Copy of referat sirosis hepatis.doc

  • Upload
    ludoy1

  • View
    231

  • Download
    0

Embed Size (px)

Citation preview

  • 7/28/2019 Copy of referat sirosis hepatis.doc

    1/22

    BAB I

    PENDAHULUAN

    Hati merupakan organ terbesar dalam tubuh manusia. di dalam hati terjadi proses- prosespenting bagi kehidupan kita. yaitu proses penyimpanan energi, pengaturan metabolisme

    kolesterol, dan penetralan racun atau obat yang masuk dalam tubuh kita.

    Sirosis hepatis adalah suatu penyakit di mana sirkulasi mikro, anatomi pembuluh darah

    besar dan seluruh sistem arsitektur hati mengalami perubahan menjadi tidak teratur dan terjadi

    penambahan jaringan ikat ( fibrosis ) di sekitar parenkim hati yang mengalami regenerasi. Sirosis

    didefinisikan sebagai proses difus yang di karakteristikan oleh fibrosis dan perubahan struktur

    hepar normal menjadi penuh nodul yang tidak normal.

    Peradangan sel hati yang luas dan menyebabkan banyak kematian sel menyebabkanbanyaknya terbentuk jaringan ikat dan regenerasi noduler dengan berbagai ukuran yang di

    bentuk oleh sel parenkim hati yang masih sehat.Akibatnya bentuk hati yang normal akan berubah

    disertai terjadinya penekanan pada pembuluh darah dan terganggunya aliran darah vena porta

    yang akhirnya menyebakan hipertensi portal. Penyebab sirosis hati beragam. Selain disebabkan

    oleh virus hepatitis B ataupun C, bisa juga di akibatkan oleh konsumsi alcohol yang berlebihan,

    berbagai macam penyakit metabolik, adanya ganguan imunologis,dan sebagainya.

    1.2 EPIDEMIOLOGI

    Di Negara Barat , sirosis terjadi disebabkan oleh penyakit hati alkoholik yaitu

    pengambilan minuman alkohol lebih daripada 60g perhari selama lebih 10 tahun. Sirosis hati

    merupakan penyebab kematian ke-5 di Barat. Kira-kira 10% masyarakat Barat bermasalah

    dengan hati. Manakala penyebab terbanyak sirosis hati di Indonesia adalah disebabkan oleh

    Hepatitis B (40-50%) dan Hepatitis C (30-40%).

    Penderita sirosis hati lebih banyak dijumpai pada kaum laki-laki jika dibandingkan

    dengan kaum wanita sekitar 1,6 : 1 dengan umur rata-rata terbanyak antara golongan umur 30

    59 tahun dengan puncaknya sekitar 40 49 tahun. 25.000 orang meninggal setiap tahun akibat

    penyakit ini

    1

  • 7/28/2019 Copy of referat sirosis hepatis.doc

    2/22

    1.3 ANATOMI HEPAR

    Hepar merupakan kelenjar eksokrim terbesar yang memiliki fungsi untuk menghasilkan

    empedu, serta juga memiliki fungsi endokrin. Hepar terletak di belakang tulang-tulang iga

    (kosta) dalam rongga abdomen daerah kanan atas. Hepar memiliki berat sekitar 1500 gram, dan

    dibagi menjadi empat lobus. Setiap lobus hepar terbungkus oleh lapisan tipis jaringan ikat yang

    membentang ke dalam lobus itu sendiri dan membagi massahati menjadi unit-unit yang lebihkecil, yang disebut lobules . Hepar difiksasi secara erat oleh tekanan intraabdominal dan

    dibungkus oleh peritoneum kecuali di daerah posterior-superior yang berdekatan dengan v.cava

    inferior dan mengadakan kontak langsung dengan diafragma.

    Secara holotopi, hepar terletak di regio hypochondrium dextra, regioepigastrium , dan

    regio hypochondrium sinistra . Secara skeletopi, hepar terletak setinggi costa V Pada linea

    medioclavicularis dextra , setinggi spatium intercosta V di linea medio clavicularis sinistra , di

    mana bagian caudal dextra (bawah kanan)-nya mengikuti arcuscostarum (costa IX - VIII) dan

    bagian caudal sinistra (bawah kiri)-nya mengikuti arcuscostarum (costa VIII - VII) .

    Secara syntopi, hepar berbatasan dengan diaphragma ( facies diaphragmatica hepatis )

    dan berbatasan dengan organ-organ lain seperti gaster, pars superior duodeni, glandula

    suprarenalis dexter, sebagian colon transversum, flexura coli dextra, vesica fellea,oesophagus,

    dan vena cava inferior (facies visceralis hepatis) .Hepar terbagi menjadi 2 lobus yaitu lobus

    hepatis dextra dan lobus hepatis sinistra oleh incisura umbilikalis,ligamentum falciforme hepatis

    , dan fossa sagittalis sinistra.

    2

  • 7/28/2019 Copy of referat sirosis hepatis.doc

    3/22

    Pada lobus hepatis dextra, terdapat fossa sagittalis sinistra, fossa sagittalis dextra, dan

    porta hepatis . Porta hepatis membentuk lobus quadratus hepatis dan lobuscaudatus hepatis .

    Lobus Quadratus Hepatis memiliki batas anterior pada margo anterior hepatis , batas dorsal pada

    porta hepatis , batas dextra pada fossa vesicae fellea , dan batas sinistra pada venae umbilicalis .

    Pada lobus quadratus hepatis ini, terdapat cekungan yang disebut impressio duodeni lobi quadrati

    . Lobus Caudatus Hepatis ( Spigeli ) memiliki batas ventro-caudal pada porta hepatis , batas

    dextra pada fossa venae cavae , dan batas sinistra pada fossa ductus venosi . Pada lobus caudatus

    hepatis ini terdapat tonjolan yaitu processus caudatus dan processus papillaris .

    Lobus Hepatis Sinistra adalah lobus hepar yang berada di sebelah kiri ligamentum

    falciforme hepatis . Lobus ini lebih kecil dan pipih jika dibandingkan dengan lobus

    hepatisdextra. Letaknya adalah di regio epigastrium dan sedikit pada regio hyochondrium

    sinistra.Pada lobus ini, terdapat impressio gastric , tuber omentale, dan appendix fibrosa hepatis

    .Bagian yang tidak diliputi oleh peritoneum disebut bare area.Terdapat refleksi peritoneumdari

    dinding abdomen anterior, diafragma dan organ-organ abdomen ke hepar berupaligamen.

