Diskusi Ilmiah chronic kidney disease

[Diskusi Ilmiah chronic kidney disease]March, 2015

CHRONIC KIDNEY DISEASE1. Anatomi Dasar GinjalLokasiManusia memiliki sepasang ginjal yang terletak di belakang perut atau abdomen. Ginjal ini terletak di kanan dan kiri tulang belakang, di bawah hati dan limpa. Di bagian atas (superior) ginjal terdapat kelenjar adrenal (juga disebut kelenjar suprarenal). Ginjal bersifat retroperitoneal, yang berarti terletak di belakang peritoneum yang melapisi rongga abdomen. Kedua ginjal terletak di sekitar vertebra T12 hingga L3. Ginjal kanan biasanya terletak sedikit di bawah ginjal kiri untuk memberi tempat untuk hati. Sebagian dari bagian atas ginjal terlindungi oleh iga ke sebelas dan dua belas. Kedua ginjal dibungkus oleh dua lapisan lemak (lemak perirenal dan lemak pararenal) yang membantu meredam goncangan.Struktur Detail

Pada orang dewasa, setiap ginjal memiliki ukuran panjang sekitar 11 cm dan ketebalan 5 cm dengan berat sekitar 150 gram. Ginjal memiliki bentuk seperti kacang dengan lekukan yang menghadap ke dalam. Di tiap ginjal terdapat bukaan yang disebut hilus yang menghubungkan arteri renal, vena renal, dan ureter.Struktur GinjalBagian paling luar dari ginjal disebut korteks, bagian lebih dalam lagi disebut medulla. Bagian paling dalam disebut pelvis. Pada bagian medulla ginjal manusia dapat pula dilihat adanya piramida yang merupakan bukaan saluran pengumpul. Ginjal dibungkus oleh lapisan jaringan ikat longgar yang disebut kapsula.Unit fungsional dasar dari ginjal adalah nefron yang dapat berjumlah lebih dari satu juta buah dalam satu ginjal normal manusia dewasa. Nefron berfungsi sebagai regulator air dan zat terlarut (terutama elektrolit) dalam tubuh dengan cara menyaring darah, kemudian mereabsorpsi cairan dan molekul yang masih diperlukan tubuh. Molekul dan sisa cairan lainnya akan dibuang. Reabsorpsi dan pembuangan dilakukan menggunakan mekanisme pertukaran lawan arus dan kotranspor. Hasil akhir yang kemudian diekskresikan disebut urin.Sebuah nefron terdiri dari sebuah komponen penyaring yang disebut korpuskula (atau badan Malphigi) yang dilanjutkan oleh saluran-saluran (tubulus).Setiap korpuskula mengandung gulungan kapiler darah yang disebut glomerulus yang berada dalam kapsula Bowman. Setiap glomerulus mendapat aliran darah dari arteri aferen. Dinding kapiler dari glomerulus memiliki pori-pori untuk filtrasi atau penyaringan. Darah dapat disaring melalui dinding epitelium tipis yang berpori dari glomerulus dan kapsula Bowman karena adanya tekanan dari darah yang mendorong plasma darah. Filtrat yang dihasilkan akan masuk ke dalan tubulus ginjal. Darah yang telah tersaring akan meninggalkan ginjal lewat arteri eferen.Di antara darah dalam glomerulus dan ruangan berisi cairan dalam kapsula Bowman terdapat tiga lapisan:1) kapiler selapis sel endotelium pada glomerulus 2) lapisan kaya protein sebagai membran dasar 3) selapis sel epitel melapisi dinding kapsula Bowman (podosit) Dengan bantuan tekanan, cairan dalam darah didorong keluar dari glomerulus, melewati ketiga lapisan tersebut dan masuk ke dalam ruangan dalam kapsula Bowman dalam bentuk filtrat glomerular.Filtrat plasma darah tidak mengandung sel darah ataupun molekul protein yang besar. Protein dalam bentuk molekul kecil dapat ditemukan dalam filtrat ini. Darah manusia melewati ginjal sebanyak 350 kali setiap hari dengan laju 1,2 liter per menit, menghasilkan 125 cc filtrat glomerular per menitnya. Laju penyaringan glomerular ini digunakan untuk tes diagnosa fungsi ginjal.

