CHRONIC KIDNEY DISEASEELEONORA R.BANDU11-2013-046

Definisi

Suatu proses patofisiologi dengan etiologi beragam, yang mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif, dan pada umunya berakhir dengan gagal ginjal (Suwitra, 2006)

Kriteria Kerusakan ginjal selama 3 bulan berupa kelainan struktur atau fungsi ginjal dengan atau tanpa penurunan GFR, dengan salah satu manifestasi:Kelainan patologiPetanda kerusakan ginjal, termasuk kelainan komposisi darah atau urine, atau kelainan radiologi.

GFR 60 ml/mnt/1,73m2 3 bulan dengan atau tanpa kerusakan ginjal.

Klasifikasi Pedoman NKF-K/DOQI merekomendasikan perhitungan GFR dengan rumus Cockroft-Gault untuk orang dewasa, yaitu: LFG (ml/menit/1.73m2) =

1.00 PriaNormal: 75-115 (wanita) 95-145 (pria)

Etiologi

PenyakitPenyakit ginjal diabetesDiabetes tipe 1 dan 2Penyakit ginjalnon diabetesPenyakit glomerular (penyakit otoimun, infeksi sistemik, obat, neoplasia), Penyakit vascular (penyakit pembuluh darah besar, hipertensi, mikroangiopati), Penyakit tubulointerstitial (pielonefritis kronik, batu, obstruksi, keracunan obat), Penyakit kistik (ginjal polikstik)Penyakit pada transplantasiRejeksi kronik, Keracunan obat (siklosporin/takrolimus), Penyakit recurrent (glomerular), Transplant glomerulopathy

Patofisiologi bila nefron terserang penyakit seluruh unitnya hancur, namun sisa nefron yang masih utuh tetap bekerja normal GFR ketidakseimbangan cairan dan elektrolit uremia.Dua adaptasi penting dilakukan oleh ginjal sebagai respons terhadap ancaman ketidakseimbangan cairan dan elektrolit. Sisa nefron yang ada mengalami hipertrofi dan peningkatann kecepatan filtrasi, beban zat terlarut dan reabsorpsi tubulus dalam setiap nefron meskipun GFR untuk seluruh massa nefron yang terdapat dalam ginjal turun di bawah nilai normal.

Mekanisme adaptasi ini cukup berhasil hingga tingkat fungsi ginjal yang sangat rendah kalau sekitar 75% massa nefron sudah hancur kecepatan filtrasi dan beban zat terlarut bagi setiap nefron demikian tinggi keseimbangan glomerulus - tubulus (keseimbangan antara peningkatan filtrasi dan peningkatan reabsorpsi oleh tubulus) tidak dapat lagi dipertahankan.

Progresivitas penyakitStadium IPenurunan cadangan ginjal (faal ginjal antara 40%-75%) Tahap inilah yang paling ringan, dimana faal ginjal masih baikPada tahap ini penderita belum merasakan gejala-gejala dan pemeriksaan laboratorium faal ginjal masih dalam batas normal.

Stadium IIInsufisiensi ginjal (faal ginjal antara 20%-50%)Pada tahap ini penderita dapat melakukan tugas-tugas seperti biasa padahal daya dan konsentrasi ginjal menurunPada stadium ini pengobatan harus cepat dalam hal mengatasi kekurangan cairan, kekurangan garam, gangguan jantung dan pencegahan pemberian obat-obatan yang bersifat mengganggu faal ginjal.

Stadium IIIUremi gagal ginjal (faal ginjal kurang dari 10%) Gejala-gejala yang timbul antara lain mual, muntah, nafsu makan berkurang, sesak nafas, pusing, sakit kepala, air kemih berkurang, kurang tidur, kejang-kejang dan akhirnya terjadi penurunan kesadaran sampai koma Stadium akhir timbul pada sekitar 90% dari massa nefron telah hancur. Nilai GFRnya 10% dari keadaan normal dan kadar kreatinin mungkin sebesar 5-10 ml/menit atau kurang

