MAKALAH

CRS – GANGGUAN CEMAS MENYELURUH

diajukan untuk memenuhi tugas Program Pendidikan Profesi Dokter

SMF Ilmu Kesehatan Jiwa

Disusun oleh:

Tri Putra Nuur Fath

Rahmaniyah Zahra

Preseptor:

Gemah Nuripah, dr., Sp.Kj., M.Kes

SMF ILMU KESEHATAN JIWAPROGRAM PENDIDIKAN PROFESI DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ISLAM BANDUNG

RUMAH SAKIT MUHAMADIYAH BANDUNG

2015

LAPORAN KASUS

Identitas Pasien

Nama : Nn.T

Umur : 50 tahun

Jenis kelamin : Perempuan

Suku bangsa : Sunda

Pendidikan : S 1

Pekerjaan : bekerja

Status marital : Menikah

Agama : Islam

Tanggal Pemeriksaan : 09 Oktober 2015

Keluhan Utama

Cemas

Anamnesa Khusus

Pasien datang dengan keluhan cemas. Cemas sudah terjadi sejak kurang lebih 6 bulan

yang lalu. Cemas dirasakan terus menerus. Cemas muncul pada saat pasien memikirkan

adiknya dan anak adik-adikya. Pada saat keluhan cemas muncul maka kepalanya terasa

sakit sekali, terkadang mual, tidak mau makan dan malas beraktifitas.

Pasien merasakan Berat badan sudah turun sebanyak 7 kg selama 6 bulan terakhir.

Pasien merasakan badan menjadi lemas, sering menangis apabila banyak pikiran, sakit

kepala, terasa mual, tidak nafsu makan, sulit konsentrasi saat bekerja, khawatiran akan

nasib buruk anak adik-adiknya pasca adiknya meninggal. Pasien terkadang suka

menangis apabila terlalu lama memikirkan tentang adiknya. Pasien menjadi sulit tidur

juga akhir-akhir ini karena terus memikirkan nasib adiknya.

Tidak terdapat adanya keluhan halusinasi pada pasien. Tidak terdapat adanya

keluhan demam pada pasien. Tidak adanya keluhan mendengar sesuatu yang orang lain

tidak bisa dengar. Tidak ada keluhan pasien mengamuk. Tidak ada keluhan pasien suka

bicara sendiri. Tidak ada keliuhan pasien mempunyai keinginan bunuh diri. Tidak ada

keluhan pasien takut terhadap sesuatu (Phobia). Tidak adanya konsumsi obat-obatan

selain yang diresepkan oleh dokter. Tidak ada riwayat trauma kepala hebat sebelumnya.

Awalnya keluhan bermula sejak 6 bulan yang lalu saat adaik pasien

didiagnosa terkena Hepatitis terminal oleh dokter di yogyakarta. Posisi pasien saat itu ada

d Jakarta. Hal ini membuat pasien sangat kahawatir dengan kondisi adiknya. Pada saat itu

ternyata ada problem utang-piutang terkait uang yang dipinjam istri adiknya yang

akhirnya berujung penagihan pada dirinya. Pasien sampai ditagih oleh lintah darat sampai

pernah diancam untuk dibunuh apabila tidka membayar. Sejak saat itu pasien uring-

uringan tetapi sebenarnya pasien juga yang membayar utang tersebut dan membantu

pengobatan adiknya di yogyakarta.

Pasien suka pulang pergi dari jakarta-yogyakarta untuk menjenguk adiknya

yang sakit. Pada seuatu ketika setelah beberapa lama adiknya dirawat inap dan rawat jalan

akhirnya adiknya meninggal dunia. Hal tersebut sangat membuat pasien terguncang

karena memikirkan nasib anak adiknya dan prihatin dengan rumah tangga adiknya

dengan pendapat pasien bahwa istrinya yg suka seenaknya.

Pasien belum pernah pergi kedokter lain selain ke RS Muhamadiyah.

RIWAYAT PENYAKIT DAHULU

Pasien belum pernah terkena gejala seperti ini sebelumnya. Pasien pernah dirawat selama beberapa hari dirumah sakit karena keluhan lambungnya. Pada saat idrawat ini pasien sudah dalam keadaan cemas setelah mendengar adiknya masuk rumah sakit juga. Pasien diketahui memiliki riwayat penyakit kolesterol dan hipotensi.

RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA

Pasien merupakan anak pertama dari 4 bersaudara. Adik yang meninggal adalah anak

ke empat.

Tidak terdapat adanya riwayat keluarga dengan gejala yang sama. Tidak adanya

riwayat keluarga yang pernha mengalami gangguan jiwa sebelumnya.