Tubulus ginjal merupakan lanjutan dari kapsula Bowman. Bagian yang mengalirkan filtrat glomerular dari kapsula Bowman disebut tubulus konvulasi proksimal. Bagian selanjutnya adalah lengkung Henle yang bermuara pada tubulus konvulasi distal.Lengkung Henle diberi nama berdasar penemunya, yaitu Friedrich Gustav Jakob Henle di awal tahun 1860-an. Lengkung Henle menjaga gradien osmotik dalam pertukaran lawan arus yang digunakan untuk filtrasi. Sel yang melapisi tubulus memiliki banyak mitokondria yang menghasilkan ATP dan memungkinkan terjadinya transpor aktif untuk menyerap kembali glukosa, asam amino, dan berbagai ion mineral. Sebagian besar air (97.7%) dalam filtrat masuk ke dalam tubulus konvulasi dan tubulus kolektivus melalui osmosis.Cairan mengalir dari tubulus konvulasi distal ke dalam sistem pengumpul yang terdiri dari:5 tubulus penghubung tubulus kolektivus kortikal tubulus kolektivus medularisTempat lengkung Henle bersinggungan dengan arteri aferen disebut aparatuus juxtaglomerular, mengandung macula densa dan sel juxtaglomerular. Sel juxtaglomerular adalah tempat terjadinya sintesis dan sekresi renin.Cairan menjadi makin kental di sepanjang tubulus dan saluran untuk membentuk urin, yang kemudian dibawa ke kandung kemih melewati ureter.Fungsi homeostasis ginjalGinjal mengatur pH, konsentrasi ion mineral, dan komposisi air dalam darah.Ginjal mempertahankan pH plasma darah pada kisaran 7,4 melalui pertukaran ion hidronium dan hidroksil. Akibatnya, urin yang dihasilkan dapat bersifat asam pada pH 5 atau alkalis pada pH 8. Kadar ion natrium dikendalikan melalui sebuah proses homeostasis yang melibatkan aldosteron untuk meningkatkan penyerapan ion natrium pada tubulus konvulasi.Kenaikan atau penurunan tekanan osmotik darah karena kelebihan atau kekurangan air akan segera dideteksi oleh hipotalamus yang akan memberi sinyal pada kelenjar pituitari dengan umpan balik negatif. Kelenjar pituitari mensekresi hormon antidiuretik (vasopresin, untuk menekan sekresi air) sehingga terjadi perubahan tingkat absorpsi air pada tubulus ginjal. Akibatnya konsentrasi cairan jaringan akan kembali menjadi 98%.Penyakit dan KetidaknormalanCongenital Congenital hydronephrosis Congenital obstruction of urinary tract Duplicated ureter Ginjal sepatu kuda Penyakit ginjal polycystic Renal dysplasia Unilateral small kidney Acquired Diabetic nephropathy Glomerulonephritis Hydronephrosis adalah pembesaran satu atau kedua ginjal yang disebabkan oleh terhalangnya aliran urin. Interstitial nephritis Batu ginjal ketidaknormalan yang umum dan biasanya menyakitkan. Tumor ginjal Wilms tumor Renal cell carcinoma Lupus nephritis Minimal change disease Dalam sindrom nephrotic, glomerulus telah rusak sehingga banyak protein dalam darah masuk ke urin. Pyelonephritis adalah infeksi ginjal dan seringkali disebabkan oleh komplikasi infeksi urinary tract. Gagal ginjal: Gagal ginjal akut dan gagal ginjal kronik

2. Penyakit Ginjal KronikPenyakit ginjal kronic (chronic kidney disease) adalah suatu proses patofisiologis dengan etilogi yang beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif, dan pada umumnya berakhir dengan gagal ginjal. Selanjutnya, gagal ginjal adalah suatu keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang ireversibel, pada suatu derajat yang memerlukan terapi ginjal yang tetap, berupa dialisis atau transplantasi ginjal.Pada penyakit ginjal kronic dipicu oleh hipertensi dan diabetes. Diabetes terjadi pada saat kadar gula darah diatas normal dan bila berkelanjutan dapat merusak ginjal, jantung, pembuluh darah, saraf dan mata. Sedangkan hipertensi meningkatnya tekanan darah terhadap dinding pembuluh darah. Jika tidak diatasi kondisi ini dapat memicu timbulnya serangan jantung, stroke dan penyakit ginjal kronik.Mungkin kita tidak pernah memperhatikan gejalanya hingga penyakit ini sudah berkembang ke stadium lebih lanjut. Gejala-gejala yang mungkin timbul antara lain merasa lelah, kurang berenergi, menurunnya nafsu makan, sulit tidur, kram otot (pada maam hari), pembengkakan pada kaki atau pergelangan kaki, kulit gatal dan kering, bengkak seputar mata (pada pagi hari) dan seringkali ingin berkemih pada malam hari.3. EpidemiologiPenyebaran penyakit ginjal kronis di dunia pada tingkat ESRD palimg tinggi terjadi di negara Amerika Serikat diikuti Jepang.5 Di Amerika Serikat, data tahun 1995-1999 menyatakan insidens penyakit ginjal kronis diperkirakan 100 kasus perjuta penduduk pertahun, dan angka ini meningkat sekitar 8% setiap tahunnya. Di Malaysia, dengan populasi 18 juta, diperkirakan terdapat 1800 kasus baru gagal ginjal pertahunnya. Di Negara-negara berkembang lainnya, insiden ini diperkirakan sekitar 40-60 kasus perjuta penduduk per tahun.Data hingga April 2006 jumlah penderita ginjal di Indonesia mencapai 150.000 orang sementara yang tetap membutuhkan terapi agar ginjalnya tetap berfungsi sebanyak tiga ribu orang.

