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Article prcdent Pathologie endodontique. Ensemble pulpo-dentinaire. Gangrnes pulpaires.JC Hess, E Mdioni, G Ven

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Plan de l'article Article suivant Interactions pathologiques dento-parodontalesM. Fontaine, M. Perrin, C. Sebban

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Pathologie endodontique. Ensemble desmodonto-cmento-osseux. Clinique desmodontale.

JCHess:ProfesseurEMdioni:AssistantGVen:Ancien assistantDpartement d'odontologie conservatrice de la facult de chirurgie dentaire de NiceFrance

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Desmodontites

Les altrations pathologiques du desmodonte constituent srement la partie la plus importante des parodontopathies ; elles comprennent surtout les maladies de type inflammatoire, les " desmodontites ".

Les desmodontites sont de deux ordres, traumatique et infectieux, l'un et l'autre souvent associs. Leurs origines sont diverses : elles peuvent tre soit strictement parodontales, soit strictement endodontales, soit mixtes, parodontales et endodontales ; le traitement tiologique de ces inflammations selon la dominante causale dpendra du parodontiste ou de l'endodontiste.

Ici, nous retiendrons seulement celles d'origine endodontale que Held inclut dans les " parodontopathies endodontognes ", c'est--dire les complications de l'inflammation et de la gangrne pulpaires et de leurs traitements.

Au cours du chapitre des pulpites, la continuit entre l'inflammation de la pulpe et celle du desmodonte a dj t mise en vidence ; on la retrouve vidente ici. De mme, l'inflammation du desmodonte ne reste pas limite un seul tissu, elle est toujours accompagne de modifications des autres tissus voisins du parodonte, cment, os, voire gencive.

Quelle que soit leur origine, les desmodontites prsentent toutes des caractristiques communes et le syndrome douloureux desmodontique est particulirement typique.

Enfin, si l'on considre que le desmodonte est constitu essentiellement par le " ligament alvolo-dentaire ", il est possible d'imaginer que " l'articulation dento-osseuse " est susceptible de s'enflammer, d'o l'ancienne appellation d'" arthrite alvolo-dentaire ".

Etiologie (tableau I)Les causes de l'inflammation du desmodonte sont principalement locales. Toutefois, des phnomnes tiologiques gnraux tels que les barotraumatismes sont susceptibles d'engendrer une desmodontite aigu, et peuvent apparatre comme des causes gnrales ; en fait, celle-ci est toujours secondaire une desmodontite chronique prexistante. Il en va de mme pour des tats bactrimiques (grippe, par exemple) qui peuvent modifier le cours de la desmodontite chronique en occasionnant son rchauffement. Les stimuli locaux sont de trois ordres : infectieux, physique et chimique ; il peut se produire entre eux une association.

Causes infectieuses

Les causes infectieuses des desmodontites endodontognes sont de deux ordres.

Infection pulpaireComme l'apex il n'existe pas de frontire entre la pulpe et le desmodonte, l'infection de la pulpe tend diffuser et occasionner une desmodontite infectieuse. Il peut s'agir d'une pulpite purulente totale, mais le plus souvent d'une gangrne pulpaire.

Inoculation septique du desmodonte au cours des traitements radiculaires, en particulier de ceux des gangrnes pulpairesDes manoeuvres intempestives peuvent tre l'origine de piqres septiques, de refoulements de dbris infects, de fausses routes.

Toutes les autres causes d'inoculation septique ne sont pas endodontognes, qu'il s'agisse de la pntration d'un corps tranger dans le desmodonte (piqre par poil de brosse dents, cure-dent ou arte de poisson, etc.), d'un bourrage alimentaire interdentaire (lsion du septum interdentaire), etc.

BactriologieEn endodontie, on trouvera les flores des gangrnes pulpaires qui constituent les facteurs tiologiques les plus frquents. L'envahissement microbien du desmodonte peut varier d'importance, selon la concentration microbienne de la gangrne en cause, ouverte ou ferme, et la nature de l'inoculation qui peut tre massive (piqre septique lors du parage canalaire) ou non ; il peut aussi tre limit par une rsistance particulire du desmodonte aux agents infectieux (dfenses immunitaires).

Enfin, comme pour les pulpites, la desmodontite est souvent plus " toxique " qu'" infectieuse ".

L'inflammation est d'abord dclenche par tous les sous-produits du mtabolisme microbien intracanalaire :

les toxines microbiennes ;

les produits rsultant de la destruction enzymatique du tissu pulpaire (cellules, fibres, substance fondamentale, etc.) et de la prdentine, ainsi que des corps microbiens morts.

Les germes demeurent en plus grand nombre dans les canalicules dentinaires et sur les parois canalaires, que dans le desmodonte.

Selon les variations des conditions cologiques du milieu canalaire, l'inoculation septique peut changer d'intensit et faire voluer une desmodontite (du chronique l'aigu, par exemple et vice-versa).

Causes physiques

Elles sont exclusivement d'ordre mcanique.

Les traumatismes qu'elles occasionnent sont souvent associs des infections.

Il convient d'insister sur les accidents thrapeutiques endodontiques : dbordement apical de pte canaux, dpassement d'un cne de gutta ou d'argent, d'un instrument engendrant une piqre.

Causes chimiques

Elles sont mdicamenteuses et relvent des thrapeutiques endodontiques. Toute substance utilise dans ces traitements est susceptible de dterminer une desmodontite si son application ou sa dose n'est pas judicieusement respecte, que ce soit l'anhydride arsnieux, le formol, la crosote, les essences, l'hypochlorite de sodium, etc.

Toutefois, il faut considrer un double problme : celui de la toxicit du mdicament et de la tolrance du malade.

Certains produits sont plus irritants que d'autres et la sensibilit du sujet peut varier. Chez certains patients, il y a toujours des desmodontites mdicamenteuses, mme si l'on a pris toutes les prcautions possibles (pansement arsenical sur pulpe dnude, mches parfaitement essores), chez d'autres il n'y en a jamais.

Il existe des ractions immunitaires certains produits, gnralement acquises la suite de leur emploi successif.

Avec les ptes canaux, l'irritation mdicamenteuse se surajoute souvent l'irritation mcanique d'un dpassement.

De plus, et bien que pouvant tre superposes, il ne faut pas confondre l'origine mdicamenteuse d'une desmodontite avec la raction biologique du desmodonte qui survient aprs tout traitement radiculaire de gangrne pulpaire.

Pathognie

Comme toujours au niveau d'un tissu conjonctif, tous les facteurs tiologiques, cits prcdemment, sont susceptibles d'engendrer une inflammation, en l'occurrence une desmodontite.

S'il y a possibilit de mmorisation du facteur tiologique, il se produira, en outre, une raction immunitaire.

Dans tous les cas, la desmodontite dbute toujours de la mme manire, avec un caractre aigu. Selon l'intensit du facteur tiologique, la raction inflammatoire peut, ou bien paratre effectivement aigu avec la clinique correspondante, ou bien, si la cause a une faible puissance, passer inaperue ou presque ; dans cette dernire ventualit, si la cause persiste, l'inflammation devient chronique.

On peut assister l'attnuation des phnomnes aigus et au passage la chronicit ou la gurison, par diminution ou disparition des facteurs tiologiques ; l'inverse, il peut se produire un rchauffement et la desmodontite chronique devient aigu. Ces volutions ne sont pas seulement en rapport avec des variations de la valeur du facteur tiologique, mais aussi avec celles de la rponse, immunitaire ou non, de l'organisme ce facteur.

L'apparition de facteurs tiologiques supplmentaires peut entraner le rchauffement d'une desmodontite chronique ; ainsi, un trouble occlusal ou une blessure du desmodonte priapical lors d'un parage canalaire. L'adjonction une inflammation chronique, non seulement d'un facteur intense, mais aussi d'un facteur lger mais continu, peut entraner le passage de la chronicit l'aigu.

Les facteurs tiologiques peuvent tre regroups selon leur nature, leur mode d'action et, par suite, la raction aigu ou chronique qu'ils dclenchent. Il peut s'agir de faits de faible intensit, continus (diffusion septique des gangrnes pulpaires dans le desmodonte) ou rpts (contusion fonctionnelle due des troubles de l'occlusion), ou de faits puissants et uniques comme des blessures ou des brlures.

Classification des desmodontites

Une des consquences de cette pathognie est l'tablissement d'une classification des desmodontites, tout fait similaire, d'ailleurs, celle des pulpites.

Si une contusion accidentelle procure une desmodontite aigu d'emble, " primaire ", un rchauffement de desmodontite chronique occasionne desmodontite aigu, mais cette fois-ci " secondaire " la desmodontite chronique.

Par contre, l'inflammation du desmodonte peut prendre une particularit spciale dans la chronicit (non perceptible dans les pulpites) : le granulome, qui lui-mme peut voluer et donner lieu une autre entit pathologique, le kyste. (schma 1)La desmodontite aigu primaire peut rsulter ou non de l'ouverture accidentelle du desmodonte dans la cavit buccale.

La desmodontite aigu secondaire est toujours " ferme " (ou ouverte referme).

En effet, la desmodontite chronique est " ferme " en cas de gangrne ferme.

Elle devient " ouverte " :

si l'volution d'une desmodontite aigu a donn lieu une " fistulisation " de l'abcs apical, qui entrane par ailleurs une transformation de la desmodontite aigu en desmodontite chronique ;

en cas de gangrne ouverte.

Dans les deux cas, il existe un drainage, par la fistule ou par le canal, vers la cavit buccale qui entretient la chronicit et vite une nouvelle volution vers l'aigu.

Enfin, il existe des phnomnes dgnratifs qui accompagnent la desmodontite chronique ; ils se traduisent le plus souvent par des troubles au niveau des tissus calcifis :

cment (hypercmentose) ;

os alvolaire (sclrose osseuse).

Ces phnomnes traduisent avec excs des phnomnes physiologiques de snescence, tels que l'paississement cmentaire, qui accompagnent l'ruption passive de la dent, compensant par ailleurs son usure occlusale. Il y a donc des phnomnes de snilit associs aux desmodontites chroniques. Enfin, conscutives l'inflammation chronique, il peut exister, partir du desmodonte, des rsorptions dentaires.

Desmodontites aigus

Primaires ou secondaires, elles prsentent les mmes caractres cliniques, avec cette douleur spcifique bien connue et inoubliable pour ceux qui ont eu la subir.

