36-38-41 zile de crestereTaiere le 2kg

Impactul zoonozelor aviare

- Influenta aviara- Salmoneloza cu salmonele mobile- Chalmidioza ornitoza- Reticulo-endotelioza

Pana in 1880 , prin folosirea unor tehnici de diagnostic performant , vaccinuri si antibiotice noi , evolutia bolilor infectioase la animale dar si la om a determinat reducerea morbiditatii si mortalitatii , chiar eradicarea unor boli , iar altele precum gripa aviara sau gripa porcina , reincep sa apara . S-au formulat decizii eronate de tipul “bolile infectioase au fost invinse” trebue dirijate eforturile spre bolile medicale cronice , cu toate acestea , bolile infectioase au continuat si continua sa detina un loc important in patologie , astfel prin descoperirea unor microorganisme noi s-au definit entitati clinice noi ce au fost grupate sub denumirea de boli emergente . Au fost surprinse diferente importante in epidemiologia si evolutia clinica a unor boli infectioase cunoscute anterior si acestea au fost denumite boli reemergente . Printre acestea se numara si gripa aviara .

Gripa aviara . Viroza a apsarilor variabila clinic fiind o boala respiratorie cu evolutii mortale la pasari , evolueaza ca epizootii si este considerata o zoonoza datorita cazuisticii aparute la oameni , a fost descrisa pentru prima data de Peroncito in 1878 , in 1901 Centani si Savonutzi au doemonstrat ca este o viroza , in Romania , primele focare au fost identificate intre 1907-1910 , de Riegler si Ciuca , focarele fiind in 2005 , 2006 , 2010 , fara a fi cazuri de transmitere la om , agentul etiologic este un Orthomixovirus .

Centrul de control si preventie a bolilor din Atlanta face urmatoarele precizari : este un virus structurat ideal pentru transformare continua , structura sa antigenica este dotata cu variabilitate maxima , fara insa sa compromita functionarea si asamblarea virionului , reuseste sa se raspandeasca rapid intr-o populatie denumita “naiva imunologic” , cele 8 segmente de ARN monocatenar codifica 10 proteine : hemaglutinina H , neuraminidaza N , proteinele matrice M1 si M2 , proteine nonstructurale Ns1 si Ns2 , si 3 tipuri de polimeraze PB1 , PB2 si CP – polimeraza acid . Hemaglutinina si neuraminidaza sunt proteine de suprafata iar mutatiile aparute la acestea prin presiuni de selectie la o populatie imuna determina un drift antigenic , capabil sa produca o noua epidemie . Prin hemaglutinina se atasaza pe reziduurile de acid sialic din aparatul respirator , neuraminidaza este enzima care elibereaza virusul din celulele infectate , matricea M2 proteina canal pentru ioni si o tinta pentru agentii terapeutici – amantadina si rimantadina . Pandemiile apar la intervale scurte – viruzul H2N2 a produs o pandemie in 1957 care a avut la baza un femomen de rearanjare genetica , in 1918 insa pandemia s-a datorat H1N1 care s-a adaptat direct si a patruns in populatia umana dar si in populatiile de porci . La pasarile apatice sunt cunoscute 19 tipuri hemaglutinina si 9 subtipuri de neuramionidaza , porcul cotat ca gazda intermediara are virusuri de tipul H1N1 sau H3N2 .

Epidemiologie . Majoritatea infectiilor la pasari sunt asimptomatice , virusul replicandu-se initial in celulele mucoasei intestinale , astfel organismele aviare se constituie ca un rezervor urias pentru subtipurile de virus gripal A , numeroase studii indica ca tulpinile de virus gripal intalnite la mamifere provin din tulpinile de tip aviar . In sprijinul ipotezei ca pasarile salbatice sunt rezervorul major de virus gripal aviar , vine ideea care pledeaza pentru originea salbatica a izbugnirilor majore de influenta aviara ,s tudiile intreprinse in anii 1993 sugereaza faptul ca pasarile acvatice nu constituie un rezervor pentru toate tipurile de virusuri aviare ci se pare ca exista o probabilitate mai mare ca rezervorul genetic al virusurilor sa fie reprezentat de pasarile de tarm si de pescarusi categorie de la care a fost izolat cel mai mare numar de subtipuri si tulpini de tip aviar . Concuzia comuna a celor mai multi cercetatori este ca purtatorii principali pentru intreaza varietate a subtipurilor de tip aviar A sunt reprezentati de ordinul anseriformae – rate , gaste , lebede , si ordinul Charadriforme dinc are fac parte pescarusii si pasarile de tarm , mai sunt susceptibile si ordinul Penecaliformes – pelicanii . Toate pasarile domsetice sunt susceptibile la gripa aviara , insa galinaceele in special gaini , fazani , prepelite , curcani , bibilici , sunt cunoscute pentru sensibilitatea lor crescuta . Virusul si gazda pot sa coexiste intr-o forma de toleranta mutuala , echilibrata demonstrata clinic prin absenta producerii bolii concomitent cu o replicare virala eficienta , pasarile purtaorarepot elimina cantitati mari pana la 109 particule .

Clasificarea patogenica a virusurilor si mecanismele de actiune . Virusul viar aviar evolueaza sub 2 forme LPAI – infuenta aviara slab patogena care determina forme subclinice sau asimptomatice de boala , iar infectivitatea virusurilor LPAI poate fi activata doar prin prezenta unor proteaza sepcifici denumite tripsin-like , a caror prezenta este asociata cu epiteluil respirator si intestinal la nivelul carora are loc replicarea virusurilor LPAI in organismul gazdelor naturale . HPAI – infuenta avaira inalt patogena sau pesta pasarilor / gripa virulenta /Ebola pasarilor / ciuma pasarilor , se exprima prin forme dramatice cu mortalitate de 100% pana la 48 de ore , se diferentiaza de virusurile slab patogene LPAI prin specificitatea moleculei de hemaglutinina pentru enzimele proteazice ale gazdei , molecula de hemaglutinina poseda la situsul de clivare un numar mare de aminoacizi ce confera susceptibilitate de clivare a unui numar mare de proteaze celulare de tipul endoproteazelor , aceste endoproteaze se gasesc in multe tesuturi fiind considerate ubicvitare in organismul gazdei , prin urmare virusurile HPAI se multiplica intr-o multitudine de tesuturi si organe , apar fenomene hemoragice interne , ce duce la denumirea de Ebola pasarilor . Toate subtipurile de virus gripal A , au potential de inducere a bolii , dar patogenitatea inalta este asociata cu tipurile de hemaglutinina H5 si H7 , acestia poseda mai multi aminoacizi la situsul de clivare ceea ce determina ca un spectru larg de proteaze sa se poata cliva , genele care modifica hemaglutininele H5si H7 au o structura ce determina producerea de mutatii printr-un mechanism de recopiere a unitatii polimeazice , exista tulpini virale ale caror secvente nucleotidice responsabile de codificarea situsului de clivare a hemaglutininei nu corespund cu fenotipul si cu patotipul . Mecanismul patogenetic al influentei aviare este diferit de cel al mamiferelor deoarece replicarea virala se poate produce in tractusul respirator cat si cel intestinal , la nivelul celulei gazda , partculele virale adera de celulele epiteliale ale mucoasei respiratorii sau digestive , patrunzand in interiorul lor prin intermediul neuraminidazei , cand o tulpina inalt patogena este izolata de la o specie salbatica purtatoare a virusului gripal , cel mai probabil izolarea s-a realizat in timpul unui focar inalt patogen la pasarile domestice si intr-un areal geografic aflat in proximitaeta efectivului de pasari domestice bolnave .

