuronas que carecen de vaina de mielina se /abla de unacondici&n continua porque el potencial de acci&n va despolariando



toda la membrana neuronal. +in embargo" las neuronas con vaina demielina presentan unaconducci&n saltatoria. (sto seproduce porque la vaina secomporta como un excelente

aislante que reduce el ,uo deiones a travs de la membrana enunas A. veces.

*os iones s&lo pueden ,uir atravs de los n&dulos de anvier$ por tanto los potenciales sepueden producir s&lo en losn&dulos. *a conducci&n saltatoriatiene valor por dos raones: al/acer que la despolariaci&n se

conduca entre n&dulos elpotencial de acci&n se /ace m%sr%pido" entre A $ A veces. (nsegundo lugar" a/orra energíapara la neurona" porque s&lo sedespolarian los n&dulos.

(l impulso nervioso setransmite a lo largo de unaneurona mediante un

proceso de despolariaci&n: (n un principio" la membrana est% polariada. (n parte exterior

de la membrana abundan los iones con carga positiva $ en laparte interior" los de carga negativa. (sto se mantiene por laacci&n de la bomba de sodio-potasio $ se denomina potencial dereposo.

Eomba de sodio-potasio.

Cuando llega un estímulo aumenta la permeabilidad para losiones de sodio" que entran en la clula" con lo que la polaridad se

invierte en ese punto" quedando m%s carga positiva en el interioren esa ona. 2 esta alteraci&n se le llama potencial de acci&n.

(sta despolariaci&n lleva a la redistribuci&n de los iones" loscanales de sodio cercanos se abren" $ tambin se despolaria laona contigua" $ sta" a su ve" a la de la ona que le sigue" comosi ueran las fc/as de un domin&. De esta manera el impulsonervioso se desplaa como una onda a lo largo del ax&n.

na ve que el impulso nervioso /a recorrido todo el ax&n" enmilsimas de segundo" se produce la repolariaci&n orestablecimiento de las concentraciones de iones característicasdel estado de reposo.



(l impulso nervioso se propaga con ma$or velocidad en losaxones con mielina" puesto que la generaci&n de potenciales nose realia punto a punto a lo largo de todo el ax&n" sino s&lo enlos n&dulos de anvier. (sto se debe a que" al ser la mielinaaislante elctrico" no permite el paso de cargas a travs de ella.

*a mielina" adem%s de aumentar la velocidad de propagaci&n"a/orra energía. Cuando entran los iones sodio despus de unpotencial de acci&n" la bomba de sodio-potasio" tiene que gastarenergía para expulsarlos de nuevo. (n las neuronas con mielinaeste proceso s&lo se da en los nu&dulos de anvier" por lo que sea/orra energía.

'normaci&n adicional o complementaria La bomba Na:K es un sistema de transporte activo del ion Sodio (Na) para

fuera de la célula, y del ion Potasio ( K) para dentro de la misma. actúacomo un transportador de intercambio antiporte ue !idroli"a #$P. %st&formada por dos subunidades, alfa y beta, ue forman un tetr&merointe'rado en la menbrana. La subunidad alfa est& compuesta por oc!ose'mentos transmembrana y en ella se encuentra el centro de unin del#$P ue se locali"a en el lado citoslico de la membrana. $ambién poseedos centros de unin al potasio etracelulares y tres centros de unin alSodio intracelulares ue se encuentran accesibles para los iones en

funcin de si la prote*na est& fosforilada. (+ - ) / La insu0ciencia cardiaca es una patolo'*a ue se caracteri"a por una

funcin cardiaca disminuida a tal 'rado ue el ventr*culo i"uierdo nopuede perfundir adecuadamente los te1idos periféricos para atender susdemandas metablicas. %ntre las estrate'ias terapeuticas para tratar estaenfermedad se encuentran los 'licosidos di'italicos. La bomba de sodio2potasio encontrada en la célula del cora"n es una diana importante paraestos 'lucsidos cardiacos, dro'as inotrpicas ampliamente usadas en lacl*nica para incrementar la fuer"a de contraccin. (- 2/ ) +