PEMERIKSAAN FISIK

Kesadara: Compos Mentis

TTV:

TD: 110/80

Nadi: 100x/menit

Respirasi: 22x/menit

Temp: Tidak dilakukan pemeriksaan

Head to Toe: Dalam batas normal

II. Status Mental

A. Deskripsi Umum

1. Kesadaran : baik

2. Perilaku dan aktivitas psikomotor : tenang

3. Pembicaraan : lancar, spontan, intonasi sedang

4. Sikap terhadap pemeriksa : kooperatif

B. Keadaan Efektif (mood) perasaan, ekspresi aktifitas (hidup emosi), serta empati,

perhatian:

1. Mood : cemas

2. Afek : appropriate

3. Empati : dapat dirabarasakan

C. Fungsi Intelektual (kognitif) :

1. Taraf pendidikan, pengetahuan umum dan kecerdasan : Sesuai pendidikan.

2. Daya konsentrasi : Baik.

3. Orientasi (waktu, tempat dan orang) : Baik.

4. Daya ingat : daya ingat jangka panjang, jangka pendek, dan segera Baik.

5. Pikiran abstrak : Baik.

6. Bakat kreatif : Tidak ditemukan.

7. Kemampuan menolong diri sendiri : cukup.

D. Gangguan Persepsi

1. Halusinasi dan ilusi : Tidak ada.

2. Ilusi : Tidak ada.

3. Depersonalisasi : Tidak ada.

4. Derealisasi : Tidak ada.

E. Proses Berpikir

1. Arus pikiran :

a. Produktivitas : Cukup.

b. Kontinuitas : Relevan.

c. Hendaya berbahasa : Tidak ada.

2. Isi Pikiran :

a. Preokupasi : Tidak ada.

b. Gangguan pikiran : Tidak ada.

F. Pengendalian implus : Baik.

G. Daya Nilai

1. Norma sosial : Baik.

2. Uji Daya Nilai : Baik.

3. Penilaian Realitas : Baik.

H. Tilikan (insight) : Pasien sadar dirinya sakit dan butuh pengobatan.

I. Taraf dapat dipercaya : Dapat dipercaya.

Diagnosis Banding

- F 41.1 Gangguan Cemas Menyeluruh

- F 41.0 Gangguan Panik

- F 43.1 Post Traumatic Stress Disorder (PTSD)

Diagnosa Multiaksial

Aksis 1: Gangguan Cemas menyeluruh

Aksis 2: Gangguan kepribadian cemas

Aksis 3: Penyakit sistem pencernaan

Aksis 4: Tidak ada diagnosa

Aksis 5: GAF 70-61 Beberapa gejaa ringan dan menetap, disabilitas ringan dalam fungsi,

secara umum masih baik.

Usulan Penatalaksanaan

- Psikoterapi :

Terapi kognitif-perilaku

Terapi suportif

Edukasi penyakit

- Psikofarmaka

Sertraline 50 mg tab 1-2 x / hari

Alprazolam 0.25mg 3x / hari

Prognosis

- Quo ad vitam : ad bonam

- Quo ad functionam : dubia ad bonam

- Quo ad sanactionam : dubia ad bonam

GENERALIZED ANXIETY DISORDER

Gangguan cemas merupakan gangguan mental yang sering terjadi pada seluruh

populasi. Hampir 30 juta orang di Amerika Serikat mengalami hal ini, dengan wanita

lebih banyak terkena 2x lebih banyak dibanding laki-laki. Gangguan cemas sangat

berhubungan dengan kualitas hidup, sering kronis dan resisten terhadap terapi. Hal

yang sangat berhubungan dengan gangguan cemas adalah adanya peran genetik dan

faktor pengalaman, juga kejadian trauma dan stres merupakan etiologi penting.

Cemas Normal

Setiap orang pernah mengalami kecemasan. Hal ini ditandai secara umum dengan

kebingungan, perasaan tidak menyenangkan, rasa ketakutan yang samar, sering

disertai gejala otonomik seperti nyeri kepala, palpitasi, rasa sesak di dada, nyeri

abdomen, gelisah, tidak bisa diam.

Gangguan Cemas Menyeluruh

Merupakan gangguan dengan gejala yang menonjol berupa kecemasan dan

kekhawatiran yang berlebihan serta tidak logis, bahkan tidak realistik. Gejala dialami

sepanjang hari, minimal dirasakan selama 6 bulan. Dapat ditemukan gejala somatik

seperti irritable, susah tidur, dan gelisah. Kecemasan berupa kesulitan konsentrasi dan

berhubungan dengan gejala somatik seperti otot tegang, irritable, sulit tidur dan

gelisah. Cemas sulit untuk dikontrol/direda, membuat stress dan menyebabkan

gangguan pada kehidupan pasien.

Epidemiologi

- Gangguan cemas menyeluruh merupakan kondisi yang sering terjadi, diperkirakan

dalam 1 tahun dapat terjadi sebanyak 3-8%

- Rasio perempuan : laki-laki = 2 : 1

- Rasio perempuan : laki-laki yang membutuhkan rawat inap = 1 : 1

- Dalam gangguan cemas, 25% diantaranya mengalami gangguan cemas

menyeluruh.

- Onset dapat terjadi pada masa remaja akhir atau awal dewasa, tetapi biasanya

paling sering terjadi pada orang lebih dewasa.

Komorbiditas

- Ganguan cemas menyeluruh merupakan gangguan yang paling sering muncul

bersamaan dengan gangguan jiwa, biasanya fobia sosial, fobia spesifik, gangguan

panik atau gangguan depresi.

