Cdk 084 Pernafasan Dan Lingkungan

1992

8

Daftar Isi : 2. Editorial

4. English Summary

Artikel:

5. Patofisiologi Batuk – Tjandra Yoga Aditama 8. Patofisiologi Batuk dan Oksidan . – Antioksidan – Priyanti ZS 13. Penatalaksanaan Batuk dalam Praktek Sehari-hari –Faisal Yunus 19. Uji Faal Paru Penyakit Paru Obstruktif – Faisal Yunus 23. Branhamella catarrhalis Kuman Patogen Baru Penyebab Infeksi

Saluran Nafas Bawah – Azhar Tanjung 28. Situasi Beberapa Penyakit Pam di Masyarakat – Tjandra Yoga

Aditama 31. Frekuensi Mikobakterium Atipik di Jakarta – Misnadiarly, Cyrus

H Simanjuntak

International Standard Serial Number: 0125 – 913X
Karya Sriwidodo WS
4. Pernafasan dan Lingkungan April 1993

34. Pengaruh Percahayaan dan Perhawaan terhadap Penularan Penyakit Tuberkulosis Paru – Kusnindar, Suharcjjo, Bambang Sukana

39. Studi Pendahuluan Ekstrak Daun Hibiscus similis (Wart') terhadap Kuman Mycobacterium tuberculosis di Laboratorium – Misna-diarly, Nunik Sill Aminah

41. Perilaku Remaja yang Berkaitan dengan Kebiasaan Merokok – Siti Sapardiyah Santoso

48. Keracunan H2S pada Pemulung dan Petugas Pengangkut Sampah di Lingkungan Tempat Pembuangan Sampah Akhir di Semper, Jakarta Utara – Kusnindar, Cyrus H Simanjuntak, Sri Soewasti Soesanto

51. Diare Rotavirus pada Anak Usia di Atas Lima Tahun dan Orang Dewasa di Jakarta Utara – Eko Rahardjo, Bambang Heriyanto, Djoko Yuwono

55. Pengujian Aktifitas Inhibitor13-Laktamase dari Asam Klavulanat terhadap Escherichia coli yang telah Resisten dengan Ampisilin – Akmal, Hendri

59. Masalah Tenaga Paramedis di Rumah Sakit Kelas C di Jawa Timur – I.N. Dana Susadi

62. Abstrak 64. RPPIK

Gencarnya iklan obat batuk di media massa menandakan betapa seringnya gangguan batuk dijumpai di kalangan masyarakat. Sebenarnya batuk merupakan salah sans usaha pertahanan terhadap unsur asing yang mencoba masuk ke dalam tubuh, selain itu juga sebagai pernyataan akan adanya kelainan di saluran napas. Oleh karena itu, meskipun batuk dapat diatasi secara simtomatik, se-yogyanya dicari juga penyebabnya, agar sekaligus diobati secara kausal. Hal itu tidak selalu mudah karena penyebab gangguan saluran napas tidaklah semata-mata berasal dari infeksi kuman, tetapi juga mungkin dari faktor lingkungan. Edisi Cermin Dunia Kedokteran kali ini membahas berbagai masalah saluran napas, termasuk faktor luar yang berpengaruh – baik mengun-tungkan maupun merugikan – antara lain peranan merokok, dan udara serta zat yang terkandung di dalamnya. Apalagi manusia tidak dapat memilih untuk tidak bernapas, bukan ?

Selamat membaca.

Redaksi

Cermin Dunia Kedokteran No. 84, 1993 2

1992

International Standard Serial Number: 0125 – 913X

REDAKSI KEHORMATAN

– Prof. DR. Kusumanto Setyonegoro Guru Besar Ilmu Kedokteran Jiwa Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta.

– Prof. Dr. R.P. Sidabutar Guru Besar Ilmu Penyakit Dalam Sub Bagian Ginjal dan Hipertensi Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta.

– Prof. Dr. Sudarto Pringgoutomo Guru Besar Ilmu Patologi Anatomi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta.

– Prof. DR. Sumarmo Poorwo Soe- darmo

Kepala Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan, Departemen Kesehatan RI, Jakarta

– Prof. DR. B. Chandra Guru Besar Ilmu Penyakit Saraf Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga, Surabaya.

– Prof. Dr. R. Budhi Darmojo

Guru Besar Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro, Semarang.

– Drg. I. Sadrach

Lembaga Penelitian Universitas Trisakti, Jakarta

– DR. Arini Setiawati

Bagian Farmakologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta,

REDAKSI KEHORMATAN

– DR. B. Setiawan PH.D

KETUA PENGARAH Dr Oen L.H

KETUA PENYUNTING Dr Budi Riyanto W

PEMIMPIN USAHA Rohalbani Robi

PELAKSANA Sriwidodo WS

TATA USAHA Sigit Hardiantoro

ALAMAT REDAKSI Majalah Cermin Dunia Kedokteran P.O. Box 3105 Jakarta 10002 Telp. 4892808 Fax. 4893549, 4891502

NOMOR IJIN 151/SK/DITJEN PPG/STT/1976 Tanggal 3 Juli 1976

PENERBIT Grup PT Kalbe Farma

PENCETAK PT Midas Surya Grafindo

– DR. Ranti Atmodjo

– Drs. Victor S Ringoringo, SE, MSc.

– Dr. P.J. Gunadi Budipranoto

– DR. Susy Tejayadi

PETUNJUK UNTUK PENULIS

Cermin Dunia Kedokteran menerima naskah yang membahas berbagai aspek kesehatan, kedokteran dan farmasi, juga hasil penelitian di bidang-bidang tersebut.

Naskah yang dikirimkan kepada Redaksi adalah naskah yang khusus untuk diterbitkan oleh Cermin Dunia Kedokteran; bila telah pernah dibahas atau dibacakan dalam suatu pertemuan ilmiah, hendaknya diberi keterangan menge-nai nama, tempat dan saat berlangsungnya pertemuan tersebut.

Naskah ditulis dalam bahasa Indonesia atau Inggris; bila menggunakan bahasa Indonesia, hendaknya mengikuti kaidah-kaidah bahasa Indonesia yang berlaku. Istilah media sedapat mungkin menggunakan istilah bahasa Indonesia yang baku, atau diberi padanannya dalam bahasa Indonesia. Redaksi berhak mengubah susunan bahasa tanpa mengubah isinya. Setiap naskah harus di-sertai dengan abstrak dalam bahasa Indonesia. Untuk memudahkan para pem-baca yang tidak berbahasa Indonesia lebih baik bila disertai juga dengan abstrak dalam bahasa Inggris. Bila tidak ada, Redaksi berhak membuat sendiri abstrak berbahasa Inggris untuk karangan tersebut.

Naskah diketik dengan spasi ganda di atas kertas putih berukuran kuarto/ folio, satu muka, dengan menyisakan cukup ruangan di kanan-kirinya, lebih disukai bila panjangnya kira-kira 6 - 10 halaman kuarto. Nama (para) pe-ngarang ditulis lengkap, disertai keterangan lembaga/fakultas/institut tempat bekerjanya. Tabel/skema/grafik/ilustrasi yang melengkapi naskah dibuat sejelas-jelasnya dengan tinta hitam agar dapat langsung direproduksi, diberi nomor

sesuai dengan urutan pemunculannya dalam naskah dan disertai keterangan yang jelas. Bila terpisah dalam lembar lain, hendaknya ditandai untuk meng-hindari kemungkinan tertukar. Kepustakaan diberi nomor urut sesuai dengan pemunculannya dalam naskah; disusun menurut ketentuan dalam Cummulated Index Medicus dan/atau Uniform Requirements for Manuseripts Submitted to Biomedical Journals (Ann Intern Med 1979; 90 : 95-9). Contoh: Basmajian JV, Kirby RL. Medical Rehabilitation. 1st ed. Baltimore. London: William and Wilkins, 1984; Hal 174–9. Weinstein L, Swartz MN. Pathogenetic properties of invading microorganisms. Dalam: Sodeman WA Jr. Sodeman WA, eds. Pathologic physiology: Mecha-nisms of diseases. Philadelphia: WB Saunders, 1974; 457-72. Sri Oemijati. Masalah dalam pemberantasan filariasis di Indonesia. Cermin Dunia Kedokt. l990 64 : 7-10. Bila pengarang enam orang atau kurang, sebutkan semua; bila tujuh atau lebih, sebutkan hanya tiga yang pertama dan tambahkan dkk.

Naskah dikirimkan ke alamat : Redaksi Cermin Dunia Kedokteran P.O. Box 3105 Jakarta 10002

Pengarang yang naskahnya telah disetujui untuk diterbitkan, akan diberitahu secara tertulis.

Naskah yang tidak dapat diterbitkan hanya dikembalikan bila disertai dengan amplop beralamat (pengarang) lengkap dengan perangko yang cukup.


Tulisan dalam majalah ini merupakan pandangan/pendapat masing-masing penulis dan tidak selalu merupakan pandangan atau kebijakan instansi/lembaga/bagian tempat kerja si penulis.

English Summary H2S POISONING AMONG SCAVENGERS AND SOLID WASTE COLLECTORS IN SOLID WASTE DUMPING SITE AT SEMPER, NORTH JAKARTA

Kusnindar, Cyrus H Simanjuntak, Sri Soewasti Soesanto Health Ecology Research Centre. Depart-ment of Health, Jakarta, Indonesia

Open dumping of solid waste may become source of air,water and soil pollution, as well as breeding place of disease vec-tors.

Decomposition of solid waste will produce among others hy-drogen sulphide (H2S). Accord-ing to the WHO, the H2S concen-tration in the air may not exceed 0.13 ppm.

A study on the possible H2S poisoning among scavengers and solid waste collectors was conducted in solid waste dump-ing site at Semper, North Jakarta in 1990.

The purpose of this study was to observe any symptom of H2S poisoning among high risk po-pulation (scavengers and solid waste collectors).

Physical examination (includ-ing X-ray examination) was con-ducted among 30 scavengers, 31 solid waste collectors and 52 unexposed employees (as control). Personal interview was

also conducted to record any medical complain which were associated with H2S poisoning.

Based on the physical exami-nation there was no symptom of H2S poisoning. However accord-ing to the personal interviews there were significant difference of medical complains between the exposed and unexposed population.

It is suggested that the solid waste disposal should be con-ducted in a sanitary way and the exposed group of workers should be well protected and should improve their personal hygiene. Cermin Dunia Kedokt,1993; 84: 48-50

K/Chs/Sss

ROTAVIRUS DIARRHEA AMONG OVER FIVE YEAR OLD CHILDREN AND ADULTS IN NORTH JAKARTA Eko Raharjo, Bambang Heriyanto, Djoko Yuwono Health Research and Development Board Department of Health, Indonesia, Jakarta

A study on the prevalence, and monthly distribution of rotaviral diarrhea among adult and over-five-year-old children has been conducted in northern part of Jakarta. As much as 205 rectal

swab and faecal specimens were collected from diarrhea) patients in the period of 6 months (July to December 1989). The specimens were examined for the presence of rotavirus and enteric bacteria. Overall, rota-virus was only found in 11 (5.4%) diarrheal patients. The age distri-bution of this virus was 3 (1.5%) among the 5-10 year-old pa-tients, 1 (0.5%) among the 11-20 year-old patients, 1(0.5%) among the 31-40 year-old patients, 2 (0.9%) among the 41-50 year-old patients, 2 (0.9%) among the 51-60 year-old patients, and 2 (0.9%) among over-sixty-year-old patients. Rotavirus infections occured in every month, except in September. The virus was isolated from 5 (2.4%) patients in July, 2 (0.9%) in August, 1 (0.5%) in October, 2 (0.9%) in November, and 2 (0.9%) in December.

Padaogenic bacteria were found among 155 (75.6%) pa-tients, where as apadaogenic bacteria were found in 26 (12.7%) patients. Multiple infections of rotavirus and enteric bacteria were found in 10 (4.9%) patients.

Cermin Dunia Kedokt. 1993; 84: 5l-4 Ek/Bh/Dy


Artikel

Patofisiologi Batuk

Dr. Tjandra Yoga Aditama Bagian Pulmonologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia,

Unit Paru RS Persahabatan, Jakarta

PENDAHULUAN

Batuk merupakan upaya pertahanan paru terhadap berbagai rangsangan yang ada. Batuk adalah refleks normal yang me-lindungi tubuh kita(1-4). Tentu saja bila batuk itu berlebihan, ia akan terasa amat mengganggu. Penelitian menunjukkan bahwa pada penderita batuk kronik didapat 628 sampai 761 kali batuk/ hari. Penderita TB paru jumlah batuknya sekitar 327 kali/hari dan penderita influenza bahkan sampai 154.4 kali/hari(3).

Penelitian epidemiologi telah menunjukkan bahwa batuk kronik banyak berhubungan dengan kebiasaan merokok. Dua-puluhlima persen dari mereka yang merokok 1/2 bungkus/hari akan mengalami batuk-batuk, sementara dari penderita yang merokok 1 bungkus per hari akan ditemukan kira-kira 50% yang batuk kronik. Sebagian besar dari perokok berat yang merokok 2 bungkus/hari akan mengeluh batuk-batuk kronik. Penelitian berskala besar di AS juga menemukan bahwa 8 – 22% non perokok juga menderita batuk yang antara lain disebabkan oleh penyakit kronik, polusi udara dan lain-laint3l. REFLEKS BATUK

Refleks batuk terdiri dari 5 komponen utama; yaitu reseptor batuk, serabut saraf aferen, pusat batuk, susunan saraf eferen dan efektor (tabel 1)β-5)

Batuk bermula dari suatu rangsang pada reseptor batuk. Reseptor ini berupa serabut saraf non mielin halus yang terletak baik di dalam maupun di luar rongga toraks. Yang terletak di dalam rongga toraks antara lain terdapat di laring, trakea, bronkus dan di pleura. Jumlah reseptor akan semakin berkurang pada cabang-cabang bronkus yang kecil, dan sejumlah besar reseptor didapat di laring, trakea, karina dan daerah percabangan bronkus. Reseptor bahkan juga ditemui di saluran telinga,

lambung, hilus, sinus paranasalis, perikardial dan diafragma(6). Serabut aferen terpenting ada pada cabang nervus Vagus,

yang mengalirkan rangsang dari laring, trakea, bronkus, pleura, lambung dan juga rangsang dari telinga melalui cabang Arnold dari n. Vagus. Nervus trigeminus menyalurkan rangsang dari sinus paranasalis, nervus glosofaringeus menyalurkan rangsang dari faring dan nervus frenikus menyalurkan rangsang dari perikardium dan diafragma(4-5). Tabel 1. Komponen refleks batuk

Reseptor Aferen Pusat batuk Eferen Efektor

Laring Trakea Bronkus Telinga Pleura Lambung Hidung Sinus paranasalis Faring Perikardium Diafragma

Cabang nervusvagus Nervus trigeminus Nervus glosofaringeusNervus frenikus

Tersebar me- rata di medula dekat pusat pemapasan; di bawah kontrol pusat yang lebih tinggi

Nervus vagus Nervus frenikus inter-kostal dan lumbaris Saraf-saraf trigeminus, fasialis hipoglosus dan lain-lain

Choi laring, trakea dan bronkus Diafragma, otototot interkostal, abdominal dan otot lumbal Otot-otot saluran napas alas dan otot bantu napas

Oleh serabut aferen rangsang ini dibawa ke pusat batuk

yang terletak di medula, di dekat pusat pemapasan dan pusat muntah. Kemudian dari sini oleh serabut-serabut eferen


n. Vagus, n. Frenikus, n. Interkostal dan lumbar, n. Trigeminus, n. Fasialis, n. Hipoglosus dan lain-lain menuju ke efektor. Efektor ini terdiri dari otot-otot laring, trakea, brrmkus, diafragma, otot-otot interkostal dan lain-lain. Di daerah efektor inilah mekanisme batuk kemudian terjadi(4-5).

MEKANISME BATUK

Pada dasarnya mekanisme batuk dapat dibagi menjadi tiga fase, yaitu fase inspirasi, fase kompresi dan fase ekspirasi. Batuk biasanya bermula dari inhalasi sejumlah udara, kemudian glotis akan menutup dan tekanan di dalam paru akan meningkat yang akhirnya diikuti dengan pembukaan glotis secara tiba-tiba dan ekspirasi sejumlah udara dalam kecepatan tertentu(5,7,8).

Fase inspirasi dimulai dengan inspirasi singkat dan cepat dari sejumlah besar udara, pada saat ini glotis secara refleks sudah terbuka. Volume udara yang diinspirasi sangat bervariasi jumlahnya, berkisar antara 200 sampai 3500 ml di atas kapasitas residu fungsional. Penelitian lain menyebutkan jumlah udara yang dihisap berkisar antara 50% dari tidal volume sampai 50% dari kapasitas vital. Ada dua manfaat utama dihisapnya se-jumlah besar volume ini. Pertama, volume yang besar akan memperkuat fase ekspirasi nantinya dan dapat menghasilkan ekspirasi yang lebih cepat dan lebih kuat. Manfaat kedua, volume yang besar akan memperkecil rongga udara yang ter-tutup sehingga pengeluaran sekret akan lebih mudah(3).

Setelah udara di inspirasi, maka mulailah fase kompresi dimana glotis akan tertutup selama 0,2 detik. Pada masa ini, tekanan di paru dan abdomen akan meningkat sampai 50 – 100 mmHg. Tertutupnya glotis merupakan ciri khas batuk, yang membedakannya dengan manuver ekspirasi paksa lain karena akan menghasilkan tenaga yang berbeda. Tekanan yang dida-patkan bila glotis tertutup adalah 10 sampai 100% lebih besar daripada cara ekspirasi paksa yang lain. Di pihak lain, batuk juga dapat terjadi tanpa penutupan glotis(4,5).

Kemudian, secara aktif glotis akan terbuka dan berlang-sunglah fase ekspirasi. Udara akan keluar dan menggetarkan

jaringan saluran napas serta udara yang ada sehingga menimbulkan suara batuk yang kita kenal. Arus udara ekspirasi yang maksimal akan tercapai dalam waktu 30–50 detik setelah glotis terbuka, yang kemudian diikuti dengan arus yang menetap' Kecepatan udara yang dihasilkan dapat mencapai 16.000 sampai 24.000 cm per menit, dan pada fase ini dapat dijumpai pengurangan diameter trakea sampai 80%(2). PENYEBAB BATUK

Batuk dapat terjadi akibat berbagai penyakit/proses yang merangsang reseptor batuk. Selain itu, batuk juga dapat terjadi pada keadaan-keadaan psikogenik tertentu. Tabel 2 akan me-nyajikan beberapa penyebab battik dengan berbagai contohnya. Tentunya diperlukan pemeriksaan yang seksama untuk mende-teksi keadaan-keadaan tersebut. Dalam hal ini perlu dilakukan anamnesis yang baik, pemeriksaan fisik, dan mungkin juga pemeriksaan lain seperti laboratorium darah dan sputum, rontgen toraks, tes fungsi paru dan lain-lain(2,3).

KOMPLIKASI

Komplikasi tersering adalah keluhan non spesifik seperti badan lemah, anoreksia, mual dan muntah. Mungkin dapat ter: jadi komplikasi-komplikasi yang lebih berat, baik berupa kar-diovaskuler, muskuloskeletal atau gejala-gejala lain(2-4).

Pada sistem kardiovaskuler dapat terjadi bradiaritmia, per-darahan subkonjungtiva, nasal dan di daerah anus, bahkan ada yang melaporkan terjadinya henti jantung. Batuk-batuk yang hebat juga dapat menyebabkan terjadinya pneumotoraks, pneumomediastinum, ruptur otot-otot dan bahkan fraktur iga(4,5).

Komplikasi yang sangat dramatis – tetapi jarang terjadi – adalah Cough syncope atau Tussive syncope. Keadaan ini biasa-nya terjadi setelah batuk-batuk yang paroksismal dan kemudian penderita akan kehilangan kesadaran selama ± 10 detik. Cough syncope terjadi karena peningkatan tekanan serebrospinal secara nyata akibat peningkatan tekanan intratoraks dan intraabdomen


Tabel 2. Beberapa penyebab batuk

ketika batuk(2,3).

Gambar 2. Komplikasi batuk

PENUTUP Batuk adalah mekanisme pertahanan tubuh yang berguna

untuk membersihkan saluran trakeobronkial. Batuk yang tidak efektif dapat menimbulkan berbagai efek yang tidak mengun-tungkan berupa penumpukan sekret yang berlebihan, atelektasis, gangguan pertukaran gas dan lain-lain. Batuk yang tidak efektif mungkin terjadi karena gangguan di saraf aferen, pusat batuk atau di saraf eferen yang ada.

Batuk yang berlebihan akan terasa mengganggu. Penyebab batuk juga amat beragam, mulai dari kebiasaan merokok sampai pada berbagai penyakit baik di paru maupun di luar paru. Keluhan batuk juga dapat menimbulkan berbagai komplikasi mulai dari yang ringan sampai yang berat.

KEPUSTAKAAN

1. Fraser RS, Pare JAP, Genereux GP. Diagnosis of diseases of the chest. Philadelphia: WB Saunders Co, 1988 : 70 – 71.

2. Murray IF, Nadel JA. Respiratory medicine. Philadelphia: WB Saunders Co, 1988: 397 – 400.

3. McCool FD, Leith DE. Padaophysiology of cough. Clinical Chest Medicine 1987; 8: 189 – 96.

4. Brewis RAL. Lecture notes in respiratory diseases. Oxford: Blackwell Scient Publ 1983: 32 – 7.

5. Farsan S. A concise handbook of respiratory disease. Virginia Reston Publ Co 1978:4–5.

6. Fishman AP. Pulmonary disease and disorders. New York: McGraw Hill Book Co 1988: 324 – 40.

7. Crofton J, Douglas A. Respiratory disease. Oxford: Blackwell Scient Publ 1989: 101 – 2.

8. Hadiarto Mangunnegoro, Tjandra Yoga Aditama. Patofisiologi batuk. Da-lam : Batuk kronik. Jakarta, FKUI 1985: 1 – 6.

Luck is nothing but a trick name of hard work


Patofisiologi Batuk dan Oksidan-Antioksidan

dr Priyanti ZS

Bagian Pulmonologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/ Unit Paru RS Persahabatan, Jakarta

PENDAHULUAN

Batuk merupakan refleks fisiologis kompleks yang melin-dungi paru dari trauma mekanik, kimia dan suhu(1,2). Batuk juga merupakan mekanisme pertahanan paru yang alamiah untuk menjaga agar jalan napas tetap bersih dan terbuka, dengan ja-lan(1,2) : 1) Mencegah masuknya benda asing ke saluran napas. 2) Mengeluarkan benda asing atau sekret yang abnormal dari dalam saluran napas.

Batuk menjadi tidak fisiologik bila dirasakan sebagai gang-guan; batuk semacam itu sering kali merupakan tanda suatu penyakit di dalam atau di luar paru dan kadang-kadang meru-pakan gejala dini suatu penyakit(2). Batuk mungkin sangat berarti pada penularan penyakit melalui udara (air borne infection).

Batuk merupakan salah satu gejala penyakit saluran napas di samping sesak, mengi dan sakit dada. Seringkali batuk me-rupakan masalah yang dihadapi para dokter dalam pekerjaannya sehari-hari. Penyebabnya amat beragam dan pengenalan pato-fisiologi batuk akan sangat membantu dalam menegakkan diag-nosis dan penanggulangan penderita batuk(3).

Batuk pada perokok sering dianggap sebagai sesuatu yang normal. Asap rokok merupakan salah satu oksidan yang dapat merusak jaringan paru, oleh karena itu pengertian oksidan dan antioksidan perlu diketahui.

REFLEKS BATUK

Batuk dimulai .dari suatu rangsangan reseptor batuk; ke-mudian melalui serabut aferen, rangsangan ini akan diteruskan ke pusat batuk di medula; melalui serabut eferen diteruskan ke otot-otot pernapasan(4,5). Daerah refleks batuk yang paling sen-sitif pada saluran napas adalah daerah laring, karina, trakea dan bronkus; yang lain ialah pleura, membran timpani.

Tabel 1. Skematik refleks batuk(5)

Reseptor Aferen Pusat batuk Eferen Efektors

Laring Trakea Bronkus Telinga Pleura Lambung Hidung Sinus Paranasalis Faring Perikar- dium Diafragma

Cabang nervus vagus Nervus trigeminus Nervus glosofaringeus Nervus frenikus

Tersebar me- rata di medula dekat pusat pernapasan; di bawah kontrol pusat yang lebih tinggi

Nervus vagus Nervus frenikus intercostal & lumbaris Saraf-saraf trigeminus, fasialis hipoglosus dan lain- lain

Otot laring, trakea dan bronkus Diafragma, otot-otot interkostal, abdominal danotot lumbal Otot-otot saluran napas alas dan otot bantu napas

MEKANISME BATUK

Mekanisme batuk dibagi menjadi tiga fase(1,2,3,5,6) :

1. Fase inspirasi Pada fase inspirasi, glotis secara refleks terbuka lebar

akibat kontraksi otot abduktor kartilago artenoidea. Inspirasi terjadi secara dalam dan cepat, sehingga udara dengan cepat dan dalam jumlah banyak masuk ke dalam paru. Hal ini disertai terfiksirnya iga bawah akibat kontraksi otot toraks, perut dan diafragma, sehingga dimensi lateral dada membesar meng-akibatkan peningkatan volume paru(1). Masuknya udara ke dalam paru dengan jumlah banyak memberikan keuntungan


yaitu akan memperkuat fase ekspirasi sehingga lebih cepat serta kuat dan memperkecil rongga udara yang tertutup sehingga menghasilkan mekanisme pembersihan yang potensial(1).

2. Fase kompresi Fase ini dimulai dengan tertutupnya glotis akibat kontraksi

otot adduktor kartilago artenoidea; glotis tertutup selama 0,2 detik. Pada fase ini tekanan intratoraks meninggi sampai 300 cm H20 agar terjadi batuk yang efektif. Tekanan pleura tetap meninggi selama 0,5 detik setelah glotis terbuka.

Batuk dapat terjadi tanpa penutupan glotis karena otot-otot ekspirasi mampu meningkatkan tekanan intratoraks, walaupun glotis tetap terbuka.

3. Fase ekspirasi

Pada fase ini glotis terbuka secara tiba-tiba akibat kon-traksi aktif otot ekspirasi, sehingga terjadilah pengeluaran udara dalam jumlah besar dengan kecepatan yang tinggi disertai dengan pengeluaran benda-benda asing dan bahan-bahan lain. Gerakan glotis, otot-otot pernapasan dan cabang-cabang bronkus merupakan hal yang penting dalam fase mekanisme batuk clan di sinilah terjadi fase batuk yang sebenarnya. Suara battik sangat bervariasi akibat getaran sekret yang ada dalam saluran napas atau getaran pita suara(4).

