Laporan Kasus RA1PENYAKIT GAGAL JANTUNG

PENYAJI: - Desi Indah Lais- Suci Soraya Sinaga- Dian Eriyanti D- Rima Novia Sardini- Auladi Halim Umar Lubis

DEPARTEMEN ILMU PENYAKIT DALAMFAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARARSUP H. ADAM MALIKMEDAN2015

22

LEMBAR PENGESAHANTelah dibacakan pada tanggal : 23 Juli 2015 Nilai :

(dr. Fiblia )( dr. Imelda Rey, SpPD ) KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, yang telah memberikan berkat dan karunia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan laporan kasus ini dengan judul PENYAKIT GAGAL JANTUNG.Penulisan laporan kasus ini adalah salah satu syarat untuk menyelesaikan Kepaniteraan Klinik Senior Program Pendidikan Profesi Dokter di Departemen Ilmu Penyakit Dalam, Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. Pada kesempatan ini penulis mengucapkan terima kasih kepada PPDS pembimbing dr. Fiblia dan supervisor dr.Imelda Rey,SpPD yang telah meluangkan waktunya dan memberikan banyak masukan dalam penyusunan laporan kasus ini sehingga penulis dapat menyelesaikan tepat pada waktunya. Penulis menyadari bahwa penulisan laporan kasus ini masih jauh dari kesempurnaan. Sehingga, penulis mengharapkan kritik dan saran dari pembaca demi kebaikan penulisan laporan kasus selanjutnya. Semoga makalah laporan kasus ini bermanfaat, akhir kata penulis mengucapkan terima kasih.

Medan, Juli 2015

Penulis

DAFTAR ISI

Lembar PengesahaniKata PengantariiDaftar Isi iiiBab 1 Tinjauan Pustaka11.1. Latar Belakang11.2 Definisi11.3 Epidemiologi21.4 Patofisiologi21.5 Manifestasi Klinis51.6 Diagnosis dan Diagnosis Banding61.7 Terapi71.8 Kriteria Merujuk/ referral81.9 Edukasi dan Pencegahan91.10 Prognosis10Bab 2 Status Orang Sakit11Bab 3 Follow Up Harian Di Ruangan20Bab 4 Diskusi27Bab 5 Kesimpulan30Daftar Pustaka31

BAB 1 Tinjauan Pustaka

1.1 Latar BelakangGagal jantung adalah suatu sindrom klinis akibat kelainan struktur atau fungsi jantung yang ditandai dengan gejala gagal jantung (sesak napas atau lelah bila beraktivitas; pada kondisi berat dapat muncul saat istirahat), tanda-tanda retansi cairan seperti kongesti paru atau bengkak pergelangan kaki, dan bukti objektif kelainan struktur atau fungsi jantung saat istirahat.1Diperkirakan 1-2% dari populasi dunia menderita penyakit gagal jantung kongestif dengan prevalensi yang terus meningkat. Sekitar 5-10 orang diprediksi menderita gagal jantung kongestif dari 1000 penduduk dunia.2Di Amerika Serikat, insidensi gagal jantung kongestif ditemukan sebanyak 500.000 orang dan prevalensi gagal jantung kongestif sebanyak 5 juta orang setiap tahun. Angka mortalitas akibat gagal jantung kongestif juga cukup tinggi, kurang lebih 300.000 jiwa setiap tahun.3 Oleh karena insidens yang cukup tinggi maka penting untuk mengenali dan mendiagnosis gagal jantung kongestif dengan benar untuk menghindari komplikasi yang dapat memperberat kondisi pasien tersebut.

1.2 DefinisiGagal jantung kongestif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap oksigen dan nutrien dikarenakan adanya kelainan fungsi jantung yang berakibat jantung gagal memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri.4