- Sekitar 50% - 90% pasien dengan gangguan cemas menyeluruh memiliki

gangguan jiwa lainnya.

- 25% pasien mengalami gangguan panik.

- Gangguan cemas menyeluruh dapat dibedakan dengan gangguan panik dengan

tidak adanya serangan panik secara tiba-tiba.

- Sebagian besar pasien juga mengalami gangguan depresi berat dan distimik.

Diagnosis Banding

Seperti gangguan cemas yang lain, gangguan cemas menyeluruh harus dibedakan baik

dengan gangguan secara medis dan gangguan psikiatri. Secara neurologis,

endokrinologis, merabolik dan gangguan yang berhubungan dengan masalah medis.

- Gangguan panik

- Fobia

- Gangguan obsesif kompulsif (OCD)

- Post Traumatic Stress Disorder (PTSD)

Pasien dengan gangguan cemas menyeluruh sering berkembang menjadi gangguan

depresi berat. Pastikan bahwa diagnosis tidak termasuk dalam kriteria gangguan

depresif.

Etiology

Terdapat beberapa teori yang menjelaskan faktor yang diduga menyebabkan

terjadinya gangguan anxietas menyeluruh. Teori-teori tersebut antara lain :

Kontribusi Ilmu Psikologi

Tiga teori utama psikologis yaitu psikoanalitik, perilaku, dan eksistensial telah

memberikan kontribusi teori tentang penyebab kecemasan. Teori masing-masing memiliki

kegunaan baik konseptual dan praktis dalam mengobati gangguan kecemasan.3

1. Teori psikoanalitik

Meskipun Freud awalnya diyakini bahwa kecemasan berasal dari penumpukan

fisiologis libido, ia akhirnya merumuskan kembali kecemasan sebagai sinyal adanya

bahaya di bawah sadar. Menanggapi sinyal ini, ego digunakan sebagai mekanisme

pertahanan untuk mencegah pikiran dan perasaan yang tidak dapat diterima yang

muncul ke dalam kesadaran. Dari perspektif psikodinamik, tujuan terapi tidak

diperlukan untuk menghilangkan kecemasan, tapi untuk meningkatkan toleransi

kecemasan, yaitu kemampuan untuk mengalami kecemasan dan menggunakannya

sebagai sinyal untuk menyelidiki konflik yang mendasari yang telah menciptakannya.

Kecemasan muncul sebagai respon terhadap berbagai situasi selama siklus hidup. 3

Sumber lain dari kecemasan melibatkan anak yang takut kehilangan cinta atau

persetujuan orang tua. Seringkali, sebuah wawancara psikodinamik dapat menjelaskan

tingkat kecemasan yang dialami seorang pasien. Beberapa kecemasan jelas berkaitan

dengan konflik pada beberapa tingkat perkembangan yang bervariasi.3

2. Teori Perilaku

Teori-teori perilaku adalah respon terkondisi terhadap rangsangan lingkungan

tertentu. Dalam model pengkondisian klasik, seorang gadis dibesarkan oleh seorang

ayah yang kasar, misalnya, dapat menjadi cemas segera setelah ia melihat ayahnya

yang kasar. Dalam model pembelajaran sosial, seorang anak dapat mengembangkan

respon kecemasan dengan meniru kecemasan di lingkungan, seperti orang tua cemas.3

3. Teori eksistensial

Teori kecemasan eksistensial menyediakan model untuk kecemasan umum, di

mana tidak ada stimulus khusus yang diidentifikasi untuk rasa cemas yang sifatnya

kronis. Kekhawatiran eksistensial tersebut dapat meningkat sejak pengembangan

senjata nuklir dan bioterorisme.3

Teori kognitif-perilaku

Penderita GAD berespon secara salah dan tidak tepat terhadap ancaman, disebabkan

oleh perhatian yang selektif terhadap hal-hal yang negative pada lingkungan, adanya distorsi

pada pemrosesan informasi dan pandangan yang sangat negative terhadap kemampuan diri

untuk menghadapi ancaman.4,7

Teori Genetik

Pada sebuah studi didapatkan bahwa terdapat hubungan genetik pasien GAD dan

gangguan Depresi Mayor pada pasien wanita. Sekitar 25% dari keluarga tingkat pertama

penderita GAD juga menderita gangguan yang sama. Sedangkan penelitian pada pasangan

kembar didapatkan angka 50% pada kembar monozigotik dan 15% pada kembar dizigotik.4,7

Kontribusi Ilmu Biologi

1. Sistem saraf otonom

Stimulasi sistem saraf otonom menyebabkan gejala tertentu contoh pada

sistem kardiovaskular (misalnya, takikardia), otot (misalnya, sakit kepala),

pencernaan (misalnya, diare), dan pernapasan (misalnya, takipnea).3

2. Neurotransmitter

Tiga neurotransmitter utama yang terkait dengan kecemasan dengan dasar dari

studi hewan dan tanggapan terhadap terapi obat adalah norepinefrin (NE), serotonin,

dan gama-ainobutyric acid (GABA). Salah satu eksperimen untuk mempelajari

kecemasan adalah tes konflik, di mana hewan secara bersamaan disajikan dengan

rangsangan yang positif (misalnya makanan) dan negatif (misalnya, sengatan listrik).