Mekanisme batuk yang tidak efektif(1,5)

Pada keadaan patologis, kondisi batuk tidak efektif sehu-bungan dengan fase inspirasi atau ekspirasi atau keduanya. Ke-lainan di luar paru seperti kelainan tulang, otot atau saraf dapat menyebabkan batuk tidak efektif karena inspirasi atau ekspirasi sangat terbatas akibat rasa sakit, kelelahan atau depresi susunan saraf pusat(5). Batuk yang tidak efektif juga dapat disebabkan oleh penyakit paru misalnya lesi endobronkial, striktur bronkial, benda asing, bronkospasme atau sekret pada penderita asma atau sekret kental pada penderita fibrosis kistik(5).

PENYEBAB BATUK

Batuk secara garis besarnya dapat disebabkan oleh rang-sang berikut(1,2,5,7) : – rangsang inflamasi seperti edema mukosa dengan sekret trakeobronkial yang banyak. – rangsang mekanik seperti benda asing dalam saluran napas, aspirasi, post nasal drip, retensi sekret bronko pulmoner. – rangsang suhu seperti asap rokok (merupakan oksidan), udara panas/dingin, inhalasi gas. – rangsang psikogenik.

Batuk sering dijumpai pada perokok dan dapat menyebab-kan batuk kronik. Pada penelitian 200 perokok dengan batuk kronik, setelah berhenti merokok ternyata 77% gejala batuk menghilang dan 17% gejala batuk berkurang. Pada 50% perokok gejala batuk menghilang satu bulan setelah berhenti merokok(5).

Pada tabel 2 terlihat beberapa pen yakit penyebab batuk pada paru dan di luar paru.

OKSIDAN Sebagaimana telah kita ketahui batuk sering dijumpai pada

perokok. Asap rokok yang dihirup merupakan salah satu oksidan yang dapat memberikan efek yang kurang baik pada kesehatan


Tabel 2. Beberapa penyebab batuk(2)

Di Paru

Infeksi akut saluran napas bawah

trakeobronkitis, pneumonia, bronkitis eksaserbasi akut

Infeksi kronik saluran napas bawah

bronkitis,bronkiektasis,tuberkulosis atau jamur

Infeksi parenkim paru fibrosis interstitial, rokok

Penyakit paru obstntktif bronkitis kronik, asma, emfisema

Tumor

karsinoma bronkus, karsinoma sel alveolar, tumor jinak

Benda asing benda asing di saluran napas bawah

Di Luar Paru

Kardiovaskular payah jantung infark

THT

post nasal drip, tumor faring, la- ringitis akut

lain-lain refluks gastroesofagus

paru. Oksidan adalah bahan kimia elektrofilik yang dapat me-mindahkan elektron dari berbagai molekul dan dapat meng-hasilkan oksidasi dari molekul-molekul tersebut. Oksidan se-bagai akseptor elektron dapat mengubah protein, lemak dan karbohidrat, dengan cara mengubah komposisi molekul. Bila perubahan tersebut terjadi pada bagian yang penting dari mole-kul maka molekul-molekul tersebut akan kehilangan fungsinya. Oksidan dapat merusak sel tubuh termasuk sel parenkim paru baik sel-sel alveolus maupun matriknya.

Oksidan merusak sel parenkim paru dapat dengan care(8) : 1) Merusak dinding alveolus 2) Memodifikasi fungsi antielastase pada saluran napas yang seharusnya bekerja menghambat elastase netrofil menjadi tidak berfungsi, sehingga terjadi kerusakan pada interstitial alveolus.

Oksidan seperti OZ, H2O2, OH-, OCl-, merupakan zat bio-

kimia normal pada saluran napas bawah yang dilepaskan oleh sel-sel radang. Oksidan yang lain adalah oksidan yang dihisap(8).

Berikut adalah jenis-jenis oksidan : ∗ Oksidan yang dihisap : – asap rokok – polusi – nitrogen dioksida (NO2) – ozon (O3) ∗ Oksidan yang dilepaskan oleh sel-sel radang : – superoksida anion (O2) – hidrogen peroksida (H202) – radikal hidroksil (OH-) – anion hipohalida (OH X-)

Oksidan yang dihisap Asap rokok mengandung campuran partikel-partikel gas.

Setiap hembusan asap rokok mengandung 1014 radikal bebas yaitu radikal hidroksil (OW). Sebagian besar dari radikal bebas ini mempunyai waktu paruh 5 menit atau lebih dan dapat men-capai permukaan alveolust8,9). Asap rokok juga dapat bersifat

toksik langsung pada sel parenkim paru dan tidak mengaktifkan enzim yang melindungi paru terhadap efek elastase neutrofil.

Pada percobaan invitro makrofag alveolar pada perokok akan melepaskan oksidan secara spontan seperti superoksid anion atau hidrogen peroksida. Jumlah netrofil pada perokok lebih banyak dari pada bukan perokok(9). Oksidan yang dilepaskan oleh sel-sel radang

Sel-sel radang seperti netrofil, polimorfonuklear dan eosi-nofil bila dirangsang akan melepaskan oksidan. Proses ini me-rupakan proses pertahanan tubuh yang normal terhadap infeksi; sel-sel inipun dapat melepaskan oksidan tanpa adanya infeksi. Dalam keadaan normalpun usaha sel untuk melindungi part dapat melukai jaringan normal.

Superoksid anion tidak begitu toksik, tetapi sel radang selalu berisi superoksid dismutase yang mengubah molekul superoksid anion menjadi hidrogen periksida. Hidrogen peroksida sangat toksik dan dengan adanya ion fero dapat berubah menjadi radikal yang lebih toksik seperti radikal hidroksil (OH-) dan hipohalida anion (OH X-). Superoksid anion dapat mengubah ion feri menjadi ion fero, tetapi reaksi terbentuknya radikal hidroksil dapat dicegah dengan cepat oleh katalase dengan mengubah H2O2 menjadi H2O + O2. Seruloplasmin mempertahankan bentuk ion feri agar tidak berubah menjadi ion fero (gambar 3).

Sel radang dapat juga melepaskan singlet oxygen yang memiliki energi lebih besar dari 02, seperti radikal hidroksil dan anion hipohalida.

Gambar 3. Oksidan dan antioksidan(9)

Ketidakseimbangan antara oksidan dan antioksidan akan

mengakibatkan kerusakan pada paru misalnya penyakit emfi-sema.

ANTIOKSIDAN

Antioksidan yang melindungi paru terdiri dari molekul yang terdapat di dalam sel, pada membran sel dan di luar sel. Anti-oksidan tersebut mempertahankan paru terhadap serangan oksidan.

Antioksidan yang melindungi paru terbagi(8) : 1. Antioksidan di dalam sel : superoksid dismutase, katalase, sistem glutation.


2. Antioksidan membran sel : vitamin E. 3. Antioksidan di luar sel : katalase, glutation, seruloplasmin, alfa 1 antitripsin, vitamin A, metionin, bilirubin.

Superoksid dismutase Superoksid dismutase ditemukan dalam dua bentuk yang

berbeda yaitu bentuk Cu Zn dalam enzim di sitoplasma dan bentuk mangan dalam enzim di mitokondria. Fungsi dari super-oksid dismutase adalah mengubah superoksid anion menjadi hidrogen peroksida. Superoksid dismutase bukan antioksidan yang sebenarnya, sebab tidak menghilangkan superoksid anion. Superoksid dismutase membentuk hidrogen peroksida yang lebih berbahaya daripada superoksid anion. Pada keadaan normal sel memiliki daya tahan yang efisien terhadap H2O2; yaitu dengan bantuan antioksidan katalase dan sistem glutation, diubah menjadi H2O.

Vitamin E Vitamin E termasuk antioksidan membran sel yang larut

dalam lemak, dapat melindungi peroksidase lemak secara in-vitro. Pada percobaan binatang, defisiensi vitamin E menye-babkan tingginya kepekaan terhadap paparan oksidan sehingga mudah terjadi kerusakan jaringan paru. Pemeriksaan bron-choalveolar lavage menunjukkan bahwa kandungan vitamin E padacairan lavageperokok lebih rendah daripadabukanperokok. Setelah pemberian vitamin E dosis tinggi peroral tetap tidak ada perubahan pada kadar vitamin E dalam cairan lavage(9). Hal ini menunjukkan bahwa perokok menyebabkan kerusakan kronik dari beberapa pertahanan antioksidan.

Glutation(8,9,10)

Glutation merupakan tripeptida dari glutamat, sistem dan glisin. Zat ini merupakan sumber dari suifhidril dan sering kali menginaktifkan elektrofilik yang sangat reaktif dengan me-mindahkan elektron dari berbagai molekul. Glutation banyak ditemukan pada jaringan anaerob ,binatang dalam konsentrasi tinggi. Biosintesis glutation terutama terjadi di hati, yang juga mengandung zat tersebut dengan konsentrasi tertinggi dalam tubuh, selain iw glutation juga terdapat dalam plasma darah. Glutation merupakan antioksidan yang penting untuk melin-dungi paru dari kerusakan akibat konsentrasi oksigen yang tinggi.

Sebagai antioksidan, glutation memegang peranan penting dalam mengubah H2O2 menjadi H20 dengan bantuan enzim glutation (GSH) peroksidase; hal ini lebih penting dari pada enzim katalase. Glutation tereduksi (GSH) mengalami oksidasi dengan bantuan enzim GSH peroksidase menjadi 2 molekul glutation yang dihubungkan dengan disulfida (GSSG). GSSG dengan bantuan enzim GSSG reduktase mengalami reduksi men-jadi glutation tereduksi (GSH). Pada proses ini diperlukan niko-tinamida adenin dinukleotida fosfat yang tereduksi (NADPH). NADPH selanjutnya mengalami oksidasi menjadi nikotinamida adenin dinukleotidafosfat yang teroksidasi (NADP).

Glutation merupakan suatu tripeptida yang mengandung sistem. Preparat yang mengandung sistem adalah N asetil sistem yang dapat diberikan peroral; jika masuk dalam tubuh N asetil

Gambar 4. Glutation sebagai antioksidan(9)

sistem dibiosintesis di hati menjadi glutation yang merupakan suatu antioksidan. N asetil sistem dapat digunakan sebagai obat mukolitik dan antidotum pada hepatotoxic induced toxicity(10)

Pada suatu penelitian ternyata N asetil sistem dapat melin-dungi kerusakan jaringan paru yang disebabkan asap rokok dengan 2 cara, yaitu : 1. Konyugasi langsung antara N asetil sistem dengan kom-ponen reaktif asap rokok dengan cara menurunkan beban elektrofilik terhadap sel. 2. N asetil sistem mungkin memberikan sumber sistem dari luar pada sel untuk fasilitas biosintesis glutation").

Antioksidan lainnya Seruloplasmin merupakan antioksidan yang melindungi

ruang ekstrasel dari dinding alveolus. Seruloplasmin memper-tahankan bentuk ion feri agar tidak berubah menjadi ion fero, dengan sendirinya jumlah fero berkurang sehingga kemungkin-an terbentuknyaradikal hidroksil berkurang. Vitamin A, metionin dan bilirubin dapat menginaktifkan anion halida atau singlet oxygen.

KOMPLIKASI BATUK

Pada waktu batuk, tekanan intratoraks meninggi sampai 300 mmHg; peninggian tekanan ini diperlukan untuk menghasilkan batuk yang efektif, tetapi hal ini dapat mengakibatkan komplikasi pada paru, muskuloskelet, sistem kardiovaskular dan susunan saraf pusat(5).

Di paru dapat timbul pneumomediastinum, kecuali pada bayi terjadi emfisema subkutis yang tidak serius. Dapat pula terjadi pneumoperitoneum dan pneumoretroperitonium, tetapi ini sangat jarang. Komplikasi lainnya adalah pneumotoraks dan emfisema, komplikasi muskuloskeletal, fraktur iga, ruptur otot rektus abdominalis. Komplikasi kardiovaskular dapat berupa bradikardi, robekan vena subconjuctiva, hidung dan anus; komplikasi lainnya adalah henti jantung.

Pada sistim saraf pusat dapat terjadi cough syncope; akibat peningkatan tekanan intratoraks terjadi refleks vasodilatasi arteri dan vena sistemik. Hal ini menyebabkan curah jantung menurun dan kadang-kadang berakibat rendahnya tekanan uteri sehingga terjadi kehilangan kesadaran. Syncope terjadi beberapa detik setelah batuk paroksimal(2):

Dapat pula terjadi gejala konstitusi antara lain insomnia, kelelahan, nafsu makan menurun, muntah, suhu tubuh meninggi dan sakit kepala. Komplikasi lainnya adalah inkontinensia urin, hernia dan prolaps vagina.


PENUTUP Batuk merupakan refleks kompleks yang melindungi paru

dari berbagai rangsangan. Batuk juga merupakan mekanisme pertahanan paru alamiah, untuk menjaga agar saluran napas tetap bersih dan terbuka. Mekanisme batuk yang tidak efektif dapat terjadi akibat gangguan di saraf aferen, pusat batuk atau saraf eferen. Hal ini dapat mengaldbatkan berbagai efek yang tidak diingini misalnya penumpukan sekret yang berlebihan, atelektasis dan lain-lain.

Batuk dapat disebabkan kelainan di paru ataupun di luar paru; asap rokok merupakan penyebab batuk yang sering dijumpai dan merupakan salah satu oksidan yang dapat merusak jaringan paru.

Ketidakseimbangan oksidan dan antioksidan dapat meru-pakan penyebab terjadinya emfisema. N asetil sistem merupakan suatu preparat yang dapat diberikan sebagai sumber dari anti oksidan glutation.

Batuk yang menyebabkan tekanan intratoraks yang tinggi dapat mengakibatkan komplikasi pada paru, muskuloskeletal, sistim kardiovaskular dan susunan saraf pusat.

KEPUSTAKAAN

1. Cool FD, Leith DE. Padaophysiology of cough. Dalam: Clinics in Chest Medicine. Braman SS (ed.). Philadelphia: WB Saunders Co, 1987: 189-95.

2. Fishman AP. Cough. Pulmonary Diseases and Disorders, second edition. New York: McGraw-Hill Co, 1988: 342-6.

3. Hadiarto Mangunnegoro, Tjandra Yoga Aditama. Patofisiologi Batuk. Batuk Kronik : penanggulangan secara rasional, ed. Arjatmo Tjokronegoro. Jakarta: Penerbit FKUI, 1985: 1-5.

4. Farzan S. Cough. Dalam: A Concise Handbook of Respiratory Diseases. Virginia: Reston Publ Co, 1978: 4-5.

5. Irwin RS, Rozen MJ, Braman SS. Cough. Arch Intern Med 1977: 1186-91. 6. Stackpole I. Airway Management. Dalam: Principles and Practice of

Respiratory Therapy, second ed. Young JB, Crocker D (eds.). Chicago: Year book Med Publ Inc, 1976: 363-7.

7. Cott GR. Drug therapy in the Management of Cough. Dalam: Drugs for Respiratory System, ed. Cherniack RM. Orlando; Gnutn & Stratton Inc, 1986: 165-90.

8. Crystal AC. Oxidants, Antioxidants and the padaogenesis of Emphysema. Eur J Respir Dis 1985; 66: 7-17.

9. Henley DC. What should an ideal antioxidant do (and not do)?. Bull. Eur Physiopadaol Respir 1987; 23: 279-85.

10. Moldeus P, Berggren M, Grafstrom R. N-Acetylcysteine protection against the toxicity of cigarette smoke condensates in various tissues and cells in vitro. Eur J Respir Dis 1985; 66: 123-9.


Penatalaksanaan Batuk dalam Praktek Sehari-hari

Faisal Yunus

Bagian Pulmonologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/ Unit Paru RS Persahabatan, Jakarta

PENDAHULUAN

Batuk adalah suatu gejala gangguan atau kelainan saluran napas. Keadaan ini merupakan suatu cara pertahanan tubuh untuk mengeluarkan lendir dan benda asing dari saluran napas. Batuk terjadi akibat rangsangan oleh zat-zat tadi. Walaupun batuk suatu mekanisme pertahanan tubuh, tetapi bila ini berlangsung lama dan terus menerus maka hal ini sangat mengganggu penderita. Penderita sering datang berobat atau mencari pertolongan dokter alcibat gejala batuk ini.

Berbagai faktor dan keadaan dapat menimbulkan batuk, faktor tersebut bisa berasal dari luar maupun dari dalam tubuh. Inhalasi zat tertentu, polusi udara dan penutupan oleh lendir adalah beberapa keadaan yang dapat menimbulkan batuk. Batuk lebih mudah timbul pada orang yang mempunyai kelainan saluran napas, seperti radang tenggorok, asma bronkial dan infeksi paru.

Pengobatan batuk dapat bersifat etiologis maupun simpto-matis. Pengobatan yang paling baik adalah secara etiologik tetapi pada keadaan tertentu ini tidak dapat dilakukan. Untuk itu mungkin pengobatan simptomatis perlu diberikan.

MEKANISME TERJADINYA BATUK

Rangsang pada reseptor batuk dialirkan ke pusat batuk ke medula, dari medula dikirim jawaban ke otot-otot dinding dada dan laring sehingga timbul batuk. Refleks batuk sangat penting untuk menjaga keutuhan saluran napas dengan mengeluarkan benda asing atau sekret bronkopulmoner. Iritasi salah satu ujung saraf sensoris nervus vagus di laring, trakea, bronkus besar atau sera aferen cabang faring dari nervus glossofaringeal dapat menimbulkan batuk. Batuk juga timbul bila reseptor batuk di lapisarr faring dan esofagus, rongga pleura dan saluran telinga luar dirangsang(1,2,3).

Ada 4 fase mekanisme batuk, yaitu fase iritasi, fase inspirasi

dalam, fase kompresi dan fase ekspulsi/ekspirasi. Selama fase kompresi, glotis menutup, otot-otot interkostal dan abdominal berkontraksi kuat sehingga tekanan intratoraks dan intraabdo-men meningkat. Bila tekanan intratoraks mencapai tingkat yang sangat tinggi, glotis membuka sedikit secara tiba-tiba. Keadaan ini menyebabkan tekanan intrapulmoner turun. Menurunnya tekanan intrapulmoner menyebabkan turunnya tekanan intra-abdomen yang tinggi akibat kontraksi otot-otot abdomen. Ke-adaan ini menyebabkan diafragma akan menaik secara tajam. Naiknya diafragma akan menimbulkan pengeluaran udara yang kuat dari paru. Aliran udara ini akan mendorong benda asing di saluran napas ke dalam mulut sehingga bisa dikeluarkan(1,2,4). Bunyi batuk terutama disebabkan oleh getaran pita suara dan kadang-kadang oleh getaran sekret(2). Pada gambar 1 dapat di-lihat skema ke-empat fase batuk.

Gambar 1. Skema ke-empat fase batuk PENYEBAB BATUK

Berbagai kelainan atau penyakit yang merangsang reseptor


batuk atau komponen refleks batuk dapat menimbulkan batuk. Batuk merupakan gejala umum yang mempunyai nilai diagnos-tik terbatas, tetapi dapat merupakan satu-satunya indikasi ter-dapatnya penyakit bronkopulmoner yang serius(2).

Batuk sangat sering terjadi pada perokok, yang kadang-kadang tidak disadari; perubahan pada sifat batuk dan ekspek-torasilah yang membuat mereka menyadari hal ini. Perubahan ini sering disebabkan oleh infeksi, tetapi mungkin juga merupakan indikasi terdapatnya keganasan yang banyak ditemukan pada perokok. Masa tanpa gejala berarti pada perokok berlangsung kira-kira 10 tahun setelah merokok dimulai, setelah itu timbul gejala batuk kronik biasanya disertai dengan sejumlah spu-tum(2,5). Pada tabel 1 dapat dilihat berbagai kelainan yang dapat menimbulkan batuk.

Tabel 2. Komplikasi batuk(6)

1. Sekunder terhadap time mekanik

Paru

Pneumotoraks, pneumomediastinum, trauma jalan napas lokal/laring, emfisema pant, refleks bran- kokonstriksi

Otot rangka

Regangan atau robekan otot atau tulang rawan, patah iga

Sentral Sinkop batuk

Kardiovaskuler

Bradikardi sementara, A-V blok sementara, robeknya vena (misal subkonjungtiva, vena di hidung atau anus)

Lain-lain

Hernia, prolaps vagina, inkontinensia urin, luka, insomnia, muntah, sakit kepala

KOMPLIKASI BATUK

Walaupun batuk penting dalam pertahanan paru, pember-sihan jalan napas dan menjaga keutuhannya, keadaan ini dapat menjadi gejala yang mengganggu, yaitu bila batuk kering dan berlangsung terus. Kadang-kadang batuk dapat berbahaya dan menimbulkan komplikasi. Komplikasi yang dapat timbul me-liputi organ paru, otot rangka, kardiovaskuler dan organ lain(2,4,5). Batuk yang tidak efektif juga dapat menimbulkan retensi sputum, sumbatan jalan napas, atelektasis, infeksi serta gagal napas(6). Pada tabel 2 dapat dilihat berbagai komplikasi batuk. Tabel 1. Kelainan yang dapat menimbulkan batuk(6)

Di Paru

Inhalasi bahan iritan

Asap rokok, gas toksik, uap kimia, debu, bends asing

Neoplasma

Jinak atau ganas, primer atau meta- stasis

Inflamasi

Bronkitis akut atau kronik, bronkiolitis, bronkiektasis, pneumonitis

Alergi Asma, reaksi alergi sistemik

Lain-lain

Emboli paru, gagal jantung kongestif, retensi sputum, penekanan jalan napas (misalnya adenopati, pembesaran jantung, aneurisma, kista esofagus atau tumor)

Di luar Paru

Saluran napas alas

Rinitis, sinusitis, pharingitis, lari- ngitis, trakeitis, kelainan pita suara, elongasi uvula, post nasal drip

Rongga dada

Inflamasi atau iritasi pleura, diafragma atau perikard

Lain-lain

Distensi lambung, kelainan saluran telinga luar atau membran timpani

Sentral

Psikogen

II. Sekunder terhadap batuk yang tidak efektif

Paru

Retensi sputum, obstruksi jalan napes, atelektasis, infeksi, gagal napas

PENATALAKSANAAN BATUK

Penatalaksanaan batuk yang paling baik ialah pemberian obat spesifik terhadap etiologinya(7,8). Tiga bentuk penatalak-sanaan batuk ialah(6,7). 1. Tanpa pemberian obat

Penderita-penderita dengan batuk tanpa gangguan yang di-sebabkan oleh penyakit akut dan sembuh sendiri biasanya tidak perlu obat. 2. Pengobatan spesifik

Pengobatan ini diberikan terhadap penyebab timbulnya batuk. 3. Pengobatan simptomatik

Diberikan baik kepada penderita yang tidak dapat ditentu-kan penyebab batuknya maupun kepada penderita yang batuk-nya merupakan gangguan, tidak berfungsi baik dan potensial dapat menimbulkan komplikasi. Pengobatan Spesifik

Apabila penyebab batuk diketahui maka pengobatan harus ditujukan terhadap penyebab tersebut. Dengan evaluasi diagnos-tik yang terpadu, pada hampir semua penderita dapat diketahui penyebab batuk kroniknya(9).

Pengobatan spesifik batuk tergantung dari etiologi atau mekanismenya(7,9) : Asma diobati dengan bronkodilator atau dengan kortikosteroid. Postnasal drip karena sinusitis diobati dengan antibiotik, obat semprot hidung dan kombinasi antihis-tamin - dekongestan; postnasal drip karena alergi atau rinitis nonalergi ditanggulangi dengan menghindari lingkungan yang mempunyai faktor pencetus dan kombinasi antihistamin - dekongestan.

Refluks gastroesophageal diatasi dengan meninggikan ke-pala, modifikasi diet, antasid dan simetidin. Batuk pada bronki-tis kronik diobati dengan menghentikan merokok. Antibiotik


diberikan pada pneumonia, sarkoidosis diobati dengan kortiko-steroid dan batuk pada gagal jantung kongestif dengan digoksin dan furosemid.

Pengobatan spesifik juga dapat berupa tindakan bedah se-perti reseksi paru pada kanker paru, polipektomi, menghilangkan rambut dari saluran telinga luar(9).

Pengobatan Simptomatik Pengobatan simptomatik diberikan apabila :

1. Penyebab batuk yang pasti tidak diketahui, sehingga peng-obatan spesifik dan definitif tidak dapat diberikan, dan/atau 2. Batuk tidak berfungsi baik dan komplikasinya memba-hayakan penderita(8).

Obat yang digunakan untuk pengobatan simptomatik ada tiga jenis menurut kategori farmakologik, yaitu antitusif, eks-pektorans dan mukolitik(6,10)

1. Antitusif Secara umum berdasarkan tempat kerja obat, antitusif

dibagi atas antitusif yang bekerja di perifer dan antitusif yang bekerja di sentral. Antitusif yang bekerja di sentral dibagi atas golongan narkotik dan nonnarkotik(3,6,9)

Antitusif yang bekerja di perifer Obatgolongan ini menekan batuk dengan mengurangi

iritasi lokal di saluran napas, yaitu pada reseptor iritan perifer dengan cara anestesi langsung atau secara tidak langsung mempengaruhi lendir saluran napas(6,9)

Obat-obat anestesi Obat anestesi lokal seperti benzokain, benzilalkohol, fenol

dan garam fenol digunakan dalam pembuatan lozenges. Obat ini mengurangi batuk akibat rangsang reseptor iritan di phar,ing; tetapi hanya sedikit manfaatnya untuk mengatasi batuk akibat kelainan saluran napas bawah(6).

Lidokain Obat anestesi(6,9) yang diberikan secara topikal seperti

tetrakain, kokain dan lidokain sangat bermanfaat dalam meng-hambat batuk akibat prosedur pemeriksaan bronkoskopi. Bebe-rapa hal harus diperhatikan dalam pemakaian anestesi topikal, yaitu(6): 1) Risiko aspirasi beberapa jam sesudah pemakaian obat, 2) Diketahui kemungkinan reaksi alergi terhadap obat anestesi, 3) Peningkatan tahanan jalan napas sesudah inhalasi zatanestesi, 4) Risiko terjadinya efek toksis sistemik, termasuk aritmia dan kejang terutama pada penderita penyakit hati dan jantung. Demulcent

Obat ini bekerja melapisi mukosa faring dan mencegah kekeringan selaput lendir. Obat ini dipakai sebagai pelarut anti-tusif lain atau sebagai lozenges yang mengandung madu, akasia, gliserin dan anggur. Secara obyektif tidak ada data yang me-nunjukkan obat ini mempunyai efek antitusif yang bermakna, tetapi karena aman dan memberikan perbaikansubyektif obat ini banyak dipakai(6)

Antitusif yang bekerja sentral Obat ini bekerja menekan batuk dengan meninggikan am-

bang rangsang yang dibutuhkan untuk merangsang pusat batuk. Dibagi atas golongan narkotik dan nonnarkotik(3,6,9)

Golongan narkotik Opiat dan derivatnya mempunyai beberapa macam efek

farmakologik, sehingga digunakan sebagai analgesik, antitusif, sedatif, menghilangkan sesak karena gagal jantung kiri dan anti diare. Di antara alkaloid ini morfin dan kodein sering diguna-kan(6,11). Efek samping obat ini adalah penekanan pusat napas, konstipasi, kadang-kadang mual dan muntah, serta efek adiksi(11).