La accin bloueadora de los esteroides cardiotnicos en la bomba de

sodio, se e1erce en los receptores 3. La Na45K42#$Pasa, al ser bloueadaparcialmente por estos in!ibidores aumenta la concentracin de sodiointracelular. #l aumentar la concentracin de Na4, el 6a/4 intercambiadopor Na4 es secuestrado inmediatamente por los ret*culos, lo ueincrementa de manera si'ni0cativa la concentracin del 6a/4 intra2reticular sin aumentar la concentracin del 6a/4 intracelular. %lintercambio se !ace con la relacin de + Na4 por 6a/4. Los principalesefectos de los 'licsidos cardiotnicos se mani0estan en el sistemacardiovascular, con el aumento de la fuer"a de contraccin sistlica, loue se denomina accin inotrpica positiva.

>.- 5Por qu vía se administra lidocaína al 4F $ cu%l es su eecto7



la lidocaína se administra vía in$ectable o parenteral. ambin puedeadministrarse a travs de la piel esta atraviesa las barreras. (s unagente anti-arrítmico *a lidocaína produce sus eectos anestsicosmediante el bloqueo reversible de la conducci&n nerviosa al disminuirla permeabilidad de la membrana del nervio al sodio !in/ibe los

canales de sodio)" al igual que aecta a la permeabilidad de sodio enlas clulas del miocardio. (sta acci&n disminu$e la tasa dedespolariaci&n de la membrana" lo que aumenta el umbral para laexcitabilidad elctrica. (l bloqueo aecta a todas las fbras nerviosas enel siguiente orden: auton&micas" sensoriales $ motoras" con ladisminuci&n de los eectos en el orden inverso. *a prdida de launci&n nerviosa clínicamente es la siguiente: el dolor" la temperatura"el tacto" la propiocepci&n $ el tono del m#sculo esqueltico. explicaciónprofe Pauli=la lidocaína inhibe los canales de sodio voltaje dependiente lo cual nopermite la transmisión del estímulo (la lidocaína inyectada por vi intravenosa puedeser mortal)

A.- (xplique el eecto de la ouabaína en el potencial de acci&n $ cu%lesson sus aplicaciones clínicas. ?ia intravenosa. *a ouabaína in/ibe labomba sodio-potasio $ esta acci&n directa de la ouabaína es laresponsable de su eecto inotr&pico positivo" pero algunos eectos dela droga contribu$en a alteraciones de la actividad mec%nica: poreemplo" disminuci&n de la recuencia cardíaca. bloquea la 2Pasa deBa;8. 2 altas concentraciones act#a como veneno. *a secreci&n deouabaína por las clulas de la cortea adrenal producendespolariaci&n de las clulas $ ocasionan la apertura de los canales decalcio" dependiente del voltae" aumentando el nivel de calciointracelular en estas clulas e in/iben la liberaci&n de renina" lo queproduce aumento del tono vascular. *os eectos de la ouabaína a nivelexperimental en los miocitos aislados indican un eecto indirecto sobreel intercambiador Ba9;Ca49 modulando el almacenamiento el calcio enel retículo sarcopl%smico. explicaci&n proe Pauli < *a insufcienciacardíaca es una aecci&n en la cual el cora&n $a no puede bombearsangre rica en oxígeno al resto del cuerpo de orma efciente. (sto sedebe a que la contractibilidad disminu$e !disminu$e la uera decontracci&n). 3ecanismo de acci&n la ouabaina in/ibe la bombasodio;potasio lo que produce la acumulaci&n de sodio en el mediointracelular !*'C) esta acumulaci&n va a producir una despolariaci&n la