Anxiolytic narkoba (misalnya benzodiazepin) cenderung memfasilitasi adaptasi

hewan untuk situasi ini, sedangkan obat lain (misalnya, amfetamin) lebih lanjut

mengganggu respon perilaku hewan.3

3. Norepinefrin

Gejala kronis yang dialami oleh pasien dengan gangguan kecemasan, seperti

serangan panik, insomnia, terkejut, dan hyperarousal otonom, merupakan karakteristik

fungsi noradrenergik yang meningkat. Itu teori umum tentang peranan norepinefrin

pada gangguan kecemasan dimana pasien yang terkena mungkin memiliki sistem

noradrenergik yang buruk. Badan sel dari sistem noradrenergik terutama terlokalisasi

pada lokus seruleus di pons rostral, dan mereka memproyeksikan akson mereka ke

korteks otak, sistem limbik, batang otak, dan sumsum tulang belakang. Percobaan

pada primata telah menunjukkan bahwa stimulasi dari lokus seruleus menghasilkan

respon ketakutan pada hewan dan bahwa ablasi dari daerah yang sama atau sama

sekali menghambat menghambat kemampuan hewan untuk membentuk respon

ketakutan.3

Studi pada manusia telah menemukan bahwa pada pasien dengan gangguan

panik, agonis reseptor adrenergik (misalnya, isoproterenol [Isuprel]) dan adrenergik

antagonis reseptor (misalnya, yohimbine [Yocon]) dapat memicu serangan panik yang

sering dan cukup parah. Sebaliknya, clonidine (Catapres), sebuah beta 2-reseptor

agonis, mengurangi gejala kecemasan dalam beberapa situasi eksperimental dan

terapeutik. Temuan yang kurang konsisten adalah bahwa pasien dengan gangguan

kecemasan, terutama gangguan panik, memiliki cairan serebrospinal tinggi (CSF) atau

tingkat urin metabolit noradrenergik 3-metoksi-4-hydroxyphenylglycol (MHPG).3

4. Serotonin

Identifikasi jenis reseptor serotonin telah mendorong pencarian untuk peran

serotonin dalam patogenesis gangguan kecemasan. Berbagai hasil test pada stres akut

menunjukkan omset 5-hidroksitriptamin (5-HT) yang meningkat pada korteks

prefrontal, amigdala, dan hipotalamus lateral. Kepentingan dalam hubungan ini pada

awalnya didorong oleh pengamatan bahwa antidepresan serotonergik memiliki efek

terapi dalam beberapa gangguan kecemasan misalnya, clomipramine (Anafranil) di

OCD. Efektivitas buspirone (BuSpar), suatu serotonin 5-HT1A agonis reseptor, dalam

pengobatan gangguan kecemasan juga menunjukkan kemungkinan adanya hubungan

antara serotonin dan kecemasan. Badan sel neuron serotonergik kebanyakan terletak

di inti raphe di batang otak dan sel – sel yang menuju ke korteks, sistem limbik

(khususnya amigdala dan hippocampus), dan hipotalamus. Beberapa laporan

menunjukkan bahwa meta-chlorophenylpiperazine (MCPP), obat serotonergik, dan

fenfluramine (Pondimin), yang menyebabkan pelepasan serotonin, menyebabkan

kecemasan meningkat pada pasien dengan gangguan kecemasan, dan banyak laporan

menunjukkan bahwa serotonergik halusinogen dan stimulansia misalnya, asam

diethylamide lysergic (LSD) dan 3,4-methylenedioxymethamphetamine (MDMA)

terkait dengan perkembangan gangguan kecemasan akut dan kronis pada orang yang

menggunakan obat ini.3

5. GABA

Peran GABA pada gangguan kecemasan sebagai contoh penggunaan golongan

benzodiazepin, yang meningkatkan aktivitas GABA pada jenis reseptor GABA A

(GABAA), dalam pengobatan beberapa jenis gangguan kecemasan. Meskipun

potensinya rendah, benzodiazepin adalah obat yang paling efektif untuk mengatasi

gejala dari gangguan kecemasan umum, potensi tinggi obat – obat golongan

benzodiazepin, seperti alprazolam (Xanax), dan clonazepam efektif dalam pengobatan

gangguan panik. Sebuah antagonis benzodiazepin, flumazenil (Romazicon),

menyebabkan serangan panik sering berat pada pasien dengan gangguan panik. Data

ini telah membawa para peneliti berhipotesis bahwa beberapa pasien dengan

gangguan kecemasan memiliki fungsi abnormal dari reseptor GABAA mereka,

meskipun hubungan ini belum terbukti secara langsung.3

6. Hipotalamus-hipofisis-adrenal Axis

Bukti yang konsisten menunjukkan bahwa banyak bentuk stres psikologis

meningkatkan sintesis dan pelepasan kortisol. Kortisol berfungsi untuk memobilisasi