Opiat dapat menyebabkan terjadinya bronkospasme karena penglepasan histamin, tetapi efek ini jarang terlihat pada dosis terapeutik untuk antitusif; di samping itu narkotik juga dapat mengurangi efek pembersihan mukosilier dengan menghambat sekresi kelenjarmukosa bronkus dan aktivitas silia; terapi kodein kurang mempunyai efek tersebut (dikutip dari 6).

Kodein Obat ini merupakan antitusif narkotik yang paling efektif

dan salah satu obat yang paling sering diresepkan. Pada orang dewasa dosis tunggal 20 – 60 mg atau 40 – 160 mg per hari biasanya efektif. Kodein ditolerir dengan baik dan sedikit sekali menimbulkan ketergantungan. Di samping itu obat ini sangat sedikit sekali menyebabkan penekanan pusat napas dan pembersihan mukosilier(6,9,11)

Efek samping pada dosis biasa jarang ditemukan. Pada dosis agak besar dapat timbul mual, muntah, konstipasi, pusing, sedasi, palpitasi, gatal-gatal, banyak keringat dan agitasi (dikutip dari 6).

Hidrokodon Merupakan derivat sintetik morfin dan kodein, mempunyai

efek antitusif yang serupa dengan kodein. Efek samping utama adalah sedasi, penglepasan histamin, konstipasi dan kekeringan mukosa. Obat ini tidak lebih unggul dari kodein(6,9).

Derivat morfin dan kodein yang lain seperti hidromorfon mempunyai efek an titusif. Tetapi obat ini mempunyai efek adiksi yang lebih besar dan tidak lebih unggul dibandingkan dengan kodein(6).

Antitusif nonnarkotik

Dekstrometorfan Obat ini tidak mempunyai efek analgesik dan ketergan-

tungan, sering digunakan sebagai antitusif nonnarkotik. Obat ini efektif bila diberikan dengan dosis 30 mg setiap 4 – 8 jam. Dosis dewasa 10 – 20 mg, setiap 4 jam, anak-anak umur 6 – 11 tahun 5 -10 mg- sedangkan anal( umur 2 – 6 tahun dosisnya 2,5 – 5 mg setiap 4 jam(6,9)

Butamirat sitrat Obat golongan antitusif nonnarkotik yang baru diperkenal-

kan ini bekerja secara sentral dan perifer. Pada sentral obat ini menekan pusat refleks dan di perifer melalui aktivitas bronkospas-molitik dan aksi antiinflamasi (dikutip dari 12). Obat ini dito-leransi dengan baik oleh penderita dan tidak menimbulkan efek samping konstipasi, mual, muntah dan penekanan susunan saraf pusat. Dalam penelitian uji klinik, obat ini mempunyai efektivi-tas yang sama dengan kodein dalam menekan batuk. Butamirat


sitrat mempunyai keunggulan lain yaitu dapat digunakan dalam jangka panjang tanpaefek samping dan memperbaiki fungsi paru yaitu meningkatkan kapasitas vital (KV) dan aman digunakan pada anak"-14) Dosis dewasa adalah 3 x 15 ml dan untuk anakanak umur 6 - 8 tahun 2 x 10 ml, sedangkan anak berumur lebih dari 9 tahun dosisnya 2 x 15 ml.

Noskapin Noskapin tidak mempunyai efek adiksi meskipun termasuk

golongan alkaloid opiat. Efektivitas dalam menekan battik se-banding dengan kodein. Kadang-kadang memberikan efek samping berupa pusing, mual, rinitis, alergi akut dan konjung-tivitis.

Dosis dewasa 15-30 mg setiap 4- 6 jam, dosis tunggal 60 mg aman dalam menekan batuk paroksismal. Anal( berumur 2 - 12 tahun dosisnya 7,5 - 15 mg setiap 3 - 4 jam dan tidak melebihi 60 mg per hari (dikutip dari 6).

Difenhidramin Obat ini termasuk golongan antihistamin, mempunyai

manfaat mengurangi batuk kronik pada bronkitis. Efek samping yang dapat timbul ialah mengantuk, kekeringan mulutdan hidung, kadang-kadang menimbulkan perangsangan susunan saraf pusat. Obat ini mempunyai efek antikolinergik, karena itu harus digunakan secara hati-hati pada penderita glaukoma, retensi urin dan gangguan fungsi paru. Juga harus hati-hati bila digunakan bersama obat antikolinergik lain, penekan saraf pusat atau perangsang susunan saraf pusat. Dosis yang dianjurkan sebagai obat batuk ialah 25 mg setiap 4 jam tidak melebihi 100 mg/hari untuk dewasa. Dosis untuk anak berumur 6-12 tahun ialah 12,5 mg setiap 4 jam dan tidak melebihi 50 mg/hari, sedangkan untuk anak 2 - 5 tahun ialah 6,25 mg setiap 4 jam dan tidak melebihi 25 mg/hari (dikutip dari 6).

Retensi cairan yang patologis di jalan napas disebut muko-stasis. Obat-obat yang digunakan untuk mengatasi keadaan itu disebut mukokinesis. Obat mukokinetik dikelompokkan atas beberapa golongan. Pada tabel 3 dapat dilihat penggolongan obat mukokinetik(15)

Tabel 3. Penggolongan obat mukokinetik(15)

Diluent Surfaktan Mukolitik Bronkomukotropik Bronkorrheik Ekspektorans Mukoregulator Mediator otonom

Menambah jumlah cairan mukus Menurunkan efek perlengketan oleh mukus Memecah rantai molekul mukoprotein Obat yang secara langsung merangsang sekresi cair-an dan glukoprotein kelenjar bronkus Mengeluarkan cairan dari mukosa dengan proses osmotik atau iritasi Obat yang merangsang pengeluaran cairan dan glikoprotein kelenjar bronkus secara refleks Obat yang merubah sekresi kelenjarbronkusmenjadi kurang kental Perangsangan simpatomimetik atau reseptorlain yang secara langsung mengakibatkan sel kelenjar

1. Diluent (cairan)

Air : adalah diluent yang utama, berguna untuk mengencer-kan cairan sputum(3,6,15)

Cairan elektrolit(3,615) :

− Larutan garam faal, merupakan larutan yang paling sesuai untuk nebulisasi dan cairan lavage. − Larutan garam hipotonik digunakan pada pasien yang me-merlukan diet garam. − Larutan garam hipertonik bersifat lebih iritan sehingga me-nimbulkan batuk. Karena sifatnya yang hipertonik, larutan ini merangsang pengeluaran cairan dari mukosa saluran napas se-hingga digunakan untuk merangsang pengeluaran sputum pada penderita batuk yang tidak produktif.

2. Surfaktan Obat ini bekerja pada permukaan mukus dan menurunkan

daya lengket mukus pada epitel. Biasanya obat ini dipakai sebagai inhalasi, untuk itu perlu dilarutkan dalam air atau larutan elektrolit lain. Sulit dibuktikan obat ini lebih baik daripada air atau larutan elektrolit saja pada terapi inhalasi(15)

3. Mukolitik Obat ini memecah rantai molekul mukoprotein sehingga

menurunkan viskositas mukus. Termasuk dalam golongan ini antara lain ialah golongan thiol dan enzim proteolitik(15)

Golongan Thiol Obat ini memecah rantai disulfida mukoprotein, dengan

akibat lisisnya mukus. Salah satu obat yang termasuk golongan ini adalah asetilsistein.

Asetilsistein Asetilsistein adalah derivat H-asetil dari asam amino L-

sistem, digunakan dalam bentuk larutan atau aerosol. Pemberian langsung ke dalam saluran napas melaluikateteratau bronksokop memberikan efek segera, yaitu meningkatkan jumlah sekret bronkus secara nyata. Efek samping berupa stomatitis, mual, muntah, pusing, demam dan menggigil jarang ditemukan. Efek toksis sistemik tidak lazim oleh karena obat dimetabolisme dengan cepat.

Dosis yang efektif ialah 200 mg, 2 - 3 kali per oral. Pem-berian secara inhalasi dosisnya adalah 1-10 ml larutan 20% atau 2 - 20 ml larutan 10% setiap 2 - 6 jam. Pemberian langsung ke dalam saluran napas menggunakan larutan 10-20% sebanyak 1 - 2 ml setiap jam. Bila diberikan sebagai aerosol hams di-campur dengan bronkodilator oleh karena ia mempunyai efek bronkokonstriksi(3,6,9,15) .

Obat ini selain diberikan secara inhalasi dan oral, juga dapat diberikan secara intravena. Pemberian aerosol sangat efektif dalam mengencerkan mukus. Bila diberikan secara oral dalam jangka waktu yang lama obat ini ditoleransi dengan baik dan tidak mempunyai efek toksik(15)

Di samping bersifat mukolitik, N-asetilsistein juga mem-punyai fungsi sebagai antioksidan. N-asetilsistein merupakan sumber glutathion, yaitu zat yang bersufat antioksidans. Pem-berian N-asetilsistein dapat mencegah kerusakan saluran napas yang disebabkan oleh oksidan. Pada perokok, kerusakan saluran napas terjadi oleh karena zat-zat oksidans dalam asap rokok mempengaruhi keseimbangan oksidan dan antioksidan. Dengan demikian pemberian N-asetilsistein pada perokok dapat mence-gah kerusakan parenkim paru terhadap efek oksidan dalan asap


rokok, sehingga mencegah terjadinya emfisema. Obat ini juga mempunyai efek antioksidan terhadap toksisitas asetamino-fen(16,17,18).

Pada penderita Sindroma Gawat Napas Dewasa (ARDS) sering terjadi edema paru nonkardiak. Pada penderita ARDS kadar glutathion dalam plasma rendah. Pemberian N-asetilsis-tein intravena meningkatkan kadar glutathion dalam darah, se-hingga memberikan perbaikan klinik, yaitu peningkatan oksi-genisasi jaringan, membaiknya compliance paru dan berku-rangnya edema paru(19) .

Penelitian pada penderita penyakit saluran napas akut dan kronik menunjukkan bahwa N-asetilsistein efektif dalam meng-atasi batuk, sesak napas dan pengeluaran dahak. Perbaikan klinik pengobatan dengan N-asetilsistein lebih baik bila dibandingkan dengan bromheksin(20,24) .

Enzim proteolitik Enzim protease seperti tripsin, kimotripsin, streptokinase,

deoksiribonuklease dan streptodornase dapat menurunkan vis-kositas mukus. Enzim ini lebih efektif diberikan pada penderita dengan sputum yang purulen. Diberikan sebagai terapi inhalasi. Tripsin dan kimotripsin mempunyai efek samping iritasi tenggo-rok dan mata, batuk, suara serak, batuk darah, bronkospasme, reaksi alergi umum dan metaplasi bronkus.Deoksisibonuklease efek sampingnya lebih kecil, tetapi efektivitasnya tidak melebihi asetilsistein(6,15)

4. Bronkomukotropik Obat golongan ini bekerja langsung merangsang kelenjar

bronkus. Zat ini menginduksi pengeluaran seromucin sehingga meningkatkan mukokinesis. Umumnya obat-obat inhalasi yang mengencerkan mukus termasuk dalam golongan ini. Biasanya obat ini mempunyai aroma. Contoh obat ini adalah mentol, minyak kamper, balsem dan kayu putih.

Vicks Vapo Rub® mengandung berbagai minyak yang mudah menguap, adalah bronkomukotropik yang paling po-puler. Sulit dibuktikan bahwa obat ini efektif dalam membantu mengeluarkan sputum dan mengatasi batuk(15)

5. Bronkorrheik Iritasi permukaan saluran naps menyebabkan pengeluaran

cairan. Saluran napas bereaksi terhadap zat-zat iritasi yang toksik, pada keadaan berat dapat terjadi edema paru. Iritasi yang lebih ringan dapat berfungsi sebagai pengobatan, yaitu merangsang pengeluaran cairan sehingga memperbaiki mukokinesis.

Contoh obat golongan ini adalah larutan garam hiperto-nik(15).

6. Ekspektorans Ekspektorans adalah obat yang meningkatkan jumlah cair-

an dan merangsang pengeluaran sekret dari saluran napas(3,6,15) Hal ini dilakukan dengan beberapa cara, yaitu melalui(3) : – refleks vagal gaster – stimulasi topikal dengan inhalasi zat – perangsangan vagal kelenjar mukosa bronkus – perangsangan medula

Refleks vagal gaster adalah pendekatan yang paling sering dilakukan untuk merangsang pengeluaran cairan bronkus. Me

kanisme ini memakai sirkuit refleks dengan reseptor vagal gaster sebagai afferen dan persarafan vagal kelenjar mukosa bronkus sebagai efferen. Termasuk ke dalam ekspektorans dengan mekanisme ini adalah(3,6) : – ammonium khlorida – kalium yodida – guaifenesin (gliseril guaiakolat) – sitrat (natrium sitrat) – ipekak

Kalium yodida Obat ini adalah ekspektorans yang sangat tua dan telah di-

gunakan pada asma dan bronkitis kronik. Selain sebagai ekspek-torans obat ini mempunyai efek menurunkan elastisitas mukus dan secara tidak langsung menurunkan viskositas mukus(3,6). Mempunyai efek samping angiodema, serum sickness, urtikaria, purpura trombotik trombositopenik dan periarteritis yang fatal. Merupakan kontraindikasi pada wanita hamil, masa laktasi dan pubertas. Dosis yang dianjurkan pada orang dewasa 300 – 650 mg, 3 – 4 kali sehari dan 60 – 250 mg, 4 kali sehari untuk anak-anak(6).

Guaifenesin (gliseril guaiakolat) Selain berfungsi sebagai ekspektorans, obat ini juga mem-

perbaiki pembersihan mukosilier. Obat ini jarang menunjukkan efek samping. Pada dosis besar dapat terjadi mual, muntah dan pusing. Dosis untuk dewasa biasanya adalah 200 – 400 mg se-tiap 4 jam dan tidak melebihi 2–4 g/hari. Anak-anak 6–11 tahun, 100 – 200 mg setiap 4 jam dan tidak melebihi 1 – 2 g/hari, sedangkan untuk anak 2 – 5 tahun, 50 – 100 mg setiap 4 jam dan tidak melebihi 600 mg sehari(3,6).

7. Mukoregulator Obat ini merupakan mukokinetik yang bekerja pada kelen-

jar mukus yaitu mengubah campuran mukoprotein sehingga sekret menjadi lebih encer, obat yang termasuk golongan ini adalah bromheksin dan S-karboksi metilsistein('5).

Bromheksin Bromheksin adalah komponen alkaloid dari vasisin dan

ambroksol adalah metabolitnya. Obat ini meningkatkan jumlah sputum dan menurunkan viskositasnya. Juga ia merangsang produksi surfaktan dan mungkin bermanfaat pada sindrom gawat napas neonatus. Ke-dua obat ini ditoleransi dengan balk, tetapi dapat menyebabkan rasa tidak enak di epigastrium dan mual. Harus hati-hati pada penderita tukak lambung. Dosis bromheksin biasanya 8 – 16 mg tiga kali sehari, sedangkan ambrokso145 – 60 mg sehari(6,15)

Karbosistein (S-karboksi metilsistein) Obat ini adalah derivat sistem yang lain, juga bermanfaat

menurunkan viskositas mukus. Dosis obat minum biasanya 750 mg tiga kali sehari. Obat ini memberikan efek setelah diberikan 10 – 14 hari(3,6,15)

8. Mediator otonom Stimulator yang paling poten untuk sekresi saluran napas

adalah obat-obat kolinergik seperti asetilkolin dan metakolin. Kenyataannya obat ini sangat kuat sehingga menimbulkan


banyak efek samping antara lain bronkospasme(15). Obat-obat simpatomimetik juga bisa merangsang penge-

luaran sekret. Obat Beta 2 agonis juga menyebabkan bronkodi-latasi dan merangsang pergerakan silia. Oleh karena itu manfaat obat ini dalam mekanisme pengeluaran sekret tidak diketahui dengan jelas(15).

Mediator lain seperti histamin, bradikinin, dan yang lainnya juga bisa meningkatkan sekret saluran napas. Tetapi efek samping zat-zat ini sangat berat menyebabkan obat ini tidak digunakan sebagai mukokinetik. Sebaliknya antihistamin, antikolinergik dan obat penghambat simpatomimetik beta menghalangi efek mukokinetik(15).

PENUTUP

Meskipun batuk merupakan mekanisme pertahanan tubuh untuk mengeluarkan sekret dan benda asing dari saluran napas, tetapi bila gejala ini berlangsung lama dan terus menerus akan sangat mengganggu, bahkan dapat menimbulkan berbagai komplikasi. Untuk itu perlu ditanggulangi dengan baik.

Penatalaksanaan batuk yang paling baik adalah dengan menghilangkan faktor penyebabnya, yaitu dengan mengatasi berbagai gangguan/penyakit yang merangsang reseptor batuk. Batuk kronik pada perokok paling baik ditanggulangi dengan menghentikan kebiasaan merokok.

Pengobatan simptomatik diberikan apabila penyebab batuk tidak dapat ditentukan dengan tepat, bila batuk tidak berfungsi dengan baik atau sangat mengganggu serta dikuatirkan akan menimbulkan komplikasi.

N-asetilsistein adalah mukolitik yang sangat efektif untuk mengencerkan sputum. Mempunyai manfaat pada penyakit sa-luran napas akut dan kronik. Obat ini mempunyai efek lain yaitu antioksidan, sehingga bermanfaat mencegah kerusakan paru oleh oksidan dalam asap rokok. Obat ini juga memberikan perbaikan klinik pada penderita ARDS.

KEPUSTAKAAN 1. Chemiack RM, Chemiack L. Defenses of the respiratory system. In:

Respiration in Health and Disease, 3rd ed. Philadelphia: WB Saunders Co. 1983:145-60,

2. Farzan S. The patient with respiratory disease. In: A Concise Handbook o Respiratory Diseases. Reston Publ Co. 1978: 3–21.

3. Rau JL Mucus – controlling surface – active and cold and cough agents. In: Respiratory Care Pharmacology, Chicago: Year Book Medical Publ Inc, 1989:126-79.

4. Stackpole I. Airway management. In: Principles and Practice of Respira-tory Therapy, Young JA, Crocker D (eds.). Chicago: Year Book Medical Publ Inc, 1976: 363–416.

5. Bates VB. Chronic bronchitis and emphysema. In: The Lung in the Transition between Health and Disease. Macklem PT, Pennutts (eds.). New York: Marcell Dekker Inc, 1979: 1–13.

6. Cott GR. Drug therapy in the management of cough. In: Drugs for Respiratory System. Chemiack RM (ed.). Orlando: Grune and Stratton Inc, 1986: 165–90.

7. Irwin RS, Patter MR. Treatment of cough. Chest 1982; 82: 662–3. 8. Poe RH, Israel RH, Utell MJ et al. Chronic Cough. Bronchoscopy of

pulmonary function testing ? Am Rev Respir Dis 1982; 126: 160-2. 9. Braman SS, Corrao WM. Cough : Differential diagnosis and treatment.

Clinics in Chest Medicine 1987; 8: 177–88. 10. Fedullo PF. Chronic cough. In: Manual of Clinical Problems in Pulmonary

Medicine, Bordow RA, Maser KM (eds.). Boston: Lisle Brown and Co, 1985: 77-9.

11. Rau JL, Holbrook JM. Central nervous system depressants and respiratory stimulants. In: Respiratory Care Pharmacology, Rau JL (ed.). Chicago: Year Book Medical Publ Inc, 1989: 241–71.

12. Berthelot J, Weibel MA. Comparative clinical evaluation of the antitussive activity of butamirate citrate (Sinecod®) V. a codeine – containing linctus (Netuxe). Clin Trials J 1990; 27: 50-7.

13. Hotter GH. Cough relief, with a new, alkaloid-free bronchospasmolytic agent. Fortschr. Med. 1966; 84: 749–50.

14. Zurcher HP. Clinical testing of Sinecod® – Hommel with the aid of the double-blind test. Praxis 1966; 55: 1402-8.

15. Ziment I. Basic pharmacology of respiratory tract fluid and mucokinetic agents, Inpharzam Medical Forum 1982; 1: 3–10.

16. Moldeus P, Berggren M, Grafstrom R. N-acetylcysteine protection against the toxicity of cigarette smoke and cigarette smoke condensates in various tissues and cells in vitro, Eur J Respir Dis 1985; 66, suppl 139: 123-9.

17. Cantin A, Crystal RG. Oxidants, antioxidants and the padaogenesis of emphysema. Eur J Respir Dis 1985; 66, suppl 139: 7–17.

18. Henley DC. What should an ideal antioxidant do (and not do) ? Bull Eur Physiopadaol Respir 1987; 23: 279–85.

19. Bernard GR. Potential of N-acetylcysteine as treatment for the adult respiratory distress syndrome. Eur Respir J 1990; 3, suppl 11: 396s–8s.

20. Lemy – Debois N, Frigerio, Lualdi P. Oral acetylcysteine in broncho-pulmonary diseases, Acts Therapeutics 1978; 4: 125–32.

21. Verstraeten JM. Mucolytic treatment in chronic obstructive pulmonary disease, Acta Tuberc Pneumol Belg 1979; 70: 71-80.

Money is agood servant, but a dad master


Uji Faal Paru Penyakit Paru Obstruktif

Faisal Yunus Bagian Pulmonologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/Unit Paru

RS Persahabatan, Jakarta PENDAHULUAN

Obstruksi saluran napas paru dapat disebabkan oleh ber-bagai kelainan yang terdapat pada lumen, dinding atau di luar saluran napas. Kelainan pada lumen dapat disebabkan oleh sekret atau benda asing. Pada dinding saluran napas, kelainan bisa terjadi pada mukosanya akibat peradangan, tumor, hipertrofi dan hiperplasi akibat iritasi kronik; dapat juga terjadi kelainan yang menimbulkan bronkokonstriksi otot polos. Berbagai kelainan di luar saluran napas yang dapat menimbulkan obstruksi adalah penekanan oleh tumor paru, pembesaran kelenjar dan tumor mediastinum.

Dua penyakit paru obstruktif yang sering menjadi masalah dalam penatalaksanaannya adalah penyakit asma bronkial dan penyakit paru obstruktif kronik (PPOK). Asma bronkial didefinisikan sebagai suatu sindrom klinik yang ditandai oleh hipersensitivitas trakeobronkial terhadap berbagai rangsangan. Penyakit paru obstruktif kronik adalah kelainan yang ditandai oleh uji arus ekspirasi yang abnormal dan tidak mengalami perubahan secara nyata pada observasi selama beberapa bulan(1). PPOK merupakan penyakit yang memburuk secara lambat, dan obstruksi saluran napas yang terjadi bersifat ireversibel oleh karena itu perlu dilakukan usaha diagnostik yang tepat, agar diagnosis yang lebih dini dapat ditegakkan, bahkan sebelum gejaladan keluhan muncul sehingga progresivitas penyakit dapat dicegah(1,2).

Pemeriksaan faal paru pada penyakit paru obstruktif mempunyai beberapa manfaat, yaitu membantu menegakkan diagnosis, melihat perkembangan clan perjalanan penyakit, me-nilai hasil pengobatan serta untuk menentukan prognosis penyakit. Berbagai uji faal paru dapat dilakukan, mulai dari pe-meriksaan yang sangat mudah dan sederhana sampai pemeriksaan yang rumit dan memerlukan sarana serta fasilitas yang lebih canggih.

FAAL PARU UNTUK PENUNJANG DIAGNOSIS Diagnosis penyakit paru obstruktif kadang-kadang dapat

ditegakkan berdasarkan anemnesis dan pemeriksaan fisik. Dan anemnesis sering ditemukan keluhan sesak napas dan batuk-batuk. Pemeriksaan fisik memperlihatkan tanda-tanda obstruksi seperti ekspirasi yang memanjang dan bising mengi. Tetapi bila kelainan minimal atau terdapat penyakit lain, maka diagnosis kadang-kadang sukar ditegakkan. Pada keadaan ini pemeriksaan Mal paru sangat berguna untuk menunjang diagnosis.

Pengukuran arus puncak ekspirasi (APE) dengan alat mini wright peak flow meter merupakan pemeriksaan yang sangat sederhana. Penderita disuruh melakukan ekspirasi sekuat tenaga melalui alat tersebut. Apabila pada orang dewasa didapatkan angka APE kurang dari 200 1/menit berarti ada obstruksi saluran napas(3).

Dengan alat spirometri dapat diukur beberapa parameter faal paru yaitu(4) : – Kapasitas vital paksa (KVP) adalah jumlah udara yang bisa diekspirasi maksimal secara paksa setelah inspirasi maksimal. – Volume ekspirasi paksa detik pertama (VEP1) adalah jumlah udara yang bisa diekspirasi maksimal secara paksa pada detik pertama. – Rasio VEPl/KVP. – Arus puncak ekspirasi (APE).

Apabila nilai VEP1 kurang dari 80% nilai dugaan, rasio VEP1/KVP kurang dari 75% menunjukkan obstruksi saluran napas(4).

Bila digunakan spirometri yang lebih lengkap dapat diketahui parameter lain(5) : – Kapasitas vital (KV), jumlah udara yang dapat diekspirasi maksimal setelah inspirasi maksimal. – Kapasitas paru total (KPT), yaitu jumlah total udara dalam paru pada saat inspirasi maksimal.


– Kapasitas residu fungsional (KRF), yaitu jumlah udara dalam paru saat akhir ekspirasi biasa. – Volume residu (VR), jumlah udara yang tertinggal dalam paru pada akhir ekspirasi maksimal. – Air trapping, selisih antara KV dengan KVP.

Pada gambar 1 dapat dilihat skematik volume paru. Pada obstruksi saluran napas didapatkan peningkatan

volume residu, kapasitas residu fungsional, kapasitas paru total, rasio VR/KRF, rasio KRF/KPT dan air trapping. Pemeriksaan VEP1, dan rasio VEPl/KVP merupakan pemeriksaan yang standar, sederhana, reprodusibel, dan akurat. Pengukuran ini paling sering digunakan untuk menilai obstruksi saluran napas. Pada gambar 2 dapat dilihat gambaran volume paru pada keadaan normal restriktif dan obstruktif.