    Macam-macam ligamennya:

    1. Ligamentum falciformis: Menghubungkan hepar ke dinding ant. abd dan terletak di

    antaraumbilicus dan diafragma.

    2. Ligamentum teres hepatis = round ligament: Merupakan bagian bawah lig.

    falciformis;merupakan sisa-sisa peninggalan v.umbilicalis yg telah menetap.

    3. Ligamentum gastrohepatica dan ligamentum hepatoduodenalis: Merupakan bagian

    dariomentum minus yg terbentang dari curvatura minor lambung dan duodenum sblh prox

    kehepar. Di dalam ligamentum ini terdapat Aa.hepatica, v.porta danduct.choledocuscommunis. Ligamen hepatoduodenale turut membentuk tepi anterior dari

    ForamenWislow.

    4. Ligamentum Coronaria Anterior kika dan Lig coronaria posterior ki-ka: Merupakanrefleksi

    peritoneum terbentang dari diafragma ke hepar

    5. Ligamentum triangularis ki-ka: Merupakan fusi dari ligamentum coronaria anterior dan

    posterior dan tepi lateral kiri kanan dari hepar.

    3

  • 7/28/2019 Copy of referat sirosis hepatis.doc

    4/22

    Fiksasi hepar dilakukan oleh vena hepatica , desakan negatif (tarikan) cavum thoracis ,

    desakan positif (dorongan) cavum abdominis , dan oleh ligamenta yang telah disebutkan

    sebelumnya, diantaranya:

    1. Lig.falciforme hepatis

    2. Omentum minus

    3. Lig.Triangulare hepatis

    4. Lig.coronarium hepatis

    5. Lig.Teres hepatis

    6. Lig.venosum Arantii

    Vascularisasi hepar oleh:

    1. Circulasi portal

    2. A. Hepatica communis

    3. Vena portae hepatis

    4. Vena hepatica

    Arteri hepatica communis berasal dari a.coeliaca .Arteri ini melewati lig.hepatoduodenale

    (bersama ductus choledochus, v.portae, pembuluh lymphe dan serabutsaraf) dan bercabang

    4

  • 7/28/2019 Copy of referat sirosis hepatis.doc

    5/22

    menjadi a. hepatica propria dextra dan a.hepatica propria sinistra . Vena portae hepatis dibentuk

    oleh v. mesenterica superior dan v.lienalis . Vena ini berjalan melewati lig. Hepatoduodenale ,

    bercabang menjadi ramus dexter dan ramus sinister . Innervasi hepar oleh:

    1. Nn. Splanchnici (simpatis)

    2. N. Vagus dexter et sinister (chorda anterior dan chorda posterior), dan

    3. N . Phrenicus dexter (viscero-afferent)

    Apparatus excretorius hepatis (oleh karena hepar sebenarnya adalah suatu kelenjar

    raksasa) adalah:

    1. Vessica fellea

    2. Ductus cysticus

    3. Ductus hepaticus, dan

    4. Ductus choledochus

    Histologi Hepar

    5

  • 7/28/2019 Copy of referat sirosis hepatis.doc

    6/22

    Secara mikroskopik terdiri dari Capsula Glisson dan lobulus hepar . Lobulus hepar

    dibagi- bagi menjadi:

    Lobulus klasik

    Lobulus portal

    Asinus hepar

    Lobulus-lobulus itu terdiri dari Sel hepatosit dan sinusoid . Sinusoid memiliki sel endothelial

    yang terdiri dari sel endotelial , sel kupffer , dan sel fat storing .

    Lobulus hepar:

    Lobulus klasik:

    a. Berbentuk prisma dengan 6 sudut.

    b. Dibentuk oleh sel hepar yang tersusun radier disertai sinusoid.

    c. Pusat lobulus iniadalah v.Sentralis

    d.Sudut lobulus ini adalah portal area(segitiga kiernann),yang pada segitiga/trigonum kiernan ini

    ditemukan:

    Cabang a. Hepatica

    Cabang v. Porta

    Cabang duktus biliaris

    Kapiler lymphe

    6

  • 7/28/2019 Copy of referat sirosis hepatis.doc

    7/22

    Lobulus portal:

    a.Berbentuk segitiga

    b. Pusat lobulus ini adalah trigonum Kiernann

    c. Sudut lobulus ini adalah v. sentralis

    Asinus hepar:

    a. Berbentuk rhomboid

    b. Terbagi menjadi 3 area

    c. Pusat lobulus ini adalah sepanjang portal area

    d. Sudut lobulus ini adalah v. sentralis

    1.4 FISIOLOGI HEPAR

    Hepar merupakan pusat dari metabolisme seluruh tubuh, merupakan sumber energi

    tubuhsebanyak 20% serta menggunakan 20 25% oksigen darah. Ada beberapa fungsi hepar

    yaitu

    1. Fungsi hepar sebagai metabolisme karbohidrat

    Pembentukan, perubahan dan pemecahan KH, lemak dan protein saling berkaitan satu

    samalain.Hepar mengubah pentosa dan heksosa yang diserap dari usus halus menjadi

    glikogen,mekanisme ini disebut glikogenesis. Glikogen lalu ditimbun di dalam hepar kemudian

    hepar akan memecahkan glikogen menjadi glukosa. Proses pemecahan glikogen menjadi glukosa

    disebut glikogenelisis.Karena proses-proses ini, hepar merupakan sumber utama glukosa dalam

    tubuh, selanjutnya hepar mengubah glukosa melalui heksosa monophosphat shunt dan

    terbentuklah pentosa. Pembentukan pentosa mempunyai beberapa tujuan: Menghasilkan energi,

    biosintesis dari nukleotida, nucleic acid dan ATP, dan membentuk/ biosintesis senyawa 3

    karbon (3C) yaitu pyruvic acid (asam piruvat diperlukan dalam siklus krebs ).