1.3 EpidemiologiDiperkirakan 1-2% dari populasi dunia menderita penyakit gagal jantung kongestif dengan prevalensi yang terus meningkat. Sekitar 5-10 orang diprediksi menderita gagal jantung kongestif dari 1000 penduduk dunia.2 Di Amerika Serikat, insidensi gagal jantung kongestif ditemukan sebanyak 500.000 orang dan prevalensi gagal jantung kongestif sebanyak 5 juta orang setiap tahun. Angka mortalitas akibat gagal jantung kongestif juga cukup tinggi, kurang lebih 300.000 jiwa setiap tahun.31.4 PatofisiologiGagal jantung bukanlah suatu keadaan klinis yang hanya melibatkan satu sistem tubuh melainkan suatu sindroma klinik akibat kelainan jantung sehingga jantung tidak mampu memompa memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. Gagal jantung ditandai dengan satu respon hemodinamik, ginjal, syaraf dan hormonal yang nyata serta suatu keadaan patologik berupa penurunan fungsi jantung. Salah satu respon hemodinamik yang tidak normal adalah peningkatan tekanan pengisian (filling pressure) dari jantung atau preload. Respon terhadap jantung menimbulkan beberapa mekanisme kompensasi yang bertujuan untuk meningkatkan volume darah, volume ruang jantung, tahanan pembuluh darah perifer dan hipertropi otot jantung. Kondisi ini juga menyebabkan aktivasi dari mekanisme kompensasi tubuh yang akut berupa penimbunan air dan garam oleh ginjal dan aktivasi system saraf adrenergik. Penting dibedakan antara kemampuan jantung untuk memompa (pump function) dengan kontraktilias otot jantung (myocardial function). Pada beberapa keadaan ditemukan beban berlebihan sehingga timbul gagal jantung sebagai pompa tanpa terdapat depresi pada otot jantung intrinsik. Sebaliknya dapat pula terjadi depresi otot jantung intrinsik tetapi secara klinis tidak tampak tanda-tanda gagal jantung karena beban jantung yang ringan. Pada awal gagal jantung akibat CO yang rendah, di dalam tubuh terjadi peningkatan aktivitas saraf simpatis dan sistem renin angiotensin aldosteron, serta pelepasan arginin vasopressin yang kesemuanya merupakan mekanisme kompensasi untuk mempertahankan tekanan darah yang adekuat. Penurunan kontraktilitas ventrikel akan diikuti penurunan curah jantung yang selanjutnya terjadi penurunan tekanan darah dan penurunan volume darah arteri yang efektif. Hal ini akan merangsang mekanisme kompensasi neurohumoral. Vasokonstriksi dan retensi air untuk sementara waktu akan meningkatkan tekanan darah sedangkan peningkatan preload akan meningkatkan kontraktilitas jantung melalui hukum Starling. Apabila keadaan ini tidak segera teratasi, peninggian afterload, peninggian preload dan hipertrofi dilatasi jantung akan lebih menambah beban jantung sehingga terjadi gagal jantung yang tidak terkompensasi. Dilatasi ventrikel menyebabkan disfungsi sistolik (penurunan fraksi ejeksi) dan retensi cairan meningkatkan volume ventrikel (dilatasi). Jantung yang berdilatasi tidak efisien secara mekanis (hukum Laplace). Jika persediaan energi terbatas (misal pada penyakit koroner) selanjutnya bisa menyebabkan gangguan kontraktilitas. Selain itu kekakuan ventrikel akan menyebabkan terjadinya disfungsi ventrikel. Pada gagal jantung kongestif terjadi stagnasi aliran darah, embolisasi sistemik dari trombus mural, dan disritmia ventrikel refrakter. Disamping itu keadaan penyakit jantung koroner sebagai salah satu etiologi CHF akan menurunkan aliran darah ke miokard yang akan menyebabkan iskemik miokard dengan komplikasi gangguan irama dan sistem konduksi kelistrikan jantung. Beberapa data menyebutkan bradiaritmia dan penurunan aktivitas listrik menunjukan peningkatan presentase kematian jantung mendadak, karena frekuensi takikardi ventrikel dan fibrilasi ventrikel menurun. WHO menyebutkan kematian jantung mendadak bisa terjadi akibat penurunan fungsi mekanis jantung, seperti penurunan aktivitas listrik, ataupun keadaan seperti emboli sistemik (emboli pulmo, jantung) dan keadaan yang telah disebutkan diatas.6,7,8,9,10,11Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan kontraktilitas jantung, yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari curah jantung normal. Konsep curah jantung paling baik dijelaskan dengan persamaan CO= HR x SV dimana curah jantung adalah fungsi frekuensi jantung x volume sekuncup.12 Curah jantung yang berkurang mengakibatkan sistem saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk mempertahankan curah jantung, bila mekanisme kompensasi untuk mempertahankan perfusi jaringan yang memadai, maka volume sekuncup jantunglah yang harus menyesuaikan diri untuk mempertahankan curah jantung.12 Tapi pada gagal jantung dengan masalah utama kerusakan dan kekakuan serabut otot jantung, volume sekuncup berkurang dan curah jantung normal masih dapat dipertahankan. Volume sekuncup, jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi tergantung pada tiga faktor yaitu:121. Preload: setara dengan isi diastolik akhir yaitu jumlah darah mengisi jantung berbanding langsung dengan tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut jantung. 2. Kontraktilitas: mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada tingkat sel dan berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar kalsium. 3. Afterload: mengacu pada besarnya ventrikel yang harus dihasilkan untuk memompa darah melawan perbedaan tekanan yang di timbulkan oleh tekanan arteriol.

Gambar 1.1 Alur Kematian CHF 6

1.5 Manifestasi KlinisManifestasi klinis gagal jantung bervariasi, pada pasien gagal jantung akut dapat memiliki berbagai kondisi klinis, yaitu:11) Acute decompansated heart failure (ADHF), dapat baru pertama kali atau dekompensasi dari gagal jantung kronis.2) Hypertensive acute heart failure. Gejala gagal jantung dengan tekanan darah tinggi dan fungsi ventrikel yang masih baik, apabila ada gambaran edema paru akut.3) Edema paru. Sesak napas hebat, dengan ronki basah kasar terutama di basal paru, ortopnea, saturasi O2 < 90%, dikonfirmasi dengan foto rontgen dada.4) Syok kardiogenik. Adanya bukti hipoperfusi jaringan walaupun volume telah dikoreksi. Tekanan darah sistolik 60 kali/menit (tidak ada blok jantung) dengan atau tanpa kongesti organ/paru.5) High output failure. Gejala curah jantung tinggi, laju nadi yang cepat, akral hangat, kongesti paru, kadang-kadang tekanan darah rendah seperti pada syok septik.6) Gagal jantung kanan. Gejala curah jantung rendah, peningkatan tekanan vena jugularis, serta pembesaran hati dan hipotensi.