Pemeriksaan lain yang juga dapat digunakan untuk melihat obstruksi adalah flow-volume curve; pada pemeriksaan ini akan terlihat gambar hubungan antara volume dan arus udara yang diekspirasikan. Dengan melihat grafik yang terjadi dapat di-ketahui apakah seseorang itu mempunyai faal paru normal, obstruksi atau restriksi(6). Pada gambar 3 dapat dilihat beberapa basil pemeriksaanflow-volume curve.

Apabila telah ditemukan kelainan pada pemeriksaan faal paru, biasanya penderita sudah mempunyai gejala-gejala obstruksit4). Beberapa pemeriksaan faal paru dapat mendeteksi kelainan sebelum gejala obstruksi timbul. Pemeriksaan ini lebih rumit, memerlukan waktu serta alat yang canggih. Pemeriksaan ini antara lain ialah pengukuran closing volume, volume of isoftow dan dynamic lung ciompliance.

Selain pemeriksaan volume paru atau ventilasi, pemeriksaan faal paru yang lain yaitu kapasitas difusi juga mempunyai arti diagnostik pada penyakit paru obstruktif. Pemeriksaan difusi biasanya dilakukan dengan menggunakan gas monoksida (CO) untuk menilai kemampuan paru menangkap oksigen dari alveoli dan melepaskan karbondioksida. Pada emfisema penurunan kapasitas ,difusi merupakan hal yang karakteristik, sedangkan pada asma dan bronkitis kronik kapasitas difusi biasanya tidak menurun(2).

UJI BRONKODILATOR Uji bronkodilator adalah suatu pemeriksaan faal paru se-

belum dan sesudah pemberian bronkodilator untuk menilai reversibilitas penyakit. Di Rumah Sakit Persahabatan uji bronkodilator dikerjakan sebagai berikut : • Dilakukan pengukuran APE atau VEP1 pada pasien yang telah dibebaskan dari bronkodilator sebelumnya. Pemakaian teofilin dihentikan selama 12 jam, untuk lepas lambat 24 jam. Beta 2 agonis oral dibebaskan 12 jam dan beta 2 agonis inhalasi 8 jam. • Kemudian diberikan inhalasi beta -2 agonis sebanyak 8 semprot memakai alat nebuhaler atau volumatik. • 15 menit setelah pemberian inhalasi bronkodilator, dilakukan pemeriksaan faal paru kembali. • Ditentukan persentase kenaikan nilai APE atau VEP1, (re'versibilitas) dengan rumus berikut :

100% Xtorbronkodila pre VEP1

tor bronkodila pre VEP1 -tor bronkodilapost VEP1 itasReversibil =

apabila nilainya lebih besar dari 15% dianggap masih reversibel. Gambar 1. Skema volume paru(5)

Gambar 3. Gambaran sptrometri dan Flow-Volume Curve pada kelainan restriktif (atas) normal (tengah) dan obstruktif (bawah) Dikutip dart (6)

FAAL PARU UNTUK MENILAI PERKEMBANGAN PENYAKIT

Pemeriksaan faal pant berguna untuk menilai beratnya obstruksi yang terjadi, dengan demikian dapat ditentukan berat-nya kelainan. Pemeriksaan ulangan sesudah pengobatan dapat memberikan informasi perbaikan kelainan. Pada asma obstruksi yang terjadi pada saat serangan dapat menjadi normal dengan atau tanpa pemberian obat-obatan. Apabila faal paru sesudah pemberian bronkodilator masih menunjukkan obstruksi mung-kin pemberian obat belum optimal. Oleh karena itu dosis obat atau obat lain dapat ditambahkan.

Penyakit paru obstruktif kronik merupakan penyakit yang terus berlanjut secara perlahan (slowly progressing) dan dalam perjalanannya terdapat fase eksaserbasi akut. Penurunan nilai VEP1 dengan bertambahnya umur pada orang normal rata-rata 28 ml setiap tahun. Pada orang dengan PPOK penurunan ini le-bih besar yaitu berkisar antara 50 – 80 ml(3,7). Setiap terjadi fase eksaserbasi maka nilai faal paru akan lebih menurun, nilai ini sidak akan kembali ke nilai dasar setelah fase eksaserbasi di

lewati. Oleh sebab itu pada penatalaksanaan PPOK perlu di-perhatikan agar fase eksaserbasi ini tidak terjadi atau bila terjadi diusahakan seminimal dan sesingkat mungkin agar penurunan faal paru tidak makin berat.

Pemeriksaan faal paru secara berkala perlu dilakukan pada penderita asma dan PPOK, yaitu untuk melihat laju perkem-bangan penyakit, serta untuk menilai keberhasilan pengobatan. Pemeriksaan sesudah pemberian bronkodilator berguna untuk melihat apakah obat telah dipakai secara optimal. Di samping itu juga berguna untuk menurunkan dosis obat ke tingkat serendah mungkin tetapi masih memberikan efek bronkodilatasi yang diinginkan.

FAAL PARU UNTUK MENENTUKAN PRONOGSIS

Pada penderita PPOK derajat obstruksi saluran napas sangat menentukan prognosis penyakit. Prognosis yang buruk ditentukan oleh dua indikator utama, yaitu derajat obstruksi dan terdapatnya kor pulmonale. Obstruksi yang makin berat memperburuk prognosis. Hal ini akan diperberat bila terdapat hiperkapnia, kapasitas difusi paru yang kurang dari 50% nilai dugaan, nadi pada waktu istirahat lebih dari 100 kali/menit dan kor pulmonale(7).

Nilai VEPI/KVP merupakan indikator yang kurang berarti untuk menduga survival dibandingkan dengan nilai VEP1 atau persentase dugaan VEP1 pada penderita PPOK. Ini disebabkan oleh karena pada pemburukan penyakit nilai KVP juga ikut menurun. Meskipun nilai VEPl/KVPmerupakanparameter untuk menentukan obstruksi jalan napas, tetapi merupakan parameter yang kurang baik dalam menggambarkan derajat atau keparahan penyakit(8).

Untuk menduga survival penderita PPOK, nilai VEP1 se-sudah pemberian bronkodilator lebih baik dipakai sebagai para-meter dibandingkan dengan nilai VEP1 sebelum pemberian.

PENUTUP

Pemeriksaan faal paru mempunyai peranan panting pada penyakit paru obstruktif, yaitu untuk menunjang.diagnosis, me-lihat tingkat dan perjalanan penyakit serta untuk menentukan prognosis penyakit.

Penentuan derajat obstruksi dapat dilakukan dengan pe-meriksaan sederhana sampai dengan pemeriksaan yang rumit. Masing-masing pemeriksaan mempunyai nilai dan arti tertentu. Pengukuran VEP1 dan KVP dengan spirometri merupakan pemeriksaan yang sederhana, akurat, standard dan paling sering dilakukan.

KEPUSTAKAAN

1. American Thoracic Society, Medical Section of the American Lung Asso-ciation. Standard for diagnostic and care of patients with chronic obstructive pulmonary disease (COPD) and asthma. Am Rev Respir. 1987; 136-43.

2. Hodgkin JE. Diagnosis and differentiation. Dalam: Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Park Ridge: The American College of Chest Physicians. 1979: 5-34.

3. Faisal Yunus. Peranan Faal Pam pada Penyakit Pam Obstruktif Menahun. Dalam: Penyakit Paru Obstruktif Menahun. Jakarta: Fakultas Kedokteran


Universitas Indonesia, 1989: 33-44. 4. Petty TL Practical Pulmonary Function Tests. Dalam: Pulmonary Diagnos-

tic Technique. Philadelphia: Lea & Febiger, 1975: 1-50. 5. Levitsky MG. Alveolar Ventilation. Dalam: Pulmonary Physiology, New

York: McGraw-Hill Book Co, 1986: 51-81. 6. Carilli PA, Denson U. The Flow Volume Curve in Normal Subject and

Diffuse Lung Disease. Chest 1974; 66: 472-7.

7. Tisi GM. The Pulmonary Function Laboratory: A Guide to Diagnosis. Dalam: Pulmonary Physiology in Clinical Medicine. Baltimore: William & Wilkins, 1980: 129-74.

8. Traver GA, Clience MG, Burrows B. Predictors of Mortality in Chronic Obstructive Pulmonary Disease, Am Rev Respir Dis 1979; 119: 529-32.

9. Anthorisen NR, Wright EC, Hodgkin JE et al. Prognosis in Chronic Obstruc tive Pulmonary Disease. Am Rev Respir Dis 1986; 133: 14-20.


Branhamella catarrhalis Kuman Patogen Baru

Penyebab Infeksi Saluran Nafas Bawah

Azhar Tanjung Divisi Pulmonologi dan Alergi Bagian/UPF Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara

Rumah Sakit Dr. Pirngadi, Medan PENDAHULUAN

Penyakit paru dan saluran nafas masih merupakan masalah kesehatan dunia, baik di negara berkembang maupun negara maju dengan pola penyakit berbeda di setiap negara. Salah satu pola penyakit paru dengan angka kesakitan dan kematian cukup tinggi adalah Infeksi Akut Saluran Nafas, termasuk juga di Indonesia(1).

Paru dan saluran nafas merupakan organ yang mempunyai fungsi menghirup oksigen dari luar dan mengeluarkan CO2 dari dalam tubuh. Dalam melakukan fungsinya ini, paru selalu ter-papar oleh berbagai benda asing di antaranya mikroorganisme. Supaya fungsi ini berjalan lancar dan demi mantapnya ketahan-an paru, tubuh mengerahkan alat-alat pertahanan baik non spesifilc maupun spesifik sehingga tidak mengherankan pada orang normal saluran nafas bagian bawah tetap steril. Banyak faktor yang diketahui bisa menyebabkan gangguan pertahanan ini di antaranya yang sering adalah infeksi virus saluran nafas atas, merokok dan penyakit paru obstruktif menahun (PPOM). Dengan terganggunya kestabilan paru, ditambah dengan adanya pemaparan mikroorganisme maka saluran nafas tidak steril lagi dengan manifestasi adanya infeksi akut saluran nafas bawah (ISPA Bawah) (2).

Ada 2 (dua) golongan ISPA bawah yaitu(3) : 1) Primer – didapati pada penderita yang sebclumnya sehat dan tidak menderita penyakit paru lain. 2) Sekunder yang didapati pada penderita dengan sudah ada-nya penyakit paru lain, misalnya infeksi sekunder pada PPOM, Tuberkulosis dan lain-lain.

Mikroorganisme yang paling sering menyebabkan ISPA bawah ini adalah bakteri dan bahkan ada menyebut sampai 90%, sedangkan virus dan jamur jarang. Berbagai bakteri penycbab adalah Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Staphylococcus sp, Klebsiella pneumoniae, Mycoplasma

pneumoniae(3,4,5). Tetapi tahun terakhir ini beberapa laporan luar negeri menyebutkan kuman Branhamella catarrhalis juga sebagai kuman patogen penting penycbab ISPA bawah, apalagi pada penderita dengan penyakit paru kronis sebelumnya(6,7,8,9). Seperti dikctahui di Indonesia penyakit paru kronis yang paling banyak dijumpai adalah tuberkulosis; diperkirakan akan tcrjadi perubahan dalam pola penyakit paru ini berdasarkan jumlah perokok dan konsumsi rokok dan juga bertambahnya usia rata-rata dari 41 tahun pada tahun 1970 menjadi 70 tahun pada tahun 2000(10,11).

Branhamella catarrhalis dulunya disebut dengan Neisseria catarrhalis masuk famili Neisseriaceae dengan kuman berben-tuk diplokokus dengan pewarnaan Gram memberikan Gram negatif. Malahan sampai tahun 1982 ahli mikrobiologi dunia masih menganggap kuman ini tidak patogen dan merupakan flora normal yang mendiami saluran nafas bagian atas(12).

Di Indonesia sepanjang pengetahuan penulis sampai suit ini belum ada laporan khusus tentang Branhamella catarrhalis sebagai kuman patogen yang dapat menimbulkan ISPA bawah. Berdasarkan hal inilah, makalah ini ditulis dengan tujuan dapat bermanfaat bagi pain ilmuwan, yaitu sudah bertambahnya lagi kuman patogen penyebab ISPA bawah schingga pengobatan yang rasional dapat dicapai.

BAHAN DAN CARA PENELITIAN

Penelitian ini dilakukan di Poliklinik Paru UPF Penyakit Dalam RS Dr. Pirngadi Medan selama 1 tahun (Februari 1987 – Februari 1988), terhadap semua penderita yang berobat jalan. Pada semua penderita berobat jalan dalam kurun waktu tersebut dilakukan anamnesis lengkap dan cermat tennasuk kebiasaan merokok, pemeriksaan fisis, laboratorium rutin sederhana dan radiologik. Bila ada yang dicurigai menderita ISPA bawah yaitu dengan tanda-tanda demam, batuk mengeluarkan dahak, sesak


nafas, sakit dada, ronki basah, suara melemah pada perkusi, pemafasan bronkial, lekositosis(3,13), dilakukan pemeriksaan lebih lanjut untuk membedakan ISPA primer dan sekunder dan juga pemeriksaan bakteriologis.

Diagnosis penyakit paru primer dan sekunder dilakukan menurut prosedur yang sudah baku di Divisi Pulmonologi Bag./ UPF Penyakit Dalam Fk USU/RS Dr. Pirngadi Medan. Peme-riksaan bakteriologi dilakukan di laboratorium mikrobiologi FK UISU Medan. Bahan pemeriksaan adalah dahak yang dibatuk-kan spontan oleh penderita dan kemudian dimasukkan ke dalam wadah steril yang telah disediakan. Bahan pemeriksaan dari dahak sudah cukup untuk Branhamella catarrhalis(14).

Isolasi kuman dan BTA dari dahak dilakukan menurut cara yang lazim dikerjakan di Bagian Mikrobiologi FKUISU. Khusus untuk mengisolasi Branhamella catarrhalis dilakukan menurut cara: Dari bagian dahak yang purulen dibuat sediaan Gram dan kemudian diisolasi pada media Agar Nutrient, Agar Darah (Blood agar mengandung 5% darah biri-biri) dan Agar Coklat. Media Agar Nutrient dan Agar Darah dieram dalam inkubator, sementara medium Agar Coklat yang telah diinokulasi dimasukkan lebih dulu ke dalam candle jar (CO2 5–10%) dan kemudian dieramkan 37°C selama 18–24 jam. Identifikasi dibuat dengan pewarnaan Gram, morfologi koloni, uji oksidase, uji katalase dan uji fermentasi gula-gula.

Dari koloni yang tumbuh dalam biakan, dibuat sediaan Gram untuk melihat kuman diplococi Gram Negatif, kemudian koloni ditetesi larutan para amino dimethyl-aniline monohydro chloride 1%, hingga koloni menjadi merah muda. Selanjutnya sebagian diinokulasi ke dalam empat tabung media Cystine Trypticase Agar (CTA) slant yang masing-masing mengandung glukosa, maltosa, laktosa dan sakarosa. Pada keempat tabung tidak ada perubahan warna, karena kuman tidak memfermen-tasinya (tabel 1).

Tabel 1. Karakteristik yang digunakan dalam identifikasi Branhamella catarrhalis(9)\

– Sediaan Gram – Morfologi koloni – Agar nutrien – Katalase – Oksidase – Produksi asam dari :

glukosa maltosa laktosa sakarosa

diplococcus Gram negatif tidak menghasilkan pigmen, tidak tembus cahaya (opaque), halus. ada penumbuhan positif positif negatif negatif negatif negatif

Kuman Branhamella catarrhalis dinyatakan bermakna

scbagai penyebab ISPA bila pada scdiaan Gram dari dahak ditemukan diplokoki negatif Gram intra dan ckstra sel lekosit dalam jumlah besar, dan pada biakan tumbuh koloni yang cukup banyak dan merupakan satu-satunya isolat(9).

Analisis statistik dengan tes kuadrat Chi (Chi test), per-bcdaan dianggap bcrmakna bila p < 0.05. HASIL PENELPTIAN

Ada 414 penderita yang disangka menderita infeksi saluran

nafas bawah. Setclah dilakukan pemeriksaan bakteriologis, per-tumbuhan kuman hanya didapati pada 362 penderita dan inilah yang dimasukkan dalam penelitian lebih lanjut.

Dari 52 penderita yang tidak ada pertumbuhan kuman, 18 penderita memang menolak diperiksa sebelumnya jadi yang tidak dijumpai pertumbuhan kuman hanya pada 34 (7,72%) penderita.

Distribusi ISPA bawah primer dan sekunder dapat dilihat pada Tabel 2; ISPA bawah primer 69 (19,06%) dan ISPA sekunder 293 (80,94%) penderita. ISPA bawah primer adalah Pneumonia 48 (13,26%) dan Bronkitis akut 21 (5,80%) dari penderita. Sedangkan ISPA sekunder paling banyak didapati pada Tuberkulosis yaitu hampir separuh dari penderita. Tabel 2. Distribusi 362 Penderita ISPA Bawah Primer dan Sekunder

Primer Jenis Penyakit Sekunder pada Nomor Nama Penyakit

Jumlah Persentase (%)

Primer 1 Pneumoni 48 13,26 2 Bronkitis akut 21 5,80

69 19,06 Sekunder pada 1 Tuberkulosis 181 50,00

2 PPOM 47 12,98 3 Asma 26 7,18 4 Tumor 6 1,66 5 Bronkiektasis 7 1,93 6 Dan lain-lain 26 7,18 293 80,94 Jumlah 362 100,00

Keterangan : PPOM : Penyakit Paris Kronis Dan lain-lain : Termasuk pada penderita penyakit alergi dan diagnosa tidak diketahui.

Pada tabel 3 dapat dilihat distribusi persentase kuman pe-

nyebab ISPA bawah; yang terbanyak adalah Pneumococcus (132 – 33,25%) dan paling sedikit disebabkan Pseudomonas sp. (12 – 3,02%), sedangkan Branhamella catarrhalis menduduki tempat keempat (37 – 9,32%). Branhamella catarrhalis di-anggap sebagai penyebab ISPA bawah pada 33 (8,40%) pen-derita oleh karena pada 4 penderita lain juga didapati bersama kuman lain.

Tabel 3. Distribusi Kuman Penyebab ISPA Bawah

Nomor Jenis Kuman Jumlah Pcrscntase (%)

1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8.

Pneumococcus Haentophilus influenzae Klebsiella pneumonia Branhamella eatarrhalis Staphylococcus aureus Escherichia toll Streptococcus Sp Pseudomonas Sp

132 71 64 37 28 28 25 12

33,25 17,88 16,12 9,32 7,05 7,05 6,30 3,02

Jumlah 397 100,00

NB : Pada beberapa penderita jumlah pertumbuhan kuman ada yang lebih dari 1 kuman.

Pada tabel 4 dapat dilihat ada 33 penderita ISPA bawah yang disebabkan Branhamella catarrhalls ; 4 (12,12%) penderita adalah


ISPA bawah primer dan 29 (87,88%) ISPA bawah sekunder. Tuberkulosis paling banyak didapati (15 – 45,45% penderita). Tabel 4. Distribusi ISPA Bawah Primer dan Sekunder yang Disebabkan Branhamella calarrhalis

Jenis Penyakit

No. Nama Penyakit Jumlah

N (%)

Primer 1 Pneumonia 3 9,09 2 Bronkitis akut 1 3,03 12,12 Sekunder pada 1 Tuberkulosis 15 45,45 2 PPOM 8 24,24 3 Asma 4 12,12 4 Bronkiektasis 2 6,06 87,88 Jumlah 33 100,00

Pada tabel 5 dapat dilihat distribusi umur penderita ISPA bawah disebabkan Branhamella catarrhalis; umur paling muda adalah 19 tahun sedang paling tua adalah 74 tahun dengan umur rata-rata 55 tahun.

Tabel 5. Distribusi Umur Penderita ISPA Bawah disebabkan Branhamella calarrhalis

Umur Jumlah (n) (%) 10 – 20 – 30 – 40 – 50 – 60 – 70 –

1 3 1 3 8 14 3

3,03 9,09 0,03 9,09

23,24 42,42 9,09

Jumlah 33 100,00

Dari 362 penderita ISPA bawah, status merokok.diketahui

pada 301 penderita dengan 156 (51,85%) penderita perokok. Pada yang perokok umumnya sudah lebih dari 5 tahun (141 – 90,3% penderita) dan 1–5 tahun pada 15 (9,61%) penderita. Paling banyak 71 (45,52%) merokok dengan jumlah 11–20 batang/hari sedangkan yang merokok 5–10 batang/hari sebanyak 59 (37,87%) dan sisanya merokok ≥ 21 batang (26 – 16,67% penderita) (Diagram 1).

Diagram 1. Persentase Merokok Tidak Merokok dan Banyaknya Merokok Perhari

Hasil pengamatan hubungan antara merokok dan ISPA ba-

wah disebabkan Branhamella catarrhalis tertera pada Tabel 6. Nilai X2 = 3.925, bermakna. Jadi ada hubungan antara merokok dengan timbulnya ISPA bawah disebabkan Branhamella ca-tarrhalis.

Pada tabel 7 dapat dilihat hubungan antara tuberkulosis dan

Tabel 6. Hubungan merokok dengan ISPA Bawah karena Branhamella catarrhalis

Merokok Branhamella catarrhalis Ya (+) Tidak ( – )

Jumlah

+ –

22 134

11 134

33 268

Jumlah 156 145 301

Tabel 7. Hubungan Tuberkulosis dengan ISPA Bawah disebabkan Branhamella catarrhalis

Tuberkulosis Branhamella calarrhalis ( + ) ( – )

Jumlah

+ –

15 166

18 163

33 362

ISPA bawah disebabkan Branhamella catarrhalis. Nilai X2= 0,298, tidak bermakna. Jadi tidak ada hubungan antara tuberkulosis dengan timbulnya ISPA bawah disebabkan B. catarrhalis.

PEMBAHASAN

Branhamella catarrhalis adalah kuman diplokokus Gram negatif yang bersifat aerob; sampai tahun 1982 kuman ini hanya dianggap sebagai flora normal yang mendiami saluran nafas atas(7,12,15,17). Tetapi sebenamya pada awal tahun 1980, kuman ini telah ditemukan dalam dahak seorang penderita bronkiolitis kronis; ketika kuman ini ditemukan kembali pada penderita yang sama dengan kekambuhan, mulailah para ahli mencurigai kemungkinan patogenitas kuman ini.

Pada tahun 1981 dilaporkan beberapa kasus pneumonia disebabkanBranhamella catarrhalis, dan ternyatahampir semua kasus dalam keadaan imunokompromais atau dengan penyakit paru kronis yang menyertainya(8,15). Pada tahun yang sama Von Graevenits dick menyebutkan sebenarnya kasus ISPA disebab-kan oleh kuman ini masih sedikit dilaporkan walaupun juga telah disinggung kuman ini juga menghasilkan beta laktamase (dikutip dari 16). Sedangkan di Taiwan pertama kali dilaporkan ISPA bawah disebabkan kuman ini pada tahun 1989(18).

Mc Leod dkk (1983) melaporkan telah dapat mengisolasi Branhamella catarrhalis dari 63 penderita ISPA bawah dan kemudian peneliti yang sama pada tahun 1986 menyebutkan bahwa baik jumlah Branhamella catarrhalis maupun betalak-tamase yang dihasilkannya makin meningkat jumlahnya(7,16). Meningkatnya enzim betalaktamase yang dihasilkan menjadi-kan kuman resisten terhadap penisilin maupun derivatnya, juga terhadap golongan antibiotika lain(19).

Pada penelitian ini didapat 33 (8,40%) dari ISPA bawah disebabkan kuman patogen Branhamella catarrhalis; hasil ini hampir sama dengan yang didapat Maesen dkk 1980, Schoen Heyder dkk 1989, Gazzola dkkt6.'.201. Blumer J dan Doern G(21) dan Davies PW dkk(22) melaporkan angka lebih tinggi yaitu lebih 20%.


Umur paling muda pada penelitian ini adalah 19 tahun se-dang tertua berumur 72 tahun dengan umur rata-rata 55 tahun sedangkan Mc Leod dkk (1983) mendapatkan umur paling muda 22 tahun dan tertua 88 tahun dengan rata-rata 67 tahun(6), Wright PW dkk mendapatkan lebih dari 55% penderita berumur 65 tahun(23). Perbedaan ini mungkin karena umur rata-rata orang Barat lebih besar dari orang Indonesia di samping di kalangan orang Barat ISPA bawah disebabkan Branhamella catarrhalis umumnya dijumpai pada PPOM dan tumor yang umur penderitanya di atas 50 tahun sedangkan penelitian ini terbanyak dijumpai pada tuberkulosis.

Pada penyelidikan ini didapat 87,88% dari penderita ISPA bawah karena Branhamella catarrhalis sekunder pada penyakit paru kronis, hal ini adalah hampir sama dengan yang didapat peneliti luar negeri(16,17,23). Yang menarik pada penelitian ini adalah didapatinya tuberkulosis sebagai penyakit paru kronis paling sering yang mendasari ISPA bawah ini, sedangkan laporan dari Barat penyakit paru kronis berupa PPOM, asma, fibrosis paru, tumor(7,16,17,23). Hal ini bisa diterangkan karcna di Indonesia pola penyakit paru kronis yang paling banyak ditemui masih tuberkulosis(10,11).

Hubungan rokok dengan timbulnya ISPA bawah didapat secara statistik bermakna; hal ini juga didapati Gazzola M dkk(20). Hal ini bisa diterangkan karena merokok akan mempengaruhi klirens mukosilier sehingga menyebabkan kegagalan fungsi pertahanan tubuh terhadap infeksi(21). Walaupun tuberkulosis pada penelitian ini merupakan penyakit terbanyak dijumpai pada ISPA bawah sekunder, tapi secara statistik tidak dijumpai hubungan antara tuberkulosis dengan ISPA bawah. Hal ini belum bisa diterangkan dan perlu penelitian lanjut.

Tampaknya dari penyelidikan ini dan juga penyelidikan luar negeri telah terjadi perubahan spektrum kuman patogen penyebab ISPA bawah. Perubahan ini dikaitkan dengan ber-kembangnya teknik pemeriksaan bakteriologik, berubahnya status imunologik penderita dan tidak kalah pentingnya adalah kesungguhan mencari Branhamella catarrhalis. Jadi dengan adanya penyakit paru menahun atau imunitas penderita yang menurun, maka didapatinya biakan Branhamella catarrhalis dari dahakpurulen layak diperhatikan lebih seksama lagi (dikutip dari 23). KESIMPULAN 1. Branhamella catarrhalis merupakan salah satu kuman pa-togen penting penyebab ISPA bawah. 2. Tuberkulosis dan penyakit paru kronis lain merupakan penyakit paling sering mendasarinya timbulnya ISPA bawah. 3. Ada hubungan antara merokok dengan timbulnya ISPA bawah disebabkan Branhamella catarrhalis. 4. Tidak ada hubungan tuberkulosis dengan timbulnya ISPA bawah walaupun penyakit di Indonesia masih merupakan ter-banyak.