Astfel pasaritle salbatice sunt purtatoare ale unor forme slab patogene care prin transmitere la specii de pasari vulneraile determina aparitia unor simptome moderate de boala sau produc o infectie asimptomatica . Pasarile domestice inefctate cu LPAI de la pasari salbatice sunt gazdele potrivite pentru adaptarea virala si pentru producerea mutatiilor care duc la aparitia formelor inalt patogene de virus . Sensibilitatea pasarilor salbatice la HPAI este variabila in functie de specie , varsta , tulpina virla , pana la momentul marcat de aparitia pe continentul Asiatic a subtipului viral H5N1 , transmiterea virusurilor HPAI catre pasarile salbatice se producea sporadic , fenomenele fiind localizate , aceasta situatia fiind modificata in 2005 cand a fost inregistata o izbucnire majora de gripa aviara produsa de H5N1 HPAI de descendenta Asiatica , in cadrul unei mari populatii de pasari salbatice acvatice dintr-o rezervatie din N-V Chinei , ca rezultat , virusul HPAI a fost raspandit catre Europa , iar infectia se afla si in prezent in plin proces de propagare .

Mecanismele prin care virusurile influentei aviare sunt transmise de la o pasare la alta si modalitatile de propagare nu sunt pe deplin intelese , astfel capacitatea de raspandire a virusului poate fi legata intr-o anumita masura si de cantitatea de virus eliminata din tractusul respirator sau digestiv deoarece virusurile HPAI provoaca moartea rapida a organismelor infectate si este posibil ca in decursul evolutiei bolii sa fie excretate cantitati reduse de virus . Isbucnirile pot fi corelate cu contactul direct sau indirect dintr pasarile domestice si cele salbatice in principal acvatice , in Canada perpetuarea virusurilor gripale la populatia de pasari acvatice salbatice este legata de transmiterea virusului de la psarile adulte la tineret prin convietuire pe lacurile unde pasarile se aduna innainte de migrat . Rezistenta in apa lacului este de 4 de zile la 200 si 30 la 0o , infectiozitatea apei este mentinuta 207 zile la 17o si 102 zile la 28o. Incubatia pentru HPAI este de 3-7 zile , cele mei puternice forme HPAI determina infectii sistemice fatale cu mortalitate exagerata . Exista si cazuri cu evolutie acuta exprimata prin tulburari respiratorii , raluri , hipersectretie lacrimara , edemul capului , tumefactia crestei si barbitelor , diaree uneori cu semne nervoase .

Gripa aviara la diferite pasari . Primele izolari ale tulpinilor gripale de tip aviar la unele mamifere acvatice , au ridicat suspiciuni deoarece inninte de 1981 se credea ca aceste virusuri nu se pot replica in organismul mamiferelor , datorita unei specificitati de specie determinate genetic , izolarea unui virus aviar de tip A de la foca bolnava a fost primul indiciu in acest sens . In 2004 expertii OMS au sustinut ca o eventuala confimare a infectiei suinelor cu subtipul inalt patogen de virus gripal aviat H5N1 sporeste complexitatea epidemiologiei acestei boli , expertii OMS au comunicat faptul ca la testarea populatiilor de suine in perioada de apogeu a izbucnirii epidemice de gripa aviara in Vietnam , nu s-au decelat infectii cu subtipul amintit la suine . La 20 august 2004 laborator chinez de referinta pentru influenta aviara a anuntat identificarea la porcii din diferite ferme din tara a subtipului de virus gripat H5N1 , la acea data epidemia de gripa aviara produsese moartea a 27 de oameni in Vietnam si Tailanda , iar incercarea de a preveni raspandirea infectiei s-a soldat cu eutanasierea a peste 200 mil pasari . Reprezentantii OMS si FAO au precizat ca subtipul H5N1 a fost izolat numai din caile respiratorii anterioare ale porcilor nu si din pulmon sau din circulatia sistemica ceea ce indica o infectie limitata . In 2004 nu existau dovezi ale transmiterii interumane ale virusului H5N1 , insa infectiile continue ale porcilor cu virusurile gripale aviare si umane , sugerau posibilitatea aparitiei unei tulpini capabile de

transmitere de la om la om , iin sprijinul acestei afirmatii , si in vederea elucidarii problemei legate de extinderea replicarii virale in organismul porcilor si transmiterea intre populatiile de suine s-a efectuat un studiu in 2005 pe 3175 de porci din 3 mari abatoare din Vietnam , dintre acestia doar 8 indivizi 0.25% au fost testati pozitiv la infectia cu H5N1 , rezultateale testelor au demonstrat pe de o parte capacitatea virusurilor inalt patogene de a produce infectii le suine , iar pe de alta parte , faptul ca aceste infectii sunt limitate . Tot experimental au fost izolate tulpini de virus H5N1 de la pasarile salbatice bolnave si s-au facut infectii ale porcilor in laboratoare cu un inalt grad de biosecuritate , aceste infectii au demonstrat in cazul tuturor subiectilor izolarea virusurilor din secretiile nazale dupa prima zi de inoculare , replicarea virusului a fost demonstrata prin cresterea titrurilor de anticorpi pana la un maxim la a doua zi de inoculare , virusul fiind prezent in concentratii decelabile pana la cel putin 3 zile post infectie . Porcii inclusi in experiment au prezentat febra din a a4a zi postinoculare , tuse moderata , scaderea apetitului . Autorii studiului au investigat distributia in organismul suin a virusurilor gripale prin prelevarea la 6 zile de la inoculare a unor probe din diferite ogane si tesuturi , astfel :

- Tonsile , trahee si pulmon virusul a fost identificat pana in a 6a zi de la infectare la majoritatea celor infectati

- Serul sanguin a fost negativ prin testarea cu inhibarea hemablutinarii - Ficat , la unii subiecti - Splina , intestin si rinichi nu s-a semnalat prezenta la nici un caz - Probele de tesut pulmonar recoltate in a 6a zi postinfectie au prezentat leziuni putin severe , doar

cele infectate cu anumite tulpini au prezentat leziuni de pneumonie interstitiala Pentru a elucida posibilitatea ca porcinele sa se poatea constitui in gazde intermediare ale virusurilor aviare ce produc infectii la om a trebuit stabilit mecanismul transmiterii tulpinilor circulante H5N1 intre porci . S-au utilizat 4 tulpini diferite de virus pentru infectia experimentala a unui numar relativ mic de porci , rezultatele au demonstrat ca nici un virus testat nu au fost transmise de la cei testati la cei liberi de virus cu care s-au aflat in contact , acelas lucru s-a intamplat si in cazul experimentelor cu virusuri gripale de tip uman . In conditii experimentale suinele suporta replicarea subtipului HPAI H5N1 in titruri mici dar nu se transmite intre porci , titrurile de virus decelate in secretiile nazale ale porcilor infectati experimentali au atins valori moderate , desi replicarea virala a fost evidentiata in tractusul respirator si ficat , nu a fost evidentiata viremie si nici unul dintre izolatele virale testate nu a fost transmis la animalele neinfectate , totus nu se exclude posibilitatea transmiterii virusurilor gripale aviare intre porci in conditii naturale prin asociere cu factorii stresanti din mediu si prin asociere cu infectiile bacteriene . Exista 2 mecanisme care ar putea potenta aceasta transmitere :

1. Schimbul de segmente genetice realizat in urma unor eventuale recombinari desfasurate in organismul porcilor sau al oamenilor infectati simultan cu virusuri gripale umane si aviare