4. PrevalensiMenurut NHANES III (The Third National Health and Examination Survey), diperkirakan penyebaran penyakit ginjal kronis pada pria dan wanita adalah sama. Meskipun begitu, USRDS 2004 Data Tahunan Laporan mengungkapkan bahwa pada kasus ESRD (End Stage Renal Disease) adalah pada pria lebih tinggi dengan jumlah sekitar 409 dalam satu juta populasi pada tahun 2002 dibandingkan dengan wanita dengan jumlah sekitar 276. Di Amerika Serikat, pasien dengan ESRD lebih tinggi terjadi pada orang dewasa usia lebih dari 65 tahun.Kriteria Penyakit Ginjal Kronik

Kerusakan ginjal yang terjadi lebih dari 3 bulan, berupa kelainan structural atau fungsional, dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG), dengan manifestasi : Kelainan patologis Terdapat tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan dalam tes pencitraan (imaging tests).

Laju filtrasi glomerulus (LFG) kurang dari 60 ml/menit/1,73 m2 selama 3 bulan, dengan atau tanpa kerusakan ginjal.

Klasifikasi penyakit ginjal kronik didasarkan atas dua hal, yaitu:1. Derajat penyakit2. Diagnosis etiologiKlasifikasi atas dasar derajat penyakit, dibuat atas dasar LFG, yang dihitung dengan mempergunakan Rumus Kockcroft-Gault sebagai berikut: (140 umur) x berat badanLFG (ml/mnt/1,73m2) = 72 x kreatinin plasma (mg/dl)

*) Pada perempuan dikalikan 0,85

Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik Atas Dasar Derajat Penyakit

DerajatPenjelasanLFG (ml/mn/1,73m2)

12345Kerusakan ginjal dengan LFG normal atau Kerusakan ginjal dengan LFG ringanKerusakan ginjal dengan LFG sedangKerusakan ginjal dengan LFG beratGagal Ginjal 9060 8930 5915 29 15 atau dialisis

Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik Atas Dasar Diagnosis Etiologi

PenyakitTipe Mayor (contoh)

Penyakit Ginjal DiabetesPenyakit Ginjal Non Diabetes

Penyakit Pada TransplantasiDiabetes tipe 1 dan 2Penyakit Glomerular (penyakit otoimun, infeksi sistemik, obat, neoplasia)Penyakit Vascular (penyakit pembuluh darah besar, hipertensi, mikroangiopati)Penyakit Tubulointerstitial (pielonefritis kronik, batu, obstruksi, keracunan obar)Penyakit Kistik (ginjal polikstik)Rejeksi KronikKeracunan obat (siklosporin/takrolimus)Penyakit recurrent (glomerular)Transplant glomerulopathy

5. EtiologiEtiologi penyakit ginjal kronik sangat bervariasi, antara satu negara dengan negara lain. Pada tabel dibawah ini menunjukkan penyebab utama dan insiden penyakit ginjal kronik di Amerika Serikat:Penyebab Utama Penyakit Ginjal Kronik di Amerika Serikat (Tahun 1995-1999)

PenyebabInsiden

Diabetes Melitus Tipe 1 (7 %) Tipe 2 (37 %)Hipertensi dan penyakit pembuluh darah besarGlomerulonefritisNefritis interstitialisKista dan penyakit bawaan lainPenyakit sistemik (misal, upus dan vaskulitis)NeoplasmaTidak diketahuiPenyakit lain44 %