dan untuk melengkapi penyimpanan energi dan kontribusi untuk gairah meningkat,

kewaspadaan, perhatian terfokus, dan pembentukan memori; penghambatan

pertumbuhan dan sistem reproduksi, dan penahanan dari respon kekebalan. Sekresi

kortisol yang berlebihan dan berkelanjutan dapat memiliki efek samping yang serius,

termasuk hipertensi, osteoporosis, imunosupresi, resistensi insulin, dislipidemia,

dyscoagulation, dan, akhirnya, aterosklerosis dan penyakit kardiovaskular.3

7. Corticotropin-releasing hormone (CRH)

Salah satu mediator yang paling penting dari respon stres, CRH

mengkoordinasikan perubahan perilaku dan fisiologis adaptif yang terjadi selama

stres.Tingkat CRH di hipotalamus meningkat pada orang dengan stres,

mengakibatkan aktivasi dari sumbu HPA dan meningkatkan pelepasan kortisol dan

dehydroepiandrosterone (DHEA). CRH juga menghambat berbagai fungsi

neurovegetative, seperti asupan makanan, aktivitas seksual, dan program endokrin

untuk pertumbuhan dan reproduksi.3

8. Aplysia

Sebuah model neurotransmitter untuk gangguan kecemasan berdasarkan pada

studi Aplysia di californica, yang dilakukan oleh pemenang Hadiah Nobel Eric

Kandel. Aplysia adalah siput laut yang bereaksi terhadap bahaya dengan menghindar,

menarik diri ke dalam cangkangnya. Perilaku ini dapat dikondisikan secara klasik,

sehingga siput merespon stimulus netral seolah-olah itu stimulus berbahaya. Siput

juga bisa menjadi peka dengan guncangan acak, sehingga menunjukkan respon

walaupun dengan tidak adanya bahaya nyata. Aplysia klasik dikondisikan

menunjukkan perubahan terukur dalam fasilitasi presynaptic, sehingga terjadi

peningkatan pelepasan jumlah neurotransmitter. Meskipun siput laut adalah hewan

sederhana, karya ini menunjukkan pendekatan eksperimental untuk proses neurokimia

kompleks yang berpotensi terlibat dalam gangguan kecemasan pada manusia.3

9. Neuropeptida Y

Neuropeptide Y (NPY) adalah asam amino peptida, yang merupakan salah

satu peptida yang paling berlimpah ditemukan di otak mamalia.Bukti yang

menunjukkan keterlibatan amigdala dalam efek ansiolitik NPY yang kuat, dan

mungkin terjadi melalui reseptor NPY-Y1. NPY memiliki efek regulasi counter pada

sistem CRH dan LC-NE di lokasi otak yang penting dalam ekspresi kecemasan,

ketakutan, dan depresi.3

10. Galanin

Galanin adalah polipeptida yang pada manusia ditemukan mengandung 30

asam amino. Galanin telah terbukti terlibat dalam sejumlah fungsi fisiologis dan

perilaku, termasuk belajar dan memori, mengontrol rasa sakit, asupan makanan,

kontrol neuroendokrin, regulasi kardiovaskular, dan terakhir kecemasan. Sebuah

galanin immunoreactive padat serat sistem yang berasal dari LC innervasi otak depan

dan struktur otak tengah, termasuk hippocampus, hipotalamus, amigdala, dan korteks

prefrontal.3

GAMBARAN KLINIS

Gambaran klinis dinilai dari 2 hal, yaitu gejala somatik dan gejala psikologik.

1.    Gejala somatik4,7

•    Gemetar

•    Nyeri punggung dan nyeri kepala

•    Ketegangan otot

•    Napas pendek, hiperventilasi

•    Mudah lelah, sering kaget

•    Hiperaktivitas otonomik (wajah merah dan pucat, takikardia, palpitasi, tangan rasa

dingin, diare, mulut kering, sering kencing)

•    Parestesia

•    Sulit menelan

2.    Gejala psikologik4,7

•    Rasa takut yang berlebihan  dan sulit untuk dikontrol

•    Sulit konsentrasi

•    Insomnia

•    Libido menurun

•    Rasa mual di perut

•    Hipervigilance (siaga berlebih)

Gangguan anxietas menyeluruh juga memiliki pengaruh terhadap tekanan darah. Ada

dua faktor yang paling berpengaruh pada tekanan darah, yaitu curah jantung (cardiac output)

dan tahanan perifer (peripheral resistance). Anxietas akan merangsang respon hormonal dari

hipotalamus yang akan mengsekresi CRF ( Cortisocoprin- Releasing Factor) yang

menyebabkan sekresi hormon-hormon hipofise. Salah satu dari hormon tersebut adalah

