Chronic Kidney Disease.word

7/21/2019 Chronic Kidney Disease.word

1/26

A. PENDAHULUAN

Chronic kidney disease atau disebut juga penyakit ginjal kronik terjadi ketika

seseorang secara berangsur-angsur kehilangn fungsi ginjal dan biasanya permanen.

Penyakit ginjal kronik adalah suatu proses patofisiologi dengan etiologi yang

beragam, mengakibatkan penurunan funsi ginjal yang progresif, dan pada umumnya

berakhir dengan gagal ginjal.

Selama ini dikenal istilah gagal ginjal kronis (GGK) yang merupakan

sindroma klinis karena penurunan fungsi ginjal secara menetap akibat kerusakan

nefron. Proses penurunan fungsi ginjal ini berjalan secara kronis dan progresif

sehingga pada akhirnya akan terjadi gagal ginjal terminal (GG). !engan hilangnya

fungsi ginjal, akan terjadi akumulasi cairan, penumpukan bahan sisa metabolism dan

bahan toksik dalam tubuh, yang biasanya diekskresikan oleh ginjal. "ilangnya

fungsi ginjal juga dapat menimbulkan masalah lain seperti anemia, hipertensi,

asidosis metabolik, dislipidemia, dan osteodistrofi.

#da beberapa istilah yang dipakai untuk menyatakan penurunan fungsi ginjal

ini, antara lain$

- Gangguan fungsi ginjal$

#danya penurunan laju filtrasi glomerulus (gomerular filtration rate= G%&), yang

dapat terjadi dalam derajat ringan, sedang atau berat.

- #'otemia

#danya peningkatan kadar urea plasma, atau peningkatan * oleh karena

resistensi sampah nitrogen akibat gangguan fungsi ginjal.

- remia$

Sindroma klinis dan laboratory yang menunjukkan adanya disfungsi berbagai sistim

organ akibat gagal ginjal akut maupun kronis, biasanya pada derajat lanjut.

1


2/26

- GG$

Keadaan dimana ginjal tidak lagi menopang kehidupan tanpa diikuti tindakan

dialysis atau transplantasi ginjal.

B. TINJAUAN PUSTAKA

1. Anatomi Ginjal

Gambar 1. Makroskopik Ginjal

Ginjal adalah sepasang organ berbentuk kacang yang terletak di belakang

rongga abdomen, satu di setiap sisi kolumna +ertebralis sedikit diatas garis

pinggang. Setiap ginjal diperdarahi oleh arteri renalis dan +ena renalis, yang masing

masing masuk dan keluar ginjal dilekukan medial yang menyebabkan organ ini

berbentuk seperti buncis. Ginjal mengolah plasma yang mengalir masuk ke

dalamnya untuk menghasilkan urin yang kemudian mengalir ke sebuah rongga

pengumpul sentral (pel+is renalis) yang terletak pada bagian dalam sisi medial di

pusat (inti) kedua ginjal. alu dari situ urin disalurkan ke dalam ureter, sebuah

2


3/26

duktus berdinding otot polos yang keluar dari batas medial dekat dengan pangkal

(bagian proksimal) arteri dan +ena renalis. erdapat dua ureter, yang menyalurkan

urin dari setiap ginjal ke sebuah kandung kemih. Kandung kemih ( buli buli) yang

menyimpan urin secara temporer, adalah sebuah kantung berongga yang dapat

diregangkan dan +olumenya disesuaikan dengan mengubah ubah status kontraktil

otot polos di dindingnya. Secara berkala, urin dikosongkan dari kandung kemih

keluar tubuh melalui sebuah saluran, uretra. agian bagian sistem kemih diluar

ginjal memiliki fungsi hanya sebagai saluran untuk memindahkan urin keluar tubuh.

Setelah terbentuk di ginjal, komposisi dan +olume urin tidak berubah pada saat urin

mengalir ke hilir melintasi sisi sistem kemih.

Setiap ginjal terdiri dari sekitar satu juta satuan fungsional berukuran

mikroskopik yang dikenal sebagai nefron, yang disatukan satu sama lain oleh

jaringan ikat. Susunan nefron di dalam ginjal membentuk dua daerah khusus $

daerah sebelah luar yang tampak granuler ( korteks ginjal) dan daerah bagian dalam

yang berupa segitiga segitiga bergaris garis, piramida ginjal, yang secara kolektif

disebut medula ginjal. Setiap nefron terdiri dari komponen +askuler dan komponen

tubulus, yang keduanya secara struktural dan fungsional berkaitan erat.