2. La producerea unor mutatii spontane la nivelul segmentelor genetice care codifica structura chimica a situsului de legare a particulei virale

Tot pana in 2004 felinele nu erau susceptibile la infectia naturala cu virusul gripal , in ianuarie 2004 a fsot raportat primul caz de infectie a felinelor cu virus gripal aviar la 2 leoparzi (pantera pardus) si 2 tigrii la o gradina zoologica din Bankok , in februarie 2004 la FMV din Tailanda a fost confirmata infectia cu H5N1 la doua pisici moarte intr-un adapost de animle , in februarie un alt leopard si in mai un tigru , OMS a catalogat aceste cazuri ca fiind neobisnuite si fara precedent , ce pot fi asociate cu un comportament

epidemiologic imprevizibil si instabil al acestor virusuri gripale aviare , la cele 4 feline moarte initial s-a semnalat clinic sindrom respirator si febril iar moartea a survenit dupa o evolutie acuta , severa a bolii , s-au facut teste de laborator , inclusiv de imunohistochimie , la necropsie au predominat leziuni de congestie pulmonara si hemoragii multifocale in pulmon , cord , timus , stomac , intestine , ficat , limfonoduri . Examenul histopatologic a evidentiat ca leziunile pulmonare se constituiau din distrugeri ale apiteliilor bronhiolare si alveolare asociate cu prezenta unui exsudat in lumenul alveolar bogat in neutrofile , eritrocite si macrofge . La un tigru si un leopard au fost sesizate si leziuni de encefalita , prin reactia de polimerizare in lant cu revers transcriptaza (RT-PCR) s-au identificat in probele pulmonare virusul H5N1 . Tot in 2004 , in octombrie a reaparut gripa aviara la una din cele mai mari rezervatii de tigrii din Tailanda din 441 de tigrii au fost afectati initial 16 tigrii cu varste intre 6-24 luni , cauza infectarii au constituit-o hranirea cu carcase de pasare din locatii unde a evoluat gripa aviara ,acestia au prezentat sindrom febril si respirator , cu jetaj sero-sangvinolent si simptome nervoase , examenele imunohistochimice efectuate cu anticorpi monoclonali specifici pentru H5N1 au relevat prezenta antigenului viral in nucleii hepatocitelor , neuronilor si in epiteliul bronhial , la 4 zile de la hranire , cazurile clinice erau in crestere , toti tigrii cu semne clinice au fost eutanasiati , iar cei sanatosi au fost supusi unui tratament antiviral . Dupa inlaturarea sursei de hrana si tigrii aparent sanatosi erau pe tratament antiviral , cei cu semen clinice s-au inmultit ceea ce a sugerat ca virusul se poate transmite intre tigrii , identificarea tulpinilor HPAI H5N1 si izolarea virusului din fecalele felinelor cu semne clinice au confirmat ca este posibila transmiterea infectiei intre tigrii . Au mai fost realizate si teste de apa , dar virusul nu a faost identificat . La felinele domestice , in 2006 in Austria si Germania au fost identificate infectii cu virusuri HPAI dar nu a fost diagnosticat si raportat caz de inbolnavire umana transmis la om , toate cazurilede la pisici au fost corelate cu epidemiile de la pasarila salbatice si domestice . Au fost cazuri si la caini .

Identificarea unei alte specii de mamifere susceptibile la infectia cu H5N1 indica sporirea riscului aparitiei unei tulpini virale recombinate cu potential pandemic , rezervorul genetic al virusurilor gripale aviare raman insa pasarile salbatice in special de la ratele salbatice fiind izolat un numar mare de subtipuri de virus gripal aviar , cel mai important mod de transmirere este ingestia fecalelor eliminate de indivizii afectati , transmirerea se face si vertical prin oua , iar principala cale de transmitere intre ferme este transportul pasib al particulelor virale realizat de vectori animati sau neanimati .

Reproducerea experimentala a gripei

Initial s-a reprodus la soarece , in functie de tulpina virala folosita s-au obtinut mai multe rezultate , acestea nu au putut fi asociate de fiecare data cu aspectele lezionale observate si astfel s-au extins studiile experimentale la primate . In 2001 s-a produs infectia experimentala la Macacca Fascicularis , cu tulpini de virus gripal de origine aviara izolata de la om , infectie pentur fiecare maimuta pe cale traheala , inoculare in tonsile si pe cale conjunctivala . 4 maimute au fost monitorizate clinic complex cu inregistrarea zilnica a variatiilor temperaturii corporale si a ratei respiratorii , din cele 4 maimute 3 au facut sindrom febril si 1 a manifestat insuficienta respiratorie acuta .

Cercetariel efectuate anterior experimentului au indicat ca infectia experimetnala acelias specii de primate cu tulpina gripala aviara , izolata de la om , chiar in doza de 400 de ori mai mare se soldeaza cu ezprimari clinice atenuate fata de utilizarea in experiment direct a tulpinii H5N1 izolata de la pasarile salbatice . Severitatea sindromului respirator si febril se datoreaza faptului ca virusul H5N1 are ca tesut de electie tractusul respirator al primatelor deci specia de macac poate fi utilizata drept model al infectiilro experimetale la om si la testarea unor substante antivirale sau a unor vaccinuri .

Gripa aviara la om . Virusul gripei aviare ar trebui sa fie specific pasarilor dar in 1918-1919 s-a produs pandemia spaniola care a ucis in masa oamenii a fost un dezastru mondial si cea mai devastatoare epidemie din istoria lumii , cu mult innainte cuntre 1347-1351 se spune in carti ca boala neagra necunoscuta a ucis intr-un an persoane cat in 4 ani .

Epidemiologia . Primele infectii umane cu virusuri gripale de tip A s-ar fi produs in 1889 dar cu certitudine prima infectie umana cu virusul gripal de tip aviar s-a cunoscut 1957-1959 (prima panemie asiatica) . Tulpinile H5N1 reprezinta in prezent cea mai importanta amenintare la adresa sanatatii publice , aceasta se datoreaza pe de o parte faptului ca virusul a produs pana la ora actuala cea mai mare cazuistica , iar pe de alta parte pericolul reprezentat de acest subtip viral rezida din existenta unei probabilitati mari ca in anumite conditii sa suporte modificari ce il fac responsabil de izbucnirea unei noi pandemii . Virusul apartinand subtipului H5N1 are toate caracteristice necesare generarii unei pandemii , cu exceptia unei singure capacitati , si anume de a se transmite eficient si sustinut in cadrul populatiilor umane , acest virus a depasit bariera de specie si a produs infectii la om in multe ocazii , Hong-Kong 1997 au fost 18 inbolnaviri si 6 morti , in 2003 2 inbolnaviri si un caz mortal , Vietnam 2003 si 2004 , studiile efectuate in acele perioade au incriminat contactul direct cu pasarile infectate ca principala sursa de transmitere a bolii , investigatiile intreprinse in familiile celor afectati au indicat existenta unei posibilitati reduse chiar nule de transmitere a virusului gripal aviar de la o persoana la alta . Un argument puternic in sprijinul aceste ipoteze a fost reprezentat de faptul ca aparitia unor noi cazuri clinice de boala au incetat sa mai apara dupa distrugerea masiva a intregii populatii de pasari domestice din Hong-Kong estimata atunci la 1.5 milioane pasari .