SARAN Perlu penelitian lebih lanjut tentang Branhamella catarrh-

alis yang mencakup beberapa aspek dengan jumlah penderita yang lebih banyak.

KEPUSTAKAAN

1. Departemen Kesehatan RI, Badan Penelitian dan Pengembangan Kese-hatan. Riset Penelitian Ekologi Kesehatan Jakarta. Survai Rumah Tangga 1980.

2. Asman M, Sanusi A, Asri, Hanif. Pola resistensi kuman pada Infeksi Saluran Nafas orang dewasa pada daerah pedesaan di Sumatera Barat. Naskah Kopapdi V, 1981.

3. Weinberger. Lung Defence Mechanisms. In: Principles of Pulmonary Medicine. WB Saunders Co. 1986; 248–271.

4. Tattersfield All, Mc Nicol MH. Lower Respiratory Tract Infections in Respiratory Disease. London Berlin Heidelberg New York Paris Tokyo: Springer Verlag 1987; 87–107.

5. Tanjung A. Infeksi Saluran Pemafasan Akut Bagian Bawah. Prinsip Peng-obatan dengan Antibakterial di Praktek. Dalam Buku Kumpulan Makalah Simposium Ofloxacin serta Pengobatan Infeksi Saluran Kemih dan Nafas, 1989; hal. 47-63.

6. Tanjung A, Rosihan A, Nasution K. Pola distribusi dan resistensi Kuman Non Spesifik dalam sputum. Buku Perhimpunan Mikrobiologi di Indo-nesia. Penerbit Perhimpunan Mikrobiologi Indonesia, 1983; 162–166.

7. Maesen FP, Davies BI, Drenth BMH, Eifel. S. Treatment of acute exacer-bations of chronic bronchitis with Cefotaxime. A Controlled Clinical Trial. J Antibacter Chemother 1980; Suppl. 187–92.

8. Mc Leod DT, Ahmad F, Capewell S, Croughm MJ, Calder MA, Seaton A. Increase in bronchopulmonary infection due to Branhamella catarrhalis, BMJ 1986; 292: 1102–05.

9. Srivinasan G, Raffmy, Templeton WC. Branhamella catarrhalis Pneu-monia: report of two cases and review of the literature; Am Rev Resp Dis 1981; 123: 553–5.

10. Waters MJ, Steinfort CL, Andrew Al. Branhamella catarrhalis; a respira-tory tract padaogen. Aust NZ J Med 1985; 15: 579–84.

11. Majid A, Rambe AJ, Tanjung A, Pelly R. Distribusi penderita penyakit paru yang berobat jalan di Poliklinik Pulmonologi Penyakit Dalam RS Dr. Pimgadi Medan. Naskah Lengkap Kopapdi VIII Yogyakarta 1990; 539–546.

12. Jawetz E, Melmick JL, Adelberg. The Neisseriae. In: Review of Medical Microbiology, 15th Ed; Lange Med Publ 1982; 202–5.

13. Konas V IDPI. Masalah Penyakit Pans dan Penanggulangannya di Indo-nesia. Maj IDPI, 1987; 21–7.

14. Jawetz E, Mclnick JL, Adelberg EA. Normal flora of the human body. Dalam: Review of Medical Microbiology 15th Ed; Lange Med. Publ 1982; 281–83.

15. Editorial. Branhamella catarrhalis – Padaogen or Opportunist? Lancet 1982; 1056. 13. Weinberger. Principles of Pulmonary Medicine. WB Saunders, 1986.

16. Freestone E, Ramsay LE. Branhamella catarrhalis infection of the lower respiratory tract; reliable diagnosis by sputum examination. BMJ 1982; 285: 1537–38.

17. Johnson MA, Drew WL, Roberth M. Branhamella catarrhalis. A lower respiratory tract padaogen ? J. Clin Microbiol 1981; 13: 1066-69.

18. Mc Leod D1', Ahmad F, Power JT, Calder MA, Seaton A. Bronchopulmo-nary infection due to Branhamella catarrhalis. BMJ 1983; 287: 1446–47.

19. Nyong-O.Ao, Gad Berry JL, Silverdrook RM, Kaunaugh CS. Branhamella catarrhalis as a cause of pneumonia in a patient with Miliary Tuberculosis. J Osted Pada Assoc 1989; 89: 645–50.

20. Schonheyder H, Ejlertsent. Branhamella catarrhalis in lower respiratory tract secretions in adults, Eur J Clin Microbiol Infect Dis 1989; 8(4): 299–300.

21. Yen MY, Tsai IK, Cheng DL, Liu YC, Wang LS. Branhamella catarrhalis Pneumonia. Reports of 4 cases. Taiwan I Hueh Hui Tsa Chin 1989; 88(6): 610–16.

22. Moehario LI I. Aspek genctik resistensi kuman. Mikrobiol Klin Indon 1986; 1:28–32.

23. Gazzola M, Ariano R, Gioia V, et al. Bacterial isolates and cigarette smoking in patients with chronic bronchitis; rssuks from an Italian Multicenter Survey. Clin. Ther. 1990; 12: 105-17.

24. BlumerJL, Doem G. Aetiology of Pneumonia in The United States. Dalam The Management of Lower Respiratory Tract Infections with Cefuroxime Axetil; Ed. AM Emmerson; Publ Roy Soc Medicine Series Lim 1987; 24:

11-15 25. Davies BI. Maeser FR. The Epidemiology of respiratory tract padaogens in

1. Southern Netherlands. Eur. Respir. J. 1988; 1(51): 415-20. 26. Wright PW, Wallace RY, Sifepherd JR. A Descriptive study of 42 cases of

Branhamella catanhalis pneumonia. Am J Med 1990; 88: 25-85.

Happiness consists of being happy with what we have got, and with what we haven't got (Spurgeon)


Situasi Beberapa Penyakit Paru di Masyarakat

Tjandra Yoga Aditama

Bagian Pulmonologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia Unit Paru R.S. Persahabatan, Jakarta

PENDAHULUAN

Berbagai penyakit paru kini merupakan masalah kesehatan masyarakat. Penyakit infeksi, tuberkulosis maupun non tuber-kulosis, asma dan penyakit paru obstruktif menah un, kanker paru dan juga penyakit paru akibat kerja merupakan contoh penyakitpenyakit yang punya dampak luas di masyarakat.

Khusus untuk kita di Indonesia, penyakit-penyakit infeksi paru masih merupakan penyebab kematian yang amat penting dan masih sering pula dijumpai dalam pola morbiditas yang ada, demikian pula dengan asma bronkial dan penyakit paru obstruk-tif. Hasil Survai Kesehatan Rumah Tangga 1980 menunjukkan bahwa hampir sepertiga (28,4%) kematian di Indonesia dise-babkan oleh penyakit paru. Pada survai berikutnya di tahun 1986 angka ini ternyata meningkat menjadi 30,5%, sehingga berdasar-kan survai kesehatan rumah tangga nasional terbaru ini tidaklah berlebihan kalau dikatakan bahwa 1 di antara 3 kematian di negara kita disebabkan oleh penyakit paru.

PENYAKIT INFEKSI

Tuberkulosis di masa lalu dikenal sebagai penyebab kema-tian yang utama di berbagai belahan dunia ini. Di masa revolusi industri dulu dikatakan bahwa sekitar seperempat dari kematian kaum dewasa di Eropa disebabkan oleh tuberkulosis. Pada awal abad ini, angka kematian karena tuberkulosis di Cekoslowakia adalah sekitar 600/100.000, di Belanda sekitar 200/100.000 dan di Norwegia sekitar 300/100.000. Angka-angka ini kemudian menurun dengan tajam, dewasa ini angka kematian karena tu-berkulosis di negara maju tinggal lagi sekitar 1 sampai 5 per 1000 penduduk. Parameter epidemiologis lain, risk of TB infection dari negara-negara maju kini sudah amatrendah, sekitar 0,1% -0,3%. Di Indonesia tuberkulosis menduduki urutan ke 10 dari pola morliiditas dan penyebab kematian nomor lima. Prevalensi tuberkulosis pare dengan BTA (+) adalah 0,29%.

Radang saluran napas bagian bawah merupakan penyebab kematian nomor satu di Indonesia, dengan proporsi 16,8%. Di negara tetangga kita Filipina, pneumonia juga merupakan pe-nyebab kematian pertama, sementara di Singapura ia adalah penyebab kematian ke 4 seperti juga halnya di Jepang. Di pihak lain, infeksi saluran napas akut menduduki urutan pertama dari pola morbiditas di Indonesia dengan proporsi 25,6%. Data dari 88 negara di dunia dengan jumlah penduduk 1200 juta menun-jukkan bahwa ISNA menimbulkan kematian lebih dari setengah juta orang setahunnya, dan 75,5% di antaranya dihubungkan dengan pneumonia.

ASMA DAN PENYAKIT PARU OBSTRUKTIF MENAHUN (PPOM)

Di Indonesia, asma, bronkitis dan emfisema merupakan penyebab kematian ke 10, sementarabronkitis; asma dan penya-kit saluran napas lain menduduki peringkat ke lima dalam pola morbiditas di negara kita. Di negara tetangga kita Brunei Darussalam dan Singapura, bronkitis, emfisema dan asma merupakan penyebab kematian ke delapan.

Penelitian di Amerika Serikat mendapatkan prevalensi asma sekitar 3%, sementara di Inggris angkanya adalah sekitar 5%. Penelitian pada guru-guru di India menghasilkan prevalensi asma sebesar 4,1%, sementara laporan dari Taiwan menunjukkan angka 6,2%. National Health Interview Survey di Amerika Serikat memperkirakan bahwa setidaknya 7,5 juta orang penduduk negeri itu mengidap bronkitis kronik, Iebih dari 2 juta orang menderita emfisema dan setidaknya 6,5 juta orang menderita salah satu bentuk asma. Di tahun 1981 di Amcrika Serikat dilaporkan ada 60.000 kernatian akibat PPOM dan keadaan yang berhubungan dengannya.

Penelitian di Inggris menemukan bahwa bronkitis kronik pada kaum pria (50–64 tahun) adalah sebesar 17% dan pada


kaum wanita 8%. Di Inggris bronkitis merupakan penyakit yang paling banyak menimbulkan hilangnya hari kerja produktif, yaitu tidak kurang dari 31 juta hari kerja yang hilang dalam periode tahun 1973 – 1974. Di tahun 1974 bronkitis telah menimbulkan kerugian sebesar 250 juta pound sterling akibat hilangnya produktifitas. KANKER PARU

Laporan pertama tentang kanker paru disampaikan oleh Agricola di tahun 1527 dan Van Swieten pada tahun 1747. Sekarang ini kanker paru berkembang menjadi satu jenis penya-kit penting dan penyebab kematian utama pula. Di tahun 1950 di Amerika Serikat dilaporkan ada 18.313 penderita yang meninggal karena kanker paru. Di tahun 1970 angka ini telah naik menjadi 70.000 orang dan di tahun 1980 jumlahnya melonjak menjadi lebih dari 100.000 orang, kira-kira sama dengan jumlah orang yang meninggal akibat kecelakaan di negara itu.

Salah satu laporan WHO menunjukkan bahwa kanker paru merupakan kanker yang paling sering ditemui pada kaum pria. Jika jumlah penderita kanker pria dan wanita digabung menjadi satu maka kanker paru merupakan kanker tersering yang ke dua.

Di Indonesia diperkirakan minimal ada 1 penderita baru kanker di antara 1000 penduduk, artinya lebih dani 170.000 penderita baru per tahunnya. Angka resmi tentang jumlah penderita kanker paru di Indonesia dan angka kematiannya belum dipunyai; tetapi laporan dari berbagai rumah sakit terus mengalir dan menunjukkan jumlah penderita kanker paru yang cukup tinggi dan makin lama tampaknya akan terus meningkat. PENYAKIT PARU AKIBAT KERJA

Dengan main dikembangkannya era industrialisasi di negara kita, maka tidak pelak lagi kita akan segera berhadapan dengan berbagai masalah kesehatan akibat kerja. Penyakit paru yang sering berhubungan dengan pekerjaan antara lain adalah siliko-sis, asbestosis, bisinosis, pneumokoniosis pekerja tambang batu bara, asma kerja, kanker paru dan lain-lain.

Beberapa jenis penyakit paru akibat kerja telah dilaporkan di Indonesia, seperti silikosis dan bisinosis. Memang angka kejadi-annya kini relatif masih rendah. Rendahnya angka ini dapat disebabkan oleh beberapa faktor, antara lain belum terlalu la-manya umur pabrik/daerah industri kita, adanya kebiasaan ber-tukar pekerjaan (turn over rate) yang tinggi dan juga masih terbatasnya penelitian yang add. Penilaian penyakit paru akibat kerja ini memang memerlukan kecermatan yang baik. Peneliti-annya meliputi penggunaan kuesioner yang telah distandarisasi, pemeriksaan faal paru, pemeriksaan radiologis yang cermat dan juga pemeriksaan fisik yang baik. Penelitian biasanya dilakukan dalam skala yang cukup besan dan menyangkut jumlah obyek penelitian yang besar, belum lagi penggunaan teknologi untuk menghitung kadar polutan di udara. POLUSI UDARA

Belakangan ini topik polusi udara menjadi bahan kajian para ahli dari berbagai belahan dunia. Hari Kesehatan Sedunia yang bertema kesehatan dan lingkungan hidup juga menyoroti masalah

polusi udara ini. Sumber polusi udara banyak sekali ditemui, mulai dari industri besar dan kecil, kendaraan bermotor sampai pada alat-alat rumah tangga. Salah satu contoh yang paling populer adalah penggunaan freon (Chloro Fluoro Carbon) di lemari es dan AC yang ternyata merupakan salah satu penyebab utama penipisan lapisan ozon di stratosfer dengan segala akibatnya.

Ada tiga cara bahan polutan masuk ke dalam tubuh, yaitu dengan cara inhalasi, ingesti dan penetrasi kulit. Cara inhalasi merupakan cara terpenting dan paru adalah organ pertama yang langsung terkena akibatnya. Bahan-bahan oksidan 'seperti Ozon (03) dan peroksi asetil nitrat dapat menyebabkan iritasi mukosa bronkus. Nitrogen Oksida (NO) dan Sulfur dioksida (SO2) dapat meningkatkan terjadinya penyakit paru kronik, seperti asma dan bronkitis. Debu logam berat, seperti kadmium oksida, air raksa dan mangaan, dapat menyebabkan peningkatan terjadinya pneumonia.

WHO mengingatkan bahwa polusi udana di dalam rumah (indoor air pollution) juga merupakan masalah besar. WHO memperkirakan sekitar 400 – 500 juta orang di negara-negara dunia ke tiga terkena pengaruh buruk polusi di dalam rumah ini. Polusi terjadi antara lain karena berbagai pembakaran di dalam rumah untuk memasak dan juga asap rokok. Polusi di dalam rumah dapat menyebabkan peningkatan terjadinya penyakit paru kronik, kanker paru dan infeksi saluran napas akut.

MEROKOK DAN MASALAHNYA

Dewasa ini diperkirakan 2,5 juta orang meninggal setahun-nya di dunia akibat penyakit yang berkaitan dengan rokok. Di pihak lain, konsumsi rokok di negara-negara maju turun sekitar 1,1% per tahunnya, sementara konsumsi rokok di negara ber-kembang malah meningkat 2,1% per tahunnya.

Data pada suatu kongres kanker paru di Swedia, menyebut-kan 75% pria Indonesia dan 4% wanitanya perokok. Survai kesehatan rumah tangga Departemen Kesehatan RI mendapatkan 52,9% pria dan 3,6% wanita adalah perokok. Konsumsi rokok di Indonesia adalah 770 batang per kapita. Tabun 1989 produksi rokok Indonesia adalah 141 milyard batang. Angka itu di tahun 1986 hanyalah 119;6 milyard, dan bila tidak dilakukan tindakan apa-apa maka diperkirakan di tahun 1997 produksi rokok akan melonjak menjadi 300 milyard batang.

Kebiasaan merokok merupakan faktor penting terjadinya kanker paru dan PPOM. Relative risk perokok untuk mendapat kanker paru berkisar antara 2,5 sampai lebih dari 20. Sementara itu, perkiraan relative risk untuk perokok mendapat bronkitis kronik berkisar antara 1,5 sampai 7,1. Ratio mortalitas perokok akibat kanker paru berkisar antara 2,3 sampai 25,10.

Departemen Kesehatan Amerika Serikat telah menghitung seluruh kerugian yang dialami negara itu akibat kebiasaan merokok. Mereka mendapatkan kerugian 52.338,9 juta dolar setahunnya, artinya 221 dolar perkapita. PENUTUP

Penyakit paru merupakan bagian yang penting dari status

kesehatan masyarakat. Sekitar sepertiga dari kematian dan pola penyakit di Indonesia adalah penyakit paru. Penyakit infeksi paru masih menduduki porsi penting dalam pola penyakit di Indonesia. Di pihak lain, berbagai jenis penyakit paru lain juga terus meningkat dengan pasti. Asma bronkial dan PPOM akan terus meningkat, demikian juga dengan kanker paru serta penyakit paru kerja, khususnya dengan belum terkendalinya konsumsi rokok dan makin meningkatnya polusi udara.

Penelitian dan peningkatan pengetahuan di bidang ilmu penyakit paru, perbaikan sarana dan prasarana diagnostik, terapi dan rehabilitasi serta pengendalian faktor-faktor resiko merupakan beberapa cara penting guna menanggulangi masalah penyakit paru di masyarakat.

KEPUSTAKAAN

1. Rama Budiarso dkk. Survai Kesehatan Rumah Tangga 1986 Jakarta Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan RI 1988.

2. World Health Organization. Tuberculosis Control – Report in Joint IUAT/ WHO Study Group. Geneva: WHO 1982.

3. Rasmin Rasjid. Paru sehat, Pembangunan meningkat. Pidatopengukuhan Guru Besar pada FKUI,1983.

4. Crofton J, Douglas A. Respiratory Disease. Oxford: Blackwell Scientific

Publication, 1983. 5. Tjandra Yoga Aditama. Tuberculosis Situation and the Delay in Case

Finding. Dalam: Travel Research Fellowship Survey Findings. Tokyo: SEAMIL, 1988.

6. Petty TL. Chronic Obstructive Pulmonary Disease. New York: Marcell Dekker 1985.

7. International Medical Foundation of Japan. SEAMIL Health Statistic 1989. Tokyo: SEAMIL 1990.

8. Atema EH. Syllabus of Course on Air Pollution. Wageningen: University of Wageningburg, 1989.

9. Hadiarto Mangunnegoro. Diagnosis dan Penilaian Cacat karena Penyakit Akibat Kerja Bidang Pam. Seminar Nasional Cacat karena kecelakaan dan penyakit akibat kerja, 1989.

10. Tjandra Yoga Aditama. Silikosis, Penyakit Paru Akibat Kerja. Kompas, 17 Juni 1990.

11. Moray IF, Nadel MB. Textbook of Respiratory Medicine. Philadelphia: WB Saunders Co. 1988.

12. Suzuki S. Health Ecology in Indonesia. Tokyo: Gyosei Corp 1988. 13. Rosenstock L. Occupational Medicine-Occupation Pulmonary Diseases.

Philadelphia: Hanley & Belfus Inc. 1987. 14. Departemen Kesehatan RI. Profil Kesehatan Indonesia 1988. Jakarta:

Pusat Data Kesehatan Departemen Kesehatan RI 1989. 15. Tjandra Yoga Aditama. Merokok dan Masalahnya. Suara Pembatuan, 26

Mei 1990.

When you stop learning, you wifsoon negelct what you already know


Frekuensi Mikobakterium Atipik di Jakarta

Misnadiarly, Cyrus H Simanjuntak

Pusat Penelitian Penyakit Menular Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan Departemen Kesehatan RI, Jakarta

PENDAHULUAN

Di India Selatan telah dilakukan vaksinasi BCG secara intensif yang ternyata mengalami kegagalan Atkibat adanya infeksi mikobakterium atipik pada individu sebelum vaksinasi BCG dan banyaknya strain M. tuberculosis yang virulensinya rendah(1,2,3,4). Hal ini merupakan kebalikan dari keadaan di Inggris(5), yang vaksinasi BCGnya sangat berhasil dengan daya proteksi 80%. Hal ini disebabkan karena varian M. tuberculosis yang ada di Inggris adalah yang virulen.

Penelitian ini bertujuan untuk menentukan besarnya M. tuberculosis virulen yang terdapat di Jakarta serta menentukan frekuensi mikobakterium atipik sebagai informasi guna menyu-sun kebijaksanaan program imunisasi BCG di masa yang akan datang.

BAHAN DAN CARA

Spesimen berupa dahak (sputum) diambil dari setiap penderita tersangka tbc yang datang berobat ke poliklinik RS Persahabatan dan klinik PPTI (Perkumpulan Ahli Penyakit Tuberkulosa Indonesia) di Baladewa Tanahtinggi. Dahak diambil pada dini hari/pagi-pagi sekali dan ditampung dalam botol steril yang telah disediakan. Dahak berasal dari batuk dalam. Pada waktu pengambilan spesimen, dicatat umur, jenis kelamin, berat dan tinggi badan, scar BCG.

Pengambilan spesimen dilakukan setiap hari kerja dan di-simpan sementara pada suhu 4°C di tempat gelap sebelum di-kirim ke laboratorium untuk pemeriksaan mikroskopis, biakan dan identifikasi spesies.

Tingkat keadaan gizi ditentukan berdasarkan berat badan, tinggi badan, umur dan jenis kelamin dengan mempergunakan formula yang disusun dan dikeluarkan oleh Puslit Gizi, Bogor(6).

Pengolahan spesimen Setiap spesimen diolah dengan dua cara, yakni metoda

NaOH dan dengan teknik homogenisasi memakai 10% Na3PO4; kemudian ditanam dalam media Lowenstein-Jensen dan Kudoh pada suhu inkubasi 30°C, 37°C dan 45°C.

Pertumbuhan bakteria serta morfologi diamati tiap hari se-telah penanaman, dilanjutkan 2 kali seminggu hingga 8 minggu atau lebih. Yang perlu diperhatikan ialah: waktu mulai tumbuh, bentuk, warna dan konsistensi. Dari setiap koloni tersangka yang tumbuh dilakukan pewarnaan BTA. Bila BTA biakan (+), maka pembiakan koloni dilanjutkan, hingga koloni cukup besar dan banyak yang umurnya 3-4 minggu. Koloni yang tersangka/ dianggap M. tuberculosis diseleksi berdasarkan ciri khasnya yaitu: koloni yang berbentuk eugonik, kasar, kering, tidak ber-pigmen (cream atau buff), sukar dibuat suspensi dan memberi basil reaksi positif pada test Niasin. Terhadap sisanya yang tak termasuk M. tuberculosis dilanjutkan dengan tes biokimia, yakni: Reaksi merah netral, Katalase, peroksidase, Urease, Reduksi nitrat, Hidrolisa Tween, Niasin, Reduksi tellurit, Toleransi ter-hadap NaCl, pertumbuhan agar Mc. Conkey dan lain-lain.

Untuk menentukan strain M. tuberculosis yang virulen, maka kepada M. tuberculosis yang berhasil diisolasi dilakukan reaksi merah netral.

HASIL

Pada Tabel 1 digambarkan basil pemeriksaan bakteriologis secara mikroskopis dan biakan dari 1044 penderita tersangka tuberkulosis paru di RS Persahabatan dan klinik PPTI, Jakarta dari bulan Agustus - Pebruari 1983 (7 bulan). Pemeriksaan memperlihatkan basil yang positif terhadap M. tuberculosis adalah 251 (24,05%) dan terhadap mikobakterium atipik adalah


18 (1,7%). Berdasarkan golongan umur, tampak penderita tbc terba-

nyak pada golongan usia 15-34 tahun, diikuti kelompok umur 35-54 tahun. Penderita termuda 14 tahun dan tertua 75 tahun. Pada penderita mikobakteriosis atipik ditemukan pada golongan umur 35-54 tahun.

Jumlah penderita tuberkulosis laki-laki (137 orang) jauh melebihi jumlah penderita perempuan (94 orang); demikian pula penderita mikobakteriosis atipik, laki-laki (12 orang) jauh melebihi penderita perempuan (6 orang).

Berdasarkan reaksi Merah Netral, maka dari 251 strain M. tuberculosis yang berhasil diisolasi terdapat 240 (95,6%) strain yang virulen (reaksi merah netral positip).

Hasil isolasi dan identifikasi mikobakteria atipik dapat dilihat pada tabel 2, hubungan status BCG dengan status yang positip tuberkulosis (tabel 3), dan gambaran status gizi penderita tersangka tbc dapat dilihat pada tabel 4. Tampa bahwa keadaan gizi penderita positip tuberkulosis lebih buruk. Tabel 1. Hasil Isolasi Bakteriologis pada Penderita yang Berobat ke RS Persahabatan dan Klinik PPTI di Jakarta tahun 1982/1983

M. tuberkulosis M. atipik Golongan Umur

(tahun)

Jumlah tersangka penderita Jumlah % Jumlah %

0- 5-

15 - 35 - 55-

0 18

509 359 158

0 3

162 68 10

0 16,7 31,8 18,9 11,4

0 0 6 9 3

0 0

1,2 2,5 1,9

Total 1044 251 24,0 18 6,6

Tabel 2. Mikobakterium atipik yang berhasil dilsolasi dart RS Per- sahabatan dan Klinik PPTI, Jakarta tahun 1982/1983

Penggolongan menurut Runyon

Nama Spesies Jumlah

Frekuensi (dibandingkan dengan scluruh

Mikobakterium)

I

II

III

IV

M. kansasi M. simiae M. scrofulaccum M. flavescens M. gastri M. terrae complex M. smegmatis M. chelonei

5 2 2 4 1 1 2 1

1,86 % 0,74 % 0,74 % 1,50 % 0,37 % 0,37 % 0,74 9'a 0,37 %

Total 18 6,69 %

Tabel 3 Hubungan penyuntikan BCG dengan penderita M. tuberculosis yang berobat di Rumah Sakit Persahabatan dan Klinik PPTI, Jakarta 1982/83

Yang disuntik BCG

Scar (+) Scar (-) Yang tak

disuntik BCG

Jumlah diperiksa Positif M. tuberculosis

260 32

504 96

280 123

% 12,3 % 19,0 % 43,9 %

Tabel 4. Keadaan Gizi penderita dari RS Persahabatan dan Klinik PPTI, Jakarta, menurut Golongan Umur

Keadaan Gizi (%) Jumlah diperiksa Normal Kurang Buruk

Golongan umur

A B A B A B A B

0- 5 -

15 - 35 - 55-

0 27

509 355 153

0 3

163 67 18

59,3 47,6 52,5 49,1

66,7 45,2 43,9 50,0

29,6 37,5 33,5 39,2

35,6 32,2 31,9 33,3

11,0 14,9 14,0 11,7

0,0 22,6 24,2 16,7

Semua Umur 1044 251 49,7 45,5 36,2 32,1 14,1 22,4

Keterangan : A. tersangka tbc B. positif M. tbc Secara keseluruhan tampak bahwa frekuensi mikobakteria

atipik adalah 6,7% dari Mycobacterium tuberculosis.