Sistem OrganManifestasi KlinisUmumLemah, malaise, gangguan pertumbuhan dan debilitas, edemaKulitPucat, rapuh, gatal, bruisingKepala dan leherFetor uremiJantung dan vaskulerHipertensi, sindroma overload, payah jantung, pericarditis uremik, tamponadeRespirasiEfusi pleura, nafas Kussmaul, pleuritis uremikGastrointestinalAnoreksia, mual, muntah, gastritis, ulkus, colitis uremik, perdarahan saluran cernaGinjalNokturia, poliuria, haus, proteinuria, hematuriaReproduksiPenurunan libido, impotensi, amenorrhea, infertilitas, genikomastiSyarafLetargi, malaise, anoreksia, drowsiness, tremor, mioklonus, asteriksis, kejang, penurunan kesadaran,komaTulangROD, kalsifikasi jaringan lunakSendiGout, pseudogout, kalsifikasiDarahAnemia, kecendrunganberdarah karena penurunan fungsi tromosit, defisiansi imun akibat penurunan fungsi imunologis dan fagositosisEndokrinIntoleransi glukosa, resistensi insulin, hiperlipidemia, penurunan kadar testosterone dan estrogen

Diagnosa 1. Gejala klinisSesuai dengan penyakit yang mendasari seperti diabetes mellitus, infeksi traktus urinarius, batu traktus urinarius, hipertensi, hiperurisemia, Lupus Eritomatosus Sistemik (LES), dan lain lain.Sindrom uremia yang terdiri dari lemah, letargi, anoreksia, mual, muntah, nokturia, kelebihan volume cairan (volume overload), neuropati perifer, pruritus, perikarditis, kejang-kejang sampai koma.Gejala komplikasinya antara lain hipertensi, anemia, osteodistrofi renal, payah jantung, asidosis metabolik, gangguan keseimbangan elektrolit (sodium, kalium, klorida).

2. Gambaran laboratoriumSesuai dengan penyakit yang mendasarinya fungsi ginjal berupa peningkatan kadar ureum dan kreatinin serum, dan penurunan LFG yang dihitung mempergunakan rumus Kockcroft-Gault. Kadar kreatinin serum saja tidak bisa dipergunakan untuk memperkirakan fungsi ginjal.Kelainan biokimiawi darah meliputi penurunan kadar hemoglobin, peningkatan kadar asam urat, hiperkalemia atau hipokalemia, hiperkloremia atau hipokloremia, hiperfosfatemia, asidosis metabolik.Kelainan urinalisis meliputi proteinuria, hematuria, dan leukosuria.

3. Gambaran radiologiFoto polos abdomen, bisa tampak batu radioopaque.Pielografi intravena jarang dikerjakan karena kontras sering tidak bisa melewati filter glomerolus, di samping kekhawatiran terjadinya pengaruh toksik oleh kontras terhadap ginjal yang sudah mengalami kerusakan.Pielografi antegrad atau retrograd dilakukan sesuai indikasi.Ultrasonografi ginjal bisa memperlihatkan ukuran ginjal yang mengecil, korteks yang menipis, adanya hidronefrosis atau batu ginjal, kista, massa, dan kalsifikasi.

4. Biopsi dan HistopatologisBiopsi dan pemeriksaan histopatologi ginjal dilakukan pada pasien dengan ukuran ginjal yang masih mendekati normal, dimana diagnosis secara noninvasif tidak bisa ditegakkan. Pemeriksaan histopatologi ini bertujuan untuk mengetahui etiologi, menetapkan terapi, prognosis, dan mengevaluasi hasil terapi yang telah diberikan.

Penatalaksanaan CKDPrinsip penatalaksanaan CKD meliputi:Terapi spesifik terhadap penyakit dasarnyaPencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbidMemperlambat perburukan (progression) fungsi ginjalPencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskularPencegahan dan terapi terhadap komplikasiTerapi pengganti ginjal berupa dialysis atau transplantasi ginjal

DerajatGFR (ml/men/1,73m2)Rencana Tatalaksana1 90Terapi penyakit dasar, kondisi komorbid, evaluasi perburukan fungsi ginjal, memperkecil resiko kardiovaskular260-89Menghambat perburukan fungsi ginjal330-59Evaluasi dan terapi komplikasi415-29Persiapan untuk terapi pengganti ginjal5< 15Terapi pengganti ginjal