Posibilitati de transmitere la om . Caile de infectie sunt : - Contactul direct cu pasari domestice sau salbatice purtatoare de virus , bolnave sau moarte sau

aparent sanatoase - Persoanele cu risc de infectare sunt cele din abatoare , deplumare , transare , manipularea carnii

de la pasarile infectate - Contactul cu dejectiile pasarilro infectate poate fi o cale de transmitere - Contactul cu ape contaminate cu dejectii de la pasari contaminate sau in care au fost aruncate

cadavre de pasari infectate - Consumul de carne cruda , insuficient preparata termic - Utilizarea fertilizantilor naturali sub forma de dejectii nesterilizate provenite de la pasarile

infectate OMS considera ca virusul H5N1 , provoaza boala gripal ala pasari si poate depasi barierele de specie la alte mamifere dar cu toate aceastea nu se transmite usor la om . Comparativ cu infectia zecilor de

milioane de apsari si a multitudinii de pasari salbatice ce nu pot fi monitorizate , in 2 ani prin confirmare de laborator la om nu s-au depasit 200 de cazuri . Personalul sanitar sin 3 spitale unde au fost internati pacienti infectati cu H5N1 , au evidentiat urmatoarele rezultate , din 217 3.7% au fost pozitive dun personalul expus , air din cel neexpus , 2 persoane din 209 au fost pozitive . Datorita oricaros dovezi de transmitere de la om la om dintr-o zona in alta din areale unde a evoluat la apsarile domestice . PE 23 ianuarie 2004 in Tailanda a fost raportat primul caz uman , apoi in Cambodgia , Indonezia , china in noiembrie 2005 , turcia a comuncat in ianuarie 2006 , irak in martie 2006 , Azerbaijan si Egipt tot in 2006 . 194 de persoane din care au decedat 109 persoane .

Patogeneza cu infectia H5N1 la om . Epidemia de tip aviara , umana , a debutat la HongKong cu producerea ueni boli respiratorii la 18 persoane din care 6 au decedat , a fost un caz medical nemaintalnit deoarece subtipul viral H5N1 , nu era cunoscut a fi implicat in viroze respiratorii la om si in acelas timp s-a demonstrat ca virusul a fost transmis de la pasari la om fara a se produce o recombinare genetica , cei 6 pacienti au murit in urma unui sindrom de insuficienta respiratorie acuta (ARDS) produs de o pneumonie severa care a evoluat paralel cu un sindrom de disfunctie organica multipla , s-au constata si leziuni ale madvei osoase si leziuni ale organelor limfoide cuprinse intr-un alt sindrom care este cunoscut sub denumirea de sindrom hemofagocitic reactiv (RHS) ce reprezinta o entitate clinica cu manifestari bruste , febra , linfadenomopate , hepato si splenomegalie , pancitopenie si histocitoza . Pentru a intelege mecanismul de actiune pentru a elucida faptul daca este implicata si o faza de viremie , infectia cu acest virus a fost reprodusa experimental la rozatoare si om , leziunile extrarespiratorii constatate la maimutele infectate experimental au corespuns partial cu cele evidentiate la persoanele decedate in urma infectiei cu virus gripal aviar , si au fost constituite din focare necrotice , splenice , hepatice , renale si limfonoduri , atat la om cat si la primate in nici una dintre leziuni nu a fost identificata prezetna virsusului astefel incat focarele necrotice din viscere au fost atribuite sindromului de MODS . La pesoanele infectate cu HPAI H5N1 , s-a constatat tonsilita ceea ce s-a inregistrat si la doua din maimutele din experiment , inflamatia acestor formatiuni limfoide a fost atent analizata deoarece in celulele epiteliale ale criptelor amigdaliene la om precum si in celulele dendritice la maimute a fost semnalata prezenta antigenului viral H5N1 , de aici s-a desprins concluzia conform careia tonilita virala ar putea fi fie o leziune primara fie metastazarii infectiei din tractul respirator o data cu desprinderea celulelor epiteliale incarcate cu particule virale . Studiile clinice si anatomopatologice nu au reusit identificarea etiologiei severitati acentaute a bolii virale la om , explicatia oferita de studiile experimentale pe priamte consta in faptul ca distrugerile alveolare difuze sunt leziuni primare produse de virusul primar aviar si sunt repsonsabile de manifestarile clinice si lezionale sistemice in absenta replicarii virale in tesuturile extrarespiratorii , distrugerile aveolare masive produse de H5N1determina ARDS , mecanismele de aparitie si de evolutie a MODS se refera probabil la defecte de metabolism mitocondrial si tulburari de microcirculatie avand la origine interventia citokinelor care desi sunt sintetizate in cantitati mici , sunt suficeinte sa patrunda in circulatie si sa determine efecte sistemice , aceste citokine se fixeaza pe receptorii de mare afinitate si activeaza transductia si transcriptia .

Tabloul clinic la om . Datele clinice obtinute din 1997 an in care s-a semnalat la om , au conturat o imagine de ansamblu a semenlor clinie a bolii , deoarece tabloul clinic este in perpetua modificare datorita proprietatilor virusului de a produce mutatii rapide si imprevizibile . Perioada de incubatie poate fi mai mare decat in gripa obisnuita dar este cuprinsa 2-8 zile si poate ajunge pana la 17 zile , in 2006 OMS recomanda folosirea unei perioade de 7 zile pentru incubatie pentru studiile de monitorizare . Debuteaza prin sindrom febril si semne ale gripei comune , dar mai pot aparea diaree , voma , durere abdominala , epistaxis , conjunctivita , sangerari ginigivale , etc . Nu toti pacientii infectati prezinta semne respiratorii 2 pacienti din Vietnam au fost internati cu semne clinice de encefalita acuta fara semne respiratorii , un pacient din Tailanda s-a internat cu febra si diaree fara semen respiratrii , ulterior de la acestia s-a izolat virusul H5N1si s-a facut precizarea ca au avut contact cu pasari infectate . Trasatura clinica dominanta pentru cazurile umane este reprezentata de manifestarea unei simtomatologii specifice cailor respiratorii anterioare in faza de debut a bolii , dupa 4-5 zile apare dispnee , raluri crepitante inspiratorii uscate (crac-crac in inspiratie) , hemoptizie si pneumonie . Evolutia bolii este rapida la 10-14 zile de la debiut apare insuficienta respiratorie acuta , in Turcia au fost citate cazuri de aparitie al sindtromului ARDS la 5 zile de la debut . Instalarea MODS afecteaza initial rinichii si cordul , iar tabloul clinic se poate complica cu encefalita , hepatitia , nefrita , miocardita . Paraclinic se evidentiaza limfopenie si leucopenie , activitate crescuta a enzimelor hepatice (ASAT si ALAT) ce denota leziuni hepatice grave , trombocitopenie moderata i uneori CID , exista situatii cu evolutie asimptomatica a bolii umane iar incidenta acestora nu este subestimata , in 2004 s-au inregistrat o multitudine de asemenea cazuri , de exampue o femeie de 39 de ani s-a internat dupa o saptamana de stare modificata a sanatatii cu tulburari gastro-intestinale , diaree , voma , febra dar fara modificari respiratorii . S-a adminstrat un tratament cu antibiotice 5 zile apoi a aparut dispneea ceea ce a impus efectuarea ueni radiografii toracale ce a evidentiat prezenta unor infiltratii pulmonare bilaterale in lobii diafragmatici . S-a intervenit cu antibiotice cu spectru larg dar in 24 de ore a apartu insuficinta respiratorie acuta cu moartea pacientului , din datele anamnetice culese a reiseit faptul ca femeia a fost in contact cu pasari moarte carora ulterior li s-a izolat virusul H5N1 , dar femeia nu a putut fi tratata antiviral . Actual se fac examene de laborator pentru identificare antigenului H5 din asiraturl naso-faringian , prin PCR , personalul medical ce a venit in contact a fost monitorizat 2 saptamani , timp in care nu s-au evidentiat semen clinice de boala . Gripa aviara umana H7H7 . Caracteristicile epidemiologice si patogeneza infectiilor cu acest subtip aviar nu trebuie neglijate deoarece au existat raportari ale transmiterii interumane a acestui virus inca din 2003 , cand in Olanda in timpul unui episod de gripa a fsot identificata tulpina H7N7 si tot personalul din fermele afectate a fost infectat cu vrusul respectiv in urma transmiterii fie prin contrct direct , fie indirect prin vectori , aceasta epidemie de gripa aviara a determinat eutanasierea pasarilor din 220 de ferme si din 1904 exploatatii particulare , pierderea a peste 30 milione pasari . In urma acestui episod au fost diagnosticate pozitiv prin PCR 89 de persoane dintre care 78 au avut conjunctivita severa , un medic veterinar care a vizitat o astfel de ferma la numai 1 zi a facut conjunctivita iar dupa o saptamana a deceadat in urma unui sindrom de insuficienta respiratorie acuta . Din cele 89 de persoane cu conjunctivita virala 3 persoane erau reprezentantii unor familii ce au lucrati in fermele contaminate , studiul epidemiologic a continuat si la 3 saptamani dupa incident s-a constatat ca dintr-un numar de 62 membrii de familie apartinand fiecare membru unei familii diferite si care nu au avurt