cual va a ocasionar la apertura de los canales de calcio voltaedependiente lo que va a permitir la entrada de calcio. generalmente elcalcio es sacado /acia el *(C por un transportador con un co-transporte de sodio;calcio en el cual entra sodio $ sale calcio" debido ala acumulaci&n de sodio en el *'C el gradiente no permite que estostransportadores de calcio uncionen lo que va a producir un aumentode calcio en el *'C. (l calcio intracelular no es sufciente se necesitaa#n m%s $ esto /ace que se desgranule el retículo endoplasmatico!activaci&n de enimas como proteasas) para liberar calcio $ estecalcio permite la contracci&n. (ste eecto no es [email protected] 2lgunos pueblos nativos utiliaban ,ec/as impregnadas con curare

para caar animales. 5Porqu7



Curare act#a en la uni&n entre el nervio $ el m#sculo para bloquear latransmisi&n de los impulsos nerviosos. *os impulsos nerviosos sonmensaes electroquímicos que se propagan a lo largo de las fbrasnerviosas $ las clulas musculares para producir una acci&n.3ecanismo de acci&n" Curare compite con la acetilcolina" o 2c/" por los

receptores en las clulas musculares. *a acetilcolina es un mensaeroquímico que normalmente transmite impulsos nerviosos $ activa losreceptores musculares. (ectos" Cuando curare se une en lugar de laacetilcolina" los receptores no se activan" $ /a$ prdida de la unci&nmuscular" par%lisis $ posiblemente la muerte. *os intervalos dedosifcaci&n $ administraci&n determinar%n la gravedad de los eectosdel curare. Periodo de tiempo" Curare inmovilia los m#sculos minutosdespus de la in$ecci&n. +in embargo" sus eectos sobre los impulsosnerviosos son reversibles $ no daGan las fbras nerviosas.(nvenenamiento por curare" *os medicamentos anti-colinesterasa"como la neostigmina o fsostigmina" pueden revertir los eectos delenvenenamiento por curare. (stos %rmacos bloquean el colapso de laacetilcolina en la uni&n neuromuscular" por lo que las molculas deacetilcolina pueden superan al curare $ activar los receptoresmusculares no ocupados. explicaci&n proe Pauli: la acetilcolina es unneurotransmisor que activa segundos mensaeros los cuales abrencanales de calcio $ se produce la contracci&n. (l curare es un in/ibidorcompetitivo el cual se une a los receptores de acetilcolina in/ibiendo lacontracci&n $ produciendo par%lisis. (ste es un veneno debido a quein/ibe la contracci&n del musculo respiratorio provocando la muertepor paro respiratorio. Bo la provoca por paro cardiaco debido a que el

musculo cardiaco no es colinrgico !no utilia acetilcolina).H.- 5Por qu sustancias bloqueadoras de canales de Ba9 se utiliancomo anestsicos locales7(sto es debido a que al in/ibir los canales de sodio no se produciría elpotencial de acci&n.I.- *os siguientes gr%fcos corresponden a un registro de un potencialde acci&n obtenido desde un ax&n.



a. 2socie los n#meros que aparecen en la fgura superior con eventostípicos del potencial de acci&n $ an&telos en la siguiente tabla:

Bumero (stado $ en&meno asociado1 (stado de reposo4 2ctivaci&n de canales de sodio !-AA m?)

Despolariaci&n> Punto de sobredescarga o punto m%ximo de despolariaci&n.A epolariaci&n

b. 5Por qu el potencial de membrana se vuelve m%s negativodespus de la repolariaci&n7