27 %10 %4 %3 %2 %2 %4 %4 %

Sedangkan Perhimpunan Nefrologi Indonesia (Pernefri) Tahun 2000 mencatat penyebab gagal ginjal yang mengalami hemodialisis di Indonesia, terlihat seperti pada tabel dibawah ini:2Penyebab Gagal Ginjal yang Menjalani Hemodialisis di Indonesia Tahun 2000

PenyebabInsiden

GlomerulonefritisDiabetes MelitusObstruksi dan InfeksiHipertensiSebab lain46,39 %18,65 %12,85 %8,46 %13,65 %

Dikelompokkan pada sebab lain diantaranya: nefritis lupus, nefropati urat, intoksikasi obat, penyakit ginjal bawaan, tumor ginjal, dan penyebab yang tidak diketahui.2

6. PatogenesisPengurangan massa ginjalSitokinGrowth factorsAngiotengsin IIHipertrofi struktural & fungsional nefron

Hiperfiltrasi

Peningkatan tekanan kapilerPeningkatan aliran darah glomerulus

Sklerosis nefron yang masih tersisa

Penurunan fungsi nefron yang progresifPengurangan massa ginjal mengakibatkan hipertrofi structural dan fungsional nefron yang masih tersisa (surviving nephrons) sebagai upaya kompensasi, yang diperantarai oleh molekul vasoaktif seperti sitokin dan growth factors. Hal ini mengakibatkan terjadinya hiperfiltrasi, yang diikuti oleh peningkatan tekanan kapiler dan aliran darah glomerulus. Proses adaptasi ini berlangsung singkat, akhirnya diikuti oleh proses maladaptasi berupa sclerosis nefron yang masih tersisa. Proses ini akhirnya diikuti dengan penurunan fungsi nefron yang progresif, walaupun penyakit dasarnya sudah tidak aktif lagi. Adanya peningkatan aktivitas aksis rennin angiotensin aldosteron internal, ikut memberikan kontribusi terhadap terjadinya hiperfiltrasi, sklerosis dan progresifitas tersebut.Aktivasi jangka panjang aksis rennin angiotensin aldosteron, sebagian di perantarai oleh growth factor seperti transforming growth factor (TGF-). Beberapa hal yang juga dianggap berperan terhadap terjadinya progresifitas penyakit ginjal kronik adalah albuminuria, hipertensi, hiperglikemia, dislipidemia. Terdapat variabilitas interindividual untuk terjadinya sklerosis dan fibroisis glomerulus maupun tubulointerstitial.2,3Pada stadium paling dini penyakit ginjal kronik, terjadi kehilangan daya cadang ginjal (renal reserve), pada keadaan mana basal LFG masih normal atau malah meningkat. Kemudian secara perlahan tapi pasti, akan terjadi penurunan fungsi nefron yang progresif, yang ditandai dengan peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. Sampai pada LFG sebesar 60%, pasien masih belum merasakan keluhan (asimtomatik ), tapi sudah terjadi peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. Sampai pada LFG sebesar 30% mulai terjadi keluhan pada pasien, seperti nuktoria, badan lemah, mual, nafsu makan kurang, dan penurunan berat badan. Sampai pada LFG dibawah 30%, pasien memperlihatkan gejala dan tanda uremia yang nyata seperti, anemia, peningkatan tekanan darah, gangguan metabolisme fosfor dan kalsium, pruritus, mual, muntah, dan lain sebagainya. Pasien juga mudah terkena infeksi saluran cerna. Juga akan terjadi gangguan keseimbangan air, seperti hipo atau hipervolemia, gangguan keseimbangan elektrolit antara lain natrium dan kalium. Pada LFG di bawah 15% akan terjadi gejala dan komplikasi yang lebih serius, dan pasien sudah memerlukan terapi pengganti ginjal (renal replacement therapy) antara lain dialisis atau transplantasi ginjal. Pada keadaan ini pasien dikatakan sampai pada stadium gagal ginjal.2,3,87. Pendekatan DiagnostikGambaran Klinis Gambaran klinis pasien penyakit ginjal kronik meliputi:a) Sesuai dengan penyakit yang mendasari seperti diabetes malitus, infeks traktus urinarius, batu traktus urinarius, hipertensi, hiperurikemi, Lupus Eritomatosus Sistemik (LES),dll.b) Sindrom uremia yang terdiri dari lemah, letargi, anoreksia, mual,muntah, nokturia, kelebihan volume cairan (volume overload), neuropati perifer, pruritus, uremic frost, perikarditis, kejang-kejang sampai koma.c) Gejala komplikasinya antara lain hipertensi, anemia, osteodistrofi renal, payah jantung, asidosis metabolik, gangguan keseimbangan elektrolit (sodium, kalium, khlorida).

Gambaran Laboratorium Gambaran laboratorium penyakit ginjal kronik meliputi:a) Sesuai dengan penyakit yang mendasarinyab) Penurunan fungsi ginjal berupa peningkatan kadar ureum dan kreatinin serum, dan penurunan LFG yang dihitung mempergunakan rumus Kockcroft-Gault. Kadar kreatinin serum saja tidak bisa dipergunakan untuk memperkirakan fungsi ginjal.c) Kelainan biokimiawi darah meliputi penurunan kadar hemoglobin, peningkatan kadar asam urat, hiper atau hipokalemia, hiponatremia, hiper atau hipokloremia, hiperfosfatemia, hipokalemia, asidosis metabolikd) Kelainan urinalisis meliputi proteinuria, hematuri, leukosuria.

Gambaran Radiologis Pemeriksaan radiologis penyakit GGK meliputi:a) Foto polos abdomen, bisa tampak batu radio-opak.b) Pielografi intravena jarang dikerjakan karena kontras sering tidak bisa melewati filter glomerulus, di samping kekhawatiran terjadinya pengaruh toksik oleh kontras terhadap ginjal yang sudah mengalami kerusakan.c) Pielografi antegrad atau retrograd dilakukan sesuai indikasi.d) Ultrasonografi ginjal bisa memperlihatkan ukuran ginjal yang mengecil, korteks yang menipis, adanya hidronefrosis atau batu ginjal, kista, massa kalsifikasi.e) Pemeriksaan pemindaian ginjal atau renografi dikerjakan bila ada indikasi.

Biopsi dan Pemeriksaan Histopatologi GinjalBiopsi dan pemeriksaan histopatologi ginjal dilakukan pada pasien dengan ukuran ginjal yang masih mendekati normal, dimana diagnosis secara non invasive tidak bisa ditegakkan. Pemeriksaan histopatologi ini bertujuan untuk mengetahui etiologi, menetapkan terapi, prognosis, dan mengevaluasi hasil terapi yang telah diberikan. Biopsi ginjal indikasi-kontra dilakukan pada keadaan dimana ukuran ginjal sudah mengecil, ginjal polikistik, hipertensi yang tidak terkendali, infeksi perinefritik, gangguan pembekuan darah, gagal nafas dan obesitas.

8. PenatalaksanaanPerencanaan tatalaksana penyakit ginjal kronik sesuai dengan derajatnya dapat dilihat pada tabel dibawah ini :2Rencana Tatalaksana Penyakit Ginjal Kronik Sesuai Dengan Derajatnya

DerajatLFG (ml/mn/1,73m2)Rencana Tatalaksana

1

2

345 90

60 89

30 5915 29 15 Terapi penyakit dasar, kondisi komorbit, evaluasi pemburukan (progression) fungsi ginjal, memperkecil resiko kardiovascularMenghambat pemburukan (progression) fungsi ginjalEvaluasi dan terapi komplikasiPersiapan untuk terapi pengganti ginjalTerapi pengganti ginjal

Terapi Spesifik Terhadap Penyakit DasarnyaWaktu yang paling tepat untuk terapi penyakit dasarnya adalah sebelum terjadinya penurunan LFG, sehingga pemburukan fungsi ginjal tidak terjadi pada ukuran ginjal yang masih normal secara ultrasonografi, biopsi dan pemeriksaan histopatologi ginjal dapat menentukan indikasi yang tepat terhadap terapi spesifik.Sebaliknya, bila LFG sudah menurun sampai 2030 % dari normal, terapi terhadap penyakit dasar sudah tidak banyak bermanfaat.Pencegahan Dan Terapi Terhadap Kondisi KomorbitPenting sekali untuk mengikuti dan mencatat kecepatan penurunan LFG pada pasien penyakit ginjal kronik. Hal ini untuk mengetahui kondisi komorbid yang dapat memperburuk keadaan pasien. Faktor-faktor komorbid ini antara lain:2 Gangguan keseimbangan cairan Hipertensi yang tidak terkontrol Infeksi traktus urinarius Obstruksi traktus urinarius Obat-obat nefrotoksik Bahan radiokontras Peningkatan aktivitas penyakit dasarnya

Terapi Non Farmakologis1) Pengaturan asupan protein: Pasien non dialysis 0,6-0,75 gram/kgBB ideal/hari sesuai dengan CCT dan toleransi pasien Pasien hemodialisis 1-1,2 gram/kgBB ideal/hari Pasien peritoneal dialysis 1,3 gram/kgBB/hari1) 2) Pengaturan asupan kalori : 35 kal/kgBB ideal/hari3) Pengaturan asupan lemak : 30 40 % dari kalori total 4) Pengaturan asupan karbohidrat : 50 60 % dari kalori total5) Garam (NaCl) : 2 3 gram/hari6) Kalium : 40 70 mEq/kgBB/hari7) Fosfor : 5 10 mg/kgBB/hari. Pasien HD : 17 mg/hari8) Kalsium : 1400 1600 mg/hari9) Besi : 10 18 mg/hari 10) Magnesium : 200 300 mg/hari11) Asam folat pasien HD : 5 mg

Terapi Farmakologis1) Kontrol Tekanan Darah: Penghambat ACE atau antagonis reseptor Angiotensin II evaluasi kreatinin dan kalium serum, bila terdapat peningkatan kreatinin 35 % atau timbul hiperkalemi harus dihentikan Penghambat kalsium Diuretik2) Pada pasien DM, kontrol gula darah hindari pemakaian metformin dan obat-obat sulfonylurea dengan masa kerja panjang3) Koreksi anemia dengan target Hb 10-12 g/dl4) Kontrol hiperfosfatemi: kalsium karbonat atau kalsium asetat5) Kontrol osteodistrofi renal: kalsitriol6) Koreksi asidosis metabolic dengan target HCO3 20-22 meq/l7) Koreksi hiperkalemi8) Kontrol dislipidemia dengan target LDL < 100 mg/dl9) Terapi Ginjal Pengganti

Terapi Pengganti Ginjal (Renal Replacement Therapy)Terapi pengganti ginjal dilakukan pada Penyakit Ginjal Kronik stadium 5, yaitu LFG kurang dari 15 ml/mnt.Terapi pengganti tersebut dapat berupa:3,111) Hemodialisis;2) Peritoneal dialisis;3) Transplantasi ginjal.

HemodialisisSuatu mesin ginjal buatan (alat hemodialisis) terutama terdiri dari membran semipermeable dengan darah di satu sisi dan cairan dialisis di sisi lain. Darah mengalir melalui bagian tengah tabung-tabung kecil ini dan cairan dialisis membasahi bagian luarnya. Aliran cairan dialisis berlawanan dengan arah aliran darah.

Peritoneal dialysisPeritoneal dialisis merupakan alternatif hemodialisis pada penanganan gagal ginjal akut dan kronik. Meskipun sudah dikenal selama 20 tahun sebelum hemodialisis, peritoneal dialisis jarang dipakai untuk pengobatan jangka panjang. Tetapi berkat perkembangan teknik kedokteran akhir-akhir ini, peritoneal dialisis makin sering dipakai sebagai alternatif hemodialisis pada penanganan gagal ginjal kronik.Peritoneal dialisis sangat mirip dengan hemodialisis, kecuali bahwa peritonium berfungsi sebagai membran semipermeable. Peritoneal dialisis dilakukan dengan menginfuskan satu sampai dua liter cairan dialisis kedalam abdomen melalui kateter.

Transplantasi GinjalTransplantasi ginjal merupakan cara pengobatan yang lebih disukai untuk pasien gagal ginjal stadium akhir, meskipun sebagian pasien mungkin tetap memilih menjalani dialisis dirumah mereka sendiri sesudah mendapat latihan dari perawat khusus.

9. Komplikasi Hipertensi Anemia Asidosis Metabolik Osteodistrofi Ginjal Gangguan keseimbangan elektrolit Gagal jantung

10. PrognosisPrognosis penyakit ginjal kronik pada kebanyakan kasus, dapat dilihat dari derajat atau tingkatan proteinuria. Pasien dengan derajat proteinuria (> 3 g/24 jam), biasanya mempunyai prognosis yang buruk dan dapat dengan cepat menjadi gagal ginjal. Dengan prognosis yang buruk dan dengan perjalanan penyakit yang cepat ke arah gagal ginjal kronik biasanya ditemukan hipertensi renalis.15