1.6 Diagnosis dan Diagnosis BandingBerdasarkan studi Framingham, diagnosis gagal jantung kongestif ditegakkan apabila diperoleh : 1 atau dua kriteria mayor + dua kriteria minor1

Kriteria Framingham dalam penegakan diagnosis gagal jantung kongestif5Kriteria MayorKriteria Minor

Dispnea/orthopnea Nocturnal Parkosismal Distensi vena leher Ronki basah Kardiomegali Edema pulmonary akut Gallop-S3 Peningkatan tekanan vena (>16 cmH2O) Waktu sirkulasi > 25 detik Reflex hepatojugularis Edema pretibial Batuk malam Dispnea saat aktivitas Hepatomegali Efusi pleura Kapasitas vital paru menurun 1/3 dari maksimal Takikardia (>120 kali/menit) Penurunan berat badan > 4.5 Kg dalam 5 hari

Klasifikasi fungsional penyakit gagal jantung menurut New York Heart Association (NYHA): Kelas I: tidak terdapat batasan dalam melakukan aktivitas fisik. Aktivitas fisik sehari-hari tidak menimbulkan kelelahan, palpitasi, atau sesak. Kelas II: terdapat batas aktivitas ringan. Tidak terdapat keluhan saat istirahat, namun aktivitas fisik sehari-hari menimbulkan kelelahan, palpitasi, atau sesak. Kelas III: terdapat batasan aktivitas bermakna. Tidak terdapat keluhan saat istirahat tetapi aktivitas fisik ringan menyebabkan kelelahan, palpitasi, atau sesak. Kelas IV: tidak ada aktivitas fisik tanpa keluhan. Terdapat gejala saat istirahat Diagnosis Banding13a. b. Chronic Kidney Diseasesc. Acute Respiratory Distress Syndromed. Pneumoniae. Chronic Obstructive Pulmonary Diseasef. Cirrhosisg. Goodpasture Syndromeh. Idiopathic Pulmonary Fibrosis

1.7 Terapi14Dasar penatalaksanaan pasien gagal jantung adalah: Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung. Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraksi jantung dengan bahan-bahan farmakologis. Menghilangkan penimbunan cairan tubuh berlebihan dengan terapi diuretik diet dan istirahat

Terapi Farmakologi 1)Diuretik (Diuretik tiazid dan loop diuretik) Mengurangi kongestif pulmonal dan edema perifer, mengurangi gejala volume berlebihan seperti ortopnea dan dispnea noktural peroksimal, menurunkan volume plasma selanjutnya menurunkan preload untuk mengurangi beban kerja jantung dan kebutuhan oksigen dan juga menurunkan afterload agar tekanan darah menurun.2) Antagonis aldosteron Menurunkan mortalitas pasien dengan gagal jantung sedang sampai berat.3)Obat inotropik Meningkatkan kontraksi otot jantung dan curah jantung.4) Glikosida digitalis Meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung menyebabkan penurunan volume distribusi.5) Vasodilator (Captopril, Isosorbit Dinitrat) Mengurangi preload dan afterload yang berlebihan, dilatasi pembuluh darah vena menyebabkan berkurangnya preload jantung dengan meningkatkan kapasitas vena.6) Inhibitor ACE Mengurangi kadar angiostensin II dalam sirkulasi dan mengurangi sekresi aldosteron sehingga menyebabkan penurunan sekresi natrium dan air. Inhibitor ini juga menurunkan retensi vaskuler vena dan tekanan darah yg menyebabkan peningkatan curah jantung.

2.Terapi non farmakologi Penderita dianjurkan untuk membatasi aktivitas sesuai beratnya keluhan seperti: diet rendah garam, mengurangi berat badan, mengurangi lemak, mengurangi stress psikis, menghindari rokok, olahraga teratur.

1.8 Kriteria merujuk / ReferralTingkat kemampuan IIIB pada Standar Kompetensi Dokter Indonesia, yaitu: Lulusan dokter mampu membuat diagnosis klinik dan memberikan terapi pendahuluan pada keadaan gawat darurat demi menyelamatkan nyawa atau mencegah keparahan dan/atau kecacatan pada pasien. Lulusan dokter mampu menentukan rujukan yang paling tepat bagi penanganan pasien selanjutnya. Lulusan dokter juga mampu menindaklanjuti sesudah kembali dari rujukan.151.9 Edukasi dan PencegahanFaktor PredisposisiIntervensi untuk Pencegahan Gagal Jantung Kongestif

Hipertensi

Coronary Artery Disease

Valvular disease

Cardiomiopati

Hipertrofi ventrikel kiri

Infark miokardial (khususnya pasien dengan dilatasi ventrikel kiri dan/ atau disfungsi ventrikel)Kontrol tekanan darah

Berhenti merokok, mengurangi berat badan, olahraga teratur, penurunan kadar lemak, kontrol tekanan darah, profilaksis aspirin