(sto es debido a que despus de /aber pasado el umbral los canales desodio se abren /asta llegar aproximadamente a m? luego se cierranlos canales de sodio $ se abren los de potasio dado que los canales de8 son m%s lentos la despolariaci&n lleva m%s tiempo en completarse.Con los canales de potasio abiertos la membrana comiena arepolariarse debido a que estos canales son m%s lentos" estos tardan

en cerrarse por lo cual ocurre la /iperpolariacion.c. Durante el periodo reractario absoluto" ning#n tipo de estímulo escapa de generar un nuevo potencial de acci&n. 5Con cu%l etapa oevento del potencial de acci&n se asocia este en&meno7 Periodo dedespolariaci&n $ repolariaci&nd. (n la fgura inerior ii) se muestran los cambios en la permeabilidadi&nica asociados con el potencial de acci&n. (xplique los cambios en lapermeabilidad al Ba9 $ 89 en cada uno de los estados. +odio: en ladespolariaci&n aumenta su permeabilidad $a que debe entrar sodio ala clula" en la repolariaci&n disminu$e la permeabilidad.Potasio: en despolariaci&n sus canales est%n cerrados por lo que /a$baa permeabilidad $ en la repolariaci&n se abren los canales por loque aumenta la permeabilidad.e. +i el ax&n se encontrara en periodo reractario relativo" 5qumagnitud de estímulo debiera aplicar para generar un potencial deacci&n7 5Por qu7 no ma$or al estímulo anterior debido a que /a$ unama$or carga negativa en el *'C durante este periodo. 5De qu actores depende la velocidad de conducci&n del potencialde acci&n7 Depende del di%metro del nervio $ de la presencia demielina.=.- 'nvestigue qu ocurre con la velocidad de conducci&n nerviosa en los

pacientes con esclerosism#ltiple. Jundamente su respuesta.*a velocidadde conducci&n disminu$e $a que /a$ una desmieliniacion. *a (3 es

causada por el daGo a la vaina de mielina. (sta vaina es la cubierta

protectora que rodea las neuronas. Cuando est% cubierta de los nervios

se daGa" los impulsos nerviosos disminu$en o se detienen. (l daGo al

nervio es causado por in,amaci&n. *a in,amaci&n ocurre cuando las

clulas inmunitarias del propio cuerpo atacan el sistema nervioso. (sto

puede ocurrir a lo largo de cualquier ona del cerebro" el nervio &ptico

o la mdula espinal.





A Eot&n sin%pticoo terminal

establecer contacto con las dendritas o elsoma de otra neurona para transmitirinormaci&n.

4.- Compare características de las sinapsis químicas $ elctricas.

erminacionessin%pticas (lctrica química

Distancia entremembrana pre $ postsin%ptica !nm)

"A 4->

Continuidadcitoplasm%tica

+i Bo

Componentesestructurales

Canales en la uni&nintima M2P

?esículas pre-sin%pticas $receptores post-

sin%pticos2gente detransmisi&n

Corriente i&nica ransmisi&n química!neurotransmisores)

etraso sin%ptico!ms)

?irtualmente ausente "-1"A

+entido de latransmisi&n

Eidireccional nidireccional

Donde se encuentra 'nvertebrados ?ertebradosPlasticidad Eaa alta

+imetría +imtrica asimetrica.- 'nvestigue cuales son los criterios de clasifcaci&n de losneurotransmisores. De eemplos.

1. (s una sustancia sintetiada por la misma neurona

4. Debe ser almacenada en la neurona" generalmente en vesículas.Pero en el caso de que sea de naturalea gaseosa entonces no sealmacena" pues los gases atraviesan las membranas con acilidad.+in embargo" en caso de que una neurona utilice un gas como

neurotransmisor su síntesis se desencadena tras la activaci&n porel ingreso masivo de calcio una ve que el potencial de acci&narriba al bot&n sin%ptico e induce a los canales voltaedependientes de calcio a abrirse.

. *a sustancia debe ser liberada ante un estímulo neuronal

>. *a sustancia actuar% sobre una terminal post-sin%ptica dondedesarrollar% su acci&n

A. Debe tener mecanismos de regulaci&n que moderen su acci&n" talcomo la receptaci&n a nivel del bot&n sin%ptico del



neurotransmisor secretado o como la uni&n a receptores solublespara ese receptor" etc.