contact cu pasarile afectata de gripa 8 persoane au prezetnat conjunctivita , 5 dintre ei au acceptat efectuarea de teste serologice care au indicat prezenta anticorpilor H7la 4 persoane , ca aspecte particulare ale acestui episod de gripa aviara s-a remarcat faptul ca folosirea batistelor de bumbac , prosoape de baie , prezenta pasarilor de apartament , constituie factori de risc ce maresc semnificativ posibilitatile de transmitere a virusului gripal H7N7 intre membrii familiilor care vin in contact cu pasarile infectate .

1. Infuenta aviara a depasit limitele epidemiei devenind o pandemie 2. Este o entitate morbida infectioasa marcata de existenta unui sindrom respirator acut carea

fecteaza o gama larga de sepcii de animale – mamifere terestre si acvatice , pasari , om 3. Structura genetica a virusului induce tropism tisular si este responsabila de eficacitatea replicarii 4. Pe langa factorii dependenti de virus ,intervin si factorii dependenti de organismul gazda , toti

acestia determinand un anumit grad de aptogenitate virala si anumite mecanisme patogenetice care stau la originea simptomatologiei bolii

5. Purtatorii principali entru intreaga varietate de subtipuri virale sunt representati de ordinul anseriformae , charadiiformae – pasari de tarm

6. Toate pasarile sunt considerate purtatoare de virus aviar dar galinaceele domestice – gaina curca , prepelita si afzanii – sunt cele mai sensibile si vulnerabile

7. Virusurile gripale aviare de tip A evolueaza patogenetic LPAI – frorme subclinice de boala si HPAI – cu forme dramatice cu mortalitate 100%

8. Pasarile domestice infectate cu virusuri slab patogene H7N7 H5N1de la pasari salbatice sunt gazde pentru producerea mutatiilor care determina aparitia HPAI

9. Aparitia focarelor inalt patogene din precursori LPAI se datoreaza unor recombinari intersegmentare dar si pasajelor repetate ale particulelor virale in vivo sau in vitro

10. In cazul virusurilor LPAI , activarea se face doar in prezenta unor proteaze specifice tripsin-like situate la nivelul epitelul intestinal si respirator acolo unde se produce replicarea , virusul H5 sau H7 LPAI este transmis din rezervorul natural (pasari acvatice sau de tarm) catre pasarile domestice acvatice de la care traverseava bariera de specie si se produce infectie la galinaceele domestice , in organismul acestora virusul se adapteaza si sufera mutatii cu aparitai formelor HPAI ceea ce determina boala sau moartea acestora

11. Galinaceele domestice bolnave reprezitna surse de virus HPAI pentru apsariel acvatice salbatice , fiind traversata bariera de specie dar si pentru om

12. In cazul gripei aviare HPAI exista la nivelul situsului de clivare un numar mare de aminoacizi care activeaza un numar mare de proteaze denumite subtilisin-like care sunt ubicvitare si de aceea pot fi afectate o multitudine de tesuturi si organe ce duce la MODS ,

13. Izbucnirile pot fi coreleat cu contactul direct cu pasarile salbatice acvatice infectate 14. Prin fecale se elimina cantatati mari de virus , se presupune ca apa baltilor sau a lacurilor populate

masiv de pasari salbatice poate fi puternic contaminata incat se pune intrebarea daca virusul se poate izola si de aici

15. Cheia incertitudiin in episoadele de gripa este daca apsarile salbatice sunt vectori si victime ale lui H5N1

16. Monitorizarea miscarii pasarilor faptul ca H5N1 ucide victimele innainte de migratie 17. Transmitere orizontala , posibila si vertical18. Porcul este un rezervor de amestec deoarece poseda in organism receptori atat pentru virusurile

gripale aviare cat si pentru cele umane ,

19. La porc infectia gripala cu virus aviar este limitata , rpevalenta redusa 0.25% , susceptibilitatea suinelor la infectia naturala cu virus H5N1 sugereaza participarea la vehicularea virusurilor si posibila aparitie a unei tulpini recombinate cu potential pandemic

20. Virusul H5N1 are capacitatea de a invada un numar mare de tesuturi si organe la felinele salbatice , la cele domestice chiar si caine

21. Din punct de vedere al reproducerii experimentale rozaotarele de laborator – soareci – nu reprezitna modele reusite , insa primatele reprezitna cel mai bun model experimental

22. Primul virus gripal care a produs infectie si la om este H5N1 , prima infectie fiind cunoscuta sub denumirea de gripa asiatica 1957-1959

23. Patogenetic exista 3 sindroame ARDS , MODS si RHS care reprezitna cauza mrotalitatii la om si a caror mecaisme nu au fost elucide pe deplin

24. Gripa aviara reprezinta o amenintare posibila permanenta pentru biodiversitatea animala si omul

Patologia dezvoltarii embrionare si a incubatiei

Factorii biologici ce influenteaza prolificitatea pasarilor

Prolificitatea este conditionata de numarul de oua depus de o pasare , precum si de fertilitate , fecunditate si ecloziune , toate acestea fiind determiate de gene diferite , dar intre toate exista o corelatie pozitiva . Fertilitate si capacitatea de ecloziune sunt caracteristice pentru fiecare specie , rasa , linie , afmilie si individ , iar fertilitatea la majoritatea especiilor este de peste 80% . Pasarile din rasele usoare specializate pe productia de oua au un procent mare de fertilitate si de ecloziune , in comparatie c rasele mixte mai ales cu cele grele . \ Fecunditatea pasarilor este in functie de varsta si anotimp , cele cu fecunditate mare in primul an de ouat vor avea procent ridicati si in al doilea an daca se pastreaza conditiile de alimentatie si intretinere si pe parcusrsul ani de exploatare . Pasarile cu fecunditate redusa din primul an de productie vor fi reformate . Capacitatea de ecloziune este infuentata indirect de greutatea oualeor , forma lor si direct de dutrata si conditiile de pastrare , innafara acestora asupra capacitatii de ecloziune actioneaza o serie de gene letale si semiletale , din cele 21 de gene letale cunoscute la pasari , 16 actioneaza asupra ecolzionarii , majoritatea genelor letale sunt recesive si actiunea lor se manifesta mai ales in timpul practicarii inperecherilor inrudite .