Bedah

Abstensi alkohol

Kontrol tekanan darah, terapi ACE inhibitor

Terapi ACE inhibitor, nitrat, beta blockers

Edukasi1Mengedukasi pasien untuk intervensi gaya hidup:1. Diet rendah garam 2gr (setengah sendok teh) pada gagal jantung ringan dan 1gr pada gagal jantung berat, jumlah cairan 1.5 Liter/hari pada gagal jantung ringan dan 1 L/ hari pada gagal jantung berat:2. Berhenti merokok dan alkohol (terutama pada kardiomiopati)3. Aktivitas fisis rutin, misalnya berjalan kaki 3-5 kali/minggu selama 20-30 menit atau sepeda statis 5 kali/minggu selama 20 menit dengan 70-80% denyut jantung maksimal pada gagal jantung ringan dan sedang4. Istirahat tirah baring pada gagal jantung akut, berat, dan eksaserbasi akut.Pencegahan17 1.10 PrognosisPasien gagal jantung memiliki prognosis yang sangat buruk. Dalam satu randomized trial yang besar, pada pasien yang dirawat dengan gagal jantung yang mengalami dekompensasi, mortalitas 600 hari adalah 9,6% dan apabila dikombinasi dengan perawatan ulang 60 hari menjadi 35,2%. Angka kematian lebih tinggi lagi pada infark jantung yang disertai gagal jantung berat, dengan mortalitas 30% dalam 12 bulan. Pada pasien edema paru akut, angka kematian di rumah sakit 12% dan mortalitas 1 tahun 40%.16Prediktor mortalitas tinggi antara lain Pulmonary Capillary Wedge Pressure yang tinggi, sama atau lebih dari 16 mmHg, kadar natrium yang rendah, dimensi ruang ventrikel kiri yang meningkat, dan konsumsi oksigen puncak yang rendah.16Sekitar 45% pasien gagal jantung akan dirawat ulang paling tidak satu kali, 15% paling tidak dua kali dalam 12 bulan pertama.16

BAB 2STATUS ORANG SAKIT

No. Reg. RS : 00.64.86.87Tanggal Masuk : 13 Juli 2015Jam : 22.05Bed : II/2 Bed 2

ANAMNESIS PRIBADINama: Nurhayati Siregar

Umur: 75 tahun

Jenis Kelamin: Perempuan

Status Perkawinan: Sudah Menikah

Pekerjaan: Ibu Rumah Tangga

Suku: Batak

Agama: Islam

Alamat: Jl. Bojong Asih 2 F 41/25 Kel. Bojong Rajawali Lumbu, Kec. Rawalumbi, Kota Bekasi

ANAMNESIS Autoanamnese AlloanamneseANAMNESIS PENYAKITKeluhan utama : Sesak napas Deskripsi:Hal ini dialami os 1 bulan ini dan semakin berat dalam 2 hari ini. Sesak terutama dirasakan os saat tidur sehingga mengganggu waktu tidur dan terasa berkurang ketika bahu ditinggikan dengan memakai 2-3 bantal saat tidur. Sesak juga dirasakan saat os beraktivitas.Batuk tidak dijumpai. Demam dialami selama 3 hari. Demam bersifat naik turun. Demam tidak dengan suhu yang sangat tinggi dan menurun ke nilai yang normal setelah meminum obat penurun panas. Menggigil dan kejang tidak dijumpai saat demam. Mual dirasakan os sepanjang hari. Muntah tidak dijumpai. Nafsu makan biasa. Riwayat penurunan berat badan tidak dijumpai. Berat badan berlebih dijumpai. BAK dan BAB dalam batas normal.Riwayat tekanan darah tinggi dijumpai dengan tekanan tertinggi mencapai 200/100 mmHg. Riwayat meminum obat antihipertensi dijumpai. Riwayat penyakit gula disangkal. RPT: Hipertensi sejak 10 tahun yang lalu. Kedua ekstremitas lumpuh sejak 10 tahun yang lalu RPO: Tidak jelas

ANAMNESIS UMUM ORGANJantungSesak Napas: +Edema: +

Angina Pectoris: -PalpitasiLain-lain: -: -

Saluran PernapasanBatuk-batukDahak: -: -Asma, bronkitisLain-lain: -

: -

Saluran PencernaanNafsu Makan: biasa Penurunan BB: -

Keluhan Menelan: -Keluhan Defekasi: -

Keluhan Perut: mualLain-lain: -

Saluran UrogenitalSakit Buang Air Kecil: -Buang air kecil tersendat: -

Mengandung Batu: -Keadaan Urin: normal

Haid: -Lain-lain: -

Sendi dan TulangSakit pinggang: +Keterbatasan Gerak: +

Keluhan Persendian: +Lain-lain: -

EndokrinHaus/Polidipsi: -Gugup: -

Poliuri: -Perubahan Suara: -

Polifagi: -Lain-lain: -

Saraf PusatSakit Kepala: +Hoyong: +

Lain-lain: -

Darah dan Pembuluh darahPucat: -Perdarahan: -

Petechiae: -Purpura: -

Lain-lain: -

Sirkulasi PeriferClaudicatio Intermitten: -Lain-lain: -

ANAMNESIS FAMILI : Hipertensi pada kakak, adik, abang os.