    2. Fungsi hepar sebagai metabolisme lemak

    Hepar tidak hanya membentuk / mensintesis lemak tapi sekaligus mengadakan katabolisis

    asam lemak Asam lemak dipecah menjadi beberapa komponen :

    a) Senyawa 4 karbon KETON BODIES

    b) Senyawa 2 karbon ACTIVE ACETATE (dipecah menjadi asam lemak dan gliserol)

    7

  • 7/28/2019 Copy of referat sirosis hepatis.doc

    8/22

    c) Pembentukan cholesterol

    d)Pembentukan dan pemecahan fosfolipid

    Hepar merupakan pembentukan utama, sintesis, esterifikasi dan ekskresi cholesterol . Dimana

    serum Cholesterol menjadi standar pemeriksaan metabolisme lipid

    3. Fungsi hepar sebagai metabolisme protein

    Hepar mensintesis banyak macam protein dari asam amino. dengan proses deaminasi,

    hepar juga mensintesis gula dari asam lemak dan asam amino.Dengan proses transaminasi, hepar

    memproduksi asam amino dari bahan-bahan non nitrogen. Hepar merupakan satu-satunya organ

    yang membentuk plasma albumin dan - globulin dan organ utama bagi produksi urea.Urea

    merupakan end product metabolisme protein. - globulin selain dibentuk di dalam hepar, juga

    dibentuk di limpa dan sumsum tulang. globulin hanya dibentuk di dalam hepar. Albumin

    mengandung 584 asam amino dengan BM 66.000

    4. Fungsi hepar sehubungan dengan pembekuan darah

    Hepar merupakan organ penting bagi sintesis protein-protein yang berkaitan dengan

    koagulasi darah, misalnya: membentuk fibrinogen, protrombin, faktor V, VII, IX, X. Benda

    asing menusuk kena pembuluh darah yang beraksi adalah faktor ekstrinsik, bila ada hubungan

    dengan katup jantung yang beraksi adalah faktor intrinsik.

    5. Fungsi hepar sebagai metabolisme vitamin

    Semua vitamin disimpan di dalam hepar khususnya vitamin A, D, E, K

    6. Fungsi hepar sebagai detoksikasi

    Hepar adalah pusat detoksikasi tubuh, Proses detoksikasi terjadi pada proses

    oksidasi,reduksi, metilasi, esterifikasi dan konjugasi terhadap berbagai macam bahan seperti zat

    racun,obat over dosis.

    7. Fungsi hepar sebagai fagositosis dan imunitas

    Sel kupfer merupakan saringan penting bakteri, pigmen dan berbagai bahan melalui

    proses fagositosis. Selain itu sel kupfer juga ikut memproduksi - globulin sebagai immune livers

    mechanism.

    8. Fungsi hemodinamik

    Hepar menerima 25% dari cardiac output, aliran darah hepar yang normal 1500 cc/ menit

    atau 1000-1800 cc/ menit. Darah yang mengalir di dalam a.hepatica 25% dan di dalamv.porta

    75% dari seluruh aliran darah ke hepar. Hepar merupakan organ penting untuk mempertahankan

    aliran darah.

    8

  • 7/28/2019 Copy of referat sirosis hepatis.doc

    9/22

    BAB II

    SIROSIS HATI

    2.1 DEFINISI

    Sirosis hati adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir fibrosis

    hepatik yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi dari arsitektur hepar dan

    pembentukan nodulus regeneratif, akibat dari nekrosis hepatoselular.

    2.2 ETIOLOGI

    a. Alkohol

    Sirosis ini paling sering disebabkan oleh alkoholisme kronis dan merupakan tipe sirosis

    yang paling sering ditemukan di negara Barat. Sirosis yang disebabkan oleh alkohol juga disebutsirosis portal Laennec (alkoholik, nutrisional), dimana jaringan parut secara khas mengelilingi

    daerah portal. Ingesti alkohol yang kronik dapat menyebabkan terjadinya sirosis hati. Alkohol

    menyebabkan suatu jajaran dari penyakit-penyakit hati; dari hati berlemak yang sederhana dan

    tidak rumit ( steatosis ), ke hati berlemak yang lebih serius dengan peradangan ( steatohepatitis

    atau alcoholic hepatitis ), ke sirosis. Perkembangan sirosis tergantung pada jumlah dan

    keteraturan dari konsumsi alkohol. Konsumi alkohol pada tingkat-tingkat yang tinggi dan kronis

    melukai sel-sel hati. 30% dari individu yang meminum setiap harinya paling sedikit 8 -16 ounces

    minuman keras (hard liquor) atau yang sama dengannya untuk 15 tahun atau lebih akan

    mengembangkan sirosis.

    b. Post Hepatitis dan kriptogenik

    Penyebab sirosis yang dikelompokkan termasuk penderita post hepatitis (terutama

    hepatitis B dan C ) dan yang penyebab terjadinya sirosis yang tidak teridentifikasi, misalnya

    untuk pencangkokan hati). Mayoritas dari pasien-pasien yang terinfeksi dengan hepatitis A

    sembuh secara penuh dalam waktu berminggu-minggu, tanpa mengembangkan infeksi yang

    kronis. Berlawanan dengannya, beberapa pasien-pasien yang terinfeksi dengan virus hepatitis B

    dan kebanyakan pasien-pasien terinfeksi dengan virus hepatitis C mengembangkan hepatitis

    yang kronis, yang pada gilirannya menyebabkan kerusakan hati yang progresif dan menjurus

    pada sirosis, dan adakalanya kanker-kanker hati. Gambaran patologi biasanya mengkerut,berbentuk tidak teratur, dan terdiri dari nodulus sel hati yang dipisahkan oleh pita fibrosis yang

    padat dan lebar. Ukuran nodulus sangat bervariasi , dengan sejumlah besar jaringan ikat

    memisahkan pulau parenkim regenerasi yang susunannya tidak teratur.

    9

  • 7/28/2019 Copy of referat sirosis hepatis.doc

    10/22

    c. Biliaris

    Cedera atau adanya obstruksi berpanjangan sistim bilier intra atau ekstrahepatik dapat

    menyebabkan terjadinya sirosis.Kerusakan sel hati yang dimulai di sekitar duktus biliaris akan

    menimbulkan pola sirosis yang dikenal sebagai sirosis biliaris. Penyebab tersering adalah

    obstruksi biliaris pasca hepatik. Sirosis biliaris di bagi menjadi dua yaitu

    Primary Biliary Cirrhosis (PBC)

    Kelainan imunitas pada PBC menyebabkan peradangan dan kerusakan yang kronis dari

    pembuluh-pembuluh kecil empedu dalam hati, bersifat intrahepatik. Pembuluh-pembuluh

    empedu adalah jalan-jalan dalam hati yang dilalui empedu menuju ke usus.

    Secondary Biliary Cirrhosis (SBC)

    Pada (SBC) , terdapatnya obstruksi total atau parsial yang berkepanjangan pada duktus

    ekstrahepatik yaitu COMMON BILE DUCT atau cabangnya.Dapat disebabkan oleh adanya batuempedu ataupun pada pasca operasi striktura kandung

    d. Kardiak

    Sirosis dapat terjadi akibat daripada gagal jantung kongestif kanan yang berpanjangan, Ini terjadi

    disebabkan adanya perubahan fibrotik dalam hati yang terjadi sekunder terhadap anoksi dan

    nekrosis sentrilibuler.

    e. Metabolik, keturunan dan terkait obat

    Penyakit metabolik dan keturunan :

    Sindrom Fanconi

    Defisiensi 1-antitripsin

    Galaktosemia

    Penyakit Gaucher

    Penyakit simpanan Glikogen

    Hemokromatosis

    Intoleransi fruktosa herediter

    Tirosinemia Herediter

    Penyakit Wilsona.

    10

  • 7/28/2019 Copy of referat sirosis hepatis.doc

    11/22

    2.3 KLASIFIKASI

    Berdasarkan morfologi sirosis hati dibagi atas 3 jenis, yaitu :

    a. Mikronodular

    Ditandai dengan terbentuknya septa tebal teratur, di dalam septa parenkim hati mengandung

    nodul halus dan kecil merata tersebut seluruh lobul. Sirosis mikronodular besar nodulnya sampai

    3 mm.Dapat ditemukan pada alkoholisme,hemokromatosis,obstruksi bilier dan obstruksi vena

    b. Makronodular

    Sirosis makronodular ditandai dengan terbentuknya septa dengan ketebalan

    bervariasi,mengandung nodul yang besarnya juga bervariasi. Besar nodulnya lebih 3 mm. Dapat

    ditemukan pada hepatitis kronik B, hepatitis kronik C, defisiensi a-1-antitripsin, sirosis bilier

    primer.

    c. Campuran (yang memperlihatkan gambaran mikro-dan makronodular).

    Sirosis mikronoduler sering berkembang menjadi makronoduler.

    Secara fungsional sirosis terbagi atas :

    Sirosis hati kompensata : Merupakan sirosis hati laten. Pada stadium kompensata ini belum

    terlihat gejala-gejala yang nyata seperti lemas , mudah lelah,nafsu makan berkurang,kembung,

    mual dan berat badan turun. Biasanya stadium ini ditemukan pada saat pemeriksaan skreening.

    Sirosis hati dekompensat : dikenal dengan Sirosis hati aktif, dan stadium ini biasanya gejala-

    gejala sudah jelas, misalnya ; ascites, edema dan ikterus.

    Berdasarkan stadium menurut consensus Baveno IV

    a. Stadium 1 : tidak ada varises , tidak ada asites

    b. Stadium 2 : varises , tanpa asites

    c. Stadium 3 : asites dengan atau tanpa varises

    d. Stadium 4 : perdarahan atau tanpa varises

    Stadium 1 dan 2 : kompensata

    Stadium 3 dan 4 : dekompensata

    11

  • 7/28/2019 Copy of referat sirosis hepatis.doc

    12/22

    2.4 PATOFISIOLOGI

    Sirosis hati ditandai dengan hilangnya arsitektur lobular hepatik normal dengan

    pembentukan fibrosis dan destruksi sel parenkim beserta regenerasinya membentuk nodul-nodul.

    Hati dapat terlukai oleh berbagai macam sebab dan kejadian, kejadian tersebut dapatterjadi dalam waktu yang singkat atau dalam keadaan yang kronis atau perlukaan hati yangterus

    menerus yang terjadi pada peminum alcohol aktif. Hati kemudian merespon kerusakan sel

    tersebut dengan membentuk ekstraselular matriks yang mengandung kolagen,glikoprotein, dan

    proteoglikans. Sel stellata berperan dalam membentuk ekstraselular matriks ini. Pada cedera

    yang akut sel stellata membentuk kembali ekstraselular matriks ini sehingga ditemukan

    pembengkakan pada hati. Namun, ada beberapa parakrine faktor yang menyebabkan sel stellata

    menjadi sel penghasil kolagen. Faktor parakrine ini mungkin dilepaskan oleh hepatocytes, sel

    Kupffer, dan endotel sinusoid sebagai respon terhadap cedera berkepanjangan. Sebagai contoh

    peningkatan kadar sitokin transforming growth factor beta 1 ( TGF-beta1) ditemukan pada

    pasien dengan Hepatitis C kronis dan pasien sirosis.TGF-beta1 kemudian mengaktivasi selstellata untuk memproduksi kolagen tipe 1 dan pada akhirnya ukuran hati menyusut.

    Peningkatan deposisi kolagen pada perisinusoidal dan berkurangnya ukuran dari fenestra

    endotel hepatic menyebabkan kapilerisasi (ukuran pori seperti endotel kapiler) dari sinusoid. Sel

    stellata dalam memproduksi kolagen mengalami kontraksi yang cukup besar untuk menekan

    daerah perisinusoidal Adanya kapilarisasi dan kontraktilitas sel stellata inilah yang menyebabkan

    penekanan pada banyak vena di hati sehingga mengganggu proses aliran darah ke sel hati dan

    pada akhirnya sel hati mati, kematian hepatocytes dalam jumlah yang besar akan menyebabkan

    banyaknya fungsi hati yang rusak sehingga menyebabkan banyak gejala klinis. Kompresi dari

    vena pada hati akan dapat menyebabkan hipertensi portal yang merupakan keadaan utamapenyebab terjadinya manifestasi klinis.

