• cedera ginjal akut (AKI) adalah sindrom klinis yang umum didefinisikan oleh penurunan mendadak dalam fungsi ginjal yang dibuktikan dengan perubahan nilai laboratorium, kreatinin serum (Scr), nitrogen urea darah (BUN), dan output urin.

• RIFLE (Risk, Cedera, Kegagalan, Kehilangan Fungsi Ginjal, dan End-Penyakit Ginjal Stadium) dan AKIN (Ginjal Akut Cedera Network) kriteria dua kriteria berbasis sistem klasifikasi dikembangkan untuk memprediksi hasil pasien. Penyakit Ginjal: Meningkatkan global Hasil (KDIGO) Pedoman Clinical Practice dikembangkan untuk menyediakan satu definisi standar dari AKI (Tabel 73-1).

• KDIGO mendefinisikan AKI sebagai hadir jika salah satu kriteria berikut ini terpenuhi:

1. Peningkatan Scr oleh setidaknya 0,3 mg / dL (27 umol / L) dalam waktu 48 jam

2. Peningkatan Scr oleh setidaknya 1,5 kali dasar dalam 7 hari sebelumnya

3. Penurunan volume urine kurang dari 0,5 ml / kg / jam selama 6 jam

PATHOPHYSIOLOGY

• AKI dapat dikategorikan sebagai prerenal (akibat penurunan perfusi ginjal dalam pengaturan jaringan parenkim rusak), intrinsik (yang dihasilkan dari kerusakan struktural pada ginjal, paling sering tubulus dari iskemik atau beracun), dan postrenal (yang dihasilkan dari obstruksi urin mengalir hilir dari ginjal) (Gambar. 73-1).

PRESENTASI KLINIS

Pasien presentasi bervariasi dan tergantung pada penyebab yang mendasari. Pasien rawat jalan sering tidak dalam kesulitan akut; pasien rawat inap dapat mengembangkan AKI setelah peristiwa bencana.

• Gejala dalam pengaturan rawat jalan termasuk perubahan akut pada kebiasaan kencing, berat badan, dan nyeri pinggang. Tanda-tanda termasuk edema, berwarna atau berbusa urin, dan, pada pasien volume habis, hipotensi ortostatik.

DIAGNOSIS

• Teliti medis dan obat-obatan sejarah, pemeriksaan fisik, penilaian nilai laboratorium, dan, jika diperlukan, studi pencitraan penting dalam diagnosis AKI.

• Scr

tidak dapat digunakan sendiri untuk mendiagnosa AKI karena tidak sensitif terhadap perubahan yang cepat dalam laju filtrasi glomerulus (GFR) dan karena itu mungkin tidak mencerminkan fungsi ginjal saat ini. Penggunaan BUN di AKI sangat terbatas karena produksi urea dan klirens ginjal sangat dipengaruhi oleh faktor-faktor extrarenal seperti penyakit kritis, status volume, asupan protein, dan obat-obatan.

• Output urine diukur selama periode waktu tertentu memungkinkan untuk penilaian jangka pendek dari fungsi ginjal, namun utilitas terbatas pada kasus-kasus di mana ia secara signifikan menurun.

• Selain BUN dan Scr

, Tes darah yang dipilih, kimia kemih, dan sedimen urin digunakan untuk membedakan penyebab AKI dan membimbing manajemen pasien

(Tabel 73-2 dan 73-3).

• pengukuran simultan urin dan elektrolit serum dan perhitungan ekskresi fraksional natrium (FENa) dapat membantu menentukan etiologi AKI (Tabel 73-2). FE dihitung sebagai

• Sejumlah serum dan urin biomarker baru berada di bawah penyelidikan untuk deteksi dini dan prediksi prognosis AKI.

PENCEGAHAN

• Tujuan Pencegahan: Tujuan adalah untuk menyaring dan mengidentifikasi pasien berisiko; memonitor pasien berisiko tinggi; dan menerapkan strategi pencegahan saat yang tepat.