PEMERIKSAAN FISIK DIAGNOSTIKSTATUS PRESENS :Keadaan UmumKeadaaan Penyakit

Sensorium: Compos MentisPancaran wajah: Lemah

Tekanan darah: 160/90 mmHgSikap Paksa: -

Nadi: 88 x/i, reg, t/v : cukupReflek fisiologis: +

Pernapasan: 36 x/iReflek patologis: -

Temperatur: 38oC (aksila)

Anemia(-)Ikterus(-)Dispnu(+)

Sianosis(-)Edema(+)Purpura(-)

Turgor Kulit : Baik

TB : 162 cm

BB : 100 kg

Keadaan Gizi : lebih BW = BB x 100 % = 100/62 x 100 % TB-100BW = 161 %IMT = 38,10 kg/m2 (Obesitas II)KEPALA :Mata : Konjungtiva palpebra pucat (-/-), sklera ikterik(-/-), pupil isokor ka=ki, reflex cahaya direk (+/+), indirek(+/+), kesan = normalTelinga: Dalam batas normalHidung: Dalam batas normalMulut: Lidah : dalam batas normalGigi geligi : dalam batas normalTonsil/faring : dalam batas normal

LEHER :Struma tidak membesar, pembesaran kelenjar limfa (-)Posisi trakea : medial, TVJ : R-2 cm H2OKaku kuduk (-), lain-lain: dalam batas normal

THORAX DEPANInspeksiBentuk: simetris fusifomisPergerakan: tidak dijumpai ketinggalan bernapasPalpasiNyeri tekan: tidak ada Fremitus suara : SF kanan = SF kiri, kesan : normalIktus: tidak teraba Perkusi ParuBatas paru-hati R/A: tidak jelas Peranjakan: tidak jelas JantungBatas atas jantung : ICS IV LMCSBatas kiri jantung : 1 cm lateral ICS V LMCSBatas kanan jantung : ICS V linea parasternal dextraAuskultasi ParuSuara Pernapasan : vesikuler Suara tambahan: ronki basah halus pada lapangan paru bawah kanan dan kiri JantungM1 > M2, P2 > P1, T1 > T2, A2 >A1, desah sistolis (-), desah diastolis (-), HR : 88 x/i, reguler, intensitas cukup

THORAX BELAKANGInspeksi: tidak dilakukan pemeriksaan Palpasi : tidak dilakukan pemeriksaanPerkusi: tidak dilakukan pemeriksaanAuskultasi: tidak dilakukan pemeriksaan

ABDOMENInspeksiBentuk: SimetrisGerakan lambung/usus : -Vena kolateral: -Caput medusae: -PalpasiDinding Abdomen: Soepel; H/L/R: tidak terabaHati:Pembesaran: -Permukaan: -Pinggir: -Nyeri tekan: - Limfa:Pembesaran: (-) Schuffner : -Haecket : -

Ginjal:Ballotement: - Uterus/ Ovarium : tidak dilakukan pemeriksaan Tumor: (-)PerkusiPekak hati: (+)Pekak beralih: (-)AuskultasiPeristaltik usus : peristaltik (+) kesan normalLain-lain: -

PINGGANGNyeri ketuk sudut kosto vertebra (-), Kiri/kanan (-) (tidak dilakukan pemeriksaan)

INGUINAL: tidak dilakukan pemeriksaan

GENITALIA LUAR: tidak dilakukan pemeriksaan

PEMERIKSAAN COLOK DUBUR (RT) : tidak dilakukan pemeriksaanANGGOTA GERAK BAWAH

KiriKanan

Edema:++

Arteri Femoralis:

Arteri Tibialis Posterior:

Arteri Dorsalis Pedis:

Refleks KPR:TDP

Refleks APR:

Refleks Fisiologis:

Refleks Patologis:

Lain-lain:

ANGGOTA GERAK ATAS

Deformitas Sendi: -

Lokasi: -

Jari tabuh: -

Tremor Ujung Jari: -

Telapak Tangan Sembab: -

Sianosis: -

Eritema palmaris: -

Lain-lain: -

PEMERIKSAAN LABORATORIUM RUTINDarahKemihTinja: ditunda

Hb: 13,6 g%Warna:kuning jernihWarna :

Eritrosit: 4,59x106/mm3Protein: -Konsistensi :

Leukosit: 10,5x103/mm3Reduksi: -Eritrosit :

Trombosit: 200x103/mm3Bilirubin: -Leukosit :

Ht: 40.4 %Urobilinogen: +Amoeba/Kista : -

Hitung jenis :Eosinofil : 1,4 Basofil : 0,1Neutrofil : 79,7Limfosit : 11,7Monosit : 7,1SedimenEritrosit : 2-3/ lpbLeukosit : >50/ lpbSilinder : -Epitel : 0-1/ lpbTelur Cacing : -Ascaris : -Ankylostoma : -T. trichiura : -Kremi : -

RESUMEANAMNESISKeadaan Umum: Sesak napas Telaah : Sesak napas dialami sejak 1 bulan yang lalu dan semakin berat dalam 2 hari ini. PND(+), DOE (+), DE (+). Demam dijumpai dalam 3 hari. Demam menurun setelah pemberian antipiretik. Mual dijumpai sepanjang hari. Riwayat hipertensi dijumpai dengan tekanan tertingggi mencapai 200/100 mmHg.