Kontrol ketat glukosa darahTarget yang harus dicapai untuk pasien DM tipe 1 atau 2, adalah kadar glukosa darah puasa < 110 mg% dan kadar HbA1C 7% 7.5%

Kontrol tekanan darah

Pembatasan asupan proteinAsupan protein yang dianjurkan untuk semua pasien PGK adalah 0.8 g/kg bb/hariPembatasan asupan protein menjadi 0.6 g/kg bb/hari bila LFG < 25 ml/menit. Pembatasan dilakukan pada LFG < 60 ml/menit; bila di atas nilai tersebut, pembatasan asupan protein tidak selalu dianjurkan.Kontrol kadar lipidTarget penurunan kadar LDL adalah < 100 mg/dL (< 2.6 mmol/L).

Koreksi anemiaPemberian Erythropoietin Stimulating Agents (ESA) sebagai tata laksana anemia terbukti dapat menurunkan progresifitas PGK. Eritropoietin hendaknya mulai diberikan pada kadar hemoglobin (Hb) < 10 g/dL dengan tujuan pemeliharaan Hb pada kisaran 11 12 g/dL. Hindari obat nefrotoksikPenggunaan obat-obatan seperti anti inflamasi non-steroid, antibiotik aminoglikosid, dan bahan kontras untuk pemeriksaan radiologi, sebaiknya dihindari pada penderita.PGK

Koreksi osteodistrofi renalPemberian Kalsitriol 1,25(OH)2D3 , namun hati-hati dengan absorpsi fosfat dan kalsium di saluran cerna terjadi penumpukan CaCO3 di jaringanmengatasi hiperfosfatemia dengan membatasi asupan fosfat dan pemberian pengikat fosfat diharapkan menghambat absorpsi fosfat di saluran cerna

Cara/bahanEfikasiEfek sampingDiet rendah fosfatTidak selalu mudahMalnutrisi Al (OH)3BagusIntoksikasi AlCa CO3SedangHipercalcemiaCa AcetateSangat bagusMual, muntahMg(OH)2/MgCO3SedangIntoksikasi Mg

Pembatasan cairan dan elektrolitmencegah terjadinya edema dan komplikasi kardiovaskularair yang masuk dianjurkan 500-800 ml ditambah jumlah urinpembatasan kalium hiperkalemia aritmia jantung. Oleh karena itu pemberian obat-obat yang mengandung kalium dan makanan yang tinggi kalium (buah dan sayuran) harus dibatasi. Kadar kalium darah dianjurkan 3,5-5,5 mEq/lt.pembatasan natrium mengendalikan hipertensi dan edema.

Terapi pengganti ginjalTerapi pengganti ginjal dilakukan pada penyakit ginjal kronik stadium 5, yaitu pada LFG kurang dari 15 ml/menit. Terapi tersebut dapat berupa hemodialisis, dialisis peritoneal, atau transplantasi ginjal.

Hemodialisis Mengalirkan darah ke dalam tabung ginjal buatan (dialiser) yang terdiri dari 2 kompartemen yang terpisah (kompartemen darah yang dibatasi oleh selaput semipermiabel buatan dengan kompartemen dialisat) Cairan dialisis dan darah yang terpisah perubahan konsentrasi zat terlarut berpindah dari konsentrasi tinggi ke rendah sampai konsentrasi zat terlarut sama di kedua kompartemen (difusi). Pada proses dialisis, air juga dapat berpindah dari kompartemen darah ke cairan dialisat menaikkan tekanan hidrostatik negatif pada kompartemen cairan dialisat (ultrafiltrasi)

Indikasi dialisis pada gagal ginjal kronik selain LFG < 5 ml/mnt:Keadaan umum buruk dan gejala klinis nyataK serum > 6 mEq/LUreum darah > 200mg/dLpH darah < 7,1anuria berkepanjangan (> 5 hari)fluid overloaded

Komplikasi yang sering terjadi di antaranya adalah hipotensi, kram otot, mual dan muntah, sakit kepala, sakit dada, sakit punggung, gatal, demam, dan menggigil. Komplikasi yang jarang terjadi misalnya aritmia, tamponade jantung, perdarahan intrakranial, kejang, hemolisis, emboli udara, neutropenia, serta aktivasi komplemen akibat dialisis dan hipoksemia.