Komponen +askuler dari nefron diantara lain $

#rteriol aferen

merupakan bagian dari arteri renalis yang sudah terbagi bagi menjadi pembuluh

pembuluh halus dan berfungsi menyalurkan darah ke kapiler glomerulus

Glomerulus

suatu berkas kapiler berbentuk bola tempat filtrasi sebagian air dan 'at terlarut dari

darah yang meleatinya

#rteriol eferen

empat keluarnya darah yang tidak difiltrasi ke dalam komponen tubulus

meninggalkan glomerulus dan merupakan satu satunya arteriol di dalam tubuh

yang mendapat darah dari kapiler

Kapiler peritubulus

/erupakan arteriol eferen yang terbagi bagi menjadi serangkaian kapiler yang

kemudian membentuk jalinan mengelilingi sistem tubulus untuk memperdarahi

3


4/26

jaringan ginjal dan berperan dalam pertukaran cairan di lumen tubulus. Kapiler

kapiler peritubulus menyatu membentuk +enula yang akhirnya mengalir ke +ena

renalis, temoat darah meninggalkan ginjal

Komponen tubulus dari setiap nefron adalah saluran berongga berisi cairan

yang terbentuk oleh satu lapisan sel epitel, di antara lain$

Kapsula oman

Suatu in+aginasi berdinding rapat yang melingkupi glomerulus untuk

mengumpulkan cairan yang difiltrasi oleh kapiler glomerulus

ubulus proksimal

Seluruhnya terletak di dalam korteks dan sangat bergelung (berliku liku) atau

berbelit si sepanjang perjalanannya. ubulus proksimal menerima cairan yang

difiltrasi dari kapsula boman

engkung henle

engkung tajam atau berbentuk atau yang terbenam ke dalam medula. Pars

desendens lengkung henle terbenam dari korteks ke dalam medula, pars assendens

berjalan kembali ke atas ke dalam korteks. Pars assendens kembali ke daerahglomerulus dari nefronnya sendiri, tempat saluran tersebut meleati garpu yang

dibentuk oleh arteriol aferen dan arteriol eferen. !ititk ini sel sel tubulus dan sel

sel +askuler mengalami spesialisasi membentuk aparatus jukstaglomerulus yang

merupakan suatu struktur yang berperan penting dalam mengatur fungsi ginjal.

ubulus distal

Seluruhnya terletak di korteks. ubulus distal menerima cairan dari lengkung henle

dan mengalirkan ke dalam duktus atau tubulus pengumpul

!uktus atau tubulus pengumpul

Suatu duktus pengumpul yang menerima cairan dari beberapa nefron yang berlainan.

Setiap duktus pengumpul terbenam ke dalam medula untuk mengosongkan cairan

yang kini telah berubah menjadi urin ke dalam pel+is ginjal

erdapat 0 jenis nefron yaitu nefron korteks dan nefron jukstamedula yang

dibedakan berdasarkan lokasi dan panjang sebagian strukturnya. *efron korteks

merupakan jenis nefron yang paling banyak dijumpai dan lengkung tajam dari

4


5/26

nefron korteks hanya sedikit terbenam ke dalam medula. Sebaliknya, nefron

jukstamedula terletak di lapisan dalam korteks di dekat medula dan lengkungnya

terbenam jauh ke dalam medula. Selain itu, kapiler peritubulus nefron jukstamedula

membentuk lengkung +askuler tajam yang dikenal sebagai +asa rekta, yang berjalan

berdampingan erat dengan lengkung henle. Susuna paralel dan karakteristik

permeabilitas dan transportasi lengkung henle dan +asa rekta berperan penting dalam

kemampuan ginjal menghasilkan urin dalam berbagai konsentrasi tergantung

kebutuhan tubuh.

Gambar 2. Mikroskopik Ginjal

Fungsi Ginjal

a. erbagai fungsi ginjal anatara lain adalah

/engekresikan sebagian terbesar produk akhir metabolisme tubuh ( sisa

metabolisme dan obat obatan).

/engontrol sekresi hormon - hormon aldosteron dan #!" dalam mengatur

jumlah cairan tubuh.