Factorii biologici ce influenteaza productia de oua

In comparatie cu pasarile salbatice care se caracterizeaza prin sezonalitate accentuata si printr-un numar mic de oua , pasarile domestice au productii mari si la anumite specii a disparut caarcterul sezonier . Productia de oua la diferite specii si rase de pasari se prezinta :

- Leghorn 180-250 oua/an- Ratele peking 90-120 oua/an- Gastele tolouse 40-60 oua/an

- Curci din raas bronzata 60-80 oua/an - Curci din rasa comuna 20-30 oua/an- Bibilici 70-90 oua/an - Prepelite 20-350 oua/an

Prin combinarea in procesele de ameliorare s-au obtinut hibrizi cu productii de pana la 360 oua/an , din analiza individuala a poductiei rezulta ca intr-un lot de apsari exista indivizi cu productii mici , medii si mari . La gaini cea mai ridicata productie se obtine in primul an , tinand seama de varsta la care se obtine productia maxima , sistemul de exploatare a gainilor ouatoare poate sa mearga pana la 64 de saptamani sau pana la 77 . Exista hibrizi la care se prcatica si o a doua perioada de ouat daca se induce naparlirea fortata , a doua perioada de ouat dureaza 25-35 de saptamani , la curci productia de oua are aceleasi caracteristici ca si la gaina , dar perioada de ouat este de 20 de saptamani , ratele produc mia multe oua in al doilea an de productie , capacitatea lor productiva scade o data cu innaintarea in varsta . La gaste productia de oua creste pana in al3lea an , apoi scade pana la 5-6 ani . Precocitatea ouatului , exista diferente in cadrul speciilor , raselor , cosntituie cu criteriu de prgnoza a productiei de oua , primul ou se depune deobicei in sictemul gospodaresc innaitne de terminarea cresterii , pasarile trebuie sa ajunga la 2/3 din greutatea corporala a adultului la inceperea ouatului pentru ca productia si cresterea sa se desfasoare in echilibru . Varsta depunterii primului ou la diferite specii este :

- Leghorn 140-180 zile- Gaini rhodeisland 180-222 zile - Gaini playmuth-rock 190 zile- Gaini brachma pana la 290 de zile - Curci din rasa bronzata 220-320 zile - Curci comune 140-337 zile - Ratele peking 140-210 zile - Gastele 220-320 zile

Pasarile eclozionate toamna si iarna incep sa oua la o varsta timpurie fata de celelalate , ameliorarea si tehnologiile de crestere urmaresc sa precocizeze cat mai mult pasarile astfel incat actual exista ferme in care trecerea puicutelor la halele de adulte se face la 16 saptamani nu la 18 . Intensitatea ouatului asu procentul de ouat se estimeaza prin numarul de oua produs de un efectiv de pasari intr-o anumita perioada de timp si poate fi calculat zilnic saptamanal sau lunar . Productivitatea unui efectiv se exprima prin numarul de oua produs de o pasare intr-o anumita perioada de timp raportat la gainile introduse in hala sau la cele prezente in hala care se furajaza . Intensitatea ouatului se exprima grafic sub forma curbei de ouat care prezinta o parte ascendenta ce tine de la inceperea ouatului pana la atingerea nivelului maxim , iar aceasta curba poate avea uneori modificari deoarece nu toate gainile ajung in acelas timp la maturitate sexuala , in aceasta perioada se intalnesc si frecvente modificari ale oualor , datorate mai ales ouatului precoce . In crescatoriile actuale se considera ca productia nu mai este rentabila cand intensitatea ouatului scade sub 75% in cazul gainilor oua consum si sub 50% pentru oua reproductie , din aceasta cauza in multea ferme se practica exploatarea gainilor ouatoare pana la 77-80 saptamani oua consum si 64-68 de saptamani pentru oua de reproductie .

Ciclul de ouat

Format ditnr-un numar variabil de oau depuse urmata de o pauza de 1sau mai multe zile , iar perioada in care se depun oua consecutiv se numeste secventa de ouat , cu cat seriile sunt mai lungi si pauzele mai mici , cu atat productia de oua va fi mai mare , in interiorul unei serii de ouat , fiecare depunere de ou , este urnmata in 20-30 minute de o noua ovulatie , dar in principiu nu exista nici o data doua oua prezente simultan in oviduct , intervalul de timp pentru depunerea a doua oua succesive este de peste 24 de ore in cadrul aceleiasi serii . In general ouatul se intinde pe un ciclu , lung de pan ala 64-77 saptamani la gaini , sau pe cicluri scurte de 20-25 sapatamani septarete prin naparlire fortate la rata lesasca , curca si gasca . Deci gainile se exploateaza intr-un ciclu de ouat dar daca intr-un an de productie sunt supuse naparlirii fortate , ele se pot exploata si intr-un al doilea ciclu . Daca primul ciclu se intrerupe dupa 9-10 luni de productie , performantele celui de-al doilea ciclu vor fi si mai bune , folosirea celui de-al doilea ciclu de ouat se practica doar la cele de reproductie , atunici cand exista o cerere mai mare de pui . Prepelita este cea cu ca mai mare productie de oua raportata la greutatea corpoprala si este si cea mai precoce , la un program de 14 ore lumina/zi , ouatul incepe la 6-7 saptamani si ciclul de ouat dureaza 8-12 luni , intensitatea ouatului poate depasi 100% in varful de ouat iar femelele care produc 2 oua pe zi nu sunr rare , 20% din efectiv produc 350 oua . Clocitul este un proces fiziologic ereditar care cuprinde 2 aspecte ale comportamentului parental , incubatia si ingrijirea puilor , la pasarile salbatice , clocitul apare dupa depunerea unui numar de oua , o data cu incetarea ouatului , la pasarile domestice crescute in sistem gospodaresc apare dupa atingerea varfului curbei de ouat , la un interval de 3-4 saptamani . Pasarile de curte au un conmportament specific , viziteaza desc cuibarul , iar hormonul ce declansaza clocitul este prolactina care impiedica formarea foliculilor ovarieni , in legatura cu determinismul genetic al clocitului a fost evidentiat sex-linkage si efectul complementar al genelor . In general exista un singur ciclu de clocit , iar un comportament specific se inregistreaza la curci cand clocitul se poate declansa in masa in conditiile perturbarii factorilor de intretinere , exista 3 aspecte :

- prevenirea clocitului – evitarea factorilor- descoperirea clostolor- desclocirea - intensitati luminoase mari 3-4 zile la curci si gaini , zgomote puternice

Naparlirea artificiala si naturala

Natural poate fi totala sau partiala situatie in care pe suprafata corpului coexista pene din generatii diferite , in general caderea unei pene este produsa de cresterea unei pene noi , la gaina si curca expusa la lumina naturala , naparlirea totala intervine o data pe an , la palmipede pot interveni si 2-3 naparliri pe an , pe parcursul naparlirii pierderea penelor de pe diferite regiuni corporale se face intr-o anumita ordine :