Dialisis peritonealMembran peritoneum (membrana dialisis) yg memisahkan antara cairan dialisis dalam kavum peritoneum dan plasma darah dalam pembuluh darah di peritoneum. Sisa-sisa metabolisme seperti ureum, kreatinin, kalium dan toksin lain tertimbun dalam plasma darah. Karena kadarnya tinggi akan mengalami difusi melalui membran peritoneum dan akan masuk dalam cairan dialisat dikeluarkan dari tubuh. Ultrafiltrasi cairan dialisat hipertonik

Indikasi pemakaian dialisis peritoneal:gagal ginjal akutgangguan keseimbangan cairan, elektrolit atau asam basaintoksikasi obat atau bahan laingagal ginjal kronikkeadaan klinis lain di mana DP telah terbukti manfaatnya

Kontraindikasi dialisis peritoneal:perlengketan peritoneum, peritonitis lokal, operasi atau trauma abdomen yang baru saja terjadi, kelainan intraabdomen yang belum diketahui sebabnya, luka bakar dinding abdomen yang cukup luas terutama bila disertai infeksi atau perawatan yang tidak adekuat.

Komplikasi dialisis peritoneal:Perforasi organ abdomen (usus, aorta, kandung kencing, atau hati)Perdarahan yang kadang-kadang dapat menyumbat kateterGangguan drainase (aliran cairan dialisat)Bocornya cairan dialisatPerasaan tidak enak dan sakit dalam perutPeritonitis Sindrom disequilibrium (berupa sakit kepala, muntah, kejang, disorientasi, hipertensi, kenaikan tekanan cairan serebrospinal, koma, dan dapat menyebabkan kematian)

Jenis jenis dialisis peritoneal:Intermittent Peritoneal Dialysis (IPD)IPD dilakukan 3-5x/minggu dan tiap kali dialisis selama 8-14 jam. Sama seperti HD hanya waktu yang diperlukan setiap kali dialisis lebih lama karena efisiensinya jauh dibawah HDContinous Ambulatory Peritoneal Dialysis (CAPD)Dilakukan 3-5x/hari, 7 hari per minggu dengan setiap kali cairan dialisis dalam kavum peritoneum lebih dari 4 jamNamun penurunan konsentrasi toksin metabolik uremia tidak cepat, sehingga CAPD sebaiknya dimulai setelah dicapai pengendalian adekuat intoksikasi metabolik akut dengan teknik dialisis lain yang lebih efisien (HD atau IPD)

Transplantasi ginjalPenempatan sebuah ginjal donor ke dalam rongga abdomen seseorang yang mengidap penyakit ginjal stadium akhirGinjal yang ditransplantasi diperoleh dari donor hidup atau matiSemakin mirip sifat-sifat antigenik ginjal yang didonorkan dengan pasien, tingkat keberhasilan juga semakin tinggiIndividu yang mendapat transplantasi ginjal harus tetap mendapat berbagai obat imunosupresan seumur hidup untuk mencegah penolakan ginjal

Komplikasi

DerajatPenjelasanGFR(ml/men/1,73m2)Komplikasi1Kerusakan ginjal dengan GFR normal 90-2Kerusakan ginjal dengan penurunan GFR ringan60-89TD mulai 3Kerusakan ginjal dengan penurunan GFR sedang30-59HiperfosfatemiaHipokalsemiaAnemiaHiperparatiroidHiperosmosisteinemia4Kerusakan ginjal dengan penurunan GFR berat15-29ManutrisiAsidosis metabolicCenderung hiperkalemiaDislipidemia5Gagal ginjal< 15Gagal jantungUremia

Prognosis Prognosis pasien dengan penyakit ginjal kronis tergantung dari derajat penurunan fungsi ginjal dan komplikasi yang terjadi. Penyebab utama kematian pada pasien dengan penyakit ginjal kronis adalah penyakit kardiovaskuler, tanpa harus berada pada penurunan GFR stage V

Terima kasih