/engatur metabolisme ion kalsium dan +itamin !.

/enghasilkan beberapa hormon antara lain 1 2ritropoetin yangberfungsi sebagai

pembentukan sel darah merah 3 renin yang berperan dalam mengatur tekanan darahserta hormon prostaglandin.

5


6/26

b. Proses pembentukan urine

#da 4 tahap proses pembentukan urine $

(5.)Proses filtrasi $ erjadi di glumelurus, proses ini terjadi karena permukaan aferent

lebih besar dari permukan aferent maka terjadi penyerapan darah, sedangkan bagian

yang tersaring adalah bagian cairan darah kecuali protein, cairan yang tertampung

oleh simpai bomen yang terdiri dari glukosa air sodium klorida sulfat bikarbonat

dll, diteruskan ke tubulus ginjal.

(0.)Proses reabsobsi $ Pada proses ini penyerapan kembali sebagian besar dari

glukosa, sodium, klorida,fosfat dan beberapa ion bikarbonat. Prosesnya terjadi

secara pasif yang dikenal dengan obligator reabsopsi terjadi pada tubulus atas.

Sedangkan pada tubulus ginjal bagian baah terjadi kembali penyerapan dari

sodium dan ion bikarbonat , bila diperlukan akan diserap kembali ke dalam tubulus

bagian baah, penyerapanya terjadi secara aktif dikenal dengan reabsorpsi fakultatif

dan sisanya dialirkan pada papil renalis.

(4.)Proses sekresi $ Sisanya penyerapan kembali yang terjadi pada tubulus dan

diteruskan ke piala ginjal selanjutnya diteruskan ke luar.

Gambar 4. Proses %iltrasi &enalis

2. Penyait Ginjal K!oni atau Chronic Kidney Disease"#KD$

DEFINISI % BATASAN

6


7/26

Penyakit ginjal kronik adalah suatu proses patofisiologi dengan etiologi yang

beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal (tabel 5) yang progresif dan pada

umumnya berakhir dengan gagal ginjal. Selanjutnya gagal ginjal adalah suatu

keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang ire+ersibel pada

suatu saat yang memerlukan terapi pengganti ginjal yang tetap berupa dialisis atau

transplantasi ginjal .

Ta&el '. K!ite!ia (enyait ginjal !oni

1. Kerusakan ginjal yang terjadi lebih dari 4 bulan, berupa kelainan struktural

atau fungsional, dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerolus (%G),

dengan manifestasi $ Kelainan patologis

erdapat tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan dalam komposisi darah atau

urin, atau kelainan dalam pencitraan

2. aju filtrasi glomerolus (%G) 678ml9menit95,:4m0selama lebih dari 4 bulan,

dengan atau tanpa kerusakan ginjal

KLASIFIKASI

Klasifikasi penyakit ginjal kronik didasarkan atas dua hal yaitu atas dasar derajat

(stage) penyakit dan dasar diagnosis etiologi.

Klasifikasi atas dasar derajat penyakit dibuat atas dasar %G yang dihitung

dengan mempergunakan rumus Kockcorft-Gault sebagai berikut$

LFG (ml/menit/1.73 m2 )= (140umur )BB

72kreatinin plasma ( mg/dL)

pada perempuan dikalikan0.85

7


8/26

Ta&el ). Klasi*iasi (enyait gagal ginjal !oni atas +asa! +iagnosis

etiologi

Penyakit Tipe major (contoh)

Penyakit ginjal diabetes

Penyakit ginjal non diabetes

Penyakit pada transplantasi

!/ tipe 5 dan 0

Penyakit glomerular

(autoimun, infeksi sistemik,

obat, neoplasia)

Penyakit +askular ( ",

mikroangiopati)

Penyakit tubulointerstisial

(pielonefritis kronik, batu,

obstruksi, keracuan obat)

Penyakit kistik

&ejeksi kronik

Keracunan obat

Penyakit reccurent

(glomerular)

8


9/26

HUBUNGAN ANTA,A PENU,UNAN LFG DAN GA-BA,AN KLINIK

"ubungan antara penurunan %G dan gambaran klinik sebagai berikut $

(a) Penurunan cadangan faal ginjal ( %G ; ). Pada tahap ini biasanya tanpa

keluhan, karena faal ekskresi dan regulasi masih dapat dipertahankan normal.