- Cap- Gat- Piept- Partea dorsala

- Abdomen- Aripi- Coada

Naparlirea este avansata atunci cand afecteaza remigele aripilor unde se poate urmari mai usor , aripile au 10 remige primare si 15 secundare , caderea remigelor primare se face cate una /saptamana incepand de la pana axiala , pana spre varful aripii , paasrile bune producatoare de oua naparlesc mai tarziu in sezon si pierd simultan cate 2-4 pene , ceea ce grabeste procesul , durata medie a naparlirii la gaini este 8-10 saptamani iar la palmipede este de 6-8 saptamani , geradul de naparlire se poate aprecia teoretic dupa numarul remigelor primare schimbate , cand se doreste ca apsarile sa fie exploatate si in al doilea sezon , se recurge la provocarea naparliri simultan opririi ouatului prin stresare multipla . La gaste si rate care sunt producatoare de puf si pene de buna calitate se practica jumulirea pe viu prin care se valorifica penele si puful care oricum cade , gastele in general au penele mai lungi se jumulsec de 2-3 ori pe an , ratele o data , tineretul de gasca se poate jumuli la 11-12 saptamani . Metodele utilizate pentru a induce naparlirea artificiala se refera la :

- Retragerea apei pentru 1-2 zile nu si vara - Retragerea hranei 2-5 zile - Intuneric complet sau 7-8 ore de lumina ziua

Acestea se pot folosi concomitent , s-au incercat si metode care vizeaza oprirea ouatului prin carentarea in Na sau Ca sau prin utilizarea excesului de Zn , cand se utilizeaza excesul de Zn , se administreaza in hrana 25000ppm oxid de zinc , UE prevede doar 250 ppm .

Stresul si implicatiile patologice

Cresterea pasarilor intr-un mediu profund artificializat cum este cel din cresterea intesnsiva face posibila interventia unui numar amre de factori stresanti , acestia actioneaza prin intermediul receptorlor de simt si apoi pe cale nervoasa si umorala asupra diverselor tesuturi si organe perturband inetegritatea si fucntia acestora . Raspunsulorganismului este in general nespecific si se incadreaza intr-un tablou cu doua componente principale :

- Componenta simpatoco-adrenergica , caracterizata prin activarea functionala a talamusului si hipotalamusului si prin descaracari excesive de catecolamine avand ca obiectiv pregatirea organismului pentru a face fata agresiunilor neobisnuite prin cresterea tesnounii arteriale , tonusului muscular si glicemiei

- Componenta hipofzo-suprarenaliana , caracterizata prin cresterea secretiei de ACTH dar si de hormoni corticoizi care in exces au efecte nefavorabile manifestate prin inhibarea functiei organelor cu rol imunoformator , ceea ce implica limfopenie , diminuarea raspunsului imun si dezechilibru hormonal

Dinamica raspunsului la agresiunea factorilor de stress se desfasoara in trei etape :1. De alarma sau de dezechilibru imediat2. De rezistenta cu caracter compensator 3. De revenire sau de epuizare cand factorii de stress diminueaza si se revine la homeostazia

organismului sau cand factorii de stress se insumeaza si epuizeaza organismul

Exsita o asemanare intre cresterea si a purceilor deoarece sunt animale cu o mare productivitate si o viteza de crestere foarte rapida , pentru a fi atinse aceste obiective trebuie respectate cu strictete normele de alimentatie si de microclimat , cea mai mica deviatie de la confortul necesar reprezinta factori inhibitori ai dezvoltarii si ai randamentului normal , iar apsarile exploatate intensiv trebuie considerate ca mecanisme cu o ridicata capacitate de productie care se naruie total in momentul in care actioneaza un factor perturbator , nici o specie de ferma nu reprezinta manifestari rapide neobservabile clinic ca si pasarile deoarece ele sunt denumite ceasornice metabolice .

Prin descaracarile de ACTH pasarile pierd rapid in greutate , pierd din capactiatea de aparare si trec usor spre starea de epuizare , in acelas timp intervine modificarea formatiunilor endocrine si a altor organe in sensul ca acestea isi reduc volumul precum tiroida , gonadele , ficatul prin cponsuumul glicogenului hepatic , masa musculara , sau altele se ihpertrofiaza precum corticosuprarenala si secreta in plus hormoni ai stresului . Toate acestea duc la stoparea cresterii si dezvoltarii si la oprirea brusca a productiei , se cauta actual sa se ajunga la o stare de indemnitate a pasarilor fata de anumite boli infectioase , avand in vedere in acest sens eliminarea unor vaccinari dar acestea asigura doar un echilibru de moment pentur o perioada scurta de timp deoarece agentii microbeni ce produc aceste boli nu sunt in totalitate dsitrusi ci sunt atenuati prin vaccinari , le este stopata activitatea dar in cazul interventiei facatorilor stressori gravi boala se poate redeclansa .

Stressul termic pasarile sunt cele mai sensibile la variatiile de temperatura , ca factori fizici de stress se mentioneaza temperatura , umiditatea , curentii de aer si pulberile din aerosoli , mentinerea temperaturii corporale se realizeaza prin termoreglare care cuprinde termogeneza si termoliza , pierderea de acldura – prevenind uspraincalzirea organismului care poate aparea la temperaturi ridicate ale mediului ambiant . Termoliza se realizeaza prin :

- Radiatie – corpul emite radiatii calorice proportional cu diferenta dintr etemperatura pielii si temperatura aerului din jurul animalului , dispersia prin radiatie este inegala pe suprafata corpului datorita distributiei neunoforme a penelor

- Conductivitatea termica – mijloc de transfer al caldurii , este importanta cand organismul se afla in decubit si vine in contact direct cu suprafata rece a solului sau pardoselii

- Convectia – incalzirea aerului din apropierea corpului care reducandu-si densitatea primeste o miscare ascendenta , aerul mai rece inlocuieset aerul cald si procesul se reia , pierderea de caldura prin convectie depinde si de temperatura aerului , gradul de acoperire a corpului cu pene si de curentii de aer , termoliza creste proportional cu viteza curentilor de aer pana la 1.5 m/s

- Evaporarea – la pasari cea mai importanta este evaporarea pulmonara realizata o data cu intensificarea respiratiei , daca in adapost [ersista o temperatura ridicata si o umiditate crescuta a aerului , polipneea termica ce se realizeaza conduce la eliminarea excesiva a CO2 din circulatie si la aparitia alcalozei , ca urmare a diminuarii echilibrului acodo-bazic si a metabolismului mineral scade productia de oua si calitatea acestora , astfel se favorizeaza tulburarile de comportament manifestate prin pica si canibalism , daca pasarile sunt libere se pot refugia in locuri racoroase , se culca pe sol , isi intind arlipile marind suprafata de contact cu solul rece .

Caldura in exces usuca mucoasele ce sporeste acesul microbilor catre caile respiratorii anterioare , la o caldura de 41-420C , caile termolizei devin ineficiente , diminua productia de anticorpi , creste ritmul cardiac si respirator , si creste temperatura centrala a organismului , toleranta la excesul caloric pare a fi

legata de functia tiroidiana care induce modificari in termoreglare mai ales la puii in crestere . Frigul insa provoaca vasoconstrictie la nivelul cailor respiratorii anterioare in principal la nivelul mucoaselor .

