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Cuestionario de fsiología 1.- Defna los siguientes conceptos:
a) Potencial de membrana o reposo dierencia de potencial que existe
a travs de la membrana de clulas excitables !nervio" m#sculo $
gl%ndulas)" entre potenciales de acci&n.
b) Potencial de equilibrio' !es igual al potencial de membrana
seg#n la proe Pauli)
61× log { [ LIC ] [ LEC ] (s la
dierencia de voltae elctrico a ambos lados de la
membrana" producto de la distribuci&n asimtrica de iones c)
Potencial local o no propagados
*os potenciales locales neuronales se producen por medio de la
sinapsis o por alteraci&n de la permeabilidad. +on cambios en
los potenciales de membrana que no se propagan como potencial
de
acci&n pero si genera una respuesta.d) Potenciales sin%pticos.
es un cambio temporal en el potencial de membrana de la
clula postsin%ptica causado por el ,uo de iones cargados variando
la probabilidad de que se de un potencial de acci&n en la
neurona. n P+P es llamado potencial excitatorio postsin%ptico si
despolaria la membrana $ aumenta la probabilidad de que se de un
potencial de acci&n $ es llamado potencial in/ibitorio
postsin%ptico si la disminu$en" manteniendo la neurona polariada
Potenciales de receptor
(s un potencial local que a veces puede representar la #nica
respuesta que resulta del proceso de transducci&n" por eemplo"
en la clula sensorial gustativa. 0tras veces" este potencial es la
respuesta al estímulo que se da en una regi&n determinada de
una clula" como es el caso del Corp#sculo de Pacini. (ste es un
terminal nervioso encapsulado que en respuesta a un estímulo
mec%nico genera un potencial local" graduado" que induce en el
primer n&dulo de anvier de ese ax&n" potenciales de
acci&n propagados. 2 estos potenciales locales capaces de
producir potenciales de acci&n se les llama tambin potenciales
generadores.
e) Potencial de acci&n o propagados un intercambio de iones que
corre a lo largo de la longitud del ax&n. 3uc/os iones de sodio
entran" por un corto espacio de tiempo" la dierencia entre dentro $
uera de la clula se invierte: (l interior es positivo $ el exterior
es negativo.
) mbral (s la intensidad mínima necesaria para generar un potencial
de acci&n 4.- 56u ocurre en el potencial de membrana en las
siguientes situaciones7 (xplique.
a) 2umento de la concentraci&n de 89 a 1 meq;* en el *(C
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[ LEC ] }
en estado normal E k =61× log
{1404 }=−94,188mV
(s negativo debido a que se est% midiendo la carga interna de la
clula
Potencial con el potasio aumentado E k =61× log
{14010 }=−69,91mV
Por lo cual en este caso el potencial pasa de -=>"1== m? a
[email protected]="=1 m?" lo que indica que est% ocurriendo una
despolariaci&n" en donde la carga negativa del interior de la
clula se vuelve m%s positiva. !la proe Pauli dice que la carga se
vuelve m%s positiva $ que no sería correcto llamarlo
despolariaci&n)
b) Disminuci&n de la concentraci&n de 89 en el *(C a 4
meq;* Potencial d equilibrio con el potasio disminuido
E k =61× log {1402 }=−112,55mV
Por lo cual en este caso el potencial pasa de -=>"1== m? a
-114"AA m?" lo que indica que est% ocurriendo una /iperpolariacion"
en donde la carga negativa del interior de la clula se vuelve m%s
negativa.
c) 2umento de la permeabilidad de la membrana al Ba9 (l aumento de
la permeabilidad de la membrana va a permitir el paso de Ba9 a avor
del gradiente por lo cual va a entrar a la clula lo cual
va a permitir la entrada de cargas positivas por lo cual ocurre
unadespolariaci&n. d) 2umento de la conductancia al
cloruro
(l aumento de la conductancia al cloruro permite la entrada de este
a la clula por lo cual aumentaría la entrada de cargas negativas
dando como resultado una /iperpolariacion.
e) 2ctivaci&n de los canales de Ca49 *os canales de calcio al
ser activados permiten la entrada de calcio a la clula por lo cual
se produciría una despolariaci&n.