ACTH (Adreno- Corticotropin Hormon). Hormon tersebut akan merangsang  korteks adrenal

untuk mengsekresi kortisol ke dalam sirkulasi darah. Peningkatan kadar kortisol dalam darah

akan mengakibatkan peningkatan renin plasma, angiotensin II dan peningkatan kepekaan

pembuluh darah terhadap katekolamin, sehingga terjadi peningkatan tekanan darah dan

sebagai pusat dari system saraf otonom. Sistem ini terbagi atas sistem simpatis dan sistem

parasimpatis. Pada anxietas terjadi sekresi adrenalin berlebihan yang menyebabkan

peningkatan tekanan darah, sedanngkan pada anxietas yang sangat berat dapat terjadi reaksi

yang dipengaruhi oleh komponen parasimpatis sehingga akan mengakibatkan penurunan

tekanan darah dan frekuensi denyut jantung. Pada kecemasan yang kronis, kadar adrenalin 

terus meninggi, sehingga kepekaan terhadap rangsangan yang lain berkurang dan akan

terlihat tekanan darah meninggi. Pada gangguan anxietas menyeluruh  yang terutama

berperan adalah neurotransmiter serotonin. Pada saat ini telah diidentifikasi tiga reseptor

serotonin, yaitu : 5-hidroksitriptamin 1 (5-HT1), 5-HT2 dan 5-HT3. Menurut Kabo  reseptor

5-HT1 bersifat sebagai inhibitor, sedangkan reseptor 5-HT2 dan reseptor 5-HT3 bersifat

sebagai eksitator. Menurut Gothert, aktivasi reseptor 5-HT1 akan mengurangi kecemasan

sedangkan aktivasi reseptor  5-HT2 akan meningkatkan tekanan darah.8

2.5 DIAGNOSIS

Kriteria diagnostik gangguan anxietas menyeluruh menurut DSM IV-TR :9

a.    Kecemasan atau kekhawatiran yang berlebihan yang timbul hampir setiap hari,

sepanjanghari, terjadi selama sekurangnya 6 bulan, tentang sejumlah aktivitas atau

kejadian (seperti pekerjaan atau aktivitas sekolah)

b.   Penderita merasa sulit mengendalikan kekhawatirannya

c.    Kecemasan atau kekhawatiran disertai tiga atau lebih dari enam gejala berikut ini

(dengan sekurangnya beberapa gejala lebih banyak terjadi dibandingkan tidak terjadi

selama enam bulan terakhir). Catatan : hanya satu nomor yang diperlukan pada anak :

1.    Kegelisahan

2.    Merasa mudah lelah

3.    Sulit berkonsentrasi atau pikiran menjadi kosong 

4.    Iritabilitas

5.    Ketegangan otot

6.   Gangguan tidur (sulit tertidur atau tetap tidur, atau tidur gelisah, dan

tidakmemuaskan)

d.    Fokus kecemasan dan kekhawatiran tidak terbatas pada gangguan aksis I, misalnya

kecemasan atau ketakutan adalah bukan tentang menderita suatu serangan panik (seperti

pada gangguan panik), merasa malu pada situasi umum (seperti pada fobia sosial),

terkontaminasi (seperti pada gangguan obsesif kompulsif), merasa jauh dari rumah atau

sanak saudara dekat (seperti gangguan anxietas perpisahan), penambahan berat badan

(seperti pada anoreksia nervosa), menderita keluhan fisik berganda (seperti pada

gangguan somatisasi), atau menderita penyakit serius (seperti pada hipokondriasis) serta

kecemasan dan kekhawatiran tidak terjadi semata-mata selama gangguan stres pasca

trauma.

e.    Kecemasan, kekhawatiran, atau gejala fisik menyebabkan penderitaan yang bermakna

secara klinis, atau gangguan pada fungsi sosial, pekerjaan, atau fungsi penting lain.

f.    Gangguan yang terjadi adalah bukan karena efek  fisiologis langsung dari suatu zat

(misalnya penyalahgunaan zat, medikasi) atau kondisi medis umum (misalnya

hipertiroidisme), dan tidak terjadi semata-mata selama suatu gangguan mood, gangguan

psikotik, atau gangguan perkembangan pervasif.

Penegakan diagnosis gangguan anxietas menyeluruh berdasarkan PPDGJ-III sebagai

berikut:10

•   Pasien harus menunjukkan anxietas sebagai gejala primer yang berlangsung hampir setiap

hari untuk beberapa minggu sampai beberapa bulan, yang tidak terbatas atau hanya

menonjol pada keadaan situasi khusus tertentu saja (sifatnya “free floating” atau

“mengambang”)

•   Gejala-gejala tersebut biasanya mencakup unsur-unsur berikut :

(a) Kecemasan (khawatir akan nasib buruk, merasa seperti di ujung tanduk, sulit

konsentrasi, dan sebagainya);

(b) Ketegangan motorik (gelisah, sakit kepala, gemetaran, tidak dapat santai); dan

(c) Overaktivitas  otonomik (kepala terasa ringan, berkeringat, jantung berdebar-debar,

sesak napas, keluhan lambung, pusing kepala, mulut kering dan sebagainya).

Pada anak-anak sering terlihat adanya kebutuhan berlebihan untuk ditenangkan

(reassurance) serta keluhan-keluhan somatic berulang yang menonjol.

Adanya gejala-gejala lain yang sifatnya sementara (untuk beberapa hari), khususnya

depresi, tidak membatalkan diagnosis utama Gangguan Anxietas Menyeluruh, selama hal

tersebut tidak memenuhi kriteria lengkap dari episode depresif (F32.-), gangguan anxietas

fobik (F40.-), gangguan panik (F41.0), atau gangguan obsesif-kompulsif (F42.-).