    2.5 MANIFESTASI KLINIS

    Manifestasi klinis dari Sirosis hati disebabkan oleh satu atau lebih hal-hal yangtersebut di bawah

    ini :

    a. Kegagalan Parenkim hati

    b. Hipertensi porta

    c. Asitesd.

    e. Ensefalophati hepatik

    12

  • 7/28/2019 Copy of referat sirosis hepatis.doc

    13/22

    Keluhan dari sirosis hati dapat berupa :

    Merasa kemampuan jasmani menurun

    Nausea, anorexia dan diikuti dengan penurunan berat badan

    Sclera ikterik dan buang air kecil berwarna gelap (warna teh)

    Ascites dan edema anasarka Perdarahan saluran cerna bagian atas (hematemesis melena)

    Pada keadaan lanjut dapat dijumpai Hepatic Enchephalopathy

    Pruritus

    Seperti telah disebutkan diatas bahwa pada hati terjadi gangguan arsitektur hati yang

    mengakibatkan kegagalan sirkulasi dan kegagalan perenkim hati yang memperlihatkan gejala

    klinis berupa :

    a. Kegagalan sirosis hati

    edema

    ikterus

    koma

    kerusakan hati

    asites

    kelainan darah (anemia penyakit kronik,hematom/mudah terjadi perdarahan)

    b. Hipertensi portal (normal 5-10 mmHg)

    varises oesophagus

    splenomegali

    gastropati

    hipertensi porta

    caput medusa

    asites collateral

    13

  • 7/28/2019 Copy of referat sirosis hepatis.doc

    14/22

    vein hemorrhoid/hematoschezia

    c. Hiperestrogenemia

    Hiperpigmentasi

    Jerawat

    Perubahan suara menjadi kecil

    Ginekomastia

    Spider naevi

    Eritema palmar

    Kerontokan bulu sekunder

    Atrofi testis

    Fetor hepatikum sebagai bau napas yang khas pada pasien sirosis disebabkan peningkatan

    konsentrasi dimetil sulfid akibat pintasan porto sistemik yang berat.

    2.6 DIAGNOSIS DAN PEMERIKSAAN PENUNJANG

    Diagnosa yang pasti ditegaskan secara mikroskopis dengan melakukan biopsi hati.

    Dengan pemeriksaan histopatologi dari sediaan jaringan hati dapat ditentukan keparahan dan

    kronisitas dari peradangan hatinya, mengetahui penyebab dari penyakit hati kronis, danmendiagnosis apakah penyakitnya suatu keganasan ataukah hanya penyakit sistemik yang

    disertai hepatomegali Tes fungsi hati meliputi aminotransferase, alkali fosfatase, gammaglutamil

    transpeptidase, bilirubin, albumin, dan waktu protrombin.

    a. SGOT dan SGPT meningkat tetapi tak begitu tinggi.

    b.Alkali fosfatase meningkat kurang dari 2 sampai 3 kali batas normal atas.

    c.GGT konsentrasinya tinggi pada penyaki hati alkoholik kronik, karena alkohol selain

    menginduksi GGT mikrosomal hepatik, juga bisa menyebabkan bocornya GGT dari hepatosit.

    d. Bilirubin dapat normal pada sirosis kompensata dan meningkat pada sirosis lanjut.

    e. Albumin konsentrasinya menurun sesuai perburukan sirosis karena sintesisnya terjadi di

    jaringan hati.

    Waktu protrombin mencerminkan derajat disfungsi sintesis hati, sehingga pada sirosis

    memanjang. Natrium serum menurun terutama pada sirosis dengan asites, dikaitkan dengan

    14

  • 7/28/2019 Copy of referat sirosis hepatis.doc

    15/22

    ketidakmampuan ekskresi air bebas. Kelainan hematologi anemia dengan trombositopenia

    ,lekopenia, dan neutropenia akibat splenomegali kongestif berkaitan dengan hipertensi porta

    sehingga terjadi hipersplenisme. Pemeriksaan marker serologi petanda virus untuk menentukan

    penyebab sirosis hati seperti HBsAg, HBeAg, HBV-DNA, HCV-RNA, dan

    sebagainya.Pemeriksaan alfafeto protein (AFP). Bila ininya terus meninggi atau >500-1.000

    berarti telah terjadi transformasi kearah keganasan yaitu terjadinya kanker hati primer

    (hepatoma).

    Pemeriksaan radiologis barium meal dapat melihat varises untuk konfirmasi adanya hipertensi

    porta. Dari pemeriksaan USG pada sirosis lanjut dapat dinilai hati mengecil dan nodular,

    permukaan ireguler, dan ada peningkatan ekogenitas parenkim hati, juga untuk melihat adanya

    asites, splenomegali, trombosis vena porta dan pelebaran vena porta, serta skrining adanya

    karsinoma hati pada pasien sirosis. Pemeriksaan oesophagogram untuk melihat varises esofagus,

    pemeriksaan esofagoskopi untuk melihat besar dan panjang varises serta sumber pendarahan, CT

    scan, angiografi, dan endoscopic retrograde chlangiopancreatography (ERCP).

    2.7 KOMPLIKASI

    a. Edema dan ascites

    Ketika sirosis hati menjadi semakin parah, ginjal langsung bekerja menahan

    garam dan air didalam tubuh. Kelebihan garam dan air pertama-tama berakumulasi dalam

    jaringan dibawah kulit pergelangan-pergelangan kaki dan kaki-kaki karena efek gaya

    berat ketika berdiri atau duduk. Akumulasi cairan ini disebut edema atau pittingedema.

    Edema seringkali memburuk pada akhir hari setelah berdiri atau duduk dan mungkin

    berkurang dalam semalam sebagai suatu akibat dari kehilangan efek-efek daya berat

    ketika berbaring. Ketika sirosis memburuk dan lebih banyak garam dan air yang tertahan,cairan juga mungkin berakumulasi dalam rongga perut antara dinding perut dan organ-

    organ perut. Akumulasi cairan ini disebut ascites menyebabkan pembengkakkan perut,

    ketidaknyamanan perut, dan berat badan yang meningkat.

    b. Spontaneous bacterial peritonitis (SBP)

    Cairan dalam rongga perut (ascites) adalah tempat yang sempurna untuk bakteri-

    bakteri berkembang. Secara normal, rongga perut mengandung suatu jumlah yang sangat

    kecil cairan yang mampu melawan infeksi dengan baik, dan bakteri-bakteri yang masuk

    ke perut (biasanya dari usus) dibunuh atau menemukan jalan mereka kedalam vena portaldan ke hati dimana mereka dibunuh. Pada sirosis, cairan yang mengumpul didalam perut

    tidak mampu untuk melawan infeksi secara normal. Sebagai tambahan, lebih banyak

    bakteri-bakteri menemukan jalan mereka dari usus kedalam ascites. Oleh karenanya,

    infeksi didalam perut dan ascites, dirujuk sebagai spontaneous bacterial peritonitis atau

    SBP, kemungkinan terjadi. SBP adalah suatu komplikasi yang mengancam nyawa.