Toutefois, dans la forme primaire, dont le facteur tiologique est habituellement accidentel et unique, l'volution se fait spontanment vers la gurison, dans la mesure o un autre facteur tiologique, continu ou rpt, ne se superpose pas (trouble occlusal, infection) et n'engendre pas la chronicit.

A l'inverse, la desmodontite aigu secondaire persiste parce que sa cause persiste ; tant que l'on n'est pas intervenu, par exemple sur la gangrne pulpaire, la desmodontite dure ; c'est la plus terrible.

Enfin, pour tre aigu, le devenir ou le rester, la desmodontite secondaire doit tre " ferme ", sans possibilit de drainage ; la " fistulisation " permet son passage puis son maintien la chronicit.

Anatomie pathologique

C'est l'inflammation aigu de tout tissu conjonctif.

La congestion, d'abord partielle et localise autour du point d'inoculation septique du foyer infectieux chronique ou du traumatisme, peut s'tendre tout l'ensemble du desmodonte.

Aprs la congestion et l'oedme, il se forme des abcs qui peuvent confluer. Ceci entrane une destruction du tissu et des trousseaux ligamentaires.

La desmodontite totale suppure est rarement constate, les malades venant habituellement consulter avant cette ultime volution, pousss par une douleur insupportable.

Le pus s'liminera vers l'extrieur et il se produira une fistule. L'effet de drainage ainsi cr aura pour effet de faire disparatre le caractre aigu et de transformer la lsion aigu en chronique.

Cette fistulation se fait aux dpens du desmodonte et/ou des tissus voisins (os alvolaires et gencive).

La diffusion septique peut se faire aussi vers les tissus avoisinants, sans perdre le caractre aigu (os, tissus cellulaires, etc., d'o cellulites et ostites).

Elle peut enfin avoir lieu par voie sanguine (septicmie) et lymphatique (adnite).

Physiopathologie

L'espace desmodontal comporte des parois rigides formes par la racine de la dent et l'os alvolaire ; mais, l'inverse de la pulpe, le desmodonte peut augmenter lgrement de volume, car la paroi rigide dentaire peut se dplacer lgrement vers l'extrieur (fig. 1).

Par ailleurs, les communications vasculaires entre le desmodonte et l'os alvolaire, par la lame crible, favorisent la circulation sanguine et l'limination des liquides oedmateux.

Ainsi, dans la desmodontite aigu, cause de l'oedme du desmodonte, la dent gresse un peu hors de l'alvole, dans la mesure de l'lasticit des fibres ligamentaires. Ce phnomne est l'origine d'une mobilit relative de la dent. Cet oedme s'accompagne aussi de douleurs par compressions des fibres nerveuses et la mobilit devient douloureuse. Cela occasionne un arrt rflexe, spontan, de la mastication sur la dent malade. Le rflexe de mastication unilatrale peut persister aprs la pousse inflammatoire aigu.

Il faut rappeler aussi qu' cause de la congestion les fonctions de minralisation du desmodonte sont arrtes.

Symptomatologie

Les symptmes de desmodontite aigu sont essentiellement locaux, d'ordre physique et fonctionnel. Toutefois, des signes gnraux peuvent exister.

Signes physiques

Le desmodonte n'est pas directement visible mais il est possible d'apercevoir certains symptmes sur les tissus adjacents qui participent l'inflammation, la gencive et la muqueuse du vestibule : il existe l une rougeur trs nette. Selon le degr d'impotence masticatoire due la mobilit douloureuse de la dent atteinte, la prsence du tartre frais est plus ou moins grande.

La dent est mobile, lgrement, plus transversalement que dans le sens axial.

Signes fonctionnels

C'est essentiellement la douleur.

Il faut distinguer les douleurs provoques des spontanes.

Douleurs spontanesElles sont caractrises par leur aspect continu, quelle qu'en soit l'intensit.

Caractre de la douleurA l'inverse de la douleur de pulpite qui a lieu par crises, la douleur de desmodontite est continue (schma 2). Elle commence progressivement et s'installe pour ne plus cesser ; l'intensit peut faiblir, la douleur ne cesse pas, il n'y a jamais de rmission totale ; elle rsiste bien aux antalgiques courants. Si, pour un motif quelconque, l'inflammation dcrot, la douleur diminue progressivement au mme rythme que la dcongestion. Cette douleur est aussi lancinante et pulsatile.

IntensitElle est variable depuis la simple gne jusqu' l'intolrable ; elle est subaigu, aigu ou suraigu, selon le degr d'oedme. La compression des fibres nerveuses du desmodonte est moindre que celle des fibres pulpaires ; en effet, bien que le desmodonte soit situ entre deux parois rigides, il peut exister une possibilit relative de dcompression dont l'origine est double :

sous l'effet de l'paississement oedmateux la dent peut s'extraire hors de l'alvole ; cette gression est malgr tout limite puisque lie l'extension des fibres ligamentaires (fig. 1) ;

la paroi osseuse est " poreuse " ; par les vaisseaux et les espaces qui unissent le desmodonte l'os, le sang et le liquide de l'oedme peuvent relativement s'chapper ;

cette porosit autorise une participation de l'os alvolaire l'inflammation, ce qui peut occasionner quelques douleurs osseuses, que l'on dtecte facilement la palpation des tables alvolaires ;

la douleur peut s'irradier selon les localisations spcifiques chaque groupe de dents et bien connues.

Douleurs provoquesTout ce qui est susceptible d'augmenter la congestion du desmodonte et la mobilit de la dent provoque une douleur. La chaleur et la pression sont des causes de douleur.

Les variations de temprature ne sont douloureusement ressenties par le malade que si elles correspondent une lvation thermique. Une boisson chaude (potage, caf...) porte brusquement sur la dent occasionne un afflux de sang presque instantan, et, dans cet espace desmodontal semi-rigide, la congestion rapide augmente la compression des fibres nerveuses et la douleur augmente d'autant.Si le liquide chaud est port progressivement dans la bouche, la congestion est moins brutale, et l'action prolonge de la chaleur peut occasionner une vasodilation assez durable qui permet alors une dcongestion relative de la zone enflamme ; c'est l'action recherche avec les bains de bouche.

L'augmentation de chaleur n'est pas seulement celle des liquides. Ce peut tre aussi la chaleur de l'oreiller laquelle est toujours associ le phnomne de dcubitus, autre cause de congestion cphalique, que le malade peut viter en prenant une position droite dans le lit (dormir avec deux oreillers).

En plus, il faut retenir toutes les causes de congestion : tous les efforts (courir, monter rapidement un escalier, etc.) sont des facteurs dclenchants.Un tat congestif gnral comme celui qui prcde la menstruation en est un autre.

Toute pression sur la dent engendre une douleur. C'est le contact des dents antagonistes, des aliments un peu fermes ; ce peut tre le simple frlement de la langue si l'inflammation est trs importante ; c'est aussi la traction d'un crochet d'un appareil mobile. La douleur la pression entrane l'impotence fonctionnelle dj cite, le malade acqurant le rflexe de ne plus mastiquer du ct malade ni de plus s'y brosser les dents. De ce fait, la desmodontite se complique d'un dpt acclr de materia alba puis de tartre salivaire qui occasionne rapidement une gingivite. Evitant tout contact interdentaire, le malade reste la bouche entrouverte et bave (ptyalisme rflexe) car il vite la dglutition de la salive qui exige le serrement des dents.

La douleur la pression est d'autant plus grande que le desmodonte est plus enflamm mais aussi que la pression est plus forte et plus brutale. De mme que l'action prolonge d'un liquide chaud peut dcongestionner et soulager partiellement le malade, de mme, une pression douce et prolonge procure quelques secondes de rpit ; le malade accepte quelques instants de douleur en refoulant la dent extruse au fond de l'alvole, et en l'y maintenant un moment ; durant ce temps, le sang est chass dans l'os alvolaire, d'o diminution progressive ou disparition relative de la douleur. Quand le malade relche la dent, il n'existe plus de compression des fibres nerveuses : il est soulag, mais seulement le temps pendant lequel le desmodonte se recongestionne. Ainsi, le malade paie de quelques douleurs supplmentaires le prix d'une courte accalmie dont il a besoin, car la douleur de desmodontite peut tre puisante ; il passe alors son temps serrer les dents et craser la dent douloureuse. (On retrouve un phnomne voisin lors de sinusites maxillaires aigus : les dents antrales prsentent une lgre desmodontite, agacent le malade qui passe son temps les serrer). Mais cette action n'est pas toujours possible, elle ne convient qu' des formes de moyenne intensit. Dans les formes aigus, le moindre contact est ressenti avec une douleur telle que la dent devient totalement intouchable.

Signes gnraux

La continuit de la douleur puise le malade qui ne dort plus et devient obsd par elle. A la diffrence d'une pulpite, l'tat gnral peut tre atteint. Le malade est fatigu, son teint altr, les yeux sont cerns. L'abus des antalgiques (peu efficaces) aggrave cette situation. Lorsque la desmodontite est bien localise, il n'existe pas de fivre ; on ne la trouve que s'il existe des complications osseuses et cellulaires. On peut retrouver une adnopathie dans le territoire ganglionnaire correspondant la dent.

Examen clinique

Interrogatoire

Comme pour les pulpites, l'interrogatoire a beaucoup d'importance. Il permet, en outre, d'obtenir la dtente relative d'un malade fatigu par une douleur obsdante, et de connatre toute une srie de signes subjectifs : sensation de dents longues, douleurs la pression, douleurs continues, accrues par la chaleur, localises ou irradies, intenses...

L'interrogatoire suffit souvent poser le diagnostic. On peut le complter par un examen plus dtaill ; il faut le pratiquer avec beaucoup de dlicatesse et circonspection lorsque la douleur est vive. L'examen ne doit pas tre la source de nouvelles douleurs, le malade ne le pardonnerait pas.

Examen

L'inspection est pratique sans que le miroir heurte la dentIl ne faut pas promener l'instrument dans toute la bouche avant de chercher la dent mise en cause, le frottement du miroir sur la muqueuse occasionnant une rougeur gnrale. La rougeur localise que l'on recherche devient alors introuvable. Il faut la chercher en premier et diriger l'investigation directement sur la dent mise en cause.

Par l'inspection des arcades dentaires, on peut rechercher la prsence unilatrale de tartre, l o il n'y en a normalement pas (faces occlusales des molaires, par exemple), et les causes possibles d'une desmodontite (dent grise mortifie, avec ou sans carie, dent couronne, traumatisme avec ou sans ecchymose gingivale, tassement alimentaire, troubles articulaires et surfaces d'usure, etc., ainsi que poche parodontale).

La percussion transversale et axiale de la dent fournit un signe objectif trs intressant. Elle doit tre pratique avec lgret et par comparaison aux dents voisines homologues ou antagonistes.

De cette percussion on coute le son clair ou mat ; on estime la douleur ainsi provoque, la possibilit de choc en retour ; on teste, la rigueur, la mobilit de la dent et son gression avec du papier articuler.

On recherche aussi l'absence de vitalit pulpaire, surtout par le froid et par le pulp-tester.

Enfin la radiographie est ncessaire pour la mise en vidence d'un foyer apical chronique rchauff.

Formes cliniques

Nous ne mentionnons ici que quelques aspects particuliers que peuvent prendre les desmodontites journellement rencontres et souvent lies la pratique des soins dentaires.

Desmodontite aigu, complication des gangrnes pulpaires

Bien que les malades consultent plut tt et que les soins dentaires deviennent plus prcoces que par le pass, cette forme clinique se rencontre encore, car elle est souvent la consquence de ncroses pulpaires iatrognes ( !).

Pour que la desmodontite prenne un caractre aigu, il faut qu'il ne se produise pas, ou plus, de drainage canalaire.

Autrement dit, la desmodontite aigu est la complication des :

gangrnes fermes,

gangrnes indirectement ouvertes,

gangrnes ouvertes refermes accidentellement ou par erreur diagnostique ou thrapeutique,

gangrnes fermes, laisses ouvertes par erreur thrapeutique (surinfection).

Ce sont donc les germes anarobies et tout spcialement le B. melaninogenicum et le Peptococcus magnus (Yoshida et coll.) qui sont tout particulirement en cause, d'o le caractre rebelle de la desmodontite et le danger de surinfection avec les gangrnes fermes.

La surinfection peut tre aussi un facteur tiologique de desmodontite aigu :

ouvrir et laisser ouverte une gangrne ferme dans la cavit buccale peut transformer la desmodontite chronique en desmodontite aigu ou empcher la desmodontite aigu de passer la chronicit.

Desmodontite aigu, complication des traitements de canaux

Tous les traumatismes apicaux, lis une intervention endodontique, sont susceptibles d'engendrer une desmodontite aigu ; piqre par sonde, tire-nerf ou lime, brlure chimique mdicamenteuse, dbordement de pte...

L'inflammation aigu du desmodonte peut tre aussi le rsultat d'un phnomne biologique postopratoire. Aprs le traitement d'une gangrne pulpaire, accompagne d'un granulome, il se produit un dsquilibre biologique : l'quilibre qui existait entre l'infection et l'organisme, entre antigne et anticorps, est rompu par le traitement (rle des IgE) ; cette rupture se traduit par un rveil inflammatoire qui peut se surajouter celui d aux traumatismes opratoires (d'o l'adjonction des anti-inflammatoires dans les ptes canaux). Toutefois, cette raction tend disparatre si l'on pratique une dsinfection canalaire propratoire trs efficace (mtronidazole).

Selon Torabinejad et coll., les urgences au cours des traitements endodontiques sont plus en rapport avec la prsence de douleur propratoire, d'allergies, l'absence de lsions priapicales, les reprises de traitement et mme l'ge et le sexe plutt qu'avec les mdicaments et les blessures priapicales par dpassement du foramen.

Enfin, les espaces morts laisss par les vides des dpulpations incompltes sont coloniss par les germes. On se trouve dans des cas assimilables aux gangrnes fermes.

Desmodontite aigu, d'origine mdicamenteuse

Elle reprsente un aspect de la forme clinique prcdente, c'est une consquence possible des pulpotomies, des pulpectomies et des traitements de gangrnes. C'est le fait des pansements, " dvitalisants " et " antiseptiques " irritants, que l'on plaait jadis dans la chambre pulpaire ou les canaux radiculaires, auxquels certains praticiens demeurent encore fidles. La desmodontite arsenicale est toujours la consquence d'une mauvaise absorption du mdicament par la pulpe. C'est une faute de technique, l'arsnieux tant plac distance de la pulpe, spar d'elle par une certaine paisseur de la dentine, alors qu'il devrait toujours tre mis sur une pulpe dnude (une anesthsie ft-elle ncessaire !). C'est aussi une mauvaise qualit du potentiel d'absorption de la pulpe, de sa vitalit : une pulpe jeune et saine absorbe l'arsenic plus massivement qu'une pulpe vieillie et enflamme. Enfin, c'est une erreur de dosage, soit une quantit trop faible qui occasionne une mortification de la pulpe lente et douloureuse, soit une dose trop leve qui a tendance diffuser au-del de l'apex et enflammer la rgion priapicale.

Un pansement arsenical pos correctement, aprs rflexion, ne donne pas de desmodontite aigu.

La desmodontite arsenicale est souvent accompagne de douleurs pulpaires, dues la pulpite engendre par l'action de l'anhydride arsnieux. Il y a habituellement association entre une pulpite aigu radiculaire et une desmodontite aigu : douleurs spontanes continues et sensibilit au froid (pulpo-desmodontite aigu).

Nous n'avons envisag, jusqu'ici, que ce que l'on pourrait appeler la desmodontite arsenicale " apicale ". Mais il existe aussi une forme " marginale " cervicale, occasionne par la fuse de l'anhydride arsnieux sous une obturation malocclusive. Celle-ci se complique vite d'une destruction du rebord gingival de la papille interdentaire, et ultrieurement d'une lsion du septum et du desmodonte ; c'est une forme aigu trs douloureuse (fig. 2).

Les antiseptiques volatils encore utiliss, et tort, en endodontie sont aussi susceptibles d'occasionner des desmodontites, souvent tenaces. Leur utilisation doit tre faite avec beaucoup de discrtion ; les pansements doivent tre trs bien essors. L'excs de formol, de crosote, etc., peut tre l'origine de lsions srieuses dbordant souvent le simple cadre du desmodonte : nous avons vu de vritables brlures du nerf dentaire infrieur, entranant une anesthsie mentonnire, la suite de pansements trop imbibs d'antiseptiques et placs sur des molaires infrieures, dents de sagesse principalement.

La toxicit et le caractre antignique possible du mdicament sont l'origine de la desmodontite.

Ces desmodontites mdicamenteuses peuvent tre vites grce au respect de techniques bien menes, grce aussi la suppression de l'emploi de ces mdicaments brutaux, qui sont de surcrot peu efficaces.

Diagnostic positif

Le diagnostic d'une desmodontite aigu repose sur un certain nombre de faits qui sont :

douleur spontane continue, tenace, lancinante, souvent irradie ; rebelle aux antalgiques ;

douleur provoque par toute pression exerce sur la dent, par le choc d'une percussion axiale et transversale, une lgre mobilit, un accroissement de la douleur spontane par le passage rapide d'un liquide chaud ;

la prsence de tartre frachement dpos dans la rgion de la dent malade, de ses voisines et de ses antagonistes (materia alba le plus souvent) ;

en cas de trs forte sensibilit la pression, le malade ne ferme plus la bouche et a tendance baver ;

l'examen radiographique fait tat d'un largissement de l'espace desmodontal ou de l'existence d'un foyer apical chronique (en l'occurrence rchauff).

Ajouter des signes gnraux si la lsion est particulirement aigu et diffuse.

Diagnostic diffrentiel

Avec d'autres maladies dentaires

Il faut diffrencier les douleurs provoques ou spontanes du syndrome desmodontique, de celles des syndromes dentinaires et pulpaires (tableau II). Cela est facile en gnral : le syndrome pulpaire a des douleurs spontanes intermittentes, accuses surtout par le froid ; le syndrome desmodontique a des douleurs spontanes, continues, exacerbes par la pression et exclusivement par la chaleur.

Il faut toutefois se mfier des fausses intermittences provoques par la prise des antalgiques qui diminuent, par moments, sans jamais les supprimer totalement, les douleurs continues de la desmodontite aigu (schma 2).

Il faut aussi vrifier qu'il ne s'agit pas d'une lsion de septum interdentaire.

La lecture des clichs radiographiques permet aussi d'apprcier un largissement de l'espace desmodontal, la disparition de la lamina dura... Elle permet aussi de faire le diagnostic entre un granulome, un kyste et des lments anatomiques tels que la fossette incisive et le trou mentonnier (fig. 3).

Avec des maladies extradentaires

Il convient surtout de bien diffrencier les desmodontites aigus des fausses odontalgies d'origine sinusale ou nasale. A l'occasion de coryzas, par exemple, mais, plus forte raison, de sinusites maxillaires aigus dans des sinus procidents, les dents antrales demeurent douloureuses la pression. La diffrence se fait par la dtermination d'antcdents rcents d'un problme nasal ainsi que par la palpation douloureuse de la base du sinus ; cette palpation est nettement plus haute que celle de la rgion apicale (douloureuse en cas de desmodontite aigu).

Si les dents antrales sont saines ou pulpes, le diagnostic est ais ; il l'est beaucoup moins si elles sont dpulpes, et si, en plus, il existe une image priapicale radioclaire : il faut absolument faire la diffrence entre les deux diagnostics avant, soit de traiter la dent, soit d'adresser le malade en consultation d'ORL.

Evolution - pronostic

Comme nous l'avons indiqu ds le dbut de ce chapitre, l'volution des desmodontites aigus dpend de la nature des facteurs tiologiques. Dans le cas de facteur tiologique unique, et la plupart du temps accidentel, la desmodontite aigu primaire peut disparatre spontanment en quelques jours ; exemple : une contusion dentaire accidentelle.

Par contre, si le desmodonte est dj enflamm par un trouble occlusal (contusion fonctionnelle) ou par l'volution d'une parodontite, la gurison peut tre retarde ou rendue impossible, la desmodontite ne pouvant, au mieux, que passer de l'aigu au chronique, mais une chronicit plus aggrave.

Dans toutes les desmodontites aigus secondaires, rien n'existe pour faire disparatre spontanment l'inflammation. La gangrne pulpaire, le trouble occlusal sont l'origine de desmodontites chroniques, ici rchauffes ; leur persistance et, pire, leur association rendent impossible toute volution spontane favorable.

On assistera une volution de l'inflammation vers la suppuration, puis la diffusion du pus vers l'extrieur : il peut y avoir un abcs superficiel formant une parulie, qui s'ouvre spontanment la surface de la gencive.

Mais les voies habituelles d'limination et d'extriorisation du pus priapical ont lieu dans des zones plus profondes :

Vers la cavit buccale

Le plus souvent vers le vestibule, l'intrieur de la sangle forme par les muscles des lvres et des joues, en particulier les buccinateurs ; par l'inclinaison palatine des racines des incisives latrales et des racines palatines des prmolaires et molaires, le pus peut voluer vers le palais. L'volution est rarement linguale pour les dents mandibulaires. L'extriorisation donne naissance une fistule, par trois voies possibles :

travers la table alvolaire la plus mince (vestibulaire en gnral), puis la gencive ;

le long de l'espace desmodontal, jusqu'au collet (fig. 4) ;

par le canal radiculaire, aprs trpanation et ouverture de la chambre pulpaire.

Cette fistulisation permet le passage de la desmodontite aigu la desmodontite chronique.

Le trajet fistuleux transalvolaire gingivo-osseux donne lieu une destruction limite des tissus traverss par l'action combine des enzymes microbiennes, des macrophages et des ostoclastes (fig. 5 A). Les tissus limitrophes du trajet sont transforms en tissu de granulation ; ce dernier est souvent recouvert d'un pithlium qui trouve son origine dans les dbris pithliaux de Malassez (fig. 5 B) et qui fusionne au niveau de l'orifice fistuleux avec l'pithlium buccal. Valderhaug a montr exprimentalement, chez le singe, cette pithlialisation.

L'orifice fistuleux est bourgeonnant, form de tissu de granulation, souvent pithlialis. Il en sort des srosits sanguinolentes et du pus. Le cathtrisme de la fistule mne sur l'apex de la racine causale, et l'on ressent un contact dur, celui de l'apex de la dent (dans le cas d'ostite fistulise, on a une impression de " sucre mouill ").

Il n'y a pas de traitement proprement parler de la fistule, il suffit de traiter la gangrne pulpaire causale, puis la desmodontite et l'extriorisation fistuleuse disparatront.

Le traitement canalaire peut tre ralis (toujours froid) en une seule sance, en toute tranquillit, la fistule jouant le rle de " soupape de sret " pour un rveil ventuel de desmodontite aigu postopratoire.

Habituellement, quatre jours aprs l'obturation canalaire dfinitive, la fistule se referme ; elle disparatra en laissant souvent une cicatrice fibreuse, dure la palpation.

Vers les tissus pribuccaux

Selon les diffrents plans musculaires l'infection diffuse vers les espaces celluleux maxillo-faciaux pour donner des cellulites aigus, avec volution phlegmoneuse, le plus souvent localises.

La diffusion peut se faire aussi vers le tissu osseux et donner aussi des ostites, localises dans la majorit des cas.

Cellulites et ostites peuvent secondairement se fistuliser, soit dans la cavit buccale, soit la peau.

L'antibiothrapie gnrale prescrite prcocement vite souvent de telles complications. Celle-ci permet le retour la chronicit. Une fois totalement obtenue, il redevient possible d'envisager un traitement endodontique conservateur. Toute une pathologie infectieuse aigu a ainsi disparu de nos consultations ou presque.

Vers le sinus maxillaire

Pour les prmolaires et molaires suprieures, dites dents " antrales ", la diffusion du pus vers le sinus maxillaire est d'autant plus aise que le sinus est plus procident et l'espace osseux qui spare les apex du sinus est plus mince.

Dans les cas propices, il s'installe une sinusite maxillaire aigu.

C'est le moment pour le praticien odontologiste :

de ne pas confondre cette sinusite aigu avec de fausses odontalgies et de fausses sinusalgies plus ou moins type de nvralgie symptomatique ;

si ncessaire, d'adresser le patient chez un oto-rhino-laryngologiste pour mettre rapidement sur pied un traitement en commun.

Indications thrapeutiques

C'est un traitement d'urgence.

Pour une desmodontite primaire, accidentelle, le traitement consiste observer l'volution de l'inflammation, en ayant limin tout facteur tiologique supplmentaire de desmodontite, et attendre la gurison. Cela peut tre suffisant. Si on note un trouble occlusal, une prmaturit, on le supprime par meulage.

Pour les desmodontites aigus secondaires, le traitement consiste supprimer la cause persistante (gangrne) : il doit tre complt, l'inflammation aigu une fois refroidie vers un retour la chronicit, par un traitement de fond.

L'application locale, intracanalaire, de mtronidazole est trs efficace au point de rduire les douleurs, ds la 4e heure, et de les faire disparatre en une journe.

Desmodontites chroniques

Les desmodontites chroniques rsultent de phnomnes tiologiques rpts ou continus, de faible intensit.

Les desmodontites chroniques endodontognes proviennent, principalement, du passage continu d'lments divers de la cavit pulpaire vers le desmodonte dont la nature infectieuse, physique ou chimique, entretient l'inflammation, principalement des produits des gangrnes pulpaires.

Aussi bien les microbes que tous les sous-produits du mtabolisme microbien sortent de la dent surtout par les orifices apicaux des canaux radiculaires et enflamment chroniquement le desmodonte. Cet afflux est continuel, accentu par des augmentations de temprature ou de pression atmosphrique, transformant la dent en un thermomtre ou un baromtre ; il est accru, aussi, si la cavit pulpaire est ferme, l'apex largement ouvert, s'il existe des troubles occlusaux qui traumatisent les cellules du desmodonte ; l'inflammation septique est plus faible si la cavit pulpaire est ouverte et l'apex rtrci.

Mais, en plus de la raction inflammatoire, ces sous-produits du catabolisme pulpaire peuvent tre mmoriss par l'organisme et ils se comportent alors comme des antignes et font natre dans le desmodonte priapical une raction immunitaire.

Il existe ainsi deux modes de ractions chroniques inflammatoires du desmodonte :

une forme simple, non spcifique ;

une forme complique d'une rponse immunitaire, spcifique un ou plusieurs antignes. Cela se traduit cliniquement, mais aussi physiologiquement et anatomiquement par deux sortes de lsions bien diffrentes : la desmodontite chronique " simple " et le " granulome ".

Desmodontite chronique simple

L'inflammation est gnralement partielle, priapicale, car son origine est canalaire.

Anatomie et physiologie pathologique

Le tissu desmodontal subit une ddiffrenciation cellulaire et se transforme en tissu de granulation. Avec le temps, on assiste une volution vers la fibrose.

A cause de l'inflammation, cmentogense et ostogense sont interrompues, il pourrait mme se produire, la longue, des phnomnes de lyse osseuse (disparition de la lamina dura). L'paississement oedmateux du tissu enflamm entrane une augmentation radiovisible de l'espace desmodontal.

A l'inverse, quand l'volution se fait vers la fibrose, il est possible d'assister une apposition minrale, savoir l'hypercmentose.

Symptomatologie

Elle est quasi inexistante.

Le lger paississement du desmodonte a pour effet d'engendrer un certain nombre de signes cliniques, trs modrs et inconstants, jamais subjectifs, seulement objectifs :

une certaine matit la percussion de la dent ;

une certaine sensation de " dent monte sur caoutchouc ", ou " plus longue " ;

une certaine mobilit en cas d'paississement assez tendu du desmodonte.

Examen clinique et radiographique

L'interrogatoire du patient et l'examen de la dent doivent s'orienter vers ces signes qu'il convient de rechercher par rapport aux dents voisines ou homologues saines.

La percussion, transversale et axiale, doit tre lgre pour mettre ces symptmes en vidence.

Le rsultat de l'examen clinique n'est pas toujours probant, loin de l. Il convient alors :

de rechercher le facteur tiologique :

gangrne pulpaire de quelque origine et, si elle est ferme, l'aide des tests de vitalit pulpaire, thermiques et lectriques, en y associant la constatation d'une dyschromie, souvent discrte ;

carie ou obturation, ou dpulpation de la dent (couronne) ;

de pratiquer un clich radiographique rtroalvolaire. Ce clich apportera le double signe permettant de poser un diagnostic : un largissement de l'espace desmodontal, apical en particulier, en cas de gangrne (fig. 6) la disparition de l'image de la lamina dura ; pour ne pas confondre avec un artefact, il convient de s'assurer de ces deux signes radiographiques par la prise de deux clichs, avec incidences orthogonale et oblique. (En cas de trouble occlusal, l'espace desmodontal est galement largi sur toute sa longueur).

Diagnostic

Le diagnostic est difficile poser car les symptmes sont modestes en nombre et en importance, et surtout parce que les tests de vitalit et l'image radiographique de l'espace desmodontal n'apportent pas toujours la certitude souhaite.

Il faut donc beaucoup de prudence avant de prendre une dcision thrapeutique.

Evolution - pronostic

Si une gangrne pulpaire est l'origine de la desmodontite, l'volution est double :

statu quo, maintien de la chronicit ;

apparition d'une desmodontite aigu secondaire, avec ses complications de voisinage possibles.

Mais il faut toujours avoir l'esprit que la septicit pulpaire, en diffusant par la circulation priapicale, est l'origine d'une bactrimie dont le rle est bien connu dans l'infection focale et la cration de foyers secondaires distance, dans tel ou tel organe, par greffes bactriennes.

En effet, l'absence de raction de dfense immunitaire l'apex fait que la desmodontite simple constitue un site de diffusion septique vident. Quand on recherche des foyers infectieux dentaires, pour la prvention ou la suppression des lsions secondaires, on comprend l'embarras du praticien devant ces desmodontites chroniques simples, parfois si difficiles diagnostiquer, venons-nous de dire. C'est non seulement de l'avenir d'une dent sur l'arcade, mais aussi de la sant d'un malade qu'il peut tre alors question.

Indications thrapeutiques

Si une gangrne pulpaire est la cause de la desmodontite, un traitement conservateur est dcid le plus souvent.

Mais attention !

A cause de la diffusion septique apicale et de la bactrimie, le parage canalaire doit tre pratiqu obligatoirement sous couverture antibiotique pour viter, la suite des manoeuvres opratoires, la transformation de la desmodontite chronique en aigu et une volution vers la cellulite, ainsi que celle de la bactrimie vers la septicmie. Le traitement endodontique doit tre fait avec d'infinies prcautions.

Le pronostic du traitement endodontique est bon. Mais le contrle radiographique long terme est difficile analyser pour les mmes raisons que celles invoques prcdemment propos du diagnostic : il est difficile de dcider de l'amincissement de l'espace desmodontal et d'un retour une paisseur normale ; en effet, il n'y a pas un millimtre de diffrence entre l'paisseur normale et la pathologique.

Mais on peut constater que, malgr un traitement apparemment satisfaisant, l'image radiographique d'un granulome priapical peut apparatre lors d'un contrle long terme. C'est que, devant ce desmodonte simplement enflamm par les microbes, l'emploi de certains mdicaments dsinfectants ou de ptes canaux peut engendrer une raction immunitaire du desmodonte, d'autant plus aisment que les uns ou les autres auront dbord dans celui-ci et auront un contact prolong.

Dans une telle ventualit, un second traitement doit tre repris :

soit par une voie canalaire, condition d'tre sr de supprimer l'antigne et de ne pas en apporter un autre ;

soit en pratiquant un curetage apical.

Ainsi, cette desmodontite chronique dite " simple " mrite souvent mal ce qualificatif et s'avre source de nombreuses complications : mfiance !

Granulome

La desmodontite chronique peut prendre une forme hyperplasique (pseudo-tumorale, d'o le suffixe " -ome ", impropre) nomme " granulome " ; c'est une raction inflammatoire d'un type particulier associe une raction immunitaire mdiate et cellulaire du desmodonte au contenu canalaire.

Une gangrne pulpaire - et tout ce que sous-entend ce terme - peut se comporter comme un antigne.

Mais la raction immunitaire du desmodonte peut aussi trouver son origine dans les mdicaments et/ou produits utiliss dans les traitements canalaires, en particulier ceux-l mmes des gangrnes, ce qui complique srieusement le problme.

Le granulome est dit " dentaire " ; il a besoin de ce qualificatif pour le diffrencier d'autres granulomes situs ailleurs dans l'organisme. Le mode de raction inflammatoire et immunitaire, retarde mdiation cellulaire (type IV selon Gell et Coombs), n'est pas particulier l'organe dentaire et ses caractristiques se retrouvent dans les autres localisations granulomateuses.

Donc " dentaire " (et plus exactement " desmodontal "), le granulome est toujours situ l'orifice d'un canal radiculaire, principal ou plus rarement accessoire ; il est beaucoup plus frquemment " priapical " que " latro-radiculaire ".

Le " granulome " est histologiquement polymorphique et comprend toutes sortes de cellules inflammatoires, en particulier des cellules immunocomptentes.

Bactriologie

Le granulome est-il strile ou infect ?

Il est commun de dire que le granulome est un " cimetire microbes ".

Les cultures faites partir des granulomes ont donn des rsultats trs ingaux.

Il n'y a pas de relation directe entre le nombre des germes l'apex et la prsence des lsions driapicales. Toutefois, partir d'une certaine abondance de germes dans le canal, les lsions sont plus frquentes, et sans germe dans le canal il n'y pas de lsions.

Les germes semblent rsider dans la zone ncrotique et dans le tissu de granulation ses abords immdiats (Nair) ; ailleurs, ce sont leurs sous-produits qui engendrent l'inflammation.

Pathognie

Avant de dcrire le granulome il est ncessaire de connatre le " pourquoi ? " et le " comment ? " de sa formation partir des constituants des gangrnes pulpaires, c'est--dire :

les microbes (vivants ou morts) ;

les sous-produits bactriens : enzymes, endotoxines provenant des synthses microbiennes ;

les produits du catabolisme du tissu pulpaire.

Les cellules microbiennes et ces molcules ne sont pas les htes habituels du desmodonte ; elles s'y comportent comme des corps trangers.

L'inoculation septique du desmodonte est continuelle, mme si l'afflux de tous ces lments dans le desmodonte dpend de conditions varies dj cites.

Au niveau priapical, en premier lieu, le desmodonte va ragir pour liminer toutes les substances qui lui sont trangres ou devenues telles. Ainsi, contre l'invasion microbienne il y aura une raction de dfense en mme temps que l'organisme, pour maintenir une homostasie au niveau priapical, cherchera liminer les cellules endommages par l'agression microbienne.

La continuit de cette agression peut entraner, vis--vis d'elle, une mmorisation de l'organisme qui peut dornavant la reconnatre. Cette agression se comportera alors comme un vritable antigne ; et il se produit dans le desmodonte une rponse immunitaire spcifique. On assiste alors une diffrenciation cellulaire des lymphocytes, principalement en B et en T. Aprs un premier contact avec l'antigne il y a reconnaissance de celui-ci et induction d'un mcanisme de dfense lors de contacts ultrieurs, c'est la raction antigne-anticorps. Comme l'antigne persiste, et malgr cette raction, il se produit alors une susceptibilit accrue de l'organisme, une hypersensibilit ; d'autres contacts dclenchent l'allergie. L'hypersensibilit se prsente sous deux formes :

immdiate ou prcoce : c'est une allergie lie la prsence d'anticorps circulants ; elle est mdiation humorale (exemples : anaphylaxie (classe I), cytotoxicit (classe II), phnomne d'Arthus (classe III) ;

retarde ou tardive : ces divers modes de ractions ne suffisent pas liminer l'antigne ; il se forme une raction mdiation cellulaire, avec des cellules ractivit dirige contre l'antigne. On assiste l'existence d'une lsion chronique (classe IV).

Ces deux formes de rponse sont rarement spares, au point que, si l'intensit de l'antigne augmente brutalement, on voit apparatre une lsion aigu secondaire la lsion chronique, mdiation humorale.

Ces types d'volution se retrouvent dans la pathologie du granulome.

En France, environ 85 % des gangrnes pulpaires engendrent des granulomes. Donc, 15 % ne dclenchent pas leur reconnaissance par l'organisme ; il y a une immunotolrance, c'est--dire un tat de non-raction l'antigne, peut-tre parce que :

l'antigne a une dose trop faible ;

le systme immunologique du patient est incomptent, immature ou dficient ;

l'organisme a une constitution telle qu'il ne ragit pas cet antigne, c'est--dire une gangrne.

C'est ce qui se passe dans la desmodontite simple.

Torabinejad et Kettering ont montr que dans un mme spcimen de lsion priapicale on relve davantage de lymphocytes T que de B, qu'il s'agisse de granulome ou de kyste, et un peu plus dans les granulomes que dans les kystes.

Pour des granulomes il y a une concentration moyenne : Encadr 1

Pour des kystes Encadr 2L'interaction des lymphocytes T et des antignes canalaires peut causer une prolifration de lymphocytes et la formation de lymphokines ; celles-ci affectent le comportement des macrophages, des polynuclaires et des lymphocytes ; de plus, elles peuvent causer la mort de cellules de production de lymphotoxines et la rsorption osseuse par production d'un facteur d'activation ostoclasique (FAO), d'o la possibilit de dveloppement du granulome dans l'os.

Par leur prsence, les lymphocytes B montrent l'existence de cellules prcurseurs des rponses humorales : cellules productrices d'anticorps, immunoglobulines et C3 du complment ; cela montre que la fixation du complment participe la pathognie des lsions priapicales.

Les anticorps sont des immunoglobulines, groupes en plusieurs classes IgM, G, E, D et A, spcifiques de l'antigne.

Les IgG apparaissent vers le 10e jour aprs l'agression, remplaant les IgM qui sont dcelables ds le 3e jour. Elles sont, de loin, en plus grande concentration car elles reprsentent 60 % 75 % des Ig globales.

Les IgA ont une concentration de 19 %, IgM 10 %, IgD 1 %.

Les IgE sont en trs faible concentration srique (2 %), mais elles jouent un rle trs important : en plus de leur prsence dans les granulomes, elles sont le support de l'hypersensibilit immdiate, mdiation humorale, que l'on trouve dans les phnomnes d'anaphylaxie. Elles sont fixes aux polynuclaires basophiles et aux mastocytes, elles fixent l'antigne, elles entranent la dgranulation des mastocytes et favorisent la libration des mdiateurs responsables ultrieurement de l'hypersensibilit immdiate et de la phase vasculo-exsudative de l'inflammation aigu. Quand on sait que le taux des IgE sriques des patients qui ont des abcs apicaux augmente (Kettering et Torabinejad), on peut admettre que des ractions anaphylactiques (type I) peuvent avoir lieu partir des lsions priapicales. On peut mettre au compte des IgE les ractions aigus postopratoires des traitements endodontiques.

Il est possible, dans les lsions priapicales, que les sites de fixation des IgE sur les cellules deviennent saturs de molcules IgE et que l'excs non fix se manifeste par une augmentation du taux de l'IgE dans le sang. Les patients porteurs de dents ncroses sont sensibiliss par l'IgE et cet accroissement de la formation d'IgE exagre les possibilits d'une raction d'hypersensibilit immdiate (Nevins et coll.).

Le phnomne de cytotoxicit (type II) peut se produire aussi (Torabinejad et coll.) quand des anticorps IgG et IgM se combinent avec des dterminants antigniques sur une membrane cellulaire. Dans ces ractions, la lyse cellulaire (qui libre des mdiateurs actifs de l'inflammation dont le C3 du complment) est dpendante la fois du complment et de l'anticorps :

il s'agit du complment : l'interaction entre les bactries vivantes, d'origine canalaire, et les anticorps prsents dans le desmodonte peut entraner une fixation du complment, une attraction des polynuclaires, une mise en libert des enzymes lysosomales microbiennes, une dgranulation des mastocytes et une lsion du tissu priapical. Le C3 du complment se retrouve dans les granulomes ;

il s'agit des anticorps : on trouve des IgG associs des polynuclaires et des macrophages.

La prsence concomitante, dans une lsion priapicale, de ces divers lments indique la possibilit de cytotoxicit et cette cytotoxicit, associe la mise en libert de lymphokines, favorise la raction immunitaire mdiate cellulaire (classe IV) qu'est le granulome.

Le tableau III, ralis partir de celui prsent par Torabinejad et coll., montre bien le passage d'une raction inflammatoire, non spcifique, une raction immunitaire, spcifique.

On pourra noter qu'une agression mcanique (blessure du tissu priapical lors d'une pulpectomie, par exemple) entrane l'apparition des mdiateurs non spcifiques de l'inflammation. Mais une agression continue d'antignes peut engendrer l'un ou l'autre des quatre types de ractions immunologiques.

Enfin il convient de remarquer le rle important jou par l'acide arachidonique et le complment, non seulement dans l'inflammation, mais aussi dans la rsorption osseuse qui est associe aux lsions priapicales.

Ainsi, vis--vis de la gangrne, le granulome reprsente une raction de dfense de l'organisme. Mais cette raction n'est pas entirement bnfique :

d'une part, le granulome se dveloppe au dtriment de l'os alvolaire voisin ;

d'autre part, il ne constitue pas une barrire tanche l'infection. Par sa vascularisation, il laisse encore la possibilit de migration des antignes (microbes et sous-produits microbiens), mais en plus de celle d'anticorps qui deviennent ainsi " circulants " ou " systmiques " (plus particulirement IgG, IgM, IgE et C3 du complment) ;

de plus, il est toujours possible que des ractions immdiates humorales se dveloppent, en particulier cause d'un accroissement des IgE, permettant la formation d'une desmodontite aigu ;

enfin, il peut y avoir fixation des complexes immuns sur des organes varis (infection focale).

Tout ceci fait que le granulome ne constitue pas ncessairement une oeuvre de bienfaisance et qu'il demeure une entit pathologique ; il convient de le faire disparatre, simplement en faisant disparatre l'antigne, c'est--dire en pratiquant le parage, la dsinfection et l'obturation canalaires, si celui-ci est une gangrne pulpaire.

Anatomie pathologique

MacroscopiquementIl est relativement facile d'examiner un granulome lorsqu'aprs l'extraction d'une dent infecte il sort de l'alvole, appendu l'apex de la racine.

Il apparat alors comme une petite masse charnue, rouge fonc, dont le volume varie entre celui d'une tte d'pingle et celui d'un petit pois, dont le diamtre demeure toujours infrieur au demi-centimtre.

Si, lors de l'extraction, le granulome se dtache de la racine et demeure au fond de l'alvole, l'examen de l'apex de la racine rvle une forme caractristique de celle-ci :

il existe une ligne d'insertion du granulome ; au-dessus d'elle, l'apex est plus ou moins rod, comme " suc ", sans aucune trace de fibres desmodontales ; au-dessous, par contre, ces fibres persistent en partie et l'on note un paississement circulaire de la racine par hypercmentose (fig. 7). Le granulome se dtache trs facilement de l'os la curette, laissant au fond de l'alvole une loge globuleuse, bien nette, correspondant son dveloppement dans l'os.

HistologiquementLe granulome est compos d'une masse de tissu inflammatoire entour d'une capsule fibreuse (fig. 7et8).

On y trouve, en outre, un grand nombre de cellules mobiles, polymorphiques : macrophages, polynuclaires neutrophiles, plasmocytes, mastocytes, dont on connat bien le rle dans les ractions inflammatoires et immunitaires.

A l'orifice canalaire il existe souvent une zone ncrotique ; son contact, le tissu inflammatoire est trs actif pour perdre de son activit au fur et mesure que l'on s'loigne de l'apex, au point d'aboutir un quilibre entre l'action inflammatoire et la raction de l'os sain, sous forme de la prsence de fibroblastes qui engendrent le collagne de la capsule du granulome.

Paralllement cette dcroissance centrifuge de l'inflammation, il existe une dcroissance des novaisseaux capillaires ; la vascularisation est plus importante au centre du granulome qu' sa priphrie, dans la capsule. Par sa vascularisation, les anticorps ou des germes peuvent diffuser dans l'organisme. L'importance de la vascularisation est en relation avec l'intensit de l'activit mtabolique du granulome.

Les travaux de Pavlovic ont montr les faits suivants :

cette activit mtabolique se traduit par la prsence de mucopolysaccharides acides qui permettent la transformation des histiocytes en macrophages ; leur concentration varie avec l'ge et l'intensit du processus pathologique. Les mucopolysaccharides neutres sont surtout prsents dans la priphrie de l'inflammation, en relation avec des fibroblastes ;

de mme, des enzymes, provenant des polynuclaires et des macrophages qui dtruisent les constituants du desmodonte, engendrent la zone de ncrose centrale et sont en forte concentration dans la zone la plus enflamme qui l'entoure immdiatement ;

l'activit enzymatique et la rponse immunologique ont lieu en mme temps ;

avec l'ge et l'anciennet du granulome, l'activit mtabolique diminue et une fibrose peut s'installer au sein du granulome, ce qui peut ultrieurement retarder le succs thrapeutique. A sa priphrie l'os ragit par de la sclrose osseuse.

Par ailleurs, on trouve trs souvent des corps de Russel dans les granulomes.

Enfin, le granulome contient des fibres nerveuses situes principalement dans la capsule et trs rarement l'intrieur ; d'o la grande sensibilit que prsentent les granulomes quand on les arrache de leur loge (Lautenbach). Ces fibres sont myliniques et amyliniques ; amyliniques, ont-elles alors une nature neurovgtative ? Dans le tissu inflammatoire les fibres nerveuses sont la fois intactes ou dmylinises (Lin et Langeland).

Epithliogranulome

Au cours de son dveloppement dans le desmodonte, le granulome peut rencontrer des dbris pithliaux de Malassez ; l'inflammation chronique excite leur prolifration. La participation de ces cellules pithliales l'laboration du granulome constitue l'" pithliogranulome ".

L'pithlium est en gnral pavimenteux, provenant de squelles de la gaine de Hertwig.

La prolifration pithliale est caractrise par la formation de cordons cellulaires qui se disposent en rseaux autour du foyer inflammatoire (fig. 9).

Selon Pavlovic, le tissu pithlial est infiltr de polynuclaires et de mastocytes, on y trouve aussi des IgE.

L o les fibres ont t dtruites par l'inflammation, l'pithlium s'largit, au point que le foramen apical peut se retrouver recouvert d'pithlium.

L'pithlialisation du granulome se rencontre dans 30 40 % des granulomes (Kruger et Summers), dans 21 cas sur 35 pour Langeland.

L'pithliogranulome peut reprsenter un stade de dbut du dveloppement d'un kyste.

Evolution kystique de l'pithliogranulome

Le kyste radiculodentaire est une suite possible d'un pithliogranulome, possible mais non systmatique, semble-t-il. On ne peut, cliniquement, connatre le nombre d'pithliogranulomes parmi les granulomes et savoir quand ils sont susceptibles de se transformer en kystes.

Les cordons pithliaux de l'pithliogranulome s'enfoncent dans le conjonctif du granulome et s'y dveloppent en mme temps qu'ils se vacuolisent. Progressivement, sous la pression liquidienne, le conjonctif inflammatoire est repouss vers la priphrie.

On assiste simultanment :

la rgression et la disparition presque complte du tissu conjonctif inflammatoire granulomateux et, par sa transformation, l'apparition d'un tissu fibreux qui constituera la paroi conjonctive du kyste ;

au dveloppement du tissu pithlial qui recouvre la face interne de la paroi conjonctive du kyste ;

en mme temps qu'a lieu cette volution, l'augmentation de la quantit et de la pression du liquide kystique qui engendre le dveloppement en volume du kyste.

Il convient d'apporter quelques prcisions sur deux points :

le caractre immunologique du kyste ;

la manire dont se forment le kyste et le liquide kystique.

Caractre immunologique du kyste radiculodentaireSuite d'un granulome, et plus spcialement d'un pithliogranulome, le kyste demeure une raction immunitaire. On y retrouve des lymphocytes et des immunoglobulines, principalement dans le tissu de granulation qui persiste dans sa paroi.

Nous avons relat, plus avant, les constatations de Torabinejad et Kettering sur les concentrations en cellules T et B. Elles sont plus faibles dans le kyste que dans le granulome.

Les taux d'immunoglobulines varient aussi dans le sens d'une diminution par rapport au granulome :

approximativement :

Paralllement, le pourcentage des germes contenus dans un kyste est infrieur celui des germes contenus dans un granulome.

Mcanisme possible du dveloppement de la cavit kystiqueSelon Langeland, Block et Grossman, quand les leucocytes neutrophiles sont dsintgrs, ils librent des enzymes capables de dgrader les cellules de la substance fondamentale ; l'activit enzymatique protolytique a t dtecte dans le tissu conjonctif et dans (et aux abords) des cordons pithliaux (Summers). Il se produit des microvacuoles (fig. 10) qui confluent et forment de petits espaces pleins de liquides ; quand cela arrive dans les traves pithliales c'est le dbut du dveloppement kystique. D'autres petits espaces remplis de liquide peuvent apparatre l o il y a une accumulation de cellules spumeuses. Quand ces cellules se dsintgrent et quand leur contenu lipidique est libr dans le tissu il se forme une poche pleine d'une masse semi-solide ; seulement quand c'est entour par un pithlium, cela peut tre appel un kyste. Trs souvent, les cavits se forment aux points de croisement des cordons pithliaux, cela donne lieu une image de " cne kystique " (fig. 11).

Symptomatologie

Les symptmes cliniques du granulome sont inconstants et seulement possibles bien que plus aiss trouver que pour la desmodontite chronique simple ; ils sont d'ailleurs rapprocher de ceux-ci mais il en existe de plus spcifiques au granulome.

Quand ils existent, ils permettent de poser le diagnostic clinique du granulome ; ce sont :

sensation de dent " monte sur caoutchouc ", " plus longue ", ressentie par le malade quand il serre les dents ;

gne, plutt que douleur, mal localise ;

rougeur dans le vestibule en regard de l'apex de la dent.

Examen clinique

Les signes prcdents, essentiellement subjectifs, sont nots par le praticien au cours de l'interrogatoire du patient.

L'inspection peut faire apparatre la rougeur vineuse vestibulaire, si on la recherche ds l'ouverture de la bouche, avant de passer le miroir dont le frottement engendre une certaine rougeur du vestibule qui peut cacher celle que l'on recherche.

La percussion de la dent rend un son plus mat que celle des dents saines, voisines ou homologues. Elle peut mettre en vidence une trs lgre mobilit ; elle engendre rarement une sensibilit.