) 2dici&n de cianuro (l cianuro es un veneno el cual se liga al
oxigeno por lo que el oxígeno
no se puede utiliar en la cadena transportadora de electrones por
la cual se disminu$e la ormaci&n de 2P. 3uc/as de las bombas
necesitan 2P" por lo que las bombas van a dear de uncionar $ no se
va a producir transporte de iones lo que va a acilitar una
acumulaci&n de los iones de sodio debido a que estos no podr%n
salir" volviendo m%s positiva la carga interna de la clula $ llegar
a una posible despolariaci&n. .- ealice un esquema de un
ax&n cu$o potencial de acci&n se propaga bao dos
condiciones distintas: con mielina $ sin mielina. Compare $
ustifque dierencias. (n las neuronas que carecen de vaina de
mielina se /abla de una condici&n continua porque el potencial
de acci&n va despolariando
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toda la membrana neuronal. +in embargo" las neuronas con vaina de
mielina presentan una conducci&n saltatoria. (sto se produce
porque la vaina se comporta como un excelente
aislante que reduce el ,uo de iones a travs de la membrana en unas
A. veces.
*os iones s&lo pueden ,uir a travs de los n&dulos de anvier
$ por tanto los potenciales se pueden producir s&lo en los
n&dulos. *a conducci&n saltatoria tiene valor por dos
raones: al /acer que la despolariaci&n se
conduca entre n&dulos elpotencial de acci&n se /ace m%s
r%pido" entre A $ A veces. (n segundo lugar" a/orra energía para la
neurona" porque s&lo se despolarian los n&dulos.
(l impulso nervioso se transmite a lo largo de una neurona mediante
un
proceso de despolariaci&n: (n un principio" la membrana
est% polariada. (n parte exterior
de la membrana abundan los iones con carga positiva $ en la parte
interior" los de carga negativa. (sto se mantiene por la acci&n
de la bomba de sodio-potasio $ se denomina potencial de
reposo.
Eomba de sodio-potasio.
Cuando llega un estímulo aumenta la permeabilidad para los iones de
sodio" que entran en la clula" con lo que la polaridad se
invierte en ese punto" quedando m%s carga positiva en el interioren
esa ona. 2 esta alteraci&n se le llama potencial de acci&n.
na ve que el impulso nervioso /a recorrido todo el ax&n" en
milsimas de segundo" se produce la repolariaci&n o
restablecimiento de las concentraciones de iones características
del estado de reposo.
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(l impulso nervioso se propaga con ma$or velocidad en los axones
con mielina" puesto que la generaci&n de potenciales no se
realia punto a punto a lo largo de todo el ax&n" sino s&lo
en los n&dulos de anvier. (sto se debe a que" al ser la mielina
aislante elctrico" no permite el paso de cargas a travs de
ella.
*a mielina" adem%s de aumentar la velocidad de
propagaci&n" a/orra energía. Cuando entran los iones sodio
despus de un potencial de acci&n" la bomba de sodio-potasio"
tiene que gastar energía para expulsarlos de nuevo. (n las neuronas
con mielina este proceso s&lo se da en los nu&dulos de
anvier" por lo que se a/orra energía.
'normaci&n adicional o complementaria La bomba Na:K es un
sistema de transporte activo del ion Sodio (Na) para
fuera de la célula, y del ion Potasio ( K) para dentro de la misma.
actúa como un transportador de intercambio antiporte ue !idroli"a
#$P. %st& formada por dos subunidades, alfa y beta, ue forman
un tetr&mero inte'rado en la menbrana. La subunidad alfa
est& compuesta por oc!o se'mentos transmembrana y en ella se
encuentra el centro de unin del #$P ue se locali"a en el lado
citoslico de la membrana. $ambién posee dos centros de unin al
potasio etracelulares y tres centros de unin al Sodio
intracelulares ue se encuentran accesibles para los iones en
funcin de si la prote*na est& fosforilada. (+ - ) / La
insu0ciencia cardiaca es una patolo'*a ue se caracteri"a por
una
funcin cardiaca disminuida a tal 'rado ue el ventr*culo i"uierdo no
puede perfundir adecuadamente los te1idos periféricos para atender
sus demandas metablicas. %ntre las estrate'ias terapeuticas para
tratar esta enfermedad se encuentran los 'licosidos di'italicos. La
bomba de sodio2 potasio encontrada en la célula del cora"n es una
diana importante para estos 'lucsidos cardiacos, dro'as inotrpicas
ampliamente usadas en la cl*nica para incrementar la fuer"a de
contraccin. (- 2/ ) +
La accin bloueadora de los esteroides cardiotnicos en la bomba
de
sodio, se e1erce en los receptores 3. La Na45K42#$Pasa, al ser
bloueadaparcialmente por estos in!ibidores aumenta la concentracin
de sodio intracelular. #l aumentar la concentracin de Na4, el 6a/4
intercambiado por Na4 es secuestrado inmediatamente por los
ret*culos, lo ue incrementa de manera si'ni0cativa la concentracin
del 6a/4 intra2 reticular sin aumentar la concentracin del 6a/4
intracelular. %l intercambio se !ace con la relacin de + Na4 por
6a/4. Los principales efectos de los 'licsidos cardiotnicos se
mani0estan en el sistema cardiovascular, con el aumento de la
fuer"a de contraccin sistlica, lo ue se denomina accin inotrpica
positiva.
>.- 5Por qu vía se administra lidocaína al 4F $ cu%l es su
eecto7
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la lidocaína se administra vía in$ectable o parenteral. ambin
puede administrarse a travs de la piel esta atraviesa las barreras.
(s un agente anti-arrítmico *a lidocaína produce sus eectos
anestsicos mediante el bloqueo reversible de la conducci&n
nerviosa al disminuir la permeabilidad de la membrana del nervio al
sodio !in/ibe los
canales de sodio)" al igual que aecta a la permeabilidad de sodio
en las clulas del miocardio. (sta acci&n disminu$e la tasa de
despolariaci&n de la membrana" lo que aumenta el umbral para la
excitabilidad elctrica. (l bloqueo aecta a todas las fbras
nerviosas en el siguiente orden: auton&micas" sensoriales $
motoras" con la disminuci&n de los eectos en el orden inverso.
*a prdida de la unci&n nerviosa clínicamente es la siguiente:
el dolor" la temperatura" el tacto" la propiocepci&n $ el tono
del m#sculo esqueltico. explicación profe Pauli=la lidocaína
inhibe los canales de sodio voltaje dependiente lo cual no permite
la transmisión del estímulo (la lidocaína inyectada por vi
intravenosa puede ser mortal)
A.- (xplique el eecto de la ouabaína en el potencial de acci&n
$ cu%les son sus aplicaciones clínicas. ?ia intravenosa. *a
ouabaína in/ibe la bomba sodio-potasio $ esta acci&n
directa de la ouabaína es la responsable de su eecto inotr&pico
positivo" pero algunos eectos de la droga contribu$en a
alteraciones de la actividad mec%nica: por eemplo" disminuci&n
de la recuencia cardíaca. bloquea la 2Pasa de Ba;8. 2 altas
concentraciones act#a como veneno. *a secreci&n de ouabaína por
las clulas de la cortea adrenal producen despolariaci&n de las
clulas $ ocasionan la apertura de los canales de calcio"
dependiente del voltae" aumentando el nivel de calcio intracelular
en estas clulas e in/iben la liberaci&n de renina" lo que
produce aumento del tono vascular. *os eectos de la ouabaína a
nivel experimental en los miocitos aislados indican un eecto
indirecto sobre el intercambiador Ba9;Ca49 modulando el
almacenamiento el calcio en el retículo sarcopl%smico.
explicaci&n proe Pauli < *a insufciencia cardíaca es una
aecci&n en la cual el cora&n $a no puede bombear sangre
rica en oxígeno al resto del cuerpo de orma efciente. (sto se debe
a que la contractibilidad disminu$e !disminu$e la uera de
contracci&n). 3ecanismo de acci&n la ouabaina in/ibe la
bomba sodio;potasio lo que produce la acumulaci&n de sodio en
el medio intracelular !*'C) esta acumulaci&n va a producir una
despolariaci&n la
cual va a ocasionar la apertura de los canales de calcio
voltaedependiente lo que va a permitir la entrada de calcio.
generalmente el calcio es sacado /acia el *(C por un transportador
con un co- transporte de sodio;calcio en el cual entra sodio $ sale
calcio" debido a la acumulaci&n de sodio en el *'C el gradiente
no permite que estos transportadores de calcio uncionen lo que va a
producir un aumento de calcio en el *'C. (l calcio intracelular no
es sufciente se necesita a#n m%s $ esto /ace que se desgranule el
retículo endoplasmatico !activaci&n de enimas como proteasas)
para liberar calcio $ este calcio permite la contracci&n. (ste
eecto no es permanente. @.- 2lgunos pueblos nativos utiliaban
,ec/as impregnadas con curare
para caar animales. 5Porqu7
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Curare act#a en la uni&n entre el nervio $ el m#sculo para
bloquear la transmisi&n de los impulsos nerviosos. *os impulsos
nerviosos son mensaes electroquímicos que se propagan a lo largo de
las fbras nerviosas $ las clulas musculares para producir una
acci&n. 3ecanismo de acci&n" Curare compite con la
acetilcolina" o 2c/" por los
receptores en las clulas musculares. *a acetilcolina es un mensaero
químico que normalmente transmite impulsos nerviosos $ activa los
receptores musculares. (ectos" Cuando curare se une en lugar
de la acetilcolina" los receptores no se activan" $ /a$ prdida de
la unci&n muscular" par%lisis $ posiblemente la muerte. *os
intervalos de dosifcaci&n $ administraci&n determinar%n la
gravedad de los eectos del curare. Periodo de tiempo" Curare
inmovilia los m#sculos minutos despus de la in$ecci&n. +in
embargo" sus eectos sobre los impulsos nerviosos son reversibles $
no daGan las fbras nerviosas. (nvenenamiento por curare" *os
medicamentos anti-colinesterasa" como la neostigmina o fsostigmina"
pueden revertir los eectos del envenenamiento por curare. (stos
%rmacos bloquean el colapso de la acetilcolina en la uni&n
neuromuscular" por lo que las molculas de acetilcolina pueden
superan al curare $ activar los receptores musculares no ocupados.
explicaci&n proe Pauli: la acetilcolina es un neurotransmisor
que activa segundos mensaeros los cuales abren canales de calcio $
se produce la contracci&n. (l curare es un in/ibidor
competitivo el cual se une a los receptores de acetilcolina
in/ibiendo la contracci&n $ produciendo par%lisis. (ste es un
veneno debido a que in/ibe la contracci&n del musculo
respiratorio provocando la muerte por paro respiratorio. Bo la
provoca por paro cardiaco debido a que el
musculo cardiaco no es colinrgico !no utilia acetilcolina). H.-
5Por qu sustancias bloqueadoras de canales de Ba9 se utilian como
anestsicos locales7 (sto es debido a que al in/ibir los canales de
sodio no se produciría el potencial de acci&n. I.- *os
siguientes gr%fcos corresponden a un registro de un potencial de
acci&n obtenido desde un ax&n.
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a. 2socie los n#meros que aparecen en la fgura superior con eventos
típicos del potencial de acci&n $ an&telos en la siguiente
tabla:
Bumero (stado $ en&meno asociado 1 (stado de reposo 4
2ctivaci&n de canales de sodio !-AA m?)
Despolariaci&n> Punto de sobredescarga o punto m%ximo de
despolariaci&n. A epolariaci&n
b. 5Por qu el potencial de membrana se vuelve m%s negativo despus
de la repolariaci&n7
(sto es debido a que despus de /aber pasado el umbral los canales
de sodio se abren /asta llegar aproximadamente a m? luego se
cierran los canales de sodio $ se abren los de potasio dado que los
canales de 8 son m%s lentos la despolariaci&n lleva m%s tiempo
en completarse. Con los canales de potasio abiertos la membrana
comiena a repolariarse debido a que estos canales son m%s lentos"
estos tardan
en cerrarse por lo cual ocurre la /iperpolariacion.c. Durante el
periodo reractario absoluto" ning#n tipo de estímulo es capa de
generar un nuevo potencial de acci&n. 5Con cu%l etapa o evento
del potencial de acci&n se asocia este en&meno7 Periodo de
despolariaci&n $ repolariaci&n d. (n la fgura inerior ii)
se muestran los cambios en la permeabilidad i&nica asociados
con el potencial de acci&n. (xplique los cambios en la
permeabilidad al Ba9 $ 89 en cada uno de los estados. +odio: en la
despolariaci&n aumenta su permeabilidad $a que debe entrar
sodio a la clula" en la repolariaci&n disminu$e la
permeabilidad. Potasio: en despolariaci&n sus canales est%n
cerrados por lo que /a$ baa permeabilidad $ en la repolariaci&n
se abren los canales por lo que aumenta la permeabilidad. e. +i el
ax&n se encontrara en periodo reractario relativo" 5qu magnitud
de estímulo debiera aplicar para generar un potencial de
acci&n7 5Por qu7 no ma$or al estímulo anterior debido a que /a$
una ma$or carga negativa en el *'C durante este periodo . 5De qu
actores depende la velocidad de conducci&n del potencial de
acci&n7 Depende del di%metro del nervio $ de la presencia de
mielina. =.- 'nvestigue qu ocurre con la velocidad de
conducci&n nerviosa en los
pacientes con esclerosism#ltiple. Jundamente su respuesta.*a
velocidad de conducci&n disminu$e $a que /a$ una
desmieliniacion. *a (3 es
causada por el daGo a la vaina de mielina. (sta vaina es la
cubierta
protectora que rodea las neuronas. Cuando est% cubierta de los
nervios
se daGa" los impulsos nerviosos disminu$en o se detienen. (l daGo
al
nervio es causado por in,amaci&n. *a in,amaci&n ocurre
cuando las
clulas inmunitarias del propio cuerpo atacan el sistema nervioso.
(sto
puede ocurrir a lo largo de cualquier ona del cerebro" el nervio
&ptico
o la mdula espinal.
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A Eot&n sin%ptico o terminal
establecer contacto con las dendritas o el soma de otra neurona
para transmitir inormaci&n.
4.- Compare características de las sinapsis químicas $
elctricas.
erminacionessin%pticas (lctrica química
Distancia entre membrana pre $ post sin%ptica !nm)
"A 4->
?esículas pre- sin%pticas $ receptores post-
sin%pticos 2gente de transmisi&n
Corriente i&nica ransmisi&n química
!neurotransmisores)
etraso sin%ptico !ms)
Eidireccional nidireccional
Donde se encuentra 'nvertebrados ?ertebrados Plasticidad Eaa
alta
+imetría +imtrica asimetrica .- 'nvestigue cuales son los criterios
de clasifcaci&n de los neurotransmisores. De eemplos.
1. (s una sustancia sintetiada por la misma neurona
4. Debe ser almacenada en la neurona" generalmente en vesículas.
Pero en el caso de que sea de naturalea gaseosa entonces no se
almacena" pues los gases atraviesan las membranas con acilidad. +in
embargo" en caso de que una neurona utilice un gas como
neurotransmisor su síntesis se desencadena tras la activaci&n
por el ingreso masivo de calcio una ve que el potencial de
acci&n arriba al bot&n sin%ptico e induce a los canales
voltae dependientes de calcio a abrirse.
. *a sustancia debe ser liberada ante un estímulo neuronal
>. *a sustancia actuar% sobre una terminal post-sin%ptica donde
desarrollar% su acci&n
A. Debe tener mecanismos de regulaci&n que moderen su
acci&n" tal como la receptaci&n a nivel del bot&n
sin%ptico del
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neurotransmisor secretado o como la uni&n a receptores solubles
para ese receptor" etc.