>.- (n trminos generales" 5cu%les son los mecanismos a travs de los

cuales se pone trmino a laacci&n de un neurotransmisor7A.- 5Cu%les son los dos tipos de receptores para neurotransmisores75C&mo uncionan para producir una respuesta en la clula post-sin%ptica7 3encione al menos 1 eemplo de cada tipo de receptor.'notr&pico: existe un solo canal" dan origen post-sin%pticas r%pidas $duran milisegundos. los receptores inotr&picos se llaman así porqueest%n acoplados a un canal i&nico" es decir que cuando se une elligando a ellos el canal se abre $ entra o sale un ion por el canal !poreemplo" entrada de sodio a la clula) $ esto produce la respuesta. +ueecto es r%pido e inmediato $a que no se necesita m%s que abrir elcanal para producir la acci&n.

3etabotropicos: el receptor $ el canal i&nico son molculas separadas"sus eectos post-sin%pticos son m%s lentos $ duran muc/o m%s. sonreceptores que est%n acoplados a proteínas M" esto quiere decir quecuando el ligando se une al receptor este activa a la proteína M" $ laproteína M activada activara a otros segundos mensaeros" $ estossegundos mensaeros activados podr%n o activar genes o abrir canalesi&nicos para producir la respuesta. Como los receptoresmetabotropicos implican m%s pasos que los ionotropicos su respuesta

es muc/o m%s lenta" pero puede estar amplifcada $a que los segundosmensaeros pueden activar a muc/os canales i&nicos a la ve $ larespuesta ser% m%s grande.

@.- (xplique a qu corresponde una respuesta postsin%ptica excitatoriao in/ibitoria.(l que una sinapsis sea excitatoria o in/ibitoria depende del tipo otipos de iones que se canalian en los ,uos pos sin%pticos" que a suve es unci&n del tipo de receptores $ neurotransmisores queintervienen en la sinapsis.

transmisi&n excitadora: aquella que incrementa la posibilidad deproducir un potencial de acci&n transmisi&n in/ibidora: aquella que reduce la posibilidad de producirun potencial de acci&n(n trminos m%s sencillos signifcaría que /a$ impulsos sin%pticosentre neuronas destinados a incrementar la probabilidad de que seproduca una descarga elctrica por el 2x&n de la neurona" mientrasque las in/ibitorias /acen todo lo contrario" digamos que modulan elpotencial de la membrana en conunto.H.- 5Cu%l es el principal neurotransmisor excitatorio del sistemanervioso central !+BC)7 5Cu%les son sus receptores7(l *-Mlutamato es el principal neurotransmisor excitador del sistemanervioso central de los mamíeros $ act#a tanto a travs de receptores



acoplados a canales i&nicos !receptors ionotr&picos) como a receptoresacoplados a proteínas M !metabotr&picos). *a activaci&n de estosreceptores es la responsable de la transmisi&n sin%ptica excitadora $de muc/as ormas de plasticidad sin%ptica que se cree est%nimplicadas en los procesos del aprendiae $ de la memoria. *a

sospec/a de que los receptores para glutamato" especialmente los dela amilia B3D2 est%n implicados en des&rdenes neurodegenerativos $neurot&xicos" epilepsia e isquemia cerebral $ la conocidaneurotoxicidad por envenenamiento con %cido domoico $ el latirismo!producido por la ingesti&n del %cido b-oxalil-diaminopropi&nico" unan%logo del 23P2" presente en el altramu) /a aumentado el intersen desarrollar compuestos que puedan actuar sobre estos receptores.*os receptores ionotr&picos de glutamato son compleos ormados por> o A subunidades $ se dividen en grupos seg#n su comportamientoarmacol&gico:

receptores para 23P2 !%cido a-amino--/idroxi-A-metil->-isoxaolpropi&nico)receptores para B3D2 !B-metil-D-aspartato)

receptores para 8ainato !%cido 4-carboxi--carboximetil->-isopropenilpirrolidina)receptores para 6uisqualato !%cido a-amino-"A-dioxo-1"4">-oxadiaolidina-4-propanoico)

I.- 5Cu%l es el principal neurotransmisor in/ibitorio del +BC7 56u tipode receptores posee7(l M2E2 !%cido g-aminobutírico) es el principal neurotransmisor

in/ibitorio del sistema nervioso central. (xisten dos tipos dereceptores para M2E2" los M2E22 que son miembros de la superamiliade receptores ionotr&picos !entre los que se encuentra los receptorespara la glicina $ los a-adrenrgicos) $ los M2E2E pertenecientes a lasuperamilia de los receptores acoplados a las proteínas M.ecientemente" se /a inormado de la existencia de un tercer tipo dereceptor para M2E2" el llamado M2E2C con unas propiedadesarmacol&gicas dierentes" aislado de neuronas retinianas.

(l receptor M2E22

(l receptor M2E22 est% ormado por cinco subunidades agrupadas

circularmente ormando un canal para el cloro !N). +e observan %reaspara la uni&n del M2E2 $ de agonistas o antagonistas competitivos"para la uni&n de alco/ol" benodiaepinas" barbit#ricos" picrotoxina $esteroides anestsicos rodeando al poro que constitu$e el canal decloro. Oasta el momento" /an sido clonadas al menos @ tipos desubunidad a" b" g" 1 d" 1 e" 1 p" 1 q $ r del sistema nerviosocentral de los mamíeros $ dependiendo de la composici&n de sussubunidades" los receptores muestran diversas propiedadesarmacol&gicas $ electroquímicas. ecientes estudios inmunoquímicos/an demostrado que las subunidades individuales tienen una ampliadistribuci&n a lo largo de todo el +BC. *a expresi&n de diversassubunidades en la misma neurona sugiere la existencia de un amplio

http://www.iqb.es/cbasicas/bioquim/cap9/c9s01_32.htm#gaba

http://www.iqb.es/cbasicas/bioquim/cap9/c9s01_32.htm#gaba



n#mero de subtipos del receptor M2E22. Como la ma$oria de los receptores M2E22

contiene 4 subunidades a" dos b $ una g !aunque en pocas ocasionesse encuentran unidades abd" abe" abp" ab u /omoligomeras r) puedenexistir /asta A dierentes receptores M2E22 en el cerebro" siendo tanabundantes como los receptores a pptipos o a la A-O

*a uni&n del M2E2 al su receptor postsin%ptico ocasiona la apertura delcanal de cloro" producindose una /iperpolariaci&n de la membranacelular" con una reducci&n del potencial de acci&n. (l resultado neto esuna estabiliaci&n de la neurona=.- *a sinapsis neuromuscular es un buen modelo de sinapsis química.*a siguiente fgura representa una sinapsis neuromuscular" losn#meros corresponden a distintos eventos que ocurrensecuencialmente.

Complete la siguiente tabla asociando cada n#mero con un evento particularen la sinapsis:Bumero

(vento

1 n potencial de acci&n llega a la membrana pre sin%ptica4 +e abren los canales de calcio $ este ,u$e dentro de na

neurona pre sin%ptica (l calcio estimula la usi&n de vesículas sin%pticas con la

membrana pre sin%ptica $ se liberan neurotransmisores.> *os neurotransmisores se fan a los receptores en lamembrana post-sin%ptica

A +e abren los canales de sodio@ +e perturba el potencial de reposo" gener%ndose otro

potencial de acci&n.H (l neurotransmisor vuelve para ser reutiliado1.- (l curare es un antagonista competitivo de la acetilcolina"mientras que la neostigmina es unin/ibidor de la acetilcolinesterasa.



a) +i en una sinapsis neuromuscular se aplica curare $ enseguida seestimula el ax&n de la motoneurona" 5qu suceder% con la generaci&nde uera por parte del m#sculo7+uposici&n propia: debido a que el curare es un antagonistacompetitivo de la acetilcolina que se une a los receptores la

acetilcolina va a poder unirse a algunos receptores para poder generarun estímulo pero la uera de contracci&n no va a tener una granintensidad debido a la uni&n del curare en algunos receptores lo cualva a bloquear parte de la transmisi&n del estímulo.b) +i en ve de curare se aplica neostigmina" 5cu%l ser% el resultado7*a neostigmina es un in/ibidor de la acetilcolinesterasa es cual es unin/ibidor mediante disociaci&n de la acetilcolina" por lo cual al aplicarneostigmina en ve de curare se produciría una ma$or estimulaci&n dela contracci&n debido a una ma$or presencia de acetilcolina en elmedio.c) 5 si se usara oxina Eotulínica !bloqueador de la liberaci&n de

acetilcolina)7 5cu%l sería la consecuencia7Debido a la no liberaci&n de acetilcolina no se podría producir unacontracci&n del musculo por lo cual ocurriría par%lisis.d) 5 por #ltimo" si se usara Oemicolina !in/ibidor de la recaptura decolina que aecta la síntesis de acetilcolina)7 56u ocurriría7Debido a esto ocurre un desacoplamiento de la excitaci&n $ perdida dela contracci&n muscular

La transmisin neuromuscular puede blouearse en casi cada uno de los

procesos ue intervienen en ella.

• 7nterferencia en la s*ntesis de la acetilcolina: se conocen varias sustanciasue pueden reducir la formacin de acetilcolina. Por e1emplo, el!emicolinio y la trietilcolina in!iben la captacin de la colina etracelularnecesaria para la s*ntesis de acetilcolina en el citoplasma neuronal. Latrietilcolina, adem&s, es transportada y acetilada en la propia terminacinnerviosa y puede actuar como falso transmisor. %stos dos compuestos son!erramientas farmacol'icas muy útiles, pero carecen de aplicacincl*nica.

• 7n!ibicin de la liberacin de acetilcolina: el bloueo de la entrada de6a/4 disminuye la movili"acin vesicular y, consi'uientemente, laliberacin de acetilcolina. #s* actúan, por e1emplo, al'unos antibiticosamino'lucsidos o el aumento de las concentraciones etracelulares dema'nesio. #l'unas toinas, como la toina botul*nica o la b2bun'arotoinase 01an a las terminaciones nerviosas e in!iben a concentraciones muypeue8as in!iben la liberacin de acetilcolina. %n particular la toinabotul*nica se une a la sinaptobrevina presente en la super0cie de laves*cula, lo ue estabili"a la estructura de ésta y le impide participar en elproceso de liberacin. Por su parte, el vesamicol es un f&rmaco ue

inter0ere en la incorporacin de la acetilcolina sinteti"ada a las ves*culasde forma ue ésta no se encuentra disponible para la liberacin.



• 7nterferencia con la accin postsin&ptica de la acetilcolina: la unin delneurotransmisor al receptor nicot*nico puede evitarse con laadministracin de bloueantes no despolari"antes, ue tienen uncomportamiento de anta'onistas competitivos reversibles. Por elcontrario, los

bloueantes despolari"antes activan repetitivamente el receptornicot*nico causando una desensibili"acin ue impide ue la unin de laacetilcolina se mani0este como un potencial de estimulacin de la placamotora.

9esacoplamiento de la ecitacin y la contraccin muscular: al'unos f&rmacos

pueden causar par&lisis muscular por un efecto postsin&ptico, mediante la

alteracin de al'unos de los procesos ue transforman la despolari"acin de la

0bra muscular en contraccin muscular. %ntre ellos se encuentran diversos

in!ibidores metablicos y el dantroleno. %ste último in!ibe la liberacin de calcio

del ret*culo sarcopl&smico y se emplea en el tratamiento de la espasticidad,

!ipertermia mali'na y en al'unos pacientes afectos del s*ndrome neuroléptico

mali'no

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Cuestionario de fisiología nerviosa con respuestas.docx