Condersarea pe timp racoros a vaporilor pe ziduri este urmata in general de aparitia infectiilor intercurente , curentii de aer reci favorizeaza aparitia bolilor afrigore . Pulberile provin din atmosfera , asternut , penaj sau alimentele solilde , rolul stresant al acestora se datoreaza cresterii concentratiei lor prin nerespectarea densitatii optime din hala si prin faptul ca sunt purtatoare de agenti infectiosi . Zgomotele puternice , lipsa iluminatului , iluminatul excesiv cu intensitate mare sunt sesizate si acceptate de pasari ca factori stresanti . Dintre agentii chimici primul loc il ocupa amoniacul , influenteaza direct aparatul respirator , iar cresterea concentratiei lui reprezitna un factor predispozant pentru orice boala respiratorie , ca agent etilologic primar amoniacul sporeste cantitatea de mucus i vascozitatea lui in trahee , ducand la aglutinarea sau oprirea cililor . Daca actioneaza timp indelungat provoaca si cheratoconjunctivite asociate bolilor respiratorii , chiar si in cincentratii mici s-au constatat aparitia traheitelor si aerosaculitelor la puii in crestere . Puii de curca de 1 zi expusi la concentratii de 20-40ppm in hala s-au observat degradarea aparatului ciliar de la nivelul traheei , elziune ce permite germenilor patogeni sa se acumuleze in trahee si pulmoni .

Actioneaza si alimentatia necorespunzatoare , schimbare brusca a ratiilor , transportul pasarilor , regruparea pasarilor – s-a dovedit experimental ca gaina poate recunoaste 50 membre ale grupului darpe caer le uita dupa 2 saptamani de la mutare , astfel se recomanda ca la formarea unor noi familii sa se tina seama de rasa sau de linie , masa corporala , varsta . Stresant este deasemenea perturbarea ritmurilor biologice , bioritmurile insemana desfasurarea in timp a proceselor si fenomenelor de viata si cafre se repeta la intervale aproximativ egale , nu exista o medicatie eficineta petnru factorii stresanti , singurul lucru posibil este administrarea vitaminelor liposolubile pentru a limita deteriorarea mucoaselor , invazia microbiena , redresa functia organelor , stimularea producerii de hormoni . Exista si furaje antistress dar a caror eficacitate nu este pe deplin justificata .

12/18 decembrie

Stressul de crestere si bioclimatizarea

Stressul de crestere rapida este primul cu care se confunta puii in viata adtorita zestrei lor genetice , in prima zi de viata intervine stressul de transport in care orice perturbare care apare determina tulburari circulatorii grave , puii pot sa moara , la acestat adaugansu-se si o serie de defecte circulatorii congenitale care pana la aceasta ora nu sunt pe deplin elucidate . Daca ratiile gainilor ouatoare nu au fost echilibrate calitativ si cantitativ ouale supuse incubatiei deja suporta dezechilibre in componenta vitelusului si apar dezechilibre in cresterea embrionilor si duap ecloziune , nanismul fiind una dintre principalele tulburari , un pui de 10 zile arata ca unul de 2-3 zile . Orice abuz de chimioterapice si antibiotice in hrana gainilor ouatoare are repercursiuni grave asupra embrionului si puiului eclozat .

Stressul alimentar . Se poate spune ca la viteza de crestere a hibrizilor actuali atat de mult perfectionati asigurarea nevoilor nutritive reprezinta un factor hotarator , chiar mai importatnt decat microclimatul , ratiile trebuie intocmite pe baza unor furaje de baza pb , grau , orz , soia care trebuie sa indeplineasca cel putin ca medie calitatile necesare , daca in constitutia celearelor factorii nutritionali nu corespund calitativ , suplimentarea ratiilor cu premixuri si aditivi este insuficienta pentru acoperirea echilibrului nutritiv al pasarilor . Stabilirea calitatii si cantitatii aminoacizilro din ratie se face prin coroborarea datelor privind realizarea sporului de crestere la seriile anterioare posibilitatii fabricii de nutreturi in asigurarea aminoacizilor de sinteza de calitate superioara , cerealele folosite in ratie nu trebuie sa contina micotoxine si pesticide , atacul micetilor determina un consum suplimentar de proteine , lipide si glucide , atacul lor are actiune nefasta asupra vitaminelor , o parte din ele dispar sau apar antivitamine care blocheaza activitatea vitaminelor normale , un astfel de mecanism duce si la instalarea encefalomalaciei , fie ca rpemixurile mineralo-vitaminice nu asigura necesarul de vitamina E , fie substratul alimentar este rancezit iar vitamina este distrusa in mare parte . Utilizarea cerealelor alterate pe langa expresia clinica a toxicitatii lor sta la baza etiopatogenezei multor boli care impun aprecierea valorii materiilor prime dupa calitate si a nutreturilor combinate dupa efectul lor productiv . Hipotepsia puilor cu o etiologie complexa determina pierderi nu prin mortalitate ci prin scaderea randamentului , pierderile prin hipotrepsie la o hala cu 20 -22 mii pui carne sunt echivalente cu mortalitate a 300 pui /zi timp de 7-10 zile , cu reducerea sporului de greutat corporala datorita dezvoltarii anormale a puilor . Hiportrepsia poate fi si congenitala datorita deficientelor in exploatarea gainilor de reproductie , policarente nutritionale in principal si modificari de microclimat .

Stressul termic . Caldura , umiditate , noxe , alimentatie se repercuteaza si asupra incubatiei alaturi de stressul tehnologic care se refera la nerespectarea tehnologiei incubatiei . In cazul in care puii au o perioada de starter normala atunci si perioada de crestere daca sunt respectate normativele in vigoare va fi asigurata , daca exista o distributie uniforma a puilor in hale si nu se ivesc conditii stresante precum zgomote puternice , iluminat puternic , temepraturi scazute saucrescute , deficiente de temperatura puii se dezvolta normal , se inscriu in greutatea optima si pot sa fie sacrificati la 38-42 zile .

Stressul psihic . Reprezinta o tehnopatie importanta in untiatile moderne si cei mai sensibili sunt hibrizii performanti , orice actiune care modifica profund stereoptipia de grup duce la izolarea pasarilor mai slabe , scaderea rezistentei si acestea vor fi supuse permanent atacului celorlalte pasari , este vorba de o simpotomatologie clinica greu perceptibila care este luata in seama tarziu cand la cantaririle de control pasarile nu ating greutatea corporala , de multe ori in hala pot aparea pica si canibalismul si atentia trebuie indreptata si spre fermele de crestere a puilor de carne si spre cele de crestere a gainilor ouatoare in special cresterea puicutelor (tineret de inlocuire) in cadrul carora la sexare pot ramane si masculi care sunt cu mult mai vioi si mai combatanti decat femelele care nu pot rezista la forta ciocului . Cele doua manifestari includ in etiopatogeneza lor deficiente de nutritie si de microclimat , deasemenea la gainile ouatoare o alta tehnopatie foarte importanta este ovofagia . Ovofagia este indusa datorita dezechilibrelor cantitative a macromineralelor Ca si P dar si neasigurarii necesarului de D3 , calitatea cojii oualor , cele cu coaja moale decalcifiata sunt cele mai expuse , variatiile clorurii de sodiu din nutreturile combinate datorate neomogenizarii ratiei , malaxarii insuficiente

reprezinta unul din factorii precursori ai ovofagiei , peste tot acesti factori nutritionali carentati calitativ si cantitativ tebuie sa se tina seama si de interventia factorilor neuroendocrini . Aparitia tehnopatiilor :

- Hipotrepsie - Rahitism - Perozis - Piaca - Canibalism- Ovofagie - Sindromul mortii subite- Boala cordului rotund- Sindromul anemic la tineretul aviar - Legate de aparatul locomotor- Factori biotici , microbieni sau parazitari

, duc la scaderea productiilro si pierderi economice importante .