Prognosis

- Hampir semua pasien dengan gangguan cemas menyeluruh melaporkan bahwa

pasien dapat merasa cemas terus menerus selama pasien dapat mengingat hal yang

membuat cemas tersebut.

- Hanya 1/3 pasien dengan gangguan cemas menyeluruh yang langsung datang

mencari terapi ke psikiatrik. Banyak yang datang ke dokter umum, penyakit

dalam, spesialis jantung, spesialis paru untuk mengobati gejala somatiknya.

- Karena tingginya insidensi, prognosis sulit untuk diprediksi.

- Dapat terjadi kekambuhan. Dengan kata lain, gangguan cemas menyeluruh

merupakan kondisi kronis dan dapat bertahan seumur hidup.

Treatment

Terapi yang paling efektif untuk gangguan cemas menyeluruh adalah gabungan antara

psikoterapi, farmakoterapi dan pendekatan supportive.

- Psikoterapi

Pendekatan paling utama adalah kognitif-behavioral, supportif dan edukasi

mengenai penyakitnya.

Pendekatan secara kognitif mengarahkan pada kelainan kognitif secara

langsung, sedangkan pendekatan secara behavioral mengarahkan pada

gejala somatik secara langsung yaitu dengan relaksasi dan biofeedback.

Terapi supportif untuk kenyamanan pasien.

Insight-oriented psikoterapi bertujuan untuk menutupi konflik dan

identifikasi kekuatan ego.

Dokter dapat menenangkan lingkungan sekitar pasien dan situasi yang

menjadi provokasi kecemasan, selain itu harus juga dibantu oleh pasien

sendiri ataupun keluarga pasien. Sehingga dapat menurunkan tekanan stres

pasien.

Penurunan gejala dapat mengembalikan fungsi pasien secara efektif dalam

kehidupan sehari-hari, bekerja, bersosialisasi.

Untuk pasien yang secara psikologis mengerti dan termotivasi untuk

mengerti apa sumber kecemasan pasien, maka pilihan terapinya adalah

psikoterapi.

Terapi psikodinamik bertujuan untuk meningkatkan toleransi pasien

terhadap kecemasan, daripada menghilangkan kecemasan itu sendiri.

- Farmakoterapi

Anxiolytic

Tiga obat utama yang dipilih untuk terapi gangguan kecemasan

menyeluruh adalah benzodiazepine, serotonin-specific reuptake inhibitors

(SSRIs), buspirone (BuSpar), dan venlafaxine (Effexor). Obat lain yang

dapat digunakan adalah tricyclic drugs (imipramine [Tofranil]),

antihistamines, and adrenergic antagonists (propranolol [Inderal]).

Terapi obat dapat diberikan selama 6-12 bulan, tetapi beberapa penelitian

menyebutkan sebagai terapi jangka panjang, bahkan seumur hidup.

Ketidakpatuhan : sekitar 25% pasien mengalami kekambuhan pada 1 bulan

pertama, 60-80% pada 1 tahun berikutnya.

1. Benzodiazepine

o Digunakan sebagai obat pilihan untuk gangguan cemas

menyeluruh.

o Dapat diresepkan berdasarkan kebutuhan pasien, sehingga

pasien dapat mengkonsumsi benzodiazepine secepat mungkin

jika pasien merasakan cemas.

o Terapi dapat diberikan selama 2-6 minggu, lalu 1 atau 2

minggu berikutnya dosis diturunkan sebelum dihentikan.

o Awal terapi berikan dalam dosis rendah, lalu kemudian dapat

dinaikkan sampai dosis optimal.

2. Buspirone

o Buspirone merupakan agonis parsial 5-HT1A dan lebih efektif

pada 60% - 80% pasien dengan gangguan cemas menyeluruh.

o Buspirone lebih efektif dalam menurunkan gejala kognitif dari

gangguan kecemasan dibandingkan menurunkan gejala

somatik.

o Penelitian juga membuktikan bahwa pasien yang sebelumnya

sudah mendapatkan terapi dengan venzodiazepine, tidak akan

ber-respon bila diberikan terapi dengan buspirone.

o Keuntungan utama buspirone adalah efeknya dapat terlihat

setelah 2-3 minggu.

o Beberapa penelitia menyebutkan, terapi kombinasi jangka

panjang benzodiazepine dan buspirone lebih efektif

dibandingkan terapi tunggal.

3. Venlafaxine

Venlafaxine efektif untuk mengobati insomnia, konsentrasi yang

buruk, gelisah, irritable dan ketegangan otot berlebih pada gangguan

cemas menyeluruh. Venlafaxine merupakan inhibitor dari reuptake 3

biogenik amine, serotonine, norepinephrine dan dopamine.