La percussion transversale peut tre perue, par la pulpe de l'index plac dans le vestibule, au niveau de l'apex de la dent, comme un " choc en retour " (fig. 12). Ce signe n'est possible que si le granulome est sous-muqueux, aprs, que par sa croissance il ait trpan la table externe de l'os alvolaire, ncessairement mince ; ce qui rend impossible ce signe, par exemple, au niveau des apex des molaires infrieures.

La palpation dans le vestibule peut fournir quelques renseignements :

la pression exerce par l'index, ou mieux par une boulette de coton, dans la rgion apicale peut faire apparatre un " signe du godet ", tmoin d'un oedme (Crane) ;

le passage rpt du doigt au niveau de la zone suspecte peut engendrer un frmissement ressenti la fois par le praticien et par le malade (Marmasse).

Cet examen clinique rvle des signes objectifs possibles mais souvent inexistants. Il doit toujours tre complt par une investigation radiographique.Examen et symptomatologie radiographiques

L'examen radiographique est impratif, essentiel, dterminant ; la radiographie seule donne des signes prcis, mais encore avec la possibilit de quelques incertitudes, heureusement faciles liminer.

Mieux qu'un clich panoramique, l'examen rtroalvolaire fournit les meilleurs renseignements. Il faut le pratiquer, si besoin, sous deux incidences : habituelle, c'est--dire orthocentrique, et oblique ; pour l'incidence oblique la technique de l'isomtrie est prfrable (bien qu'un peu plus irradiante) celle du paralllisme.

L'image radiographique du granulome montre une zone radioclaire, le plus souvent priapicale, dveloppe aux dpens de l'os alvolaire, avec disparition, videmment, de la lamina dura. Son diamtre ne dpasse pas 5 millimtres. Le contour est relativement net (fig. 13 A1, 2 et 5).

Un contour plus flou est le rsultat d'une lgre dcalcification osseuse conscutive une pousse inflammatoire aigu du granulome, voire suppure.

Quand le granulome est ancien, mme chez un sujet jeune, ou dvelopp chez un individu g, et sans intermde aigu, il est entour d'une zone radio-opaque de sclrose osseuse (fig. 13 A3, 4 et 6). De plus, une rsorption de l'apex de la dent donne un aspect " suc " celui-ci, aspect qui peut tre immdiatement compens au-dessus de la ligne de l'insertion du granulome d'un anneau d'hypercmentose (fig. 7).

La radiographie peut mettre aussi en vidence des facteurs tiologiques tels que carie, fracture, mauvaise dpulpation, ou des complications comme un trajet fistuleux (fig. 4).

Il faut, enfin, viter de confondre une image anatomique (trou, fossette) avec l'image pathologique du granulome (fig. 3).

Diagnostic positif

Lors d'une inspection de la bouche, la constatation d'une dent dcolore ou d'une prothse fixe doit toujours retenir l'attention du praticien.

Systmatiquement :

il teste la vitalit pulpaire si c'est possible ; c'est ngatif ;

il recherche les signes cliniques d'un granulome (qui est la forme la plus courante de lsion priapicale) avec plutt moins de succs qu'il ne le souhaiterait, en particulier choc en retour et matit la percussion ;

il recherche un orifice fistuleux ventuel ;

il pratique un clich radiographique rtroalvolaire de la dent car c'est le seul moyen peu prs sr de poser le diagnostic, si besoin sous deux incidences diffrentes : petite lsion radioclaire contour habituellement net.

Diagnostic diffrentiel

C'est pratiquement la comparaison des lments de l'image radiographique de la lsion avec ceux d'autres lsions qui permettra de faire la diffrence entre un granulome, un kyste, une ostite rarfiante, une nostose.

Le tableau IV indique ces diffrences.

Mais il convient de mettre en garde le lecteur sur quelques commentaires possibles propos du diagnostic radiographique.

On ne peut faire la diffrence entre un granulome et un pithliogranulome.

Seulement dans le cas o le granulome semble avoir un diamtre plus important, c'est--dire gal ou suprieur au demi-centimtre, on est en droit de penser qu'il s'agit d'un pithliogranulome en voie de vacuolisation kystique (jusqu' 100 mm2).

Un kyste compltement form est ncessairement assez volumineux (une " petite cerise " !) (200 mm2).

Le volume d'un granulome n'a aucune relation avec sa " gravit ". Un gros granulome n'est pas plus " dangereux " qu'un petit et un petit pas plus " mchant " qu'un gros.

Ce volume traduit seulement la caractristique de la rponse immunitaire du desmodonte l'antigne (fig. 14). L'exprience fcheuse du phnomne de surinfection, aprs avoir laisse une gangrne ferme ouverte dans la bouche la suite d'une desmodontite aigu secondaire, permet d'assister, sur des clichs radiographiques distants, par exemple, de deux mois, l'augmentation ou la diminution de la grosseur du granulome. Le passage de l'anarobiose l'arobiose et les variations de la flore microbienne sont l'origine de ces modifications dimensionnelles qui traduisent une modification antignique.

Dahlen et Bergenholtz ont par ailleurs montr que les endotoxines des anarobies (lipopolysaccharides) ne jouent aucun rle dans la dimension de l'image radioclaire, pas plus que dans la prsence de signes cliniques.

Evolution - pronostic

Tant que l'infection antignique persiste et diffuse dans le desmodonte, le granulome persiste.

Seulement dans le cas d'pithliogranulome on peut assister une volution kystique.

Par contre, dans tous les cas, il est possible qu' la suite d'une ractivation de l'antigne une volution aigu apparaisse, la raction immunitaire devenant alors mdiation humorale (type III), donnant lieu une desmodontite aigu secondaire.

La ractivation inflammatoire provient probablement d'une invasion bactrienne plus massive ou d'un phnomne de surinfection. L'inoculation septique brutale peut tre aussi la consquence d'un parage canalaire ; une agression mdicamenteuse lors de la dsinfection canalaire joue le mme rle. L'oedme produit, modifiant l'quilibre antigne-anticorps (rle des IgE), entrane l'apparition de la douleur. L'volution vers la suppuration devient possible et, dans un deuxime temps, elle peut soit se fistuliser soit donner naissance une complication locale (cellulite, etc.).

Indications thrapeutiques

Si l'on supprime l'infection et tous les sous-produits microbiens antigniques, le granulome disparat et le desmodonte gurit. Le traitement est tiologique.

Les traitements conservateurs sont devenus la rgle : la dsinfection et le parage, suivis de l'obturation, canalaires donnent d'excellents rsultats. La prsence des lments de dfense de l'organisme, contenus dans le granulome, permet le traitement sans couverture antibiotique : le danger bactrimique est quasi nul (Hess et Ricque).

En cas d'checs, avant d'extraire la dent, il est encore possible de procder seulement des amputations partielles de celle-ci : apicectomie et radicectomie.

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Snilit desmodontale : appositions minrales pathologiques

Normalement, physiologiquement, avec l'ge, le tissu conjonctif prsente des modifications varies que recouvre le terme " snescence ". Ces modifications peuvent, l'occasion d'une inflammation chronique, dans sa phase ractionnelle, rparatrice ou cicatricielle, avoir lieu prmaturment, d'une manire acclre, plus ou moins dsordonne, entranant un vieillissement prcoce du tissu, c'est--dire sa snilit.

La fibrose qui traduit en particulier la snescence et la snilit, dans un tissu capable de minralisation, donne lieu une apposition minrale. Cela devient une activit supplmentaire du fibroblaste qui, selon les cas, donnera lieu une volution minralisante se traduisant dans le desmodonte soit par une sorte de cment (tertiaire), soit par de l'os noform. Ainsi verra-t-on apparatre une hypercmentose ou de la sclrose osseuse.

Ces phnomnes dgnratifs, minraliss au niveau du cment, ne sont jamais rversibles, car le cment n'est pas vascularis ; il peut se produire une rsorption du cment noform sans plus, quitte ce qu'il se reforme du cment nouveau.

Par contre, parce qu'il est vascularis, le tissu osseux sclreux noform peut tre rversible, il peut se lyser.

Une hyperostose peut disparatre ; une hypercmentose jamais, sauf par rsorption cellulaire.

Appositions cmentaires - Hypercmentose

Les appositions de cment ractionnel noform peuvent prendre des aspects cliniquement dcelables ; il est possible de les grouper en trois rubriques, selon leurs localisations, que l'on pourrait nommer :

priradiculaires ;

priapicales ;

tendues.

Examinons-les successivement.

Apposition cmentaire " priradiculaire "

L'hypercmentose peut se trouver la limite d'une zone d'inflammation chronique, en particulier d'un granulome priapical.

Si, au niveau de l'insertion du granulome sur l'extrmit de la racine, il se produit sous celui-ci une rsorption plus ou moins tendue, on assiste souvent, au-dessus de l'insertion, un dpt calcique annulaire. Il s'agit d'une hypercmentose ractionnelle, qui traduit une sorte de mutation calcique locale. C'est un cment cellulaire (fig. 7).

Cette association de rsorption et d'apposition de l'extrmit radiculaire peut tre visible sur des radiographies quand les deux phnomnes sont bien marqus (fig. 7B), c'est--dire quand la lsion priapicale est assez ancienne.

Avec le traitement conservateur il est possible d'obtenir une cmentogense cicatricielle qui comblera les lacunes de rsorption laisses aprs la disparition du granulome, et qui viendra rejoindre l'hypercmentose annulaire, qui, elle, persistera.

Apposition cmentaire " priapicale "

L'irritation chronique que constitue la gangrne pulpaire est si faible que la rponse du conjonctif desmodontal se traduit moins par du tissu de granulation que par une rponse dgnrative fibreuse qui engendre une cmentogense priapicale dsordonne et excessive. Celle-ci enrobe toute l'extrmit de la racine sur une hauteur plus ou moins importante qui finit par donner celle-ci un aspect en " battant de cloche ", trs visible la radiographie (fig. 15) (...et qui complique plaisir l'extraction par la forme rtentive donne la racine !).

Un phnomne du mme ordre, mais moins dsordonn, a lieu aprs les traitements canalaires ; il est recherch par le praticien. Il n'a lieu que si aucune autre irritation priapicale n'existe (dbordement de matire obturatrice canalaire, surocclusion...).