/aslah ini sesuai dengan konsep intac nephrom hypothesis. Kelompok pasien ini

sering ditemukan kebetulan pada laboratorium rutin.

(b) ?nsufisiensi renal (%G ; 08 =8 >). Pasien GGK pada tahap ini masih dapat

melakukan akti+itas normal alaupun sudah memperlihatkan keluhan-keluhan yang

berhubungan dengan retensi a'otemia. Pada pemeriksaan hanya ditemukan

hipertensi, anemia (penurunan "@) dan hiperurikemia. Pasien pada tahap inimudah terjun ke sindrom acute on chronic renal failure artinya gambaran klinik

gagal ginjal akut (GG#) pada seorang pasien gagal ginjal kronik (GGK), dengan

faktor pencetus (triger) yang memperburuk faal ginjal (%G) Sindrom ini sering

berhubungan dengan faktor-faktor yang memperburuk faal ginjal (%G).

Sindrom acute on chronic renal failure$

Aliguria

andatanda o+erhydration (bendungan paru, bendungan hepar, kardiomegali).

2dema perifir (ekstrimitas 3 otak )

#sidosis, hiperkalemia

#nemia

"ipertensi berat

Klinik sering dikacaukan dengan penyakit jantung hipertensif.

(c) Gagal ginjal (%G ; = 0= >). Gambaran klinik dan laboratorium makin nyata $

anemia, hipertensi, o+erhydration atau dehidrasi, kelainan laboratorium seperti

penurunan "@, hiperurikemia, kenaikan ureum 3 kreatinin serum, hiperfosfatemia,

hiponatremia dilusi atau normonatremia, kalium KB serum biasanya masih normal.

(d) Sindrom a'otemia (%G ; kurang dari = >). Sindrom a'otemia (istilah lama uremia)

dengan gambaran klinik sangat komplek dan melibatkan banyak organ (multi organ).

EPIDE-ILGI

!i #merika Serikat, data tahun 5CC=-5CCC menyatakan insiden penyakit gijal

kronik diperkirakan 588 kasus perjuta penduduk pertahun, dan angka ini meningkatsekitar D > tiap tahunnya. 07 juta penduduk deasa #merika menderita @K! dan

9


10/26

jutaan lainya memiliki resiko tinggi untuk terjadi @K!. !i /alaysia, dengan

populasi 5D juta, diperkirakan terdapat 5D88 kasus baru gagal ginjal pertahunnya.

!inegara-negara berkembang lainnya, insiden ini diperkirakan sekitar 1

stage 0, 1

stage 4, :.7>1

stage .

#da lebih dari =88.888 orang telah menjalani dialisis atau yang telah menerima

transplantasi ginjal. Pre+alensi penyakit ginjal kronis meningkat sebesar 57> dari

dekade sebelumnya. /eningkatnya insiden diabetes melitus, hipertensi, obesitas,

dan populasi yang menua telah memberikan kontribusi untuk peningkatan penyakit

ginjal. Penyakit ginjal kronis yang lebih menonjol terjadi antara indi+idu-indi+idu di

atas 78 tahun (4C,).

PATFISILGI

Patofisiologi penyakit ginjal kronik pada aalnya tergantung pada penyakit yang

mendasarinya, tapi dalam perkembangan selanjutnya proses yang terjadi kurang

10


11/26

lebih sama. Pengurangan massa ginjal menyebabkan hipertrofi sisa nefron secara

struktural dan fungsional sebagai upaya kompensasi. "ipertrofi Fkompensatori ini

akibat hiperfiltrasi adaptif yang diperantarai oleh penambahan tekanan kapiler dan

aliran glomerulus. Proses adaptasi ini berlangsung singkat akhirnya diikuti oleh

proses maladaptasi berupa sklerosis nefron yang masih tersisa. Proses ini akhirnya

diikuti dengan penurunan fungsi nefron yang progresif alaupun penyakit dasarnya

sudah tidak aktif lagi. #danya peningkatan akti+itas aksis renin-angiotensin-

aldosteron intrarenal ikut memberikan konstribusi terhadap terjadinya hiperfiltrasi,

sklerosis dan progesifitas tersebut. #kti+itas jangka panjang aksis renin-angiotensin-

aldosteron, sebagian diperantarai oleh groth factor seperti transforming groth

factor H. eberapa hal yang juga dianggap berperan terhadap terjadinya progresifitas

penyakit ginjal kronik adalah albuminuria, hipertensi, hiperglikemia, dislipidemia.

erdapat +ariabilitas interindi+idual untuk terjadinya sklerosis dan

fibrosis glomerulus maupun tubulointerstitial.

Pada stadium yang paling dini penyakit ginjal kronik terjadi kehilangan daya

cadang ginjal (renal reser+e), pada keadaan mana basal %G masih normal ataumalah meningkat. Kemudian secara perlahan tapi pasti akan terjadi penurunan

fungsi nefron yang progresif, yang ditandai dengan peningkatan kadar urea dan

kreatinin serum. Sampai pada %G sebesar 78>, pasien masih belum merasakan

keluhan (asimtomatik), tapi sudah terjadi peningkatan kadar urea dan kreatinin

serum. Sampai pada %G sebesar 48>, mulai terjadi keluhan pada pasien seperti

nokturia, badan lemah, mual, nafsu makan kurang dan penurunan berat badan.

Sampai pada %G di baah 48>, pasien memperlihatkan gejala dan tanda

uremia yang nyata seperti anemia, peningkatan tekanan darah, gangguan

metabolisme fosfor dan kalsium, pruritus, mual, muntah dan lain sebagainya. Pasien

juga mudah terkena infeksi seperti infeksi saluran kemih, infeksi saluran napas,

maupun infeksi saluran cerna. Iuga akan terjadi gangguan keseimbangan air seperti

hipo atau hiper+olemia, gangguan keseimbangan elektrolit antara lain natrium dan

kalium. Pada %G dibaah 5=> akan terjadi gejala dan komplikasi yang lebih

serius, dan pasien sudah memerlukan terapi pengganti ginjal (renal replacement

therapy) antara lain dialisis atau transplantasi.

11


12/26

ETILGI

2tiologi penyakit ginjal kronik ber+ariasi antara satu negara dengan negara lain.

abel 4. Iumlah pasien penyakit gagal ginjal berdasarkan diagnosa etiologi 9 comorbid di

indonesia tahun 0855

Glomerulonefritis

?stilah glomerulonefritis digunakan untuk berbagai penyakit ginjal yang

etiologinya t idak jelas, akan tetapi secara umum memberikan gambaran

histopatologi tertentu pada glomerulus. erdasarkan sumber terjadinya

kelainan, glomerulonefritis dibedakan primer dan sekunder. Glomerulonefritis

primer apabila penyakit dasarnya berasal dari ginjal sendiri sedangkan

glomerulonefritis sekunder apabila kelainan ginjal terjadi akibat penyakit

sistemik lain seperti diabetes melitus, lupus eritematosus sistemik (2S),

mieloma multipel, atau amiloidosis.

12


13/26

Gambaran klinik glomerulonefritis mungkin tanpa keluhan dan ditemukan

secara kebetulan dari pemeriksaan urin rutin atau keluhan ringan atau keadaan

darurat medik yang harus memerlukan terapi pengganti ginjal seperti dialisis

!iabetes melitus

/enurut!merican "iabetes !ssociation (0884) diabetes melitus merupakan

suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang

terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-duanya.

!iabetes melitus sering disebut sebagai the great imitator, karena

penyakit ini dapat mengenai semua organ tubuh dan menimbulkan berbagai

macam keluhan. Gejalanya sangat ber+ariasi. !iabetes melitus dapat timbul

secara perlahan-lahan sehingga pasien tidak menyadari akan adanya

perubahan seperti minum yang menjadi lebih banyak, buang air kecil lebih

sering ataupun berat badan yang menurun. Gejala tersebut dapat berlangsung

lama tanpa diperhatikan, sampai kemudian orang tersebut pergi ke dokter dan

diperiksa kadar glukosa darahnya.

"ipertensi

"ipertensi adalah tekanan darah sistolik J 5


14/26

dominan autosom lebih tepat dipakai daripada istilah penyakit ginjal polikistik

deasa.

PENDEKATAN DIAGNSTIK

Gam&a!an Klinis

Gambaran klinis pasien penyakit ginjal kronik meliputi$

(a) Sesuai dengan penyakit yang mendasari seperti diabetes malitus, infeksi traktus

urinarius, batu traktus urinarius, hipertensi, hiperurikemi, upus 2ritomatosus

Sistemik (2S),dll.

(b) Sindrom uremia yang terdiri dari lemah, letargi, anoreksia, mual,muntah, nokturia,

kelebihan +olume cairan (+olume o+erload), neuropati perifer, pruritus, uremic frost,

perikarditis, kejang-kejang sampai koma.

(c) Gejala komplikasinya antara lain hipertensi, anemia, osteodistrofi renal, payah

jantung, asidosis metabolik, gangguan keseimbangan elektrolit (sodium, kalium,

khlorida).

Gambaran klinik gagal ginjal kronik berat disertai sindrom a'otemia sangat

kompleks, meliputi kelainan-kelainan berbagai organ seperti$ kelainan

hemopoeisis, saluran cerna, mata, kulit, selaput serosa, kelainan neuropsikiatri dan

kelainan kardio+askular (Sukandar, 0887).

K e la in an h e m o p o e is is

#nemia normokrom normositer dan normositer (/@ :D-C< @), sering

ditemukan pada pasien gagal ginjal kronik. #nemia yang terjadi sangat ber+ariasi

bila ureum darah lebih dari 588 mg> atau bersihan kreatinin kurang dari 0= ml

per menit

K e la in an s a lu r a n ce r n a

/ual dan muntah sering merupakan keluhan utama dari sebagian pasien gagal

ginjal kronik terutama pada stadium terminal. Patogenesis mual dam muntah

masih belum jelas, diduga mempunyai hubungan dengan dekompresi oleh flora

usus sehingga terbentuk amonia. #monia inilah yang menyebabkan iritasi atau14


15/26

rangsangan mukosa lambung dan usus halus. Keluhan-keluhan saluran cerna ini

akan segera mereda atau hilang setelah pembatasan diet protein dan

antibiotika.

K e la in an m a t a

isus hilang (a'otemia amaurosis) hanya dijumpai pada sebagian kecil pasien

gagal ginjal kronik. Gangguan +isus cepat hilang setelah beberapa hari mendapat

pengobatan gagal ginjal kronik yang adekuat, misalnya hemodialisis. Kelainan

saraf mata menimbulkan gejala nistagmus, miosis dan pupil asimetris. Kelainan

retina (retinopati) mungkin disebabkan hipertensi maupun anemia yang sering

dijumpai pada pasien gagal ginjal kronik. Penimbunan atau deposit garam kalsium

pada conjunctiva menyebabkan gejala red eye syndrome akibat iritasi dan

hiper+askularisasi. Keratopati mungkin juga dijumpai pada beberapa pasien gagal

ginjal kronik akibat penyulit hiperparatiroidisme sekunder atau tersier.

K e la in a n k u lit

Gatal sering mengganggu pasien, patogenesisnya masih belum jelas dan didugaberhubungan dengan hiperparatiroidisme sekunder. Keluhan gatal ini akan segera

hilang setelah t indakan paratiroidektomi. Kulit biasanya kering dan bersisik,

tidak jarang dijumpai timbunan kristal urea pada kulit muka dan dinamakan urea

frost

K e la in an s e la pu t s e r o s a

Kelainan selaput serosa seperti pleuritis dan perikarditis sering dijumpai pada

gagal ginjal kronik terutama pada stadium terminal. Kelainan selaput serosa

merupakan salah satu indikasi mutlak untuk segera dilakukan dialisis.

K e la in a n n e u r o p s ik ia t r i

eberapa kelainan mental ringan seperti emosi labil, dilusi, insomnia, dan depresi

sering dijumpai pada pasien gagal ginjal kronik. Kelainan mental berat seperti

konfusi, dilusi, dan tidak jarang dengan gejala psikosis juga sering dijumpai

pada pasien GGK. Kelainan mental ringan atau berat ini sering dijumpai pada pasien

15


16/26

dengan atau tanpa hemodialisis, dan tergantung dari dasar kepribadiannya

(personalitas).

Kelainan kardio+askular

Patogenesis gagal jantung kongestif (GIK) pada gagal ginjal kronik sangat

kompleks. eberapa faktor seperti anemia, hipertensi, aterosklerosis, kalsifikasi

sistem +askular, sering dijumpai pada pasien gagal ginjal kronik terutama pada

stadium terminal dan dapat menyebabkan kegagalan faal jantung.

Gam&a!an La&o!ato!ium

Gambaran laboratorium penyakit ginjal kronik meliputi$

(a) Sesuai dengan penyakit yang mendasarinya

(b) Penurunan fungsi ginjal berupa peningkatan kadar ureum dan kreatinin serum, dan

penurunan %G yang dihitung mempergunakan rumus Kockcroft-Gault. Kadar

kreatinin serum saja tidak bisa dipergunakan untuk memperkirakan fungsi ginjal.

(c) Kelainan biokimiai darah meliputi penurunan kadar hemoglobin, peningkatan

kadar asam urat, hiper atau hipokalemia, hiponatremia, hiper atau hipokloremia,

hiperfosfatemia, hipokalemia, asidosis metabolik

(d) Kelainan urinalisis meliputi proteinuria, hematuri, leukosuria

Gam&a!an ,a+iologis

Pemeriksaan radiologis penyakit ginjal kronik meliputi$

(a) %oto polos abdomen, bisa tampak batu radio-opak

(b) Pielografi intra+ena jarang dikerjakan karena kontras sering tidak bisa meleati

filter glomerulus, di samping kekhaatiran terjadinya pengaruh toksik oleh kontras

terhadap ginjal yang sudah mengalami kerusakan

(c) Pielografi antegrad atau retrograd dilakukan sesuai indikasi

(d) ltrasonografi ginjal bisa memperlihatkan ukuran ginjal yang mengecil, korteks

yang menipis, adanya hidronefrosis atau batu ginjal, kista, massa, kalsifikasi

(e) Pemeriksaan pemindaian ginjal atau renografi dikerjakan bila ada indikasi.

PENATALAKSANAAN

16


17/26

Penatalaksanaan penyakit ginjal kronik meliputi$

erapi spesifik terhadap penyakit dasarnya

Pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid (comorbid condition)

/emperlambat pemburukan (progression) fungsi ginjal

Pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardio+askular

Pencegahan dan terapi terhadap komplikasi

erapi pengganti ginjal berupa dialisis atau transplantasi ginjal

A. Te!a(i S(esi*i Te!/a+a( Penyait Dasa!nya

Laktu yang paling tepat untuk terapi penyakit dasarnya adalah sebelum

terjadinya penurunan %G, sehingga pemburukan fungsi ginjal tidak terjadi. Pada

ukuran ginjal yang masih normal secara ultrasonografi, biopsi dan pemeriksaan

histopatologi ginjal dapat menentukan indikasi yang tepat terhadap terapi spesifik.

Sebaliknya, bila %G sudah menurun sampai 08-48> dari normal terapi terhadap

penyakit dasar sudah tidak banyak bermanfaat.

Ta&el 0. ,en1ana Tatalasan Penyait Ginjal K!oni Sesuai +engan

De!ajatnya

De!aja

t

LFG"ml2mnt2'345m) ,en1ana Tatalasana

5

0

4

dan kreatinin M 58 mg >0. ?ndikasi elektip

23


24/26

%G (formula @ockcroft dan Gault) antara = dan D ml9m95,:4 m0

/ual, anoreksia,muntah, dan astenia berat

). Dialisis (e!itoneal " DP $

Sejak diperkenalkan kateter peritoneal yang permanen oleh P#/2& (5C7


25/26

"e$ iaya lebih murah dan dapat dibatasi.

K-PLIKASI

abel D. Komplikasi @hronic Kidney !isease

De

raj

at

Penjel

asan

GFR

(ml/men/1

,73m2)

Komplikasi

1 Kerus

akan

ginjal

deng

an

GFR

norm

al

90 -

2 Kerusakan

ginjal

deng

an

penur

unan

GFR

ringa

n

60-89 - TD mulai

3 Kerus

akan

ginjal

deng

an

penur

unan

GFR

sedan

g

30-9 - !iper"os"a#emia- !ipokalsemia- $nemia- !iperpara#iroid- !iperosmosis#eine

mia

% Kerus 1-29 - &anu#risi

25


26/26

akan

ginjal

dengan

penur

unan

GFR

'era#

- $sidosis me#a'oli(- )enderung

*iperkalemia- Dislipidemia

Gagal

ginjal

+ 1 - Gagal jan#ung- ,remia

26

Documents

Chronic Kidney Disease.word