STATUS PRESENSKeadaan Umum: baik Keadaan Penyakit: sedangKeadaan Gizi: berlebih

PEMERIKSAAN FISIKKU: TD: 160/90 mmHgPancaran wajah: lemahThorax:-Perkusi batas kiri jantung 2 cm lateral dari LMCS-Auskultasi: dijumpai ronki basah pada lapangan paru bawah kanan dan kiriAbdomen:Palpasi abdomen nyeri (+) pada regio epigastrik

LABORATORIUM RUTINDarah:Dalam batas normal Urin:Sedimentasi: Leukosit > 50/ lpbFeses: ditunda

DIAGNOSA BANDING1. CHF Fc III ec HHD dd/CAD + Hipertensi Std. II + Pneumonia + Dispepsia fungsional dd/ organik +Imobilitas, instabilitas2. CKD3. CPC4. COPD

DIAGNOSA SEMENTARACHF Fc III ec HHD dd/CAD + Hipertensi Std. II + Pneumonia + Dispepsia tipe ulcer +Imobilitas, instabilitas

PENATALAKSANAANAktivitas: Tirah baring posisi semi fowler

Diet: Diet Jantung IIIKH BB x 30 kkal= 70x30= 2.100 kkalProtein BB x 0,6g= 4,2 g

Tindakan suportif : O2 2-4 L/I,

Medikamentosa:Inj ceftriaxone 1g/24 jam/ivInj. Furosemid 20 mg/8jam /ivInj. Ranitidin 50mg/12 jam/ivSpironolakton 1x25 mg Captopril tab 3x25 mg Parasetamol 3x500 mg Eritromisin 4x500 mgAntasida syr 3x1 CSucralfat syr 3x1 C

Rencana Penjajakan Diagnostik / Tindakan Lanjutan1. Urinalisis dan pemeriksaan feses rutin 2. Kultur urin3. Darah lengkap / 3 hari4. Echocardiografi5. Konsul PAI6. Konsul Kardiologi

BAB IIIFOLLOW UP PASIEN HARIAN DI RUANGAN

RENCANA AWAL

No. RM :648687

Nama Penderita : Nurhayati Siregar

Rencana yang akan dilakukan masing-masing masalah (meliputi rencana untuk diagnosis, penatalaksanaan, dan edukasi)

NoMasalahRencanaDiagnosaRencanaTerapiRencanaMonitoringRencanaEdukasi

1

CHF fc III ec HHD

Lipid profile Echocardiografi

Tirah Baring Diet Jantung III Inj. Furosemid 20 mg/8jam /iv Spironolakton 1x25 mg Captopril tab 3x25 mg Parasetamol 3x500 mg

RR TD

Mengedukasi pasien mengenai faktor risiko yang memperberat penyakit. Menjelaskan penatalaksanaan yang akan dilakukan terhadap pasien

2Dispepsia tipe Ulcer Gastroskopi USG Abdomen

Inj ranitidin 50mg/12 jam/iv Antasida syr 3x1 C Sucralfat syr 3x1 C

Klinis : nyeri epigastrium dan mual

Makan yang teratur

3Pneumonia Foto Thorax BTA DS 3x Kultur Sputum Inj ceftriaxone 1g/24 jam/Iv Eritromisin 4x500 mg

RRMenjelaskan kepada pasien untuk menjaga kebersihan diri dan alat-alat yang dipakai di rumah sakit agar terhindar dari kuman nosokomial yang bisa memperberat pneumonia.

4HT Stage II Foto Thorax Funduskopi Inj. Furosemide 20 mg/8 jam/IV Spironolakton 1x25 mg Captopril tab 3x25 mg

TD Mengurangi konsumsi garam, mengurangi berat badan, mengurangi lemak, mengurangi stress psikis, menghindari rokok, olahraga teratur.

TanggalSOAP

TerapiDiagnostik

13 Juli 2015 muntah, nyeri kepala, sesak nafas, nyeri ulu hatiSens : CMTD : 180/ 100 mmHgHR: 100 x/iRR : 32 x/iTemp : 39 CKepala: DBNLeher : TVJ R+ 2 H2OAbdomen : nyeri epigastrium (+)Extremitas : odema bilateral CHF fc III ec HHD dd/ CAD Hipertensi stage II Pneumonia dd/ TB paru Sindroma geriatric Dispepsia tipe ulcer Tirah baring O2 2-4/l Diet jantung III IVFD NaCl 0,9 % 10 gtt/i mikro Inj ceftriaxone 1 g/24 jam/iv Inj. Furosemide 20 mg / 8 jam Inj ranitidine 50 mg/12j/iv Spironolakton 1x 25 mg Captopril 3 x 25 mg Paracetamol 3x 500 mg Erithromicin 500 mg Antasida syr 3x1 Foto thorax Darah rutin

Balasan konsul kardiologi Os mengeluhkan muntah, nyeri kepalaSens : CMTD : 180/ 100 mmHgHR: 100 x/iRR : 22 x/iTemp : 39 CLeher : TVJ R+ 2 H2OExtremitas: akral hangat, edema :+/+

CHF fc II-III ec HHD Hipertensi std II bed rest O2 2-4 liter/ menit IVFD NaCl 0,9 % 10 tt/i Inj. Furosemide 20 mg Captopril 3x 25 mg

Echo jika kondisi stabil

14 -15 juli 2015 Sesak nafas +/- 1 bulan, PNO(+), DOE(+), demam (+) Bengkak kedua tungkai Nyeri ulu hati (-)Sens: CMTD: 160/90Nadi 88x/iRR: 36 x/ iTemp: 38,5 CLeher : TVJ R+2 cm H2OExtremitas: Edema (+)Urinalisa P/R/B/U: -/-/-/+Sedimen:Eri/ L/ Epitel: 2-3/>50/ 0-1Hasil foto thorax:Kardiomegali, suspek bronkopneumonia kanan, difraghma letak tinggi ec hepatomegliFoto lumbal:Dekstroskoliosis vert. lumbalis, curiga fraktur kompresi th 10-12 & L5Spondiloathrosis vert. lumbalis dengan penyempitan diskus vert L1-2, L3-4Proses porotik vert. lumbalis CHF fc III ec HHD dd/ CAD HT stage II Pneumonia dd/ TB paru Sindroma geriatri Dispepsia tipe ulcer Tirah baring O2 2-4/l Diet jantung III IVFD NaCl 0,9 % 10 gtt/i mikro Inj ceftriaxone 1 g/24 jam/iv Inj. Furosemide 20 mg / 8 jam Inj ranitidine 50 mg/12j/iv Spironolakton 1x 25 mg Captopril 3 x 25 mg Paracetamol 3x 500 mg Erithromicin 500 mg Antasida syr 3x1 Urinalisa , feses rutin Kultur sputum, BTA ds 3x Echokardiografi Darah lengkap ulang / 3 hari Konsul PAI, Kardio Foto lumbal PA/L 2 posisi (dilaksanakan hari ini)

Jawaban konsul PAI Sesak nafas (+)Sens : CM Pneumonia Inj. Ceftriaxon 1 gr/ 12 jam (ST) Azithromicin 1x 500mg Kultur Sputum : BTA ds 3x ke lab PK

Jawaban konsul Kardio Sesak nafas (+) Riwayat nyeri dada (+) sekali< 10

Sens: CMTD : 160/ 90 mmHgHR :88x/iRR : 36 x/iTemp : 38,5C CHF fc I/II ec HHD dd CAD Hipertensi std II Pneumonia dd TB paru Sindroma Geriatri Tirah baring Diet jantung III IVFD NaCl 0,9 % 10 tt/I mikro Inj. Furosemide 20 mg/ 8 jam 20 mg/ 12 jam IV Spironolakton 1 x25 mg Captopril 3 x 25 mg Bisoprolol 1 x 2,5 mg KSR 1 x 600 Domperidon 3x1 Ranitidine 1 ampl/ 12 jam

16-18 juli 2015 Sesak nafas (+) menurun, Demam(-) Bengkak pada tungkai (+)Sensorium : CMTD : 160/90 mmHgHR : 80x/i regularRR : 26 x/iTemp: 37 C Leher TVJ (R+2) cmH2OEkstremitas : oedema (+/+) CHF fc I-II ec HHD dd/ CAD HT stage II Pneumonia Sindroma geriatric ISK complicated Tirah baring Diet jantung III IVFD NaCl 0,9 % 10 gtt/I mikro Inj. Ceftriaxon 1 gr / 24 jam IV (PAI) Azithromycin 1x 500 mg(PAI) tdk dpt obat Eritromisin 4x500mg Inj. Furosemide 20 mg/ 12 jam IV Inj ranitidine 50 mg/12j/iv Spironolakton 1x 25 mg Captopril 3x 25 mg KSR 1x 600 mg Paracetamol 3x 500 mg Urinalisa , feses rutin Kultur sputum BTA ds 3x (PK) specimen belum diambil Echokardiografi hari ini Foto lumbosacral AP/ Lateral pemrintaan Konsul Psikosomatis hari ini di layangkan

19-22 Juli 2015 Sesak nafas (+) menurun, Demam(-) Bengkak pada tungkai (+)Sensorium : CMTD : 140/80 mmHgHR : 64x/i regularRR : 24 x/iTemp: 36,5 C Leher TVJ (R+2) cmH2OEkstremitas : oedema (+/+) CHF fc I-II ec HHD dd/ CAD HT stage II Pneumonia Sindroma geriatric ISK complicated Tirah baring Diet jantung III IVFD NaCl 0,9 % 10 gtt/I mikro Inj. Ceftriaxon 1 gr / 24 jam IV (PAI) Azithromycin 1x 500 mg(PAI) tdk dpt obat Eritromisin 4x500mg Inj. Furosemide 20 mg/ 12 jam IV Inj ranitidine 50 mg/12j/iv Spironolakton 1x 25 mg Captopril 3x 25 mg KSR 1x 600 mg Paracetamol 3x 500 mg Calcic- D 1x 1 tab Rencana pemberian bifosfat Konsul rheumatologi interna

27

BAB IVDISKUSI

TeoriKasus

Riwayat : Intrinsik: Kardiomiopati, Infark miokard, Miokarditis, Penyakit jantung iskemik, Defek jantung bawaan, dan Perikarditis. Sekunder : Emboli paru, Anemia, Hipertensi sistemik, Kelebihan volume darah, Asidosis metabolic, Keracunan obat, dan Aritmia jantung

Riwayat hipertensi sistemik

Manifestasi Klinis :Kriteria Mayor : Paroxymal Nocturnal Dyspnea Distensi Vena Leher Ronki Kardiomegali Edema paru akut S3 Gallop Peningkatan TVJ Refluks hepatojugularKriteria Minor : Edema Ekstremitas Batuk malam hari Sesak saat beraktivitas Hepatomegali Efusi pleura Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal Takikardi > 120 x/i

