CETOACIDOSE DIABÉTICA

Aline Braga Nunes n° 5

DIABETES MELLITUS Distúrbio cuja expressão clínica se

caracteriza por alterações metabólicas e complicações vasculares e neuropáticas. O componente metabólico é caracterizado por hiperglicemia e alterações no metabolismo de lipídios e proteínas. O componente vascular é composto por macroangiopatia inespecífica, aterosclerose e microangiopatia, que afeta principalmente rins e retina.

Classificação da Diabetes Mellitus Tipo 11. Auto-imune2. Idiopática Tipo 2 Outros tipos específicos1. Mody2. Defeitos genéticos da ação da insulina3. Doenças do pâncreas exócrino Diabetes Mellitus gestacional

Cetoacidose diabética-conceito

Complicação aguda da Diabetes Mellitus, mais frequente no tipo 1, mas que também pode ocorrer no tipo 2. Se caracteriza pela formação exagerada de corpos cetônicos pelo fígado, devido, principalmente à uma deficiência de insulina.

Epidemiologia

Mortalidade: cerca de 5% Associada a comorbidades (IAM, AVC,

sepsis) ou complicações agudas (aspiração, arritmias cardíacas e edema cerebral).

Fisiopatologia

Ocorre em casos de: redução inadequada de insulina, injeções de insulina esquecidas, não ajuste da terapia insulínica

Deficiência de insulina associada ao aumento de glucagon

Aumento de cortisol, GH e catecolaminas

Supressão da síntese de gordura pelo fígado

Transferência dos ácidos graxos de cadeia longa para mitocôndrias

Formação dos corpos cetônicos

TECIDO ADIPOSO PLASMA FÍGADO

[GLUCAGON][INSULINA]

TRIGLICERÍDEOSLipólise

+

TRIGLICERÍDEOSCETONAS

+

[glucagon] [insulina]

Glicogenólise Glicólise

Gliconeogênese

Acetil-CoA carboxilase

Malonil-CoA

Síntese de AG Oxidação de AG

Produção de corpos cetônicos

cAMP

Resultados:

1. Hiperglicemia (> 250 mg/dl)

2. Cetoacidose (pH < 7,3)

3. Diurese osmótica ( desidratação e perda eletrolítica)

Quadro clínico Deterioração por dias, progressão de

poliúria, polidipsia, e outros sintomas de hiperglicemia progressiva

Fraqueza, letargia, náuseas, vômitos, anorexia

Dor periumbilical Diminuição da motilidade gastro-

intestinal ou íleo paralítico

Pele e mucosas secas, pressão venosa jugular reduzida, taquicardia, hipotensão ortostática, função mental deprimida, respiração de Kusmaull

Cheiro adocicado , enjoativo no hálito

Diagnóstico Quadro clínico, condição ácido-base e

pH arterial Hemograma completo com análise

diferencial Enzimas cardíacas e hepáticas e testes

de função pancreática Eletrocardiograma e exame de urina

Bicarbonato sérico < 18 mEq/L

pH depende da compensação respiratória. Casos leves 7,2 – 7,3; casos graves < 7,0

Hipercloremia superposta se TFG normal e troca de cetoácidos por íons cloreto no rim

Alcalose na presença de vômitos ou diuréticos, pode mascarar acidose

da concentração sérica de sódio

Níveis séricos de potássio podem estar elevados se houver acidose ou insuficiência renal. Com tratamento, níveis caem e a hipocalemia pode resultar em fraqueza muscular, câimbras, náuseas e arritmias cardíacas

Fosfato desviado para o meio extracelular no estado hiperosmolar. Complicações quando <1,0 mg/dl; fraqueza respiratória, comprometimento do desempenho sistólico cardíaco e anemia hemolítica

concentração sérica de triglicérides

leucócitos, algumas vezes com predominância de neutrófilos

hemoglobina e hematócrito

Tratamento Reposição de déficits hidroeletrolíticos e

correção lenta da glicemia

Cetoacidose é corrigida com essas medidas, a não ser que seja muito grave

Soro fisiológico normal (solução de NaCl a 0,9% )

1L na primeira hora, seguido de infusão contínua de NaCl a 0,45 ou 0,9%

Em crianças, preferência às soluções isotônicas

Infusão de glicose quando glicemia atinge um valor inferior a 250 mg/dl

Insulina: 0,15 U/Kg de ação rápida, seguida por 0,1 U/Kg/h (endovenosa, de preferência, até nível < 250 mg/dl, quando se inicia subcutânea)

Quando nível de glicemia normalizar se iniciam doses de insulina de ação rápida e de ação lenta chegando próximo aos níveis utilizados pós alta

Repostos os líquidos, os níveis de potássio caem por ação da insulina mediando a entrada desse íon na célula

Nível de potássio < 3,5: tratamento imediato com até 40 mEq/L ; níveis normais (3,5 – 5,0): 10 – 30 mEq/L

ECG seriados: ondas T achatadas ou invertidas sugerem baixos níveis de potássio; picos de ondas T ou prolongamentos QRS sugerem hipercalemia

Reposição de fosfato quando níveis < 1,0 mg/dl, com evidências de comprometimento cardíaco ou respiratório, hipóxia ou anemia hemolítica

Terapia com íon bicarbonato pode ser utilizada quando acidose muito intensa

Pequenas quantidades e lentamente: 44 mEq de NaHCo3 /1 h. para pH 6,9 a 7,0 e 88 mEq por 2 h. para pH < 6,9. Descontinuar quando pH >7,0

Complicações da cetoacidose Hipoglicemia, hipocalemia,

hipofosfatemia e sobrecarga hídrica Edema cerebral: letargia e cefaléia,

declínio da condição mental e deterioração neurológica

Síndrome da angústia respiratória aguda

Referências Bibliográficas Cecil Medicina. Goldman; Ausiello. 23ª

edição. Rio de Janeiro: Elsevier, 2009. DAVID DE KRESTER [et al.].

Endocrinology. DeGroot; Jameson.50ª edição. Philadelphia: Elsevier, 2006.

WAJCHENBERG, Bernardo Leo. Tratado de Endocrinologia clínica. São Paulo: Livraria Roca, 1992.

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