    Beberapa pasien-pasien dengan SBP tdak mempunyai gejala-gejala, dimana yang lainnya

    15

  • 7/28/2019 Copy of referat sirosis hepatis.doc

    16/22

    mempunyai demam, kedinginan, sakit perut dan kelembutan perut, diare, dan

    memburuknya ascites.

    c. Perdarahan dari Varises Esofagus (esophageal varices)

    Pada sirosis hati, jaringan fibrosis menghalangi aliran darah yang kembali kejantung dari usus-usus dan meningkatkan tekanan dalam vena portal (hipertensi

    portal).Ketika tekanan dalam vena portal menjadi cukup tinggi, ia menyebabkan darah

    mengalir di sekitar hati melalui vena vena dengan tekanan yang lebih rendah untuk

    mencapai jantung. Vena-vena yang paling umum yang dilalui darah untuk melewati hati

    adalah vena-vena yang melapisi bagian bawah dari esophagus dan bagian atas dari

    lambung.

    Sebagai suatu akibat dari aliran darah yang meningkat dan peningkatan tekanan

    yang diakibatkannya, vena-vena pada esofagus yang lebih bawah dan lambung bagian

    atas mengembang dan mereka dirujuk sebagai esophageal varices dan gastric varices ;lebih tinggi tekanan portal, lebih besar varises-varises dan lebih mungkin seorang pasien

    mendapat perdarahan dari varises-varises ke dalam esophagus atau gaster.

    Perdarahan dari varises-varises biasanya adalah parah/berat dan, tanpa perawatan

    segera, dapat menjadi fatal. Gejala gejala dari perdarahan varises-varises termasuk

    hematemesis (muntahan dapat berupa darah merah bercampur dengan gumpalan-

    gumpalan atau "coffee grounds" dalam penampilannya, yang belakangan disebabkanoleh

    efek dari asam pada darah), mengeluarkan tinja/feces yang hitam dan bersifat ter

    disebabkan oleh perubahan-perubahan dalam darah ketika ia melewati usus (melena),dan

    orthostatic dizziness atau membuat pingsan (disebabkan oleh suatu kemerosotan dalamtekanan darah terutama ketika berdiri dari suatu posisi berbaring).

    Perdarahan juga mungkin terjadi dari varises-varises yang terbentuk dimana

    sajadidalam usus-usus, contohnya, usus besar (kolon), namun ini adalah jarang. Untuk

    sebab-sebab yang belum diketahui, pasien-pasien yang dirawat karena perdarahan yang

    secara aktif dari varises esophagus mempunyai suatu risiko yang tinggimengembangkan

    spontaneous bacterial peritonitis.

    d. Hepatic encephalopathy

    Beberapa protein-protein dalam makanan yang terlepas dari pencernaan danpenyerapan digunakan oleh bakteri-bakteri yang secara normal hadir dalam usus.Ketika

    menggunakan protein untuk tujuan-tujuan mereka sendiri, bakteri-bakteri membuat

    unsur-unsur yang mereka lepaskan kedalam usus. Unsur-unsur ini kemudian dapat

    diserap kedalam tubuh. Beberapa dari unsur-unsur ini, contohnya, ammonia,dapat

    mempunyai efek-efek beracun pada otak. Biasanya, unsur-unsur beracun ini diangkut dari

    16

  • 7/28/2019 Copy of referat sirosis hepatis.doc

    17/22

    usus didalam vena portal ke hati dimana mereka dikeluarkan dari darah dan di-

    detoksifikasi (dihliangkan racunnya).

    Saat terjadi sirosis, sel-sel hati tidak dapat berfungsi secara normal karena rusak atau

    kehilangan hubungan normal dengan darah. Sebagai tambahan, beberapa dari darah

    dalam vena portal memlewati hati melalui vena-vena lain. Akibat dari kondisi ini, zattoksik tidak dapat dikeluarkan oleh sel-sel hati, dan, sebagai gantinya, zat ini

    berakumulasi dalam darah.

    Ketika zat toksik berakumulasi secara cukup dalam darah, fungsi dari otak

    terganggu,suatu kondisi yang disebut hepatic encephalopathy. Tidur waktu siang hari

    daripada pada malam hari (kebalikkan dari pola tidur yang normal) adalah diantara

    gejala-gejala paling dini dari hepatic encephalopathy. Gejala-gejala lain termasuk sifat

    lekas marah, ketidakmampuan untuk konsentrasi atau melakukan perhitungan-

    perhitungan,kehilangan memori, kebingungan, atau tingkat-tingkat kesadaran yang

    tertekan.Akhirnya, hepatic encephalopathy yang parah/berat menyebabkan koma dankematian.

    Zat toksik juga membuat otak pasien dengan sirosis sangat peka pada obat-obat

    yang dimetabolisme dan dieliminasi secara normal oleh hati. Dosis-dosis dari banyak

    obat-obat yang secara normal dieksresi oleh hati harus dikurangi untuk mencegah suatu

    penambahan toksik pada sirosis, terutama obat-obat penenang (sedatives) dan obat-obat

    tidur. Secara alternatif, obat-obat mungkin digunakan yang tidak perlu dieliminasi oleh

    hati, contohnya, obat-obat yang dihilangkan/dieliminasi oleh ginjal-ginjal.

    Kriteria ensefalopati hepatic menurut West Haven :

    Stadium 1(prodromal = awal) terdapat gangguan stasus mental

    Stadium 2 (Impending koma) gangguan mental semakin berat, flapping tremor

    (tangan bergetar)

    Stadium 3 (Stupor) bingung, gelisah, delirium (prekoma), flapping tremor

    Stadium 4(koma) pasien koma tidak sadarkan diri .

    e. Hepatorenal syndrome

    Pasien-pasien dengan sirosis yang memburuk dapat menyebabkan

    hepatorenalsyndrome. Sindrom ini adalah suatu komplikasi yang serius dimana fungsi

    dari ginjal-ginjal berkurang. Itu adalah suatu persoalan fungsi dalam ginjal-ginjal, yaitu,

    tidak ada kerusakan fisik pada ginjal-ginjal. Sebagai gantinya, fungsi yang berkurang

    disebabkan oleh perubahan-perubahan dalam cara darah mengalir melalui ginjal-

    ginjalnya. Hepatorenal syndrome didefinisikan sebagai kegagalan yang progresif dari

    17

  • 7/28/2019 Copy of referat sirosis hepatis.doc

    18/22

    ginjal-ginjal untuk membersihkan unsur-unsur dari darah dan menghasilkan jumlah-

    jumlah urin yang memadai walaupun beberapa fungsi-fungsi penting lain dari ginjal-

    ginjal, seperti penahanan garam, dipelihara/dipertahankan. Jika fungsi hati membaik atau

    transplantasi hati dilakukan ke pasien dengan hepatorenal syndrome, ginjal-ginjal

    biasanya mulai bekerja secara normal. Ini menyatakan bahwa fungsi ginjal berkurang

    adalah akibat dari akumulasi zat toksik dalam darah ketika terjadi kegagalan hati. Adadua

    tipe dari hepatorenal syndrome. Satu tipe terjadi secara perlahan-lahan. Yangl ainnya

    terjadi secara cepat melalui waktu dari satu atau dua minggu.

    f. Hepatopulmonary syndrome

    Jarang terjadi. Hanya terjadi ke beberapa pasien-pasien dengan sirosis yang

    berlanjut.Pasien-pasien ini dapat mengalami kesulitan bernapas karena hormon-hormon

    tertentuyang dilepas pada sirosis yang telah berlanjut menyebabkan paru-paru berfungsi

    secara abnormal. Persoalan dasar dalam paru adalah bahwa tidak cukup darah mengalir

    melalui pembuluh-pembuluh darah kecil dalam paru-paru yang berhubungan denganalveoli (kantung-kantung udara) dari paru-paru. Darah yang mengalir melalui paru-paru

    dilangsir sekitar alveoli dan tidak dapat mengambil cukup oksigen dari udara didalam

    alveoli. Sebagai akibatnya pasien mengalami sesak napas, terutama dengan pengerahan

    tenaga.

    g. Hypersplenism Limpa (spleen) secara normal bertindak sebagai suatu saringan

    (filter) untuk mengeluarkan/menghilangkan sel-sel darah merah, sel-sel darah putih, dan

    platelet- platelet (partikel-partikel kecil yang penting uktuk pembekuan darah) yang lebih

    tua.Darah yang mengalir dari limpa bergabung dengan darah dalam vena portal dari usus-

    usus. Ketika tekanan dalam vena portal naik pada sirosis, ia bertambah menghalangialiran darah dari limpa. Darah tersendat dan berakumulasi dalam limpa, dan

    limpamembengkak dalam ukurannya, suatu kondisi yang dirujuk sebagai

    splenomegaly.Adakalanya, limpa begitu bengkaknya sehingga ia menyebabkan sakit

    perut.Ketika limpa membesar, ia menyaring keluar lebih banyak dan lebih banyak sel-sel

    darah dan platelet-platelet hingga jumlah-jumlah mereka dalam darah berkurang.

    Hypersplenism adalah istilah yang digunakan untuk menggambarkan kondisi ini, dan itu

    behubungan dengan suatu jumlah sel darah merah yang rendah (anemia), jumlah sel

    darah putih yang rendah (leucopenia), dan/atau suatu jumlah platelet yang rendah

    (thrombocytopenia). Anemia dapat menyebabkan kelemahan, leucopenia dapat menjurus

    pada infeksi-infeksi, dan trombositopenia dapat mengganggu pembekuan darah dan

    berakibat pada perdarahan yang diperpanjang (lama).

    h. Kanker Hati (hepatocellular carcinoma)Sirosis yang disebabkan oleh penyebab

    apa saja meningkatkan risiko kanker hati utama/primer (hepatocellular carcinoma).

    Gejala-gejala dan tanda-tanda yang paling umum dari kanker hati primer/utama adalah

    sakit perut dan pembengkakan perut,suatu hati yang membesar, kehilangan berat badan,

    18

  • 7/28/2019 Copy of referat sirosis hepatis.doc

    19/22

    dan demam. Sebagai tambahan,kanker-kanker hati dapat menghasilkan dan melepaskan

    sejumlah unsur-unsur,termasuk yang dapat menyebabkan suatu peningkatan jumlah sel

    darah merah( erythrocytosis ), gula darah yang rendah ( hypoglycemia ), dan kalsium

    darah yangtinggi ( hypercalcemia ).

    2.8 PENATALAKSANAAN

    Pengobatan sirosis hati pada prinsipnya berupa :

    a. Simtomatis

    b. Supportif

    Istirahat yang cukup

    Istirahat yang cukup : Diet rendah protein : diet hati III : protein 1g/BB, 55g protein,2000

    kalori. Bila ascites : diet rendah garam II : 600-800mg atau III : 1000-2000mg.Bila prosestidak aktif : diet tinggi kalori : 2000-3000 kalori atau tinggi protein (80-125g/hari).

    Pengobatan berdasarkan etiologi Misalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C dapat

    dicoba dengan interferon.Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi bagian

    pasien dengan hepatitis C kronik yang belum pernah mendapatkan pengobatan IFN.

    seperti :

    Kombinasi IFN dengan ribavirin :Terapi kombinasi IFN dan Ribavirin terdiri dari

    IFN 3 juta unit 3 x seminggudan RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat

    badan (1000mg untuk berat badan kurang dari 75kg) yang diberikan untuk jangka

    waktu 24-48 minggu.

    Terapi induksi IFN:Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan

    dosis yang lebihtinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang

    dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x seminggu selama 48 minggu dengan atau tanpa

    kombinasi dengan RIB.

    Terapi dosis IFN tiap hari :Terapi dosis interferon setiap hari. Dasar pemberian

    IFN dengan dosis 3 jutaatau 5 juta unit tiap hari sampai HCV-RNA negatif di

    serum dan jaringan hati.

    c. Pengobatan yang spesifik dari sirosis hati akan diberikan jika telah terjadi komplikasi seperti.

    Ascites

    Dapat dikendalikan dengan terapi konservatif yang terdiri atas :

    Istirahat

    19

  • 7/28/2019 Copy of referat sirosis hepatis.doc

    20/22

    Diet rendah garam : untuk asites ringan dicoba dulu dengan istirahat dan diet

    rendah garam dan penderita dapat berobat jalan dan apabila gagal maka

    penderitaharus dirawat.

    Diuretik

    Pemberian diuretik hanya bagi penderita yang telah menjalani diet rendah

    garam dan pembatasan cairan namun penurunan berat badannya kurang dari 1kg

    setelah 4 hari. Mengingat salah satu komplikasi akibat pemberian diuretic adalah

    hipokalemia dan hal ini dapat mencetuskan encepalophaty hepatic,maka pilihan

    utama diuretic adalah spironolacton, dan dimulai dengan dosis rendah, serta dapat

    dinaikkan dosisnya bertahap tiap 3-4 hari, apabila dengan dosis maksimal

    diuresisnya belum tercapai maka dapat kita kombinasikan dengan furosemid.

    Terapi lain

    Sebagian kecil penderita asites tidak berhasil dengan pengobatan konservatif.Pada

    keadaan demikian pilihan kita adalah parasintesis. Mengenai parasintesis cairan

    asites dapat dilakukan 5 10 liter / hari, dengan catatan harus dilakukan infuse

    albumin sebanyak 6 8 gr/l cairan asites yang dikeluarkan. Ternyata parasintesa

    dapat menurunkan masa rawat pasien.

    Spontaneus Bacterial Peritonitis (SBP)

    Infeksi cairan dapat terjadi secara spontan, atau setelah tindakan parasintese. Tipe

    yang spontan terjadi 80% pada penderita sirosis hati dengan asites, sekitar 20%

    kasus.Keadaan ini lebih sering terjadi pada sirosis hati stadium kompesata yang berat.

    Pada kebanyakan kasus penyakit ini timbul selama masa rawatan. Infeksi umumnya

    terjadi secara blood borne dan 90% Monomicroba. Pada sirosis hati terjadi permiabilitas

    usus menurun dan mikroba ini berasal dari usus.Pengobatan SBP dengan memberikan

    cefalosporin generasi III (Cefotaxime), secara parental selama lima hari, atau quinolon

    secara oral. Mengingat akan rekurennya tinggi maka untuk profilaxis dapat diberikan

    norfloxacin (400mg/hari) selama 2-3minggu.

    Hepatorenal Sindrome

    Sindroma ini dicegah dengan menghindari pemberian diuretik yang berlebihan,pengenalan secara dini setiap penyakit seperti gangguan elekterolit, perdarahan

    daninfeksi. Penanganan secara konservatif dapat dilakukan berupa : Restriksi cairan,

    garam, potassium dan protein. Serta menghentikan obat-obatan yang nefrotoxic. Manitol

    tidak bermanfaat bahkan dapat menyebabkan asidosis intraseluler. Diuretik dengan dosis

    yang tinggi juga tidak bermanfaat, dapat mencetuskan perdarahan dan shock. Pilihan

    terbaik adalah transplantasi hati yang diikuti dengan perbaikan dan fungsi ginjal.

    20

  • 7/28/2019 Copy of referat sirosis hepatis.doc

    21/22

    Perdarahan karena pecahnya Varises Esofagus.

    Kasus ini merupakan kasus emergensi dan penanganan awal adalah penting. Prinsip

    penanganan yang utama adalah tindakan Resusitasi sampai keadaan pasien stabil,dalam

    keadaan ini maka dilakukan :

    Pasien diistirahatkan daan dipuasakan

    Pemasangan IVFD berupa garam fisiologis dan kalau perlu transfuse.

    Pemasangan Naso Gastric Tube (NGT) Hal ini mempunyai banyak

    sekalikegunaannya yaitu : untuk mengetahui perdarahan, cooling dengan es,

    pemberian obat-obatan, evaluasi darah.

    Pemberian obat-obatan berupa antasida, ARH2, Antifibrinolitik,

    VitaminK,Vasopressin, Octriotide dan Somatostatin Disamping itu diperlukan

    tindakan-tindakan lain dalam rangka menghentikan perdarahan misalnya

    pemasangan ballon tamponade dan tindakan skleroterapi/ ligasi atau Oesophageal

    Transection.

    Ensefalopati Hepatik

    Suatu sindrom neuropsikiatri yang didapatkan pada penderita penyakit hati

    menahun,mulai dari gangguan ritme tidur, perubahan kepribadian, gelisah sampai ke pre

    komadan koma Pada umumnya enselopati hepatik pada sirosis hati disebabkan adanya

    factor pencetus, antara lain : infeksi, perdarahan gastro intestinal, obat-obat

    yanghepatotoksik. Prinsip diagnosis :

    mengenali dan mengobati factor pencetus

    intervensi untuk menurunkan produksi dan absorpsi amonia serta toxin-

    toxinyang berasal dari usus dengan cara : diet rendah protein, pemberian

    antibiotik (neomisin) dan pemberian lactulose/ lactikol.

    o Obat-obat yang memodifikasi balance neutronsmiter : secara langsung

    (Bromocriptin,Flumazemil) dan secara tak langsung (Pemberian AARS).

    DAFTAR PUSTAKA

    1. Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid 1 FKUI, Jakarta ; 2000

    21

  • 7/28/2019 Copy of referat sirosis hepatis.doc

    22/22

    2. Sutadi, Sri Mulyani, USU Digitalized library, Sirosis Hepatis dari Bagian Ilmu Penyakit

    Dalam Universitas Sumatera Utara, 2003.

    3. Gines, Pere, et al.Management of Cirrhosis and ascites. The New England Journal of

    Medicine,2004;1647-1652.

    4. . Gayatri, Anak Agung Ayu Yuli, et al.Peritonitis Bakterial Spontan pada SirosisHati dan

    Hubungannya dengan Beber apa Faktor Resiko. Jurnal Penyakit Dalam no. 2,

    2006;halaman 84-90.

    5. Sien, Oey Tjeng . Hematemesisdan Melena, 2008.

    6. Sujono Hadi.Dr.Prof.,Sirosis Hepatis dalam Gastroenterologi. Edisi 7. Bandung ; 2002.

    7. SutadI ,Sri Mulyani, dari Bagian Ilmu Penyakit Dalam Universitas Sumatera Utara USU

    Di gitalized library,Sindrom Hepatorenal, 2003.

    22