Apposition cmentaire tendue

Davantage aprs des troubles occlusaux, des dplacements orthopdiques ou des rimplantations, qu' la suite d'affections canalaires, la rponse dgnrative du desmodonte a lieu sur toute son tendue.

L'hypercmentose est gnralise. L'paississement de la racine se fait aux dpens de l'espace desmodontal, qui se rduit au point de sembler disparatre sur les clichs radiographiques et de ressembler une ankylose osto-dentaire.

La pseudo-ankylose osto-dentaire avec nostose, squelle d'inflammation chronique, se produit dans le cas o le foyer inflammatoire a t faible, mais de longue dure (fig. 16). L'ankylose serait beaucoup plus frquente si l'inflammation n'entranait, gnralement, une prolifration des dbris pithliaux de Malassez qui a pour effet, au contraire, de sparer davantage la dent de l'os.

En effet, l'ankylose vraie, entre la dent et l'os, implique la disparition pralable totale, non seulement du desmodonte, mais aussi des lments pithliaux que constituent les dbris de Malassez. Ces dbris constitueraient, autour des racines, une structure rticule, un filet pithlial, qui s'opposerait normalement la fusion osto-dentaire des tissus conjonctifs que sont le cment, le desmodonte et la lamina dura. La persistance de ces lments pithliaux est modifie par les phnomnes inflammatoires, quelles qu'en soient les origines infectieuses ou traumatiques, par des phnomnes dgnratifs associs des perturbations mtaboliques des tissus conjonctifs locaux, pathologiques (snilit) ou physiologiques (snescence).

L'ankylose vraie est rare. Il s'agit habituellement d'une ankylose apparente ou pseudo ou fausse ankylose dans laquelle l'espace desmodontal est trs mince, et persiste bien que peu dcelable la radiographie.

Appositions osseuses - Sclrose osseuse. Enostoses priapicales

La dgnrescence peut atteindre l'os alvolaire et entraner la formation de sclrose osseuse.

Autant l'inflammation priapicale peut diffuser dans l'os alvolaire et occasionner son inflammation, une ostite qui, en dtruisant l'os, donne lieu en particulier une " ostite rarfiante ", autant la dgnrescence qui suit l'inflammation peut donner lieu une " ostite condensante ". Cette terminologie n'est pas des plus heureuses car le terme " ostite " sous-entend un phnomne inflammatoire, alors qu'il s'agit d'une suite dgnrative de l'inflammation et qu'il n'y a plus d'inflammation proprement parler ; il s'agit d'une " ostose ", terme que l'on retrouve dans " hyperostose ", " exostose ", " nostose ". Ici, il s'agirait donc d'" nostose " priapicale.

Alors, que dans les ankyloses il s'agit d'une noformation de tissus minraliss, quasi normaux dans leur texture et leur densit, on assiste, dans la sclrose osseuse, la formation d'un tissu plus forte densit (d'o une radio-opacit significative) et structure modifie ; en effet, les aires de sclrose osseuse montrent un paississement et une fusion des traves osseuses anormalement minralises ; la trabculation est serre et les espaces mdullaires sont minuscules ; mais il n'y a pas augmentation du volume de l'os. L'augmentation de la minralisation a lieu par changes ioniques avec toujours perte d'eau. Epaississement de l'os endostal et dshydratation de la masse sont l'origine de la sclrose osseuse. Cela traduit une dgnrescence calcique.

La sclrose osseuse, que traduisent ces nostoses, trouve son origine dans certaines maladies osseuses gnralises (leontiasis ossea, Paget...) ainsi qu' la suite de traumatismes et d'infections et signe alors un phnomne dgnratif, voire cicatriciel.

Il existe des facteurs favorisants :

les oestrognes, d'o la plus grande frquence chez la femme que chez l'homme (rapport de 1 2) ;

tendance hyperostosante constitutionnelle.

Ainsi, il existe des nostoses priapicales.

Selon les auteurs, leur frquence varie de 4 8 voire 10 % des adultes, jeunes de moins de 20 ans.

Les auteurs s'accordent reconnatre que dans la majorit des cas (84 % pour Marmary et Kutiner) la condensation osseuse est localise la mandibule, principalement au niveau de la premire molaire et deux fois plus souvent chez des sujets de sexe fminin que de sexe masculin.

La symptomatologie clinique est nulle.

Seule existe une symptomatologie radiographique ; on note une image, de quelques millimtres, appendue l'apex, au contour assez net, plus radio-opaque que l'os alvolaire, forme d'une trabculation osseuse trs serre. La lamina dura a disparu dans la zone intresse, et le desmodonte persiste, l'espace desmodontal pouvant apparatre comme un peu largi, moins qu'il n'existe aussi une hypercmentose.

Ces nostoses priapicales se prsentent dans trois ventualits :

pulpite chronique ;

gangrne pulpaire ;

traitement endodontique.

Dans le cas de pulpite chronique, sous une carie profonde (12 %), ou rcidivante sous une obturation (20 %), l'irritation pulpaire, occasionne des troubles vasomoteurs distance ou un rflexe d'axone qui peut modifier le mtabolisme de l'os alvolaire sous-jacent (fig. 17,18et19).

L'infection canalaire peut n'entraner qu'un phnomne dgnratif priapical au lieu d'un phnomne inflammatoire (fig. 20et21).

L'nostose, enfin, peut traduire une souffrance, une squelle non seulement l'infection (fig. 16), mais aussi au traitement canalaire (31 %) (fig. 22).

Enfin, 31 % des cas examins par Marmary et Kutiner ne rvlaient aucune pathologie ni traitement.

Dans les deux premiers cas l'nostose est rversible. Dans un dlai approximatif de six mois, contrl radiographiquement, toute la rgion priapicale redevient normale avec ses structures habituelles :

desmodonte d'paississement normal ;

lamina dura reconstitue ;

os alvolaire retrouvant sa trabculation alvolaire.

Quand il s'agit de pulpite chronique, un coiffage pulpaire (direct ou non) suffit supprimer le trouble rflexe (Hess) ; il est inutile de dpulper, peut-tre mme nfaste.

Dans le cas de la gangrne pulpaire, il convient de dsinfecter et obturer les canaux, sans blesser la rgion apicale ni faire dborder la matire obturatrice.

Par contre, quand une nostose existe sous un traitement radiculaire satisfaisant, mais ancien, elle demeure ; elle est fixe et traduit une cicatrice aprs une longue suppuration priapicale, par exemple.

La rversibilit possible des nostoses est la traduction de l'existence perptuelle des remaniements osseux.

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Rsorptions amputantes

Ce sont les rsorptions les plus frquentes : elles intressent tout particulirement les racines, d'o le nom de " rhizalyse ", bien qu'il ne s'agisse pas de lyse. Il convient, par ailleurs, de faire la diffrence entre de vritables rsorptions, certaines hypoplasies et certains arrts d'dification radiculaire par pulpite chronique ou ncrose pulpaire (fig. 23).

Nous n'envisagerons ici que les altrations des dents permanentes non incluses.

Rsorptions localises

La localisation de ce genre de rsorption varie selon le site de l'agent causal.

Ainsi, la prsence d'une carie proximale occasionne l'inflammation chronique de la papille interdentaire et le tissu de granulation noform peut tre l'origine d'une rsorption cervicale.

La pression ruptive d'une dent de sagesse en dsinclusion entrane la formation d'une destruction de la face distale de la deuxime molaire, par l'intermdiaire du conjonctif enflamm du sac pricoronaire de la dent incluse. Mme problme au niveau d'incisives latrales suprieures au contact de canines incluses, etc.

Dans la rgion apicale, on assiste aussi des rsorptions localises. Ce sont les plus frquentes (fig. 24).

L'inflammation priapicale chronique, et principalement le granulome, peut engendrer une rsorption externe de l'apex. La rsorption peut atteindre l'intrieur de l'orifice apical, altrer non seulement le cment mais aussi la dentine et le foramen devient plus ouvert que normalement. Cela a une importance dans les traitements radiculaires en permettant dangereusement le franchissement de l'apex par les instruments et les matires obturatives canalaires, et en obligeant l'oprateur a crer une bute apicale artificielle pour limiter son action.

La rsorption peut ne pas tre seulement superficielle et apicale ; elle peut entraner la destruction de parties importantes de racines (fig. 25).

Les dpassements des obturations radiculaires, quelle que soit la nature de l'lment qui dpasse : pte, pointe de gutta ou d'argent, engendrent des inflammations chroniques qui peuvent se substituer celles nes de l'infection canalaire, et engendrer des rsorptions (fig. 26).

On a accus les produits dvitalisants et l'anhydride arsnieux d'tre l'origine de telles inflammations et de telles rsorptions. Il semble que ce soit tort, compte tenu des cicatrisations par apposition cmentaire externe dans les pulpotomies aprs escarrification ; cela doit plutt provenir des fautes d'asepsie qui accompagnent trop souvent, hlas ! ces interventions.

Les rsorptions pourraient tre aussi la consquence d'un arc rflexe, difficile mettre en vidence, d'ailleurs. Il s'agirait, le plus souvent, de traumatismes occlusaux qui pourraient engendrer des spasmes artriels, d'o l'apparition d'ischmie ou de ncroses, susceptibles d'engendrer leur tour une rsorption (fig. 27).

Rsorptions totales

Elles sont progressives et entranent une disparition de la racine intresse, et, conscutivement, la mobilit, puis la chute de la dent.

Ces rhizalyses totales apparaissent aprs des rimplantations de dents luxes ou des transplantations (fig. 28). Dans les deux cas (et c'est plus facile pour une transplantation), la mise en place de la dent dans l'alvole doit tre pratique imprativement dans un dlai infrieur une demi-heure aprs l'arrachement total du desmodonte. Il ne doit pas se produire de ncrose, sinon celle-ci occasionne une inflammation qui peut engendrer la rsorption. Pour le mme motif, il ne faut pas qu'il existe non plus d'infection ; d'o la ncessit de la prescription d'une couverture antibiotique aprs une luxation dentaire, et de l'application stricte des rgles d'asepsie dans les transplantations.

Le succs ou l'chec des transplantations et des rimplantations est surtout li ces deux facteurs : ncrose et infection.

Mais, par contre, un succs peut s'accompagner ultrieurement... d'une ankylose osto-dentaire !

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