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Generacin del potencial transmembranaG = RT ln Ce/Cc + z F V =
0
V = -RT/zF ln Ce/Cc = RT/zF ln Cc/Ce
VNa = ENa = 0,059 log 0,1 = -0,059 VVK = EK = 0,059 log 10 =
0,059 V
La mayor contribucin al potencial transmembrana
es la permeabilidad al K+ debida a los canales de
reposo, aunque Cl-
y Na+
tambin contribuyen
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TRANSPORTE DE IONES EN EL IMPULSO NERVIOSO
Los potenciales de
accin son mediadospor modificaciones
transitorias en la
permeabilidad para
Na+ y K+.
Un aumento en
[Ca+2] debido a la
apertura de un ca-
nal selectivo desen-cadena la liberacin
de acetilcolina, que
estimula la apertura
del canal del recep-
tor nicotnico e ini-cia un nuevo poten-
cial de accin.
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TRANSMISION DEL POTENCIAL DE ACCION.
CONDUCTOS DE Na+ y K+ ACCIONADOS POR VOLTAJE
El conducto de Na+ tiene 4 unidades repetitivas de 6 hlices
transmembrana
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El segmento 4 (S4)
contiene muchos
residuos positivos
(lisina y arginina) y
est involucrado en
la respuesta al
voltaje
Todos los canales
dependientes devoltaje contienen un
segmento
transmembrana rico
en cargas positivas
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LA INACTIVACION DEL CANALOCURRE POR LA OCLUSION DEL PORO
DEBIDA A UN SEGMENTO N-TERMINAL
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Modelo operacional de los canales activados por voltaje
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MECANISMO DE
SELECTIVIDAD DE LOS
CANALES IONICOS
El canal de Na+ es 11 veces ms se-lectivo para el Na+ que para
el K+.
El conducto de K+ es 100 veces ms
permeable al K+ que al Na+.
La selectividad se basa en el tamao delos iones y el costo
energtico de su
deshidratacin.
Interacciones con tomos de O estratgica-
mente ubicados pagan el costo de la deshi-
dratacin y le dan la selectividad.
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Canales activados por ligandos. El receptor nicotnico de
acetilcolina
Las cinco subunidades estan distribu-das simtricamente alrededor
del canal.
La unin de una molcula de acetilcoli-
na en cada subunidad abre transito-riamente un conducto para
cationes.
U l d ti d l i t i t t
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Un canal puede ser activado por la interaccin con otra
protena
Modelo operacional del receptor muscarnico de acetilcolina en
lamembrana plasmtica de msculo cardaco. La activacin de canales
de
K+ resulta en hiperpolarizacin y disminucin de la frecuencia
cardaca.
C l d C ++ d di t d li d
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Canales de Ca++ dependientes de ligando
El incremento en [Ca
++
] cito-slica es un disparador de di-
versos procesos como la con-
traccin muscular o activacin
de protenas quinasas.La [Ca++] en citosol puede au-
mentar por:
- Canales de Ca++ dependien-
tes de voltaje (membrana delretculo sarcoplsmico, mem-
brana plasmtica de axones
neuronales y otras clulas)
- Canales de Ca++
dependien-tes de ligandos como IP3 en el
retculo endoplsmico de
muchas clulas
- Cuando la reserva de Ca++ en el lumen del RE se agota, se abre
un canal de la mem-brana plasmtica (canal TRP). Esto requiere de la
interaccin con el canal del RE
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Canales catinicos activados por cGMP
participan en los bastoncitos en el procesode la visin
El canal est activado en oscuridad, y se cierra por accin de la
luz que
disminuye la concentracin citoslica de cGMP
E t t d l i
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Estructura de las acuaporinas
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Acuaporina Roles y/o localizacin
AQP-1
Reabsorcin de fludo en tbulos proximales renales; secrecin
de
humor acuoso en ojos y fludo cerebroespinal en SNC;
homeostasis
de agua en pulmones
AQP-2Permeabilidad de agua en los conductos colectores
renales
(mutaciones producen diabetes insipidus)
AQP-3 Retencin de agua en los conductos colectores renales
AQP-4Reabsorcin de fludo cerebroespinal en SNC; regulacin de
edemas
cerebrales
AQP-5 Secrecin de fludo en glndulas salivares, lagrimales, y
epitelioalveolar de pulmones
AQP-6 Rion
AQP-7 Tbulos proximales renales; Intestino
AQP-8 Hgado; Pancreas; Colon; Placenta
AQP-9 Hgado; Leucocitos
TIP Regulacin de presin de turgor en tonoplastos de plantas
PIP Membrana plasmtica de plantas
AQY Membrana plasmtica de levaduras
Muchas toxinas actan
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Muchas toxinas actan
formando poros o canales en
membranas
Modelo de insercin y
apertura del canal inico
para una toxina
proaerolisina (A.hydrophila) toxina diftrica (C.diphtheriae)
-endotoxin (B.thuringiensis) -hemolisina (E.coli , S.aureus)
colicina Ia (E.coli)
Antibiticos ionforos
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Pequeos pptidos y otros com-
puestos pueden actuar como
canales (conductos) o portado-
res (carriers) inicos
Gramicidina: forma -hlices(6,3 residuos por vuelta) con un
hueco central de 0,4 nm.
Valinomicina con (a) y sin (b) K+
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ENTRADA DE ACIDOS GRASOS A LA MITOCONDRIA
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ENTRADA DE ACIDOS GRASOS A LA MITOCONDRIA
Uniones en hendidura intercelulares (gap junctions)
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Uniones en hendidura intercelulares (gap junctions)- Comunican
los citoplasmas de clulas vecinas permitiendo el libre pasaje de
pequeas
molculas (hasta ~ 1 kD) por un poro de ~ 2 nm de dimetro
- Permiten la sincronizacin en tejidos no innervados como el
msculo cardaco- Permiten la llegada de nutrientes a clulas
desconectadas de la circulacin
- El poro es cerrado por incrementos duraderos en [Ca++] o
disminucin de pH
EL PORO NUCLEAR
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Complejos mecanismos de transporte bidireccional de protenas y
complejos
ribonucleoproteicos altamente regulado. Dependiente de sistemas
proteicos
(exportinas e importinas) que reconocen seales en la secuencia
de las protenas a ser
importadas (NLS) o exportadas (NES)