Manifestasi klinis pada pasien :Kriteria Mayor : Paroxymal Nocturnal Dyspnea Ronki basah halus kedua lapangan paru bawah Peningkatan TVJ KardiomegaliKriteria Minor : Edema Ekstremitas Sesak saat beraktivitas

Pemeriksaan Fisik :Thorax :Inspeksi : simetris fusiformisPerkusi : dapat menunjukkan riwayat atau komplikasi yang diakibatkanAuskultasi : dapat dijumpai suara pernapasan tambahan

Abdomen :Inspeksi : Simetris (dbn)Palpasi : Dalam batas normalPerkusi : TimpaniAuskultasi : Normoperistaltik

Temuan lain yang dapat dijumpai adalah berdasarkan komplikasi yang terjadi Permeriksaan fisik :Thorax:Inspeksi : simetris fusiformisPerkusi batas kiri jantung 2 cm lateral dari LMCSAuskultasi: dijumpai ronki basah pada lapangan paru tengah kanan dan kiri

Abdomen:Inspeksi : Simetris (dbn)Palpasi : Nyeri tekan pada epigastriumPerkusi : TimpaniAuskultasi : Normoperistaltik

Ekstremitas :Inspeksi : edema kedua tungkaiPalpasi : pitting oedema (+)

Pemeriksaan Penunjang : Darah lengkap:Menunjukkan komplikasi yang diakibatkan

Urin rutin Feses rutinPemeriksaan penunjang : Darah lengkap :Hb: 13,6 g%Eritrosit : 4,59x106/mm3Leukosit : 10,5x103/mm3Trombosit : 200x103/mm3Hematokrit : 40.4 %Eosinofil : 1,4 Basofil : 0,1Neutrofil : 79,7Limfosit : 11,7Monosit : 7,1 Kesimpulan : dbn Urin rutin : dbn Feses ruitn : dbn

Penatalaksanaan : Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung.

Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraksi jantung dengan bahan-bahan farmakologis Menghilangkan penimbunan cairan tubuh berlebihan dengan terapi diuretik diet dan istirahat

Terapi SimptomatisPenatalaksanaan : Tirah baring Diet: Diet Jantung III O2 2-4 L/i mengurangi berat badan, mengurangi lemak, mengurangi stress psikis, menghindari rokok, olahraga teratur.

- Inj. Ceftriaxon 1 gr / 24 jam IV Eritromisin 4x500mg Inj. Furosemide 20 mg/ 12 jam IV Inj ranitidine 50 mg/12j/iv Spironolakton 1x 25 mg Captopril 3x 25 mg KSR 1x 600 mg Paracetamol 3x 500 mg

BAB VKESIMPULAN

Ny. Nurhayati, wanita berusia 75 tahun mengalami Congestive Heart Failure fc I-II ec HHD dd/ CAD + HT stage II + Pneumonia + Sindroma geriatric+ ISK complicated

DAFTAR PUSTAKA

1. Tanto, Chris, et. al. Gagal Jantung, In Kapita Selekta Kedokteran. Ed. 4. Jakarta: Media Aesculapius. 2014. P.742-6.2. Mosterd, A., Hoes, A.W., 2007. Clinical Epidemiology of Heart Failure. In: Heart 93:11371146. Available from : http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1955040/pdf/1137.pdf [19 Juli 2015]3. American Heart Association, 2001. Evaluation and Management of Chronic Heart Failure in the Adult. Available from : http://circ.ahajournals.org/content/104/24/2996.full.pdf [Accessed 20 Juli 2015]4. Brummer & Suddarth. 2002. Edisi 8. Vol 2. Jakarta : EGC5. Marantz et. al., 1988. The relationship between left ventricular systolic function and congestive heart failure diagnosed by clinical criteria. In : Circulation. Ed. 77 : 607-612.6. Patrick Davey. At a Glance Medicine. Jakarta: Erlangga. 2005. 7. Ismir Fahri. Evaluasi Ekokardiografi pada Gagal Jantung Distolik. 2010. Available from: http://www.kardiologi-ui.com/newsread.php?id=365 8. Price Sylvia A.,Wilson Loraine M., Carol T. B. Patofisiologi. Konsep Klinis proses-proses Penyakit. Jakarta: EGC. 2006. 9. Fathoni M. Penyakit Jantung Koroner. Surakarta : Universitas Sebelas maret press.2011. 10. Brunner dan Suddarth. Keperawatan Medikal-Bedah Edisi 8. Jakarta:EGC. 2002. 11. Gordon F. T. dan Douglas P.Z. What Causes Sudden Death in Heart Failure. Circulation Research. 2004. 95: 754-763. 12. Karim S, Kabo P. EKG dan Penanggulangan Beberapa Penyakit Jantung untuk Dokter Umum. Jakarta: Balai Penerbit FK UI. 200213. Dumitru, Ioana. Heart Failure. 2015. Available from: http://emedicine.medscape.com/article/163062-differential14. Yosy, etha. Gagal jantung kongestif. Semarang: Universitas Diponegoro.2010

15. Sukarya, wawang setiawan. Standar kompetensi dokter indonesia. Jakarta pusat: konsil kedokteran indonesia.201216. Luthfi,omar. Hubungan antara literatur. Jakarta: universitas indonesia. 2009.17. Cohn, jay. Preventing congestive heart failure. Minnesota: university of minnesota medical school.2008