UMUM PENDEKATAN PENCEGAHAN

Terapi nonfarmakologis

• Hidrasi secara rutin digunakan untuk mencegah nefropati kontras-induced (CIN), penyebab umum dari nekrosis tubular akut dalam pengaturan rawat inap. Bukti mendukung penggunaan kristaloid isotonik lebih koloid dan parenteral lebih oral pada individu yang berisiko tinggi, termasuk orang-orang dengan penyakit ginjal kronis (CKD), diabetes, penurunan volume, terapi obat nefrotoksik bersamaan, atau ketidakstabilan hemodinamik.

• pedoman KDIGO merekomendasikan baik natrium bikarbonat atau infus normal saline. Sebuah rejimen natrium umum bikarbonat adalah 154 mEq / L (154 mmol / L) diresapi di 3 mL / kg / jam selama 1 jam sebelum prosedur dan pada 1 mL / kg / jam selama 6 jam setelah

prosedur. Salah satu yang sering dikutip rejimen saline normal adalah 1 mL / kg / jam selama 12 jam sebelum dan pascaprosedur.

farmakologis Terapi

• Asam askorbat (3 g per oral sebelum dan 2 g secara oral dua kali sehari selama dua dosis pascaprosedur) dan N-acetylcysteine (600-1200 mg per oral setiap 12 jam selama 2-3 hari [pertama dua dosis precontrast]) adalah antioksidan pilihan untuk pencegahan CIN. Hasil penelitian dengan dua agen ini tidak konsisten.

• Pedoman KDIGO saat ini menunjukkan bahwa kontrol moderat glukosa darah ke tingkat 110-149 mg / dL (6,1-8,3 mmol / L) dengan insulin yang tepat untuk mencegah perawatan intensif unit diperoleh AKI.

• pedoman KDIGO merekomendasikan membatasi penggunaan diuretik loop untuk manajemen overload cairan dan menghindari penggunaan untuk tujuan tunggal mencegah atau mengobati AKI. Bukti saat ini dan KDIGO pedoman tidak mendukung penggunaan dopamin dosis rendah, erythropoietin, atau fenoldopam untuk pencegahan atau pengobatan AKI.

PENGOBATAN AKUT GINJAL CEDERA

• Tujuan dari pengobatan: tujuan jangka pendek meliputi meminimalkan tingkat penghinaan terhadap ginjal, mengurangi komplikasi extrarenal, dan mempercepat pemulihan fungsi ginjal. Pemulihan fungsi ginjal untuk pra-AKI dasar adalah tujuan akhir.

UMUM PENDEKATAN PENGOBATAN

• Saat ini, tidak ada terapi definitif untuk AKI. perawatan suportif adalah andalan manajemen AKI tanpa etiologi.

Terapi nonfarmakologis

• tujuan perawatan suportif meliputi pemeliharaan curah jantung yang memadai dan tekanan darah untuk mengoptimalkan perfusi jaringan sementara memulihkan fungsi ginjal untuk pra-AKI dasar.

• obat Hentikan terkait dengan aliran darah ginjal berkurang. Memulai cairan yang tepat dan manajemen elektrolit. Hindari penggunaan nephrotoxins.

• Pada AKI parah, terapi ginjal pengganti (RRT), seperti hemodialisis dan dialisis peritoneal, mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit saat mengeluarkan produk-produk limbah. Lihat Tabel 73-4 untuk indikasi untuk RRT di AKI. Pilihan intermiten dan terus menerus memiliki keunggulan yang berbeda (dan kerugian) tapi, setelah mengoreksi tingkat keparahan penyakit, memiliki hasil yang sama. Akibatnya, pendekatan hybrid (misalnya, berkelanjutan lowefficiency dialisis dan diperpanjang dialisis harian) sedang dikembangkan untuk memberikan keunggulan dari kedua.

• Intermittent hemodialisis (IHD) adalah RRT yang paling sering digunakan dan memiliki keuntungan dari ketersediaan luas dan kenyamanan hanya berlangsung 3 sampai 4 jam. Kerugian meliputi sulit akses dialisis vena pada pasien hipotensi dan

hipotensi karena penghapusan cepat dari sejumlah besar cairan.

• Beberapa varian terus menerus RRT (CRRT) telah dikembangkan termasuk hemofiltration terus menerus, hemodialisis terus menerus, atau kombinasi. CRRT secara bertahap menghilangkan zat terlarut, sehingga tolerabilitas baik oleh pasien sakit kritis. Kerugian meliputi ketersediaan terbatas peralatan, kebutuhan untuk perawatan intensif, dan kebutuhan untuk individualize pengganti IV, cairan dialisat, dan penyesuaian terapi obat.

farmakologis Terapi

• Manitol 20% biasanya dimulai dengan dosis 12,5 sampai 25 g IV selama 3 sampai 5 menit. Kerugian meliputi pemberian IV, risiko hiperosmolalitas, dan kebutuhan untuk memantau urin output dan serum elektrolit dan osmolalitas karena manitol dapat berkontribusi untuk AKI.

• Diuretik loop efektif mengurangi kelebihan cairan namun dapat memperburuk AKI. dosis equipotent dari diuretik loop (furosemid, bumetanide, torsemide, dan asam ethacrynic) memiliki khasiat yang sama. Asam ethacrynic dicadangkan untuk pasien sulfa-alergi. infus kontinu loop diuretik muncul untuk mengatasi resistensi diuretik dan memiliki efek samping yang lebih sedikit daripada bolus intermiten. Sebuah IV dosis awal

(Setara dengan furosemide 40-80 mg) harus diberikan sebelum memulai infus kontinu (setara dengan furosemid 10-20 mg / h).

• Strategi yang tersedia untuk mengatasi resistensi diuretik (Tabel 73-5). Administrasi agen dari kelas farmakologis yang berbeda, seperti diuretik yang bekerja di distal tubulus berbelit-belit (tiazid) atau saluran pengumpul (amilorid, triamterene, dan spironolactone), mungkin sinergis bila dikombinasikan dengan diuretik loop. Metolazone umumnya digunakan karena, tidak seperti tiazid lainnya, menghasilkan diuresis efektif GFR kurang dari 20 mL / menit (0,33 mL / s).

MANAJEMEN ELEKTROLIT DAN INTERVENSI GIZI

• Elektrolit serum harus dipantau setiap hari. Hiperkalemia adalah kelainan elektrolit yang paling umum dan serius dalam AKI. Hipernatremia dan retensi cairan umumnya terjadi, membutuhkan perhitungan asupan sodium harian, termasuk sodium yang terkandung dalam zat antibiotik dan antijamur yang umum diberikan.

• Fosfor dan magnesium harus dipantau, terutama pada pasien dengan kerusakan jaringan yang signifikan karena peningkatan jumlah fosfor dirilis; tidak secara efisien dihapus oleh dialisis.

• manajemen gizi pasien sakit kritis dengan AKI adalah kompleks karena beberapa mekanisme gangguan metabolik. kebutuhan gizi yang diubah oleh stres, peradangan, dan cedera yang menyebabkan negara hipermetabolik dan hypercatabolic.

PERTIMBANGAN OBAT-DOSING

• optimasi Terapi obat di AKI adalah sebuah tantangan. variabel pengganggu termasuk cukai sisa obat, akumulasi cairan, dan penggunaan RRTs.

• Volume distribusi obat yang larut dalam air meningkat secara signifikan karena edema. Penggunaan pedoman dosis untuk CKD tidak mencerminkan cukai dan volume distribusi pada pasien sakit kritis dengan AKI.

• Pasien dengan AKI mungkin memiliki izin nonrenal sisa lebih tinggi dibandingkan dengan CKD dengan jarak kreatinin yang sama; ini mempersulit terapi obat individualisasi, terutama dengan RRTs.

• Modus CRRT menentukan tingkat pemindahan obat, lebih rumit individualisasi terapi obat. Tarif ultrafiltrasi, aliran darah, dan aliran dialisat izin pengaruh obat selama CRRT.

EVALUASI THERAPEUTIC HASIL

• pemantauan Waspada status pasien adalah penting (Tabel 73-6).

• pemantauan obat terapeutik harus sering dipantau karena perubahan status volume, mengubah fungsi ginjal, dan RRTs pada pasien dengan AKI.