PEMBICARAAN Frekuensi mikobakterium atipik di Jakarta (6,7%); bila

dibandingkan dengan negara-negara lain (tabel 5) tidaklah ter-lalu tinggi; dapat diperkirakan bahwa program vaksinasi BCG di Jakarta masih akan memberi basil yang baik; pada masa-masa mendatang mungkin akan berbeda bila ternyata ada kenaikan frekuensi mikobakterium atipik di Jakarta nanti. Saat ini strain M. tuberculosis yang virulen di Jakarta cukup tinggi (95,6%); sedangkan di daerah lain mungkin berbeda hingga efektifitas BCG juga mungkin berbeda. Tabel 5. Frekuensi Mikobakterium atipik yang ditemukan oleh berbagai peneliti dalam dan luar negeri(7)

Peneliti Negara Bahan Hasil positif

Jenkins Nasta Burke Medial Sesta Mitchison Gemeareak Tan Thiam Hok (1962) Hendannin, dkk (1968) Sujudi, dkk (1969) Adhi Djuanda (1969) Misnadiarly, dkk (1984/85)

Amerika Serikat Rumania Canada Swedia Italia Inggris Perancis Indonesia Indonesia Indonesia Indonesia Indonesia

tbc pam tonsil pelbagai jenis thekecuali the kulit tuberculosis cutis tbc paru

42,0 % 13,6 % 4,0 % 1,0 % 0,5 % 0,6 %

0,018 % 2,6 %

16,6 %

3,7 % 8,5 %

13,4 % (X)

Keterangan : Dikutip dari Sujudi, dkk, [selain/kecuali (X)]

Kemungkinan lain gagalnya daya pencegahan tbc dengan BCG adalah karma dosis BCG yang rendah sehingga daya proteksi yang diberikannya kalah bersaing dengan daya proteksi alami yang telah diperoleh oleh pencrima BCG tersebut. Usaha perlindungan melalui penyuntikan BCG akan memberi basil yang baik, apabila strain Mycobacterium tuberculosis yang dipakai adalah strain yang potensial sccrra imunogenik, dengan


dosis yang adekuat dan memperhatikan cold chain yang baik serta terlindung dari sinar.

Penelitian ini memperlihatkan bahwa puncak frekuensi mikobakterium atipik terdapat pada umur yang lebih tua di-bandingkan dengan M. tuberculosis. Guna menghindarkan kompetisi antara daya proteksi dan imunitas yang diperoleh secara alami terutama dari mikobakterium atipik ini, maka penyuntikan BCG sebaiknya dilakukan pada usia muda, dalam hal ini pada bayi baru lahir. Pemberian vaksinasi BCG di negara berkembang perlu guna melindungi penduduk sedini mungkin mengingat prevalensi M. tuberculosis yang cukup tinggi.

KEPUSTAKAAN

1. Frimodi-Moller J, Acsharyulu GS, Parthasarathy R. Observations on the protective effect of BCG vaccination in South India rural population: Third Report. Ind J Tub 1960; XV (2), 40-6.

2. Tuberculosis Prevention Trial. Trial of BCG vaccines in South India for tuberculosis prevention: first report. Bull WHO 1979; 57: 819-27.

3. WHO. BCG Vaccination policies. Report of a WHO Study Group. WHO Tech Rep Ser 1980: 652.

4. WHO. Vaccination against Tuberculosis. Report of an ICMR/WHO Scien-tific Group. WHO Tech Rep Ser 1980: 651.

5. Fourth Report to the Medical Research Council. BCG and role bacillus vaccine in the prevention of tuberculosis in adolescence and early adult life. Bull WHO 1972; 46: 371-85.

6. Depkes RL Pedoman Ringkas Cara Pengukuran Anthropometri dan Penen-tuan Keadaan Gizi. Puslitbang Gizi Litbang Kes. Depkes RI 1978.

7. Sujudi, Chatim A, Pratanto S. Frekuensi mycobacterium atypical yang diasingkan dari pelbagai jenis bahan pemeriksaan penderita tersangka tuberkulosis selama 6 tahun (1963-1969). Maj. Kedokt. Indon. 1969; 19: 311-5.

8. Misnadiarly, Simanjuntak CH. Frekuensi Mikobakteria Atipik di Padang, Semarang, Surabaya 1984/1985.

9. Horsburg CR, Selik RM. The epidemiology of Disseminated Nontuberculous Mycobacterial infection in the Acquired Immuno Deficiency Syndrome (AIDS), Am Rev Respir Dis 1988.

Pengaruh Percahayaan dan Perhawaan terhadap

Penularan Penyakit Tuberkulosis Paru

Kusnindar, Suhardjo, Bambang Sukana Pusat Penelitian Ekologi Kesehatan, Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan

Departemen Kesehatan RI, Jakarta

PENDAHULUAN

Menurut Survai Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) ta1986, penyakit tuberkulosis menjadi penyebab kematian noempat dari seluruh penyebab kematian di seluruh IndonesiBanyaknya penderita tuberkulosis paru di Indonesia dalam ta1988 diperkirakan sejumlah 585.225 orang, dengan kema105.992 orane). Pada tahun tersebut Program pemberantapenyakit tuberkulosis baru dilaksanakan secara pasif oleh ± 2dari Puskesmas di seluruh Indonesia°, dengan mengobati pderita tuberkulosis paru yang datang ke Puskesmas. Banyakpenderita yang ditangani oleh program pemberantasan tukulosis barn mencakup 1,6% dari seluruh penderita di Innesia(2). Telah disajikan pada Temu tahunan JEN di Jakarta, 29 November-4 Dese1992

Tujuan penelitian adalah untuk me

dalam penularan penyakit tuberkulosisrumah tangga terdapat seorang penderi

Penelitian dilakukan di empat Pu

rumah yang didapati adanya penderitajumlah tersebut dilakukan pemeriksaa177 orang (47,9%) dengan foto Rontgediperiksa, 9 (4,2%) positif.

Setelah dilakukan analisis hubungantara banyaknya tersangka penderita T(p = 0,01), dengan intensitas cahaya kcahayaruang tamu (p=0,10), dengan lupenderita 34 rumah (52,3%) didapatkaberkisar antara 0 -49 lux, 37 rumah (tidak berventilasi.

Perlu upaya pemugaran terhadap rkulosis paru pada anggopenularan tube


ABSTRAK

ngetahui pengaruh faktor lingkungan pemukiman paru pada anggota keluarga, bila di dalam satu

ta tuberkulosis paru. skesmas Dati II Tangerang tahun 1991. Di 65

erkulosis tub paru, dihuni oleh 422 orang. Dari n fotn ter

an an

o Rontgen paru atas 369 orang; didapatkan sangka TB pan. Dari 214 sampel dahak yang

tara dua faktor, ternyata terdapat hubungan B pa

amaras jen 0157%

ru dalam rumah tangga dengan luas ventilasi tidur penderita (p = 0,05), dengan intensitas ndela (p = 0,10). Intensitascahayakamar tidur ux, intensitas ruang tamu 29 rumah (44,6%) ) tidak memiliki jendela, 34 rumah (52,3%)

rumah rsebut untuk mengurangi kemungkinan ta keluarga.

te

hun mor a(1). hun tian san 4% en-nya ber-do-

mber

Mengingat penyakit tuberkulosis menjadi masalah kese-hatan masyarakat di Indonesia dan belum dilaksanakan pembe-rantasannya secara menyeluruh, maka sangat diperlukan suatu upaya swasembada masyarakat yang dapat mendukung pembe-rantasan tuberkulosis. Peranserta masyarakat yang dapat men-dukung pemberantasan tuberkulosis antara lain dalam hal : peningkatan kesehatan lingkungan pemukiman, memperhatikan aspek sosial budaya dan perilaku hidup sehat yang berkaitan dengan penularan penyakit tuberkulosis.

Telah diketahui bahwa basil tuberkulosis dapat mati karena sinar, terutama sinar ultra violet, sehingga keadaan rumah dengan pencahayaan (terutama pencahayaan alam) cukup baik dapat mencegah penularan penyakit tersebut. Namun demikian,

seberapa jauh peran rumah dalam penularan penyakit pernafasan pada umumnya, penyakit tuberkulosis paru khususnya, belum diketahui pasti. Untuk mengetahui faktor dominan yang ber-peran perlu dilakukan penelitian. BAHAN DAN CARA

1) Lokasi penelitian Lokasi penelitian dipilih Puskesmas yang melaksanakan

program pemberantasan tuberkulosis, karena sampel penderita dipilih dari daftar penderita tuberkulosis paru yang berobat di Puskesmas. Selanjutnya Puskesmas dipilih di daerah pantai (Puskesmas Sepatan), di daerah kota Tangerang (Puskesmas Sukasari), di daerah antara kota dan pantai (Puskesmas Pabuaran Tumpeng) dan di daerah luar kota lainnya (Puskesmas Batu Ceper).

Pemilihan daerah ini dimaksudkan untuk mengetahui pe-ngaruh daerah yang berkaitan dengan iklim dan lingkungan ter-hadap penularan tuberkulosis paru dalam rumah tangga. Seperti diketahui di daerah kota Tangerang merupakan daerah industri, sedang di daerah pantai merupakan daerah pertanian. 2) Cara pengambilan sampel

Sampel dipilih secara acak dari daftar penderita tuberkulosis paru di empat Puskesmas tersebut di atas, sebanyak 65 orang (sebagai penderita indeks). Selanjutnya dilakukan observasi mengenai keadaan tempat tinggal penderita indeks, antara lain intensitas cahaya kamar tidur dan ruang tamu, luas jendela, luas lubang perhawaan (ventilasi). Intensitas cahaya diukur dengan lux meter, di tiga titik lantai atau ruang yaitu pinggir, tengah dan satu titik di antara keduanya. Intensitas cahaya ditentukan dari hasil rata-ratanya pengukuran di ketiga titik tersebut.

Untuk mengetahui banyaknya penularan penyakit tuber-kulosis terhadap keluarga, semua penghuni serumah dengan penderita indeks diperiksa foto Rontgen paru dan dahak. Pe-meriksaan dahak dilakukan sampai tiga kali berselang waktu minimal 3 hari. 3) Menegakkan diagnosis

Diagnosis TB paru diklasifikasi menjadi 3 kelas sesuai yang dianut oleh Bagian Pulmonologi RS Persahabatan (Hadiarto Mangunnegoro) sebagai berikut(`~ : 1) TB paru

Setiap kasus dengan BTA sputum positif, kasus yang sedang diobati dan yang kambuh setelah pengobatan. 2) Bekas TB paru

Tanpa gejala klinis yang relevan TB paru, biakan sputum negatif dan radiologik abnormal stabil pada foto seri. 3) TB paru tersangka

Kasus dengan gejala klinis dan radiologik tersangka TB paru, sedang BTA sputum negatif.

Berhubung dalam penelitian ini tidak dilakukan biakan BTA sputum, maka penetapan penderita paru diklasifikasi dalam dua kelas, ialah : TB paru bila BTA sputum positif dan TB paru tersangka bila pemeriksaan radiologik tersangka TB paru sedang BTA sputum negatif.

4) Analisis data Hubungan antara banyaknya penghuni rumah yang men-

derita tuberkulosis dengan faktor lingkungan pemukiman diuji dengan uji independen antara dua faktor dengan menggunakan rumus Asosiasi antara dua faktor dalam daftar Kontingensi B x K yang tabelnya sebagai berikut(4) : Daftar Kontingensi B x K

Untuk hasil pengamatan terdiri dari 2 faktor

Hipotesis yang akan diuji berdasarkan data seperti dalam daftar di atas, ialah : H = Kedua faktor bebas statistik. Pengujian secara eksak sukar digunakan. Untuk itu diperlukan frekuensi teoritik atau banyaknya gejala yang diharapkan ter-jadi, dinyatakan dengan Eij yang rumusnya Eij = (nio x noj) n di mana nio = jumlah baris ke i noj = jumlah kolom ke j n = banyaknya sampel yang diobservasi. Statistik yang digunakan untuk menguji hipotesis di atas yakni : B K X = ∑ ∑ (Oij – Eij)2 / Eij i=1 j=1 Hipotesis H ditolak bila X2 > X2 (1 – p) (B – 1) (K – 1) dalam taraf nyata = p dan Derajat Kebebasan dk = (B – 1)(K – 1). Dengan perkataan lain kedua faktor ada hubungan yang ber-makna pada taraf nyata = p, bila X2 > X2

(1 – p) (B – 1) (K – 1) Untuk mengetahui derajat hubungan ānptāra kedua faktor, digunakan Koefisien Kontingensi C, dengan rumus : C = V x2 . ; Derajat hubungan yang makin besar men- x2 + n dekati Cmax, di mana Cmax dapat dihitung dengan rumus : Cmax = V m –1 ; m = harga minimum antara B dan K. m

HASIL Dan 65 penderita indeks didapatkan penghuni yang se-

rumah dengan penderita 422 orang, diperiksa foto Rontgen paru sebanyak 369 orang dan diperiksa dahaknya sebanyak 216 orang. Hasil pemeriksaan dinyatakan 177 orang (47,9%) secara radio-logik relevan TB paru. Pemeriksaan menurut wilayah Puskesmas dan menurut kelompok umur disajikan dalam tabel 1.


Tabel 1. Hasil pemeriksaan foto Rontgen menurut umur dan wilayah Puskesmas Dati II Tangerang

Sepatan Batu Ceper Pab. Tumpeng Sukasari Jumlah Kelompok umur

(tahun) n (+) % n (+) % n (+) % n (+) % n (+) %

< 1 th 1– 4

5 – 14 15 – 24 25 – 34 35 – 44 45 – 54

2 55

0 14 32 22 8 13 8 8

0 10 14 3 2 9 5 5

0 71,4 43,7 13,6 25,0 69,2 62,5 62,5

4 10 30 36 20 9 9 9

3 10 17 7 8 4 3 6

77,0 100 56,7 19,4 40,0 44,4 33,3 66,6

1 8 21 14 12 6 5 5

1 8 10 2 6 2 2 3

100 100 47,6 14,3 50,0 33,3 40,0 60,0

2 9

16 13 6 6 2

11

2 9 12 2 1 2 2 7

100 100 75,0 15,4 16,7 3,3 100 63,6

7 41 99 85 46 34 24 33

6 37 53 14 17 17 12 21

85,7 90,2 53,5 16,5 36,9 50,0 50,0 63,6

Jumlah 105 48 45,7 127 58 45,7 72 34 47,2 65 37 56,9 369 177 47,9

Keterangan : n = Jumlah orang yang diperiksa + = radiologik tersangka TB pare

Pembagian penderita menurut jenis kelamin mendapatkan pada laki-laki lebih besar yakni 103 orang relevan TB paru dari 189 orang (54,5%), dan pada perempuan 74 orang relevan TB paru dari 180 orang (41,1%) (Tabel 2).

Tabel 2. Penderita tuberkulosis paru tersangka menurut jenis kelamin di 4 Puskesmas Dad II Tangerang tahun 1992

Laki-laki Perempuan Jumlah Wilayah Puskesmas n (+) % n (+) % n (+) %

Sepatan Batu Ceper Pabuaran Tumpeng Sukasari

58 62 34

35

35 29 16

23

60,3 46,8 47,1

65,7

47 65 38

30

13 29 18

14

27,7 44,6 47,4

46,7

105 127 72

65

48 58 34

37

45,7 45,7 47,2

56,9

Jumlah 189 103 54,5 180 74 41,1 369 177 47,9

Dari hasil wawancara kepada responden penderita indeks

diketahui 45% menyatakan bayi mereka tidak pernah divak-sinasi, 21 orang (32%) menyatakan berobat tidak teratur dan 32 orang (49%) berobat dengan disuntik dan minum obat.

Untuk mengetahui hubungan antara banyaknya penderita dalam satu rumah tangga dengan keadaan perumahan, disusun suatu Label yang terdiri dari taraf banyaknya penderita dalam satu rumah (%) (K-kolom) dan taraf keadaan perumahan (B-baris). Banyaknya baris (B) disesuaikan dengan data yang didapatkan dari masing-masing faktor lingkungan pemukiman.

Hubungan antara banyaknya penderita dalam rumah tangga dengan intensitas cahaya kamar tidurpendenta indeks, disajikan dalam tabel 3. Kamar tidur yang intensitas cahayanya 0 lux sebanyak 34 rumah (52,3%). Hanya 8 rumah yang intensitas cahayanya 50 lux atau lebih.

Hubungan antara banyaknya penghuni yang menderita tu-berkulosis paru dengan intensitas cahaya ruang tamu, ditunjuk-kan pada tabel 4. Ternyata 29 rumah penderita (45%), intensitas cahaya di ruang tamuberkisarantara0-49lux, jumlahnya makin berkurang dengan meningkatnya intensitas cahaya dalam ruang tamp dan hanya 5 rumah yang intensitas cahaya ruang tamunya 300 lux atau lebih. Hubungan jumlah penderita TB paru ter-

Tabel 3. Banyaknya Rumah menurut Persentase Penghuni Penderita TB Paru Tersangka dan Intensitas Cahaya Kamar Tidur Penderita Indeks

Persentase Penghuni Intensitas cahaya

0–19% 20–39% 40–59% 60–79% 80–100%Jumlah

0– 0,9 1–9

10–19 20 – 29 30 – 39 40–49 50>

4 1 – 1 – 1 1

5 1 – 4 2 – 1

9 3 2 – 1 – 4

9 1 5 – – – 2

7 – – – 1 – –

34 6 7 5 4 1 8

Jumlah 8 13 19 17 8 65

Catatan : X2 = 39,0 ; X20,95(24) = 36,4 ; C = 0,80

Tabel 4. Banyaknya Rumah menurut Persentase Penghuni Penderita TB Paru Tersangka dan Intensitas Cahaya Huang Tamu

Persentase Penghuni Intensitas cahaya

0–19% 20–39% 40–59% 60–79% 80–100%Jumlah

0 – 49 50 – 99

l00 –149 150 –199 200 – 249 2,50 – 299 300–350

7 – – – 1 – –

4 2 3 – 1 – 3

7 2 5 2 – 1 2

7 7 2 – – – 1

4 1 1 1 – – 1

29 12 11 3 2 1 7

Junilah 8 13 19 17 8 65

Catatan : X2 = 33,4 ; X20,95(24) = 36,4 ; C = 0,61

sangka dengan luas jendela rumah, disajikan pada tabel 5. Kamar tidur penderita yang tidak memiliki jendela 51 rumah (78%).

Untuk mengetahui pengaruh ventilasi rumah dalam penu-

laran penyakit tuberkulosis terhadap penghuni rumah, disajikan tabel 6, yang menunjukkan bahwa rumah yang paling banyak penderitanya ialah rumah dengan luas ventilasi 0 - 0,9 m2 se-banyak 34 rumah, 8 rumah dihuni oleh tersangka TB paru 80 - 100% makin luas ventilasi rumah, makin kecil jumlah penderi-


Tabel 5. Banyaknya Rumah menurut Persentasi Penghuni TB Paru Ter sangka dengan Luas Jendela Rumah

Persentase Penghuni Luas jendela (m2r) 0–19% 20–39% 40–59% 60–799b 80–10096

Jumlahrumah

0 0,1 –0,9 1 –1,9 2 – 2,9 3 – 3,9

4

6 1 – – – 1

5 5 1 2 – –

10 3 3 – 1 2

9 3 1 2 1 1

7 1 – – – –

37 13 5 4 2 4

Jumlah 8 13 19 17 8 65

Catatan : X2 = 17,1 ; X20,95(24) = 31,4 ; C = 0,65

tanya, sedangkan rumah yang luas ventilasinya 8 m2 atau lebih hanya terdapat 3 rumah, yang penghuninya menderita TB. Tabel 6a. Banyaknya Rumah menurut Persentasi Penghuni TB Paru Ter sangka dengan Luas Ventilasi Rumah

Persentase Penghuni Luas Ventilasi (m2) 0–19% 20–39% 40–59% 60–79% 80–100%

Jumlahrumah

0 – 0,9 1 –1,9 2 – 2,9 3 – 3,9 4 – 4,9

5 6 – 6,9

7

4 – 2 – – 2 – –

3 2 1 2 2 – 1 2

9 6 3 – – – – 1

10 4 2 1 – – – –

8 – – – – – – –

34 12 8 3 2 2 1 3

Jumlah 8 13 19 17 8 65

Catatan : X2 = 54,9 ; X20,95(24) = 48,3 ; C = 0,78

Hubungan antara ban yaknyaTB paru tersangka dalam

rumah dengan faktor lingkungan pemukiman lainnya tidak disajikan dalam tabel, karena setelah diuji secara statistik tidak bermakna. Faktor lingkungan pemukiman lainnya yang tak bermakna meliputi luas genteng kaca, jenis lantai, jenis dinding dan kepadatan penghuni.

PEMBAHASAN

Persentase penderita yang sangat tinggi pada bayi dan Ba-lita, berturut-turut 85,7% dan 90,2%, dimungkinkan oleh sedikitnya bayi yang divaksinasi BCG. Hal ini dapat diketahui dari pernyataan responden; sekitar45% menyatakan bahwabayi mereka pernah divaksinasi. Banyaknya kasus dalam penelitian ini tidak dapat digunakan untuk menentukan prevalensi pende-rita tuberkulosis paru di wilayah tersebut, karena pengambilan sampel tidak dilakukan secara representatif terhadap masyarakat di wilayah tersebut.

Untuk mengetahui hubungan antara faktor lingkungan pemukiman dengan uji Statistik Asosiasi antara dua faktor dalam daftar Kontingensi B x K, sebagai contoh dilakukan perhitungan terhadap tabel 3, disajikan dalam tabel 6b.

Dari tabel tersebut di atas, diketahui banyaknya bans (B) = 7 dan banyaknya kolom (K) = 5, jadi X2 (1–a) [(B–1)(K–1)] dapat dicari dalam tabel X2.

Tabel 6b. Hubungan Banyaknya Rumah menurut Persentase Penghuni yang Menderita TB Paru Tersangka dengan Intensitas Cahaya Kamar Tidur Penderita Indeks

Persentase Penghuni TB Paru (%) Intensitas cahayakamar Muir (lux) 0-19 20-39 40-59 6b-79 80-100

Jumlahrumah

0 – 0,9 4 5 9 9 7 34 5,2 6,8 9,9 7,8 4,2

1 –9 1 1 3 1 – 6 1,1 1,4 2,0 1,6 0,9

10 –19 – – 2 5 – 7 1,1 1,4 2,0 1,8 0,9

20 – 29 1 4 0 – – 5 0,5 0,6 0,9 0,7 0,4

30 – 39 – 2 1 – 1 4 0,5 0,6 0,9 0,7 0,4

40 –49 1 – – – – 1 0,2 0,2 0,3 0,2 0,1

250 1 – 4 2 – 8 1,2 1,6 2,3 1,8 0,9

Jumlah rumah 8 13 19 17 8 65

Penjelasan : Angka 4, 5, 9, dan seterusnya adalak angka berdasarkan observasi. Angka 5,2; 6,8; 9,9 dan seterusnya adalah angka teoritik (Eij).

Didapatkan X2 0,95(24) = 36,4, dengan taraf nyata x = 0,05. Karena X2 > X 0,95(24), berarti bahwa hipotesis H (kedua faktor bebas statistik) ditolak. Dengan perkataan lain, ban yaknya penderita dalam rumah berhubungan dengan intensitas cahaya dalam kamar tidur penderita indeks dalam taraf nyata 0,05, dengan derajat hubungan C = 0,80.

Dengan cara yang sama diketahui bahwa banyaknya pen-derita dalam rumah juga berhubungan dengan intensitas cahaya ruang tamu dalam taraf nyata 0,10 dengan derajat hubungan C = 0,61. Demikian pula terhadap luas jendela dalam taraf nyata 0,10 dengan C = 0,65 dan terhadap luas ventilasi rumah dalam taraf nyata 0,01 dengan derajat hubungan 0,78.

Pengaruh intensitas cahaya berkaitan dengan matinya basil tuberkulosis oleh sinar, terutama sinar ultra violet, sedang ven-tilasi dan jendela berkaitan dengan kepadatan kuman dalam ruangan.

KESIMPULAN DAN SARAN Seorang penderita tuberkulosis yang telah berobat ke Pus-

kesmas, diperkirakan masih dapat menularkan kepada anggota keluarga sebanyak dua orang (33,3% penghuni).

Bila dalam rumah penderita terdapat seorang bayi atau Balita, kemungkinan ditulari penyakit tuberkulosis berturut-turut 85,7% dan 90,2%. Menurut wawancara, banyaknya bayi yang divaksinasi BCG cukup tinggi,45% responden menyatakan melakukan imunisasi pada bayi mereka.


Mengingat hal tersebut di atas, perlu penelitian khusus terhadap efektivitas program imunisasi BCG.

Banyaknya penderita dalam rumah tergantung dari intensi-tas cahaya dari kamar tidur penderita dan ruang tamu, serta luas jendela dan ventilasi. Dari data yang dikumpulkan ternyata 50% rumah penderita tidak memiliki jendela dan ventilasi. Mengingat sasaran yang dicapai program pemberantasan masih sangatkecil, ialah 1,6% dari seluruh penderita, maka upaya swasembada masyarakat dalam perbaikan perumahan sangat besar artinya untuk dapat mencegah penularan penyakit tuberkulosis. Upaya ini perlu digalakkan dan ditingkatkan.

Luasnya genteng kaca tidak mempengaruhi penularan dalam rumah tangga, mungkin disebabkan peletakannya yang kurang tepat. Peletakan genteng kaca diutamakan di kamar tidur pende-

rita dan ruang tamu, agar intensitas cahaya di ruang tersebut dapat diperbesar.

KEPUSTAKAAN

1. Budiarso LR, dkk. Survai Kesehatan Rumah Tangga, Badan Litbang Kese-hatan. Jakarta 1986.

2. DirektoratPemberantasanPenyakitMenularLangsung Ditjen PPMdanPLP. Laporan Pelita IV Program Pemberantasan Penyakit Menular Langsung, Jakarta 1989.