4. SSRI (Selective Serotonine Reuptake Inhibitors)

o SSRI efektif terutama pada pasien dengan adanya riwayat

depresi.

o SSRI yang digunakan : Setraline (Zoloft), Citalopram (Celexa),

Paroxetine (Paxil). Merupakan pilihan yang baik pada

gangguan cemas berat.

o Beberapa penelitian juga menyebutkan SSRI dapat digunakan

untuk gangguan panik dan OCD.

o Terapi dapat dimulai dengan setraline, citalopram atau

paroxetine dengan benzodiazepine, lalu turunkan dosis

benzodiazepine setelah 2-3 minggu.

5. Obat lain

o Trisiklik dan tetrasiklik

o Merupakan antagonis reseptor adrenergik

o Dapat menurunkan gejala somatik, dan biasanya dipakai untuk

kondisi tertentu seperti performance anxiety.

ANTI ANXIETAS

Penggolongan

1. Benzodiazepine : Diazepam, Chlordiazepoxide, Lorazepam, Clobazam,

Bromazepam, Alprazolam

2. Non-Benzodiazepine : Sulpiride, Buspirone, Hydroxyzine

Mekanisme Kerja

- Sindrom anxietas disebabkan hiperaktivitas dari sistem limbik SSP yang terdiri

dari “dopaminergic, noradrenergic, serotoninergic neurons” yang dikendalikan

oleh GABA-ergic neurons

- Obat anti anxietas benzodiazepine yang bereaksi dengan reseptornya akan

menginhibisi neuron GABA-ergic, sehingga hiperaktivitas mereda.

Efek Samping

- Sedasi (rasa mengantuk, kewaspadaan berkurang, kerja psikomotor menurun,

kemampuan kognitif melemah)

- Relaksasi otot (rasa lemas, cepat lelah, dll)

- Potensi menimbulkan ketergantungan obat disebabkan oleh efek obat yang masih

dapat dipertahankan setelah dosis terakhir, berlangsung sangat singkat.

- Penghentian obat secara mendadak dapat menimbulkan gejala putus obat

(rebound phenomena) : irritable, bingung, gelisah, insomnia, tremor, palpitasi,

keringat dingin, dll.

- Untuk mengurangi resiko ketergantungan obat, maksimum lama pemberian 3

bulan/100 hari dalam rentang dosis terapeutik.

Interaksi Obat

- Benzodiazepine + CNS depressant (phenobarbital, alkohol, obat anti psikosis, anti

depresi, opiates) = potensial efek sedasi dan penekanan pusat napas, risiko

timbulnya gagal napas.

- Benzodiazepine + CNS stimulants (amphetamine, caffeine, appetite suppressants)

= efek benzodiazepine menurun

Pemilihan Obat

- Spektrum klinis benzodiazepine meliputi efek anti-anxietas, antikonvulsan, anti-

insomnia, premedikasi tindakan operatif.

Diazepam/Chlordiazepoxide : broad spectrum

Nitrazepam/Flurazepam : lebih efektif anti insomnia

Midazolam : onset cepat dan kerja singkat, sesuai kebutuhan untuk

premedikasi tindakan operatif

Bromazepam, Lorazepam, Clobazam : lebih efektif anti anxietas

- Beberapa spesifikasi

Clobazam : untuk pasien dewasa dan usia lanjut yang ingin tetap aktif

Lorazepam : untuk pasien-pasien dengan kelainan fungsi hati atau ginjal

Alprazolam : mempunyai komponen efek anti-depresi

Pengaturan Dosis

Mulai dengan dosis awal anjuran, naikkan dosis setiap 3-5 hari sampai dosis optimal,

dipertahankan 2-3 minggu, diturunkan 1/8 x setiap 2-4 minggu, dosis minimal yang

masih efektif (maintenance dose), bila kambuh dinaikkan lagi dan bila tetap efektif

pertahankan 4-8 minggu, tappering off.

Lama Pemberian

- 1-3 bulan

- Penghentian secara bertahap (stepwise)

PEMBAHASAN

Keluhan Utama : Sulit tidur, cemas menderita gejala buruk

Gejala lain : Apabila cemas terasa, berkeringat banyak, dada seperti tertekan, nyeri perut

melilit, sakit kepala

DD :

Gangguan cemas menyeluruh

Gangguan panik

Post Traumatic Stress Disorder

Sudah terjadi selama 6 bulan, setiap hari

Stressor : Adik pasien menderita Hepatitis B, Istri adik pasien mempunyai hutang

Berdasarkan definisi, kriteria diagnosis :

Gangguan Cemas Menyeluruh

Treatment :

Psikoterapi

Psikofarmaka : Sertraline + Benzodiazepine

Prognosis : (merupakan penyakit kronis, dapat bertahan seumur hidup, tetapi bergantung

kepatuhan pasien dalam pengobatan)

Quo ad vitam : ad bonam

Quo ad functionam : dubia ad bonam

Quo ad sanactionam : dubia ad bonam

DAFTAR PUSTAKA

1. Sadock BJ, Sadock VA. Kaplan & sadock’s synopsis of psychiatry : behavioral

sciences/clinical psychiatry. 10th ed. 2007. Lippincott Williams & Wilkins

2. Maslim Rusdi. Panduan praktis penggunaan klinis obat psikotropik. Edisi ke tiga.

2007. Jakarta : Bagian Ilmu Kedokteran Jiwa FK Unika Atma Jaya