>.- (n trminos generales" 5cu%les son los mecanismos a travs de
los
cuales se pone trmino a la acci&n de un neurotransmisor7 A.-
5Cu%les son los dos tipos de receptores para neurotransmisores7
5C&mo uncionan para producir una respuesta en la clula post-
sin%ptica7 3encione al menos 1 eemplo de cada tipo de receptor.
'notr&pico: existe un solo canal" dan origen post-sin%pticas
r%pidas $ duran milisegundos. los receptores inotr&picos se
llaman así porque est%n acoplados a un canal i&nico" es decir
que cuando se une el ligando a ellos el canal se abre $ entra o
sale un ion por el canal !por eemplo" entrada de sodio a la clula)
$ esto produce la respuesta. +u eecto es r%pido e inmediato $a que
no se necesita m%s que abrir el canal para producir la
acci&n.
3etabotropicos: el receptor $ el canal i&nico son molculas
separadas" sus eectos post-sin%pticos son m%s lentos $ duran muc/o
m%s. son receptores que est%n acoplados a proteínas M" esto quiere
decir que cuando el ligando se une al receptor este activa a la
proteína M" $ la proteína M activada activara a otros segundos
mensaeros" $ estos segundos mensaeros activados podr%n o activar
genes o abrir canales i&nicos para producir la respuesta. Como
los receptores metabotropicos implican m%s pasos que los
ionotropicos su respuesta
es muc/o m%s lenta" pero puede estar amplifcada $a que los
segundosmensaeros pueden activar a muc/os canales i&nicos a la
ve $ la respuesta ser% m%s grande.
@.- (xplique a qu corresponde una respuesta postsin%ptica
excitatoria o in/ibitoria. (l que una sinapsis sea excitatoria o
in/ibitoria depende del tipo o tipos de iones que se canalian en
los ,uos pos sin%pticos" que a su ve es unci&n del tipo de
receptores $ neurotransmisores que intervienen en la
sinapsis.
transmisi&n excitadora: aquella que incrementa la
posibilidad deproducir un potencial de acci&n
transmisi&n in/ibidora: aquella que reduce la posibilidad
de producir un potencial de acci&n (n trminos m%s sencillos
signifcaría que /a$ impulsos sin%pticos entre neuronas destinados a
incrementar la probabilidad de que se produca una descarga elctrica
por el 2x&n de la neurona" mientras que las in/ibitorias /acen
todo lo contrario" digamos que modulan el potencial de la membrana
en conunto. H.- 5Cu%l es el principal neurotransmisor excitatorio
del sistema nervioso central !+BC)7 5Cu%les son sus receptores7 (l
*-Mlutamato es el principal neurotransmisor excitador del sistema
nervioso central de los mamíeros $ act#a tanto a travs de
receptores
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acoplados a canales i&nicos !receptors ionotr&picos) como a
receptores acoplados a proteínas M !metabotr&picos). *a
activaci&n de estos receptores es la responsable de la
transmisi&n sin%ptica excitadora $ de muc/as ormas de
plasticidad sin%ptica que se cree est%n implicadas en los procesos
del aprendiae $ de la memoria. *a
sospec/a de que los receptores para glutamato" especialmente los de
la amilia B3D2 est%n implicados en des&rdenes
neurodegenerativos $ neurot&xicos" epilepsia e isquemia
cerebral $ la conocida neurotoxicidad por envenenamiento con %cido
domoico $ el latirismo !producido por la ingesti&n del %cido
b-oxalil-diaminopropi&nico" un an%logo del 23P2" presente en el
altramu) /a aumentado el inters en desarrollar compuestos que
puedan actuar sobre estos receptores. *os receptores
ionotr&picos de glutamato son compleos ormados por > o A
subunidades $ se dividen en grupos seg#n su comportamiento
armacol&gico:
receptores para 23P2 !%cido a-amino--/idroxi-A-metil->-
isoxaolpropi&nico) receptores para B3D2
!B-metil-D-aspartato)
receptores para 8ainato !%cido 4-carboxi--carboximetil->-
isopropenilpirrolidina) receptores para 6uisqualato !%cido
a-amino-"A-dioxo-1"4">- oxadiaolidina-4-propanoico)
I.- 5Cu%l es el principal neurotransmisor in/ibitorio del +BC7 56u
tipo de receptores posee7 (l M2E2 !%cido g-aminobutírico) es el
principal neurotransmisor
in/ibitorio del sistema nervioso central. (xisten dos tipos
dereceptores para M2E2" los M2E22 que son miembros de la
superamilia de receptores ionotr&picos !entre los que se
encuentra los receptores para la glicina $ los a-adrenrgicos) $ los
M2E2E pertenecientes a la superamilia de los receptores
acoplados a las proteínas M. ecientemente" se /a inormado de la
existencia de un tercer tipo de receptor para M2E2" el llamado
M2E2C con unas propiedades armacol&gicas dierentes"
aislado de neuronas retinianas.
(l receptor M2E22
(l receptor M2E22 est% ormado por cinco subunidades
agrupadas
circularmente ormando un canal para el cloro !N). +e observan %reas
para la uni&n del M2E2 $ de agonistas o antagonistas
competitivos" para la uni&n de alco/ol" benodiaepinas"
barbit#ricos" picrotoxina $ esteroides anestsicos rodeando al poro
que constitu$e el canal de cloro. Oasta el momento" /an sido
clonadas al menos @ tipos de subunidad a" b" g" 1 d" 1 e" 1 p" 1 q
$ r del sistema nervioso central de los mamíeros $ dependiendo de
la composici&n de sus subunidades" los receptores muestran
diversas propiedades armacol&gicas $ electroquímicas. ecientes
estudios inmunoquímicos /an demostrado que las subunidades
individuales tienen una amplia distribuci&n a lo largo de todo
el +BC. *a expresi&n de diversas subunidades en la misma
neurona sugiere la existencia de un amplio
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n#mero de subtipos del receptor M2E22. Como la ma$oria de los
receptores M2E22
contiene 4 subunidades a" dos b $ una g !aunque en pocas ocasiones
se encuentran unidades abd" abe" abp" ab u /omoligomeras r) pueden
existir /asta A dierentes receptores M2E22 en el cerebro"
siendo tan abundantes como los receptores a pptipos o a la
A-O
*a uni&n del M2E2 al su receptor postsin%ptico ocasiona la
apertura del canal de cloro" producindose una /iperpolariaci&n
de la membrana celular" con una reducci&n del potencial de
acci&n. (l resultado neto es una estabiliaci&n de la
neurona =.- *a sinapsis neuromuscular es un buen modelo de sinapsis
química. *a siguiente fgura representa una sinapsis neuromuscular"
los n#meros corresponden a distintos eventos que ocurren
secuencialmente.
Complete la siguiente tabla asociando cada n#mero con un evento
particular en la sinapsis: Bume ro
(vento
1 n potencial de acci&n llega a la membrana pre sin%ptica 4 +e
abren los canales de calcio $ este ,u$e dentro de na
neurona pre sin%ptica (l calcio estimula la usi&n de vesículas
sin%pticas con la
membrana pre sin%ptica $ se liberan neurotransmisores.> *os
neurotransmisores se fan a los receptores en la membrana
post-sin%ptica
A +e abren los canales de sodio @ +e perturba el potencial de
reposo" gener%ndose otro
potencial de acci&n. H (l neurotransmisor vuelve para ser
reutiliado 1.- (l curare es un antagonista competitivo de la
acetilcolina" mientras que la neostigmina es un in/ibidor de la
acetilcolinesterasa.
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a) +i en una sinapsis neuromuscular se aplica curare $ enseguida se
estimula el ax&n de la motoneurona" 5qu suceder% con la
generaci&n de uera por parte del m#sculo7 +uposici&n
propia: debido a que el curare es un antagonista competitivo de la
acetilcolina que se une a los receptores la
acetilcolina va a poder unirse a algunos receptores para poder
generar un estímulo pero la uera de contracci&n no va a tener
una gran intensidad debido a la uni&n del curare en algunos
receptores lo cual va a bloquear parte de la transmisi&n del
estímulo. b) +i en ve de curare se aplica neostigmina" 5cu%l ser%
el resultado7 *a neostigmina es un in/ibidor de la
acetilcolinesterasa es cual es un in/ibidor mediante
disociaci&n de la acetilcolina" por lo cual al aplicar
neostigmina en ve de curare se produciría una ma$or
estimulaci&n de la contracci&n debido a una ma$or presencia
de acetilcolina en el medio. c) 5 si se usara oxina Eotulínica
!bloqueador de la liberaci&n de
acetilcolina)7 5cu%l sería la consecuencia7 Debido a la no
liberaci&n de acetilcolina no se podría producir una
contracci&n del musculo por lo cual ocurriría par%lisis. d) 5
por #ltimo" si se usara Oemicolina !in/ibidor de la recaptura de
colina que aecta la síntesis de acetilcolina)7 56u ocurriría7
Debido a esto ocurre un desacoplamiento de la excitaci&n $
perdida de la contracci&n muscular
La transmisin neuromuscular puede blouearse en casi cada uno de
los
procesos ue intervienen en ella.
• 7nterferencia en la s*ntesis de la acetilcolina: se conocen
varias sustancias ue pueden reducir la formacin de acetilcolina.
Por e1emplo, el !emicolinio y la trietilcolina in!iben la captacin
de la colina etracelular necesaria para la s*ntesis de acetilcolina
en el citoplasma neuronal. La trietilcolina, adem&s, es
transportada y acetilada en la propia terminacin nerviosa y puede
actuar como falso transmisor. %stos dos compuestos son !erramientas
farmacol'icas muy útiles, pero carecen de aplicacin cl*nica.
• 7n!ibicin de la liberacin de acetilcolina: el bloueo de la
entrada de 6a/4 disminuye la movili"acin vesicular y,
consi'uientemente, la liberacin de acetilcolina. #s* actúan, por
e1emplo, al'unos antibiticos amino'lucsidos o el aumento de las
concentraciones etracelulares de ma'nesio. #l'unas toinas, como la
toina botul*nica o la b2bun'arotoina se 01an a las terminaciones
nerviosas e in!iben a concentraciones muy peue8as in!iben la
liberacin de acetilcolina. %n particular la toina botul*nica se une
a la sinaptobrevina presente en la super0cie de la ves*cula, lo ue
estabili"a la estructura de ésta y le impide participar en el
proceso de liberacin. Por su parte, el vesamicol es un f&rmaco
ue
inter0ere en la incorporacin de la acetilcolina sinteti"ada a las
ves*culas de forma ue ésta no se encuentra disponible para la
liberacin.
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• 7nterferencia con la accin postsin&ptica de la acetilcolina:
la unin del neurotransmisor al receptor nicot*nico puede evitarse
con la administracin de bloueantes no despolari"antes, ue tienen un
comportamiento de anta'onistas competitivos reversibles. Por el
contrario, los
bloueantes despolari"antes activan repetitivamente el receptor
nicot*nico causando una desensibili"acin ue impide ue la unin de la
acetilcolina se mani0este como un potencial de estimulacin de la
placa motora.
9esacoplamiento de la ecitacin y la contraccin muscular: al'unos
f&rmacos
pueden causar par&lisis muscular por un efecto
postsin&ptico, mediante la
alteracin de al'unos de los procesos ue transforman la
despolari"acin de la
0bra muscular en contraccin muscular. %ntre ellos se encuentran
diversos
in!ibidores metablicos y el dantroleno. %ste último in!ibe la
liberacin de calcio
del ret*culo sarcopl&smico y se emplea en el tratamiento de la
espasticidad,
!ipertermia mali'na y en al'unos pacientes afectos del s*ndrome
neuroléptico
mali'no