3. Kusnindar. Masalah Penyakit Tuberkulosis dan Pemberantasannya di Indo-nesia, Cennin Dunia Kedokteran 1990; 63.

4. Setiadi Sastrawinata. Simposium Pengobatan Mutakhir Tuberkulosia Pant, Ikatan Dokter Pam Indonesia, Bandung 1988.

5. Suma'mur PK. Higiene Perusahaan dan Kesehatan Kerja. Jakarta: Gunung Agung 1980.

6. Sujana. Metoda Statistika. Bandung: Tarsito 1982.


Studi Pendahuluan Pengaruh Ekstrak Daun Hibiscus similis (Waru)

terhadap Kuman Mycobacterium tuberculosis H37 RV di Laboratorium

Misnadiarly*, Nunik Siti Aminah

* Pusat Penelitian Penyakit Menular Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan Departemen Kesehatan RI, Jakarta ** Pusat Penelitian Ekologi Kesehatan Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan Departemen Kesehatan RI, Jakarta

PENDAHULUAN

Salah satu jenis tumbuh-tumbuhan yang dipakai masyarakat sebagai obat batuk darah adalah .daun waru (Hibiscus similis) yang masih muda(1). Berdasackan penelitian farmasi (1981) dinyatakan bahwa bunga H. similis dapat digunakan sebagai obat batuk dan daunnya sebagai obat bisul, obat batuk, obat batuk darah.

Setiap jenis tumbuh-tumbuhan mengeluarkan zat allelopat yang terdapat pada organ tanaman baik pada akar, batang, daun, bunga dan biji(2). Zat allelopat tersebut bersifat antibiotik yang tahan terhadap suhu tinggi. Mengingat masih sangat kurangnya data mengenai penggunaan daun H. similis sebagai obat batuk darah, maka dalam penelitian ini dipelajari pengaruh ekstrak daun H. similis terhadap bakteri tbc H37 RV.

BAHAN DAN CARA KERJA 1) Diambil daun H. similis yang masih muda sebanyak 50 gram. 2) Daun direndam dengan 50m1 aquades selama± 15 menit. 3) Daun tersebut digerus dalam mortir sampai halus. 4) Kemudian disaring dengan kain kasa steril. 5) Air yang dipakai untuk merendam daun H. sirtzilis (ad 2) dipakai untuk membilas dan mencuci mortir, sehingga didapatkan 65 ml ekstrak daun H. similis. 6) Ekstrak disterilkan pada temperatur 80°C selama 1 jam; setelah didinginkan di suhu kamar, ekstrak disimpan dalam lemari es. 7) Disiapkan 20 buah tabung reaksi yang telah terisi biakan bakteri H37 RV yang berumur 2 minggu. 8) Diambi110 tabung untuk perlakuan dengan ekstrak daun H. similis, yaitu pada setiap tabung dimasukkan 3 tetes ekstrak daun dan digoyang perlahan-lahan sehingga membasahi seluruh per-mukaan biakan bakteri H37 RV.

9) Diinkubasi pada suhu 37°C. 10) Untuk kontrol, dipakai bakteri H37 RV yang sama umurnya dengan 10 ulangan. 11) Biakan diamati setiap hari dan dicatatbila ada penyimpang-an. 12) Setelah terjadi kelainan (hambatan) pada biakan bakteri H37 RV yang diperlakukan dengan daun H. similis, dilakukan penanaman kembali bakteri tersebut. 13) Apabila basil perlakuan ulangan tersebut tetap menunjuk-kan adanya hambatan pertumbuhan bakteri H37 RV maka per-cobaan diakhiri.

HASIL DAN DISKUSI

Pada minggu pertama (hari ke 1 – ke 6) setelah pemberian ekstrak waru terlihat permukaan koloni bakteri H37 RV agak mengkerut bila dibandingkan dengan kontrol; terjadi perubahan wama pada medium Lowenstein-Jensen (LJ) yaitu dari warna hijau kamal menjadi kuning kecoklatan. Hal ini diduga karena adanya pengrusakan dan penguraian enzimatis jaringan bakteri. Kerusakan pada medium L-J menyebabkan terhentinya pe-masukan makanan yang baru sehingga mempercepat pengru-sakan jaringan bakteri H37 RV.

Pada minggu ke dua (hari ke 8 – ke 13) wama koloni bakteri mulai memudar, medium L-J mulai retak dan berair. Setelah dilakukan pewarnaan dengan metode Tan Thiam Hok (TTH), ternyata bakteri H37 RV yang diperlakukan dengan ekstrak daun H. similis tampak berbentuk batang yang terputus-putus dan berwarna merah terang. Bila dibandingkan dengan kontrol yang berwarna merah gelap berarti terjadi kerusakan dinding sel bakteri sehingga dinding sel bakteri dapat menyerap zat warna lebih kuat. Medium L-J yang digunakan untuk menumbuhkan biakan bakteri H37 RV mengandung zat warna malachit green sebagai penghambat pertumbuhan bakteri lain. Jadi kerusakan


pada medium L-J menyebabkan bakteri membentuk spora dan berbentuk barang yang tidak tahan asam pada biakan bakteri H37 RV.

Pada minggu ke tiga (hari ke 15 – ke 20) permukaan koloni bakteri lebih mengkerut bila dibandingkan dengan minggu sebelumnya, wama koloni bakteri menjadi putih pucat. Hal ini diduga disebabkan karena karotinoid yang terdapat pada dinding sel bakteri larut oleh zat allelopat yang terdapat dalam ekstrak daun H. similis.

Setelah bakteri ditanam kembali pada medium L-J yang baru, tarnyata pada bakteri kontrol masih tetap terbentuk filamen dart tidak ditemukan bakteri yang membentuk spora. Sedangkan bakteri yang diperlakukan dengan ekstrak daun H. similis, mengalami perubahan bentuk menjadi berbentuk batang yang terputus-putus dan ditemukan bakteri lain berbentuk batang yang diduga sebagai bakteri bacillus(3). Penghambatan pertumbuhan bakteri H37 RV diduga berasal dari suatu kombinasi dari toksin yang ada di dalam bahan tanaman ditambah toksin yang dihasil-kan oleh bakteri bacillus; sesuai dengan pendapat Rice (1974)

yaitu bermacam-macam senyawa organik dapat dikeluarkan oleh tanaman dan dalam kadar yang tinggi bersifat menghambat organisme yang hidup di sekitarnya.

Sampai berapa jauh effektivitas daun H. similis masih memerlukan penelitian lebih lan jut.

KESIMPULAN

Ekstrak daun H. similis dapat menghambat pertumbuhan bakteri tbc H37 RV.

KEPUSTAKAAN

1. Sastroamidjojo AS. Obat Asli Indonesia, Pustaka Rakyat Jakarta 1962. 380 p.

2. Rice EL Allelopaday. New York: Academic Press 1974. 355 p. 3. Borrows W, Moulder JW, Lewert RM, Hippou JW. Textbook of Micro-

biology. 19th ed. Philadelphia London, Toronto: WB Saunders 1968. pp. 663-678.

4. Kegunaan Empirik Tanaman Obat. Pusat Penelitian Fannasi, Badan Pe-nelitian dan Pengembangan Kesehatan, Departemen Kesehatan RI. 1981.

CERMIN DU

Di dalam persediaan

CDK No. 17 - Penyakit SaraCDK No. 33 - Masalah AnesCDK No. 43 - Bedah Mikro CDK No. 49 - Seminar PenyCDK No. 52 - Tumor KepalCDK No. 53 - Insomnia CDK No. 55 - Malaria II CDK No. 65 - Imunisasi I CDK No. 66 - Imunisasi II CDK No. 67 - KardiovaskulCDK No. 69 - Puhnonologi CDK No. 70 - Kesehatan daCDK No. 71 - Khusus - SimCDK No. 73 - Gizi CDK No. 74 - Kulit (I) CDK No. 76 - Kulit (II) CDK No. 77 - Tumor Otak CDK No. 78 - Penyakit SandCDK No. 79 - Masalah Salu

Sekiranya sejawat msurat, kami akan mengirimka

ANDA MEMBUTUHKAN NIA KEDOKTERAN EDISI LAMA ?

kami masih terdapat Cermin Dunia Kedokteran Edisi lama, sebagai berikut :

f (Sambungan) 70 eks tesi 40 eks

40 eks akit Tak Menular I 50 eks a dan Leher 25 eks

20 eks 25 eks

120 eks 140 eks

ar 180 90 eks

n lingkungan 120 eks posium Upaya Peningkatan Pelayanan Rumah Sakit 400 eks

50 eks 70 eks

320 eks 520 eks

i 580 eks ran Cerna 380 eks

asih memerlukan edisi tersebut dapat memberitahukan kepada kami melalui nnya secara cuma-cuma selama persediaan masih ada.

Redaksi

eks

Perilaku Remaja yang Berkaitan dengan Kebiasaan Merokok

Sit! Sapardiyah Santoso

Pusat Penelitian Ekologi Kesehatan Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan Departemen Kesehatan RI, Jakarta

PENDAHULUAN

Masalah merokok akhir-akhir ini menjadi topik pembicara-an. Telah banyak artikel dalam media cetak dan pertemuan ilmiah, ceramah, wawancara radio/TV serta penyuluhan me-ngenai bahaya merokok dan kerugian yang timbul karena merokok. Banyak pihak mulai sadar tetapi masih banyak pula yang belum sadar.

Kebiasaan merokok jelas berakibat buruk, bail( terhadap kesehatan perokok sendiri, maupun terhadap bukan perokok yang berada di sekitarnya. Sebenarnya para perokok sudah mengetahui bahwa merokok itu tidak baik dan besar risikonya terhadap kesehatan, juga tahu bahwa asap rokok yang dihem-buskan ke luar dari mulut mereka dapat menimbulkan pence-maran udara, dan mengganggu kesehatan orang-orang bukan perokok di sekitarnya. Hanya karena kurangnya perhatian ter-hadap kepentingan orang lain, para perokok tidak menghirau-kan hal ini.

Dan hasil penelitian pengetahuan sikap dan perilaku pe-muda mengenai masalah kesehatan di DKI Jakarta dan di DI Yogyakarta 1990, ternyata 23,1% (jumlah responden 295) pe-lajar SLTA Jakarta dan 26,1% (jumlah responden 238) pelajar SLTA Yogyakarta yang mulai merokok antara usia 10 – 14 tahun(1).

Makalah ini merupakan hasil tinjauan penelitian yang ber-tujuan untuk mengidentifikasi masalah perilaku remaja dalam kaitannya dengan kebiasaan merokok. Mengingat banyaknya perilaku yang berkaitan dengan kebiasaan merokok, maka tu-Iisan ini hanya menyajikan mengenai pengetahuan, sikap dan praktek (tindakan) dalam kaitannya dengan kebiasaan merokok serta upaya menghentikan merokok.

Selanjutnya diharapkan agar informasi mengenai perilaku remaja dalam kaitannya dengan kebiasaan merokok ini dapat digunakan sebagai masukan lebih lanjut dalam menangani ma-salah merokok di kalangan remaja.

PENGERTIAN REMAJA Menurut psikologi, remaja merupakan individu yang sedang

mengalami perkembangan menuju kedewasaan. Mereka adalah anak-anak yang telah meninggalkan usia 11 tahun dan menuju usia 21 tahun. Batasan ini tentunya tidak bersifat absolut, sebab sering terjadi perbedaan angka usia yang dapat disebabkan oleh terjadinya perbedaan proses pematangan yang diperoleh(2).

PENGERTIAN PERILAKU

Perilaku dalam tulisan ini mencakup tiga aspek yaitu : pengetahuan, sikap dan praktek (tindakan).

PENGETAHUAN MENGENAI MEROKOK

Dengan adanya berbagai penyuluhan, ceramah, pertemuan ilmiah, wawancara di TV/radio dan lain-lain, maka masyarakat diharapkan mengetahui akibat merokok atau bahaya merokok; namun demikian masih banyak yang mempunyai kebiasaan merokok karena berbagai alasan, antara lain untuk sarana per-gaulan, untuk menghilangkan ketegangan, karena meniru idola-nya juga merokok dan lain-lain.

Dan hasil penelitian kebiasaan merokok dan aspek sosial ekonominya di DKI Jakarta 1981/1982, berdasarkan pengeta-huan tentang bahaya merokok dari 250 responden 223 responden tahu bahaya merokok dan yang digolongkan tidak tahu sebanyak 27 responden. Responden yang berpendidikan SD (baik tamat maupun yang belum tamat), 38,9% (87 dari 223 responden) mengetahui bahaya merokok; lebih rendah bila dibandingkan dengan yang tidak mengetahui bahaya merokok (77,7%–21 dari 27 responden). Sebaliknya di kalangan responden yang telah melampaui pendidikan SD, yang tahu bahaya merokok lebih besar daripada yang belum atau tidak tahu bahaya merokok. Demikian juga antara perokok dan non perokok; dari 250 respon-den (161 perokok dan 89 non perokok), ternyata golongan non perokok lebih mengetahui bahaya merokok (93,2% – 83 dari 89


responden), bila dibandingkan dengan perokok (86,9% - 140 dari 161 responden). Kebanyakan perokok (86,9%) telah me-ngetahui bahaya-bahaya merokok(3).

Dari penelitian lain didapatkan bahwa responden telah mengetahui bahwa merokok dapat menyebabkan batuk-batuk kronis (32,85% - 549 dari 1671 responden), menyebabkan tumor paru-paru (25,01% - 418 dari 1671 responden) dan dapat menyebabkan kelainan jantung dan pembuluh darah (18,97% - 317 dari 1671 responden).

Dari penelitian pengetahuan sikap dan perilaku pemuda mengenai masalah kesehatan di DKI Jakarta dan di DI Yogyakarta 1990/1991, yang mengetahui bahwa merokok berbahaya di kalangan murid SLTA di DKI Jakarta 75,1% (746 dari 994 responden), murid SLTA di DI Yogyakarta 77,9% (771 dari 990 responden) mahasiswa di DKI Jakarta 87,8% (874 dari 996 responden), mahasiswa di DI Yogyakarta 87,8% (875 dari 997 responden). Yang mengetahui akibat buruk dari merokok di kalangan siswa SLTA Jakarta hanya 9,3% (92 dari 992 responden), SLTA Yogyakarta 6,8% (68 dari 995 responden), mahasiswa Jakarta 3,1% (31 dari 997 responden), mahasiswa Yogyakarta 4,9% (49 dari 995 responden).

Menurut penelitian pola merokok pelajar 7 sekolah lanjutan di Jakarta Selatan 1986, 66,7% (2/3 dari 60 responden pelajar SLTP yang merokok) tidak mengerti akibat rokok terhadap kesehatan, sedangkan pelajar SLTA 100% (63 responden SLTA yang merokok) mengerti akibat dan bahaya merokok. Di antara pelajar SLTP yang tidak merokok sebanyak 31 orang, hanya 2 orang tidak tahu akibat rokok terhadap kesehatan, sedangkan di antara pelajar SLTA yang tidak merokok sebanyak 68 orang semuanya mengerti akibat rokok terhadap kesehatan dan bahaya merokok(4).

Dari penelitian kebiasaan merokok pada mahasiswa baru Universitas Sumatra Utara Medan 1984, pada umumnya mereka mengetahui merokok adalah berbahaya (76,84% - 1284 dari 1671 responden)(5).

Walaupun sudah mengetahui akibat buruknya, masih banyak perokok tidak mau berhenti merokok dengan alasan kurang enak di antara kawau, demi pergaulan, solider, badan merasa tidak enak bila tidak merokok, karena sudah kecanduan, untuk menghilangkan stress(4). Alasan gagal mencoba berhenti merokok karena merasa lemas, pusing, tidak dapat kerja, rasa mulut asam(3).

SIKAP

Pada tahun 1990 hari bebas tembakau sedunia bertema : Masa kanak-kanak dan remaja tanpa tembakau; sedangkan tema tahun 1991 adalah Angkutan umum dan tempat umum sebaiknya bebas tembakau.

Sasaran utama adalah anak-anak dan para remaja, karena mereka merupakan kelompok usia di mana kebiasaan-kebiasaan buruk mudah berkembang. Kepada mereka harus terus menerus diberi informasi tentang penganlh buruk tembakau terhadap kesehatan. Iklan rokok umumnya memberikan kesan bahwa merokok merupakan kebiasaan yang diterima luas di masyarakat dan merokok selalu dikaitkan dengan umur panjang, kedewasa-

an, hal yang menyenangkan, yang sangat menarik bagi anak-anak dan remaja. Mereka umumnya memilih merek rokok yang paling gencar diiklankan(7).

Dan penelitian pola merokok pelajar tujuh sekolah lanjutan di Jakarta Selatan 1986, temyata 50% (30 dari 60 responden pelajar pria SLTP merokok) menyatakan tidak setuju dengan merokok; 2/3 nya acuh tak acuh, 1/3 akan terus merokok. Dari pelajar pria SLTA perokok, sikap mereka 50% (32 dari 63 responden) tidak setuju merokok, namun 1/3 nya bersikap acuh talc acuh, 1/6 di antara mereka akan meneruskan kebiasaan merokok dan 1/6 1agi masihakan merokoksekali-sekali sedangkan sisanya masih belum tahu apakah meneruskan merokok atau tidak(4).

Dari penelitian pengetahuan, sikap dan perilaku pemuda mengenai masalah merokok di DKI Jakarta dan DI Yogyakarta 1990/1991 dapat dilihat pada tabel 1.

Tabel 1. Sikap/pendapat tentang Kebiasaan Merokok di Kalangan Re- maja Berpendidikan SLTA dan Perguruan Tinggi di DKI Jakarta dan DI Yogyakarta tahun 1990

DKI Jakarta Yogyakarta

SLTA Mahasiswa SLTA Mahasiswa

n % n % n % n %

1. Tak baik 2. Baik 3. 1 + 2

830 54 26

91,2 5,9 2,9

783 62 100

82,8 6,6

10,6

901 56 22

92,0 5,7 2,3

901 58 26

91,5 5,9 2,6

Jumlah 910 100,0 945 100,0 979 100,0 985 100,0

Dari tabel 1 ternyata murid SLTA DKI Jakarta yang mengatakan bahwa merokok tidak balk sebanyak 91,2% (830 dari 910 responden), murid SLTA Yogyakarta 92,0% (901 dari 979 responden). Sedangkan mahasiswa dari DKI Jakarta yang mengatakan bahwa merokok tidak balk sebanyak 82,8% (783 dari 945 responden) dan mahasiswa Yogyakarta 91,5% (901 dari 985 responden). Alasan mereka tercantum pada tabel 2.

Dan tabel 2 ternyata pendapat yang paling banyak menga-takan bahwa merokok mengganggu orang lain; dari murid SLTA DKI Jakarta 51,8% (443 dari 856 responden), murid SLTA Yogyakarta 53,0% (473 dari 892 responden), sedangkan di kalangan mahasiswa DKI Jakarta - 64,8% (572 dari 883 respon-den), mahasiswa Yogyakarta - 64,8% (594 dari 916 responden). Tabel 2. Alasan Kebiasaan Merokok Dianggap Tidak Balk oleh Remaja Berpendidikan SLTA dan Perguruan Tinggi di DKI Jakarta dan DI Yogyakarta tahun 1990



n % n % n % n %

1. Berbahaya 2. Mengganggu orang lain 3. Makhruh 4. Pemborosan

291 443

1

121

34,0 51,8

0,1 14,1

253 572

4 54

28,6 64,8

0,5 6,1

267 473

–

152

30,0 53,0

–

17,0

228 594

1 93

24,9 64,8

0,1 10,2

Jumlah 856 100,0 883 100,0 892 100,0 916 100,0


Tabe1 3 adalah mengenai sikap pelajar/mahasiswa di DKI Jakarta dan DI Yogyakarta terhadap suka/tak suka merokok. Tabel 3. Pendapat mengenai Merokok di Kalangan Remaja Berpendidikan SLTA dan Perguruan Tinggi di DKI Jakarta dan DI Yogyakarta tahun 1990



n % n % n % n %

1. Tidak suka 2. Suka 3. Dulu suka sekarang tidak

662 308 25

66,5 31,0 2,5

631 346 19

63,4 34,7 1,9

732 250 18

73,2 25,0 1,8

720 257 18

72,4 25,8 1,8

Jumlah 995 100,0 996 100,0 1000 100,0 995 100,0

Dari hasil penelitian terlihat bahwa sebagian besar pelajar bersikap tidak setuju merokok, belum diketahui pendapat/sikap dari remaja yang bukan pelajar.

PRAKTEK/TINDAKAN

Dari hasil berbagai penelitian yang berkaitan dengan praktek/ tindakan merokok akan disajikan antara lain umur mulai merokok, alasan merokok, frekuensi merokok, cara menghisap rokok, jenis rokok, jumlah rokok yang dihisap dan upaya menghentikan merokok.

USIA MULAI MEROKOK

Pada penelitian pada mahasiswa di Medan, umur mulai merokok dapat dilihat sebagai berikut (Tabel 4). Tabel 4. Usia mulai Merokok pada Mahasiswa Baru Universitas Sumatera Utara, Medan (1984)

Usia (Tahun) N % 10–15 27 5,11 16 – 20 475 89,96 21 – 25 19 3,60 26–30 6 1,14

Jumlah 528 100,00

Kebanyakan mahasiswa (89,96% -475 dari 528 responden) baru mulai merokok pada umur 16–20 tahun(5).

Persentase yang mempunyai kebiasaan merokok menurut Survai Kesehatan Rumah Tangga tahun 1986 dapat dilihat pada tabel 5 dan tabel 6(6).

Pada penelitian pola merokok pelajar 7 sekolah lanjutan di Jakarta Selatan (1986), usia mulai merokok pertama kali dapat dilihat pada tabel 7 dan tabel 8.

Umur pertama kali merokok berkisar antara 6-15 tahun. Umur pertama kali merokok yang dianggap rawan berkisar

antara 10-16 tahun. Pellgamatan secara acak terhadap 24 anak-anak penjaja

rokok dan pedagang asongan di terminal Cililitan, Blok M, dan Pekan Raya Jakarta serta di perkampungan kumuh Cawang Tiga dan Pasar Minggu telah dilakukan oleh Yayasan Lembaga Konsumen Indonesia terhadap anak-anak perokok di Jakarta

pada bulan Juni 1987. Rata-rata berumur 11-14 tahun, mereka mulai merokok sejak berumur 8-10 tahun(8).

Hasil penelitian di DKI Jakarta dan di DI Yogyakarta 1990/ 1991 dapat dilihat pada tabel berikut (Tabel 9).

Ternyata murid SLTA DKI Jakarta yang mulai merokok umur 10–14 tahun – 23,1% (68 dari 295 responden), persentasi tertinggi pada umur 15-19 tahun - 74,9% (221 dari 295 respon-den). Murid SLTA di DI Yogyakarta yang mulai merokok umur 10-14 tahun - 26,1% (62 dari 238 responden), persentase ter-tinggi pada umur 15-19 tahun - 71,4% (170 dari 238 responden).

Mahasiswa di DKI Jakarta yang mulai merokok pada umur 10-14 tahun - 16,7% (56 dari 334 responden), persentase ter-tinggi pada umur 15-19 tahun - 62,0% (207 dari 334 responden). Mahasiswa di Yogyakarta yang mulai merokok umur 10-14 tahun - 9,3% (23 dari 248 responden), persentase tertinggi pada umur 15-19 tahun - 65,3% (162 dari 248 responden).

Dan hasil berbagai penelitian dan pengamatan ternyata anak umur 10 tahun sudah mulai merokok; bahkan ada yang baru berumur 6 tahun sudah mulai merokok.

ALASAN MEROKOK

Alasan pertama kali merokok dari berbagai hasil penelitian antara lain : coba-coba, ikut-ikutan, ingin tahu enaknya rokok, sekedar ingin merasakan, kesepian, agar terlihat gaya, meniru orang tua, iseng, menghilangkan ketegangan, kebiasaan saja untuk pergaulan, biar tidak dikatakan banci, lambang kede-wasaan, mencari inspirasi(1,3,4,5,8). Alasan lain adalah sebagai penghilang stres, penghilang jenuh, pencari ilham, gengsi, sukar melepaskan diri, pengaruh lingkungan, iseng, anti mulut asam, pencuci mulut, kenikmatan(10).

Khusus bagi remaja dan anak-anak, suatu studi di Australia tahun 1981 terhadap 5686 anak-anak menunjukkan besarnya pengaruh iklan; anak-anak tersebut diwawancarai dua kali dengan selang waktu satu tahun dan ditemukan bahwa ke-mungkinan untuk menjadi perokok pada anak-anak yang menyetujui iklan rokok dua kali lebih besar daripada mereka yang tidak menyetujui iklan rokok(8).

FREKUENSI MEROKOK

Frekuensi merokok pada penelitian pengetahuan sikap dan perilaku pemuda mengenai masalah kesehatan di DKI Jakarta dan di Yogyakarta 1990/1991 adalah sebagai berikut (Tabel 10).

Bila dilihat dari frekuensi merokok, baik murid SLTA DKI Jakarta dan DI Yogyakarta, maupun mahasiswa DKI Jakarta dan DI Yogyakarta ternyata persentase tertinggi adalah yang kadangkadang, kemudian yang sering dan paling rendah persentasinya adalah yang amat sering.

CARA MENGHISAP ROKOK

Cara menghisap rokok pada penelitian kebiasaan merokok pada mahasiswa barn Universitas Sumatera Utara Medan dapat dilihat pada tabel 11.

JENIS ROKOK YANG DIHISAP

Mengenai jenis rokok yang dihisap kebanyakan menyebut-


Tabel 5. Penduduk Laki-laki yang Merokok menurut Golongan Umur di 7 Propinsi, tahun 1986

Propinsi

Yogya Bali Sulut Bengkulu Kalbar Maluku NTS Jumlah Golongan

Umur n % n % n % n % it % it % n % n %

10-14th 6 0,23 4 0,15 18 0,61 39 1,43 27 0,89 13 0,44 23 0,72 130 0,64 15-19th 146 6,10 93 4,97 478 19,54 438 20,32 335 15,14 260 11,38 253 14,57 2003 13,2720-24th 471 25,20 305 34,24 1072 57,36 932 57,82 802 54,52 873 50,84 536 50,33 4991 45,9525-29th 755 44,67 520 37,93 1171 74,35 1322 75,67 1217 70,18 1145 69,52 1023 69,50 7153 63,6630-34th 811 57,68 527 38,95 1073 75,03 1185 81,61 1074 77,38 1010 73,14 952 71,53 6632 68,0835-39th 719 67,13 552 47,88 821 74,37 983 83,80 1017 82,55 799 72,77 1075 77,79 5966 72,6440-44th 698 72,71 443 47,03 697 73,45 699 83,61 887 84,16 625 72,00 866 77,46 4915 73,0645-49th 729 74,92 382 48,42 605 74,78 599 84,84 718 86,09 583 73,98 697 79,29 4313 74,6550-54th 727 78,17 351 50,36 540 73,47 558 86,11 574 83,67 507 73,80 607 76,64 3864 74,6755-59th 710 79,06 310 45,19 366 72,76 324 85,49 440 84,62 317 68,47 427 79,8I 2894 72,6460-64th 626 78,05 224 35,11 252 69,23 315 78,75 365 81,84 333 69,81 425 72,65 2540 68,4365-69th 275 70,51 132 34,29 165 58,93 173 79,00 199 81,22 178 64,26 168 66,93 1290 63,0270-74th 265 72,80 58 21,40 136 66,67 120 77,92 167 77,31 126 60,00 131 65,17 1003 61,91

75 - 79 th 94 67,14 26 18,06 49 53,26 45 77,59 41 70,69 61 53,51 42 71,19 358 53,8380 - 84 th 74 67,27 20 20,20 20 43,48 36 62,07 41 66,13 44 50,00 33 55,93 268 51,34> = 85 th 33 55,93 6 10,71 15 46,88 27 62,79 23 62,16 27 46,55 10 45,45 141 45,93

Jumlah perokok 7139 42,83 3953 27,38 7478 48,62 7795 54,24 7927 52,02 6901 45,71 7268 49,54 48461 45,78

Jumlah laki-laki 16668 14435 15382 14371 15237 15096 14670 105859

Keterangan : % = 100 % X

g samaa usia yani-laki padJumlah lakntuusia tertelaki padaokok laki-Jumlah per

=

Tabel 6. Penduduk Perempuan yang Merokok menurut Golongan Umur di 7 Propinsi, tahun 1986

Propinsi

Yogya Bali Sulut Bengkulu Kalbar Maluku NTB Jumlah Golongan

Umur n % n % n % n % n % n % n % n %

10-14th 4 0,16 4 0,15 7 0,25 8 0,28 12 0,42 15 0,53 4 0,13 54 0,28 15-19th 15 0,64 4 0,22 12 0,45 13 0,60 41 1,86 12 0,53 10 0,54 107 0,70

20 - 24 th 23 1,05 10 0,65 21 0,93 37 1,87 136 7,55 32 1,63 15 0,91 274 2,05 25-29th 24 1,29 28 1,67 44 2,42 33 1,72 222 11,84 20 1,10 15 0,75 386 2,05 30-34th 14 1,00 38 2,93 22 1,53 30 2,39 213 16,89 22 1,63 17 1,17 356 2,97 35-39th 10 0,88 50 4,38 29 2,56 15 1,60 282 22,51 17 1,57 31 2,29 434 3,76 40-44th 6 0,56 32 3,72 21 2,11 24 3,19 208 24,24 15 1,89 18 1,81 324 5,40

45 - 49 th 11 1,17 52 7,66 30 3,79 20 3,44 174 24,79 25 3,51 21 3,01 333 5,12 50 - 54 th 7 0,53 45 4,67 37 4,89 24 3,33 216 27,59 19 2,54 20 2,07 368 6,53 55-59th 8 0,98 36 5,13 20 4,03 6 1,97 99 25,13 9 2,04 9 1,88 187 5,87 60-64th 9 1,13 21 3,29 13 3,06 15 4,13 96 23,41 7 1,65 7 1,41 168 5,15

65 - 69 th 4 0,91 10 2,87 10 4,08 4 2,56 49 21,78 7 2,45 2 0,86 86 4,45 70-74th 9 2,16 5 2,05 4 1,77 6 3,57 35 22,15 11 4,56 4 1,90 74 4,45

75 - 79 th 2 1,13 0,00 5 4,39 1 2,86 4 11,43 1 0,91 0,00 13 1,94 80 - 84 th 4 2,00 2 2,86 0,00 0,00 8 13,11 0,00 0,00 14 2,30 > = 85 th 1 1,10 0,00 0,00 4 6,45 4 10,00 1 2,00 1 2,70 11 2,95

Jumlahperokok 151 0,85 337 2,28 275 1,69 240 1,68 1799 12,07 213 1,40 174 1,12 3189 2,93

Jumlah perempuan 17767 14812 16244 14271 14904 15211 15521 108730

Keterangan : % = 100 % X

g samaa usia yani-laki padJumlah lakntuusia tertelaki padaokok laki-Jumlah per

=


Tabel 7. Distribusi Usia Pertama Kali Merokok menurut Sekolah di Jakarta Selatan, (1986)(4)

Golongan Umur SLTP Pria (%)

SLTA Pria (%)

SLTP & SLTA Wanita(%)

Di bawah 10 tahun 10 -15 tahun Di atas 15 tahun

10 88 2

6 60 34

0 90 10

Jumlah 100 100 100

Tabel 8. Distribusi Usia Pertama Kali Merokok Pelajar SLTP dan SLTA, Jakarta Selatan, 1986(4)

Umur Perokok (pria dan wanita) (%)

10 – 11 11 – 12 12 – 13 13 – 14 14 – 15 15 – 16

5 11 13 22 24 11

Tabel 9. Umur Mulai Merokok di Kalangan Remaja SLTA dan Per guruan Tinggi di DKI Jakarta dan DI Yogyakarta, 1990


SLTA Mahasiswa SLTA Mahasiswa Umur/Tahun

n % n % n % n %

10 - 14 15- 19 20 - 24

68 221

6

23,1 74,9 2,0

56 207 71

16,7 62,0 21,3

62 170

6

26,1 71,4 2,5

23 162 63

9,3 65,3 25,4

Jumlah 295 100,0 334 100,0 238 100,0 248 100,0

Tabel 10. Frekuensi Kebiasaan Merokok di Kalangan Remaja Ber pendidikan SLTA dan Perguruan Tinggi di DKI Jakarta dan DI Yogyakarta, tahun 1990


SLTA Mahasiswa SLTA Mahasiswa Frekuensi

n % n % n % n %

1. Kadang- kadang 2. Sering 3. Amat sering

220

68 16

72,3

22,4 5,3

183

125 27

54,6

37,3 8,1

164

62 17

67,5

25,5 7,0

135

99 15

54,2

39,8 6,0

Jumlah 304 100,0 335 100,0 243 100,0 249 100,0

Tabel 11. Cara Menghisap Rokok pada Mahasiswa Baru Universitas Sumatera Utara Medan, 1984

Cara menghisap n %

Menghisap dangkal Sampai di mulut saja Menghirup dalam

322 134 72

60,98 25,38 13,64

Jumlah 528 100,00

kan rokok kretek (66,6% - 352 dari 528 responden), selebihnya menghisap rokok putih berfilter dan yang lain menghisap sem-barang rokok.

Jumlah rokok yang dihisap dapat dilihat pada tabel berikut (Tabel 12). Tabel 12. Jumlah Rokok yang Dihisap pada Mahasiswa Baru Universitas Sumatera Utara Medan, 1984

Jumlah Rokok Dihisap (Per-hari) n %

< 10 batang 11 - 20 batang

> 21 batang Tidak mengisi

497 25 4 2

94,13 4,73 0,76 0,38

Jumlah 528 100,00

Pengamatan YLKI (1987) terhadap 24 anak-anak perokok,

dari penjaja rokok dan pedagang asongan di terminal Cililitan, Blok M, dan Pekan Raya Jakarta serta di perkampungan kumuh Cawang Tiga dan Pasar Minggu yang merokok 6-10 batang sehari, ada yang membeli dari penghasilannya sendiri, ada yang meminta orang-orang lebih tua di sekitarnya, malah ada yang meminta uang rokok dari ibunya(8).

UPAYA PENCEGAHAN PENANGGULANGAN ME-ROKOK(11).

Beberapa hal yang menjadi pegangan bagi pemerintah c.q. Departemen Kesehatan dalam melaksanakan upaya pencegahan atau penanggulangan merokok : 1) Upaya yang dilaksanakan oleh Departemen Kesehatan bu-kan suatu kampanye anti merokok, tetapi penyuluhan tentang hubungan rokok dengan kesehatan. 2) Sasaran yang ingin dijangkau adalah sasaran-sasaran ter-batas yaitu : − petugas kesehatan − para pendidik − para murid sekolah − para pemuka − anak dan remaja − para wanita, terutama ibu hamil 3) Kegiatan diutamakan pada pencegahan bagi yang belum merokok. 4) Menanamkan pengertian tentang etika merokok, misalnya : a) Tidak merokok di tempat-tempat umum, seperti gedung bioskop, bis kota, gedung-gedung pertemuan dan sebagainya. b) Tidak merokok waktu sedang melaksanakan tugas, mi-salnya dokter waktu memeriksa pasien, guru waktu mengajardan sebagainya. c) Tidak merokok dekat anak-anak/bayi. 5) Memberi dukungan terhadap kegiatan-kegiatan yang ber-hubungan dengan pencegahan dan penanggulangan rokok yang dilaksanakan oleh Lembaga Swadaya Masyarakat dan kelom-pok-kelompok profesi. 6) Perlu didukung adanya forum komunikasi antar Lembaga Swadaya Masyarakat dan Unit-unit Pemerintah yang terkait, agar ada kesamaan bahasa dan koordinasi dalam kegiatan.


6) Pendekatan terhadap masalah rokok perlu dilakukan secara lintas sektoral. 7) Perlu diusahakan agar ada pengurangan informasi yang sifatnya membujuk orang merokok, utamanya anak-anak dan remaja. KESIMPULAN

Umum 1. Kebiasaan merokok di kalangan remaja amat membahaya-kan baik ditinjau dari segi pendidikan maupun kesehatan serta sosial ekonomi. Dipandang dari segi pendidikan sudah jelas bahwa hal ini akan mengganggu pelajarannya, sedangkan dari segi kesehatan akibat kebiasaan merokok akan menyebabkan berbagai penyakit (penyakit serangan jantung, gangguan per-nafasan dan sebagainya). Dari segi ekonomi merupakan pengeluaran anggaran yang tidak perlu atau pemborosan. 2. Para orang tua murid dan guru sekolah agar lebih ketat mengambil tindakan yang positif dalam hal menanggulangi kenakalan remaja termasuk kebiasaan merokok di kalangan remaja. 3. Para remaja hendaknya secara aktif mengikuti ceramah tentang bahaya merokok.

Pengetahuan 1) Persentase orang yang tidak mengetahui bahaya merokok lebih rendah daripada yang mengetahui bahaya merokok. 2) Golongan non perokok lebih mengetahui bahaya-bahaya merokok. 3) Lebih 50% mengetahui bahwa merokok berbahaya. 4) Alasan sulit berhenti merokok antara lain : kurang enak bila tidak ikut di antara kawan demi pergaulan, solider, badan merasa tidak enak bila tidak merokok, sudah kecanduan, menghilangkan stress. 5) Alasan gagal menghentikan merokok karena lemas, pusing, tidak dapat bekerja, rasa asam dan lain-lain.

Sikap 1) Di antara perokok remaja, 50% bersikap tidak setuju me-rokok, namun yang lain bersikap acuh tak acuh bahkan akan tetap meneruskan kebiasaan merokok. 2) Lebih 70% menyatakan merokok tidak baik (pelajar dan mahasiswa DKI Jakarta dan DI Yogyakarta). 3) Lebih 50% mengatakan bahwa merokok mengganggu orang lain. 4) Lebih 60% pelajar dan mahasiswa DKI Jakarta dan DI Yogyakarta tidak suka merokok.

Tindakan 1) Usia mulai merokok 8–10 tahun. 2) Alasan pertama kali merokok antara lain : coba-coba, ikut-ikutan, ingin tahu enaknya rokok, sekedar ingin merasakan, kesepian, agar terlihat gaya, meniru orang tua, iseng menghi-langkan ketegangan, kebiasaan saja untuk pergaulan, biar tidak dikatakan banci, lambang kedewasaan, inspirasi, menghilang-kan sires, penghilang jenuh, pencari ilham, gengsi, sukar me-lepaskan diri, lingkungan, anti mulut asam, pencuci mulut,

kenikmatan. 3) Penelitian di Australia 1981 menunjukkan pengaruh yang paling besar dalam mendorong anak-anak remaja untuk me-rokok adalah iklan. 4) Frekuensi – lebih 50% kadang-kadang, 25% sering me-rokok. 5) Cara menghisap – 60,98% menghisap dangkal, 25,38% sampai ke mulut, 13,69% menghisap dalam. 6) Sebanyak 94,13% menghisap lebih dari 10 batang per hari. 7) Innis rokok yang dihisap 66,6% rokok kretek, selebihnya rokok putih.

Saran 1) Penyuluhan tentangpengetahuan hubungan rokok dankese-hatan dilakukan dari tingkat pendidikan Sekolah Dasar. 2) Melarang secara bijaksana dan manusiawi tetapi tegas anak-anak di bawah umur menjajakan rokok misalnya dengan pengalihan jenis barang yang dijual. 3) Promosi rokok termasuk iklan hendaknya tidak dibiarkan berkembang; iklan rokok terselubung pada tempat-tempat ter-tentu hendaknya dihentikan pula. 4) Melarang merokok di sekolah atau di tempat-tempat yang sering dikunjungi remaja. 5) Mencantumkan peringatan pada bungkus rokok, bahwa rokok berbahaya bagi kesehatan. 6) Tidak cukup hanya menawarkan kepada anak-anak dan para remaja untuk menentukan pilihan antara tembakau dan sehat, tetapi perlu dibimbing dalam menentukan pilihan demi kesehatannya. 7) Dalam menyongsong tahun 2000 yang bersemboyan "Sehat untuk semua" masalah kesehatan manusia hams mendapat perhatian yang utama. Untuk pelaksanaan "Sehat untuk semua" perlu dilakukan tindakan pembatasan atau pengurangan hal-hal yang dapat merusak kesehatan termasuk salah satunya adalah merokok. 8) Mengadakan penelitian mengenai pengetahuan sikap dan perilaku remaja (baik pelajar maupun non pelajar) terhadap kebiasaan merokok.

KEPUSTAKAAN

1. Ramly Bandy dkk. Penelitian Pengetahuan Sikap dan Perilaku Mengenai Masalah Kesehatan di DKI Jakarta dan di DI Yogyakarta. Laporan akhir Puslit Ekologi Kesehatan Badan Litbang Kesehatan (belum diterbitkan). 1991.

2. Endi Ridwan. Kenakalan Remaja dan Upaya Penanggulangannya. Majalah Kesehatan No. 118, 1987.

3. Soekidjo Notoatmodjo dkk. Kebiasaan Merokok dan Aspek Ekonominya di DKI Jakarta. Perpustakaan Fakultas Kesehatan Masyarakat Universitas Indonesia. 1981/1982.

4. Rustamadji. Pola Merokok Pelajar Tujuh Sekolah Lanjutan di Jakarta Selatan. Maj Kes Mas Indon 1986; XVI(6).

5. Zakaria Siregar dkk. Kebiasaan Merokok pada Mahasiswa Baru Universi-tas Sumatera Utara, Medan. Maj Kes Indon 1984; 34(4).

6. Soebagdja. Pengaruh Merokok di Kalangan Remajha. Maj Kes Th. 1981; 98.

7. Pusat Penyuluhan Kesehatan Masyarakat Depkes RI 1990. Infomnasi tentang Merokok.

8. Marius Widjajarta. Bahaya Rokok dari Sudut Konsumen.Seminar Pemasaran

Sosial Kampanye Penangguiangan Bahaya Merokok di Fakultas Kese- hatan Masyarakat Universitas Indonesia. Desember, 1990.

9. Budiarso L. dkk. Data Statistik Survai Kesehatan Rumah Tangga. Puslit Ekologi Kesehatan Badan Litbang Kesehatan Depkes RI. 1986.

10. Suhardi dkk. Survai Prevalensi dan Perilaku Merokok Pegawai Depkes RI

Pusat, Jakarta. Laporan Penelitian Pusat Penelitian Penyakit Tidak Me- nular. Badan Litbang Kesehatan Depkes RI. (belum diterbitkan). 1989/ 1990.

11. Ida Bagus Mantra. Kebijaksanaan Pemerintah dalam Menanggulangi Bahaya Merokok. Pusat Penyuluhan Kesehatan Masyarakat Depkes RI. 1990.


Keracunan H2S di kalangan Pemulung dan Petugas Pengangkut Sampah di Lingkungan

Tempat Pembuangan Sampah Akhir di Semper, Jakarta Utara

Kusnindar, Cyrus H. Simanjuntak, Sri Soewasti Soesanto

Pusat Penelitian Ekologi Kesehatan, Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan Departemen Kesehatan RI, Jakarta

PENDAHULUAN

Tempat Pembuangan Sampah Akhir (TPA) bila tidak dikelola dengan baik dapat menyebabkan pencemaran udara, air dan tanah serta dapat merupakan tempat perindukan vektor penyakit. Salah satu hasil pembusukan sampah ialah hidrogen sulfida. Kadar gas hidrogen sulfida di TPA dapat mencapai 4,0 ppm(1); sedangkan nilai ambang batas (NAB) gas hidrogen sulfida di udara ialah 0,0005 s/d 0,3 ppm(2). Kadar hidrogen sulfida dalam udara yang melebihi NAB dapat menyebabkan gangguan kesehatan masyarakat terpapar.

Gas hidrogen sulfida dapat menimbulkan keracunan dengan gejala dari yang paling ringan sampai yang paling berat. Gejala-gejala keracunan tersebut berupa neurastenia, otoneurologik, keratokonjungtivitis, oedema paru sampai pingsan dan kemati-an. Keracunan H2S yang akut terjadi bila kadar hidrogen sulfida dalam udara lebih dari 1400 mg/m' atau 1000 ppm, keracunan sub akut bila terpapar hidrogen sulfida dengan konsentrasi 140–1400 mg/m3 (100 -1000 ppm) selama beberapa jam, sedang keracunan khronik terjadi bila kadar hidrogen sulfida dalam udara berkisar antara 70 – 140 mg/m' dengan gejala-gejala an-tara lain susah tidur, mual-mual, tidak nafsu makan(2).

Pembuangan sampah akhir di TPA Semper Timur dilakukan secara terbuka (open dumping) dan diperkirakan kadar hidrogen sulfida di TPA tersebut telah melebihi NAB. Oleh sebab itu perlu dilakukan penelitian tingkat keracunan hidrogen sulfida pada para pemulung dan petugas pengangkut sampah yang memiliki risiko tinggi terpapar pencemaran H2S tersebut.

Tujuan umum penelitian untuk mengetahui dampak negatif TPA terhadap kesehatan penduduk. Tujuan khusus penelitian untuk mengetahui tingkat keracunan hidrogen sulfida pada pe-mulung dan petugas pengangkut sampah.

METODOLOGI PENELITIAN

A. Daerah dan Waktu Penelitian Penelitian dilakukan di Kelurahan Semper Timur dan

Semper Barat, para pemulung bertempat tinggal di sekitar TPA yang diteliti. Hal tersebut memungkinkan para pemulung ter-papar pencemaran hidrogen sulfida secara terus menerus. Pe-nelitian dilakukan dalam bulan Juli s/d Oktober 1990.

B. Cara Pemilihan dan Besar Sampel Pemilihan sampel dilakukan secara acak terhadap mereka

yang memiliki risiko terpapar tinggi dari pencemaran hidrogen sulfida, yakni 30 responden pemulung dan 31 responden petugas pengangkut sampah dari Dinas Kebersihan Jakarta Pusat dan Jakarta Timur. Responden kontrol sebagai populasi tidak ter-papar hidrogen sulfida, dipilih secara acak pegawai Badan Pe-nelitian dan Pengembangan Kesehatan sejumlah 52 orang.

C. Pengumpulan Data Pengumpulan data kesehatan responden dilakukan melalui

tiga cara, yakni pemeriksaan kesehatan oleh dokter umum, pemeriksaan foto RSntgen paru oleh dokter ahli paru, dan wawancara dengan menggunakan kuesioner mengenai keluhan-keluhan yang dirasakan oleh responden yang berkaitan dengan gejala-gejala keracunan hidrogen sulfida.

D. Data yang Dikumpulkan Data yang dikumpulkan meliputi gejala-gejala klinis ke-

racunan hidrogen sulfida yakni edema paru-paru, kelainan jantung, pembesaran hati, pembesaran limpa, sakit kepala, sesak nafas, batuk-batuk, iritasi mata, radang maw, sakit tenggorokan, kurang nafsu makan, muntah-muntah dan mual-mual.


HASIL Hasil pemeriksaan fisik meliputi kelainan paru-paru, jan-

tung, hati, limpa dan kulit disajikan dalam tabel 1. Keluhan-keluhan yang sering dirasakan oleh responden

berkaitan dengan gejala-gejala keracunan hidrogen sulfida di-sajikan pada tabel 2. ½ Tabel 1. Hasil Pemeriksaan Kesehatan menurut Kelompok Pekerja

Pemulung (n = 30)

Petugas Peng- angkut Sampah

(n = 31)

Populasi terpapar H2S

(n = 61)

PopulasiKontrol (n = 52)

Organ/ bagian

tubuh yang diperiksa n % X2 n % X2 n % X2 n %

Paru-paru Jantung Hati Limpa Kulit

1 1 0 0 7

3,3 3,3 0,0 0,0 23,3

1,7 0,1

1,76

4 0 0 0 6

12,9 0,0 0,0 0,0 19,4

0,0

0,87

5 1 0 0 13

8,2 1,6 0,0 0,0

21,3

0,8 0,0

2,07

8 0 0 0 5

15,30,0 0,0 0,0 9,6

Catalan : 1. Tidak didapatkan adanya edema paru pada pemeriksaan foto Rontgen. 2. Ada perbedaan bermakna antara Kelompok terpapah 112S dengan Kontrol, terhadap gejala-gejala penyakit pada X2 ≥ 3,84 α = 0,05 dan dk=1. Tabel 2. Keluhan yang Sering Dirasakan menurut Kelompok Pekerja

Pemulung (n = 30)

Petugas Peng- angkut Sampah

(n = 31)

Populasi terpapar H2S (n = 61)

Populasi Kontrol (n = 52) Keluhan

n % X2 n % X2 n % X2 n %

Sakit kepala 5 15,7 2,53 7 22,6 6,90 12 19,7 5,11 2 3,8 Mencret 1 3,3 0,08 1 3,2 0,08 2 3,3 0,73 0 0,0 Gatal-gatal 7 23,3 0,70 5 16,1 0,00 12 19,7 2,14 7 13,5Demam 0 0,0 3,21 2 6,5 0,30 2 3,3 0,00 1 1,9 Batuk-batuk 4 13,3 0,10 6 19,4 0,02 10 16,4 0,03 7 13,5Sesak nafas 7 23,3 0,70 12 38,7 5,67 19 31,1 4,02 7 13,5Iritasi mata 14 46,7 7,96 15 48,4 8,99 29 47,5 42,23 8 15,4Radang 10 33,0 16,40 7 22,6 10,13 17 27,5 14,92 0 0,0 mata Sakit teng-

8

21,7

0,06

12

38,7

0,76

20

32,8

0,23

14

26,9

gorokan Kurang

12

40,0

2,48

20

64,5

13,84

32

52,5

4,78

11

21,2

nafsu makan Muntah-

2

6,7

0,03

5

16,1

7,03

7

11,4

0,00

5

9,6

muntah Mual-mual

14

46,7

3,86

21

67,7

14,36

35

57,4

12,54

12

23,0

Catatan : Ada perbedaan bermakna antara Kelompok terpapar H2S dengan Kontrol terhadap gejala-gejala penyakit/keluhan, pada X2 ≥ 3,84 α = 0,05, dk = 1. PEMBAHASAN

Untuk mengetahui adanya hubungan antara paparan H2S dengan gejala-gejala/keluhan yang sering dirasakan, digunakan metoda statistik Uji independen antara dua faktor dengan rumus(3) :

))()()((2). ½|1(2

dcdbcabanbcdnX

++++−−

=

Hipotesis yang akan diuji ialah: H, bila kedua faktor tidak ada hubungan dan A, bila kedua faktor ada hubungan. H ditolak bila X2 lebih besar dari X2 (1 – α) (1), dengan a = taraf nyata dan derajat kebebasan dk=1. Dari daftar distribusi X2 dengan dk=1 dan a = 0,05, didapatkan X2 (0,95) (1) = 3,84. Jadi dari tabel 1 dan tabel 2 dengan X2 lebih besar dari 3,84, hipotesis H ditolak dan A diterima; artinya ada hubungan antara paparan H2S dengan keluhan-keluhan yang sering dirasakan.

Selanjutnya dapat diketahui bahwa ada hubungan antara responden terpapar dengan keluhan-keluhan sakit kepala, sesak nafas, iritasi mata, radang mata, kurang nafsu makan dan mual-mual. Keluhan-keluhan tersebut merupakan gejala-gejala ke-racunan hidrogen sulfida dalam tingkat khronis(2). Dan hasil pemeriksaan fisik oleh dokter umum dan dokter ahli paru tidak ditemukan gangguan otoneurologik, neurastenik, keratokon-junktivitis maupun edema paru-paru sebagai gejala-gejala ke-racunan hidrogen sulfida dalam tingkat khronis, sub akut mau-pun akut.

Ditinjau menurut kelompok kerja, pada para pemulung tidak ada hubungan gejala-gejala sakit kepala, sesak nafas dan nafsu makan kurang dengan paparan H2S (X2 masing-masing 2,53; 0,70; 2,48), sedangkan untuk petugas pengangkut sampah jelas terlihat ada hubungan (X2 masing-masing 6,90; 5,67; 13,84). Hal tersebut diperkirakan oleh sebab lamanya terpapar H2S atau lamanya bekerja dengan risiko terpapar. Dan 31 pemulung yang diwawancarai, 12 orang menyatakan bekerja sebagai pemulung kurang dari 1 tahun (rata-rata 18 bulan), sedang petugas pengangkut sampah seluruhnya telah bekerja lebih dari 2 tahun (rata-rata 12,6 tahun).

Upaya pencegahan keracunan hidrogen sulfida bagi petugas pengangkut sampah lebih baik (61,3% selalu menggunakan masker) dibandingkan upaya yang dilakukan oleh pemulung (12,9%). Namun demikian gejala-gejala keracunan khronis yang dikeluhkan petugas pengangkut sampah lebih banyak di-bandingkan dengan yang dikeluhkan oleh pemulung. Dari data ini dapat disimpulkan bahwa upaya penggunaan masker, belum dapat mencegah paparan H2S. Hal ini dimungkinkan karena kualitas masker yang digunakan tidak sesuai untuk tujuan ter-sebut, yang biasanya hanya berupa kain penutup hidung/mulut. Dalam penelitian ini data mengenai penggunaan masker tidak dikumpulkan secara rinci.

Uji coba keluhan-keluhan ini dihubungkan dengan paparan H2S masih banyak mengandung kelemahan, karena antara lain gejala-gejala tersebut di alas bukan merupakan gejala khusus keracunan H2S, adanya perbedaan kondisi antara penduduk terpapar dan kontrol serta perbedaan kebiasaan hidup mereka.

KESIMPULAN DAN SARAN

Meskipun menurut hasil pemeriksaan fisik kesehatan para pemulung dan petugas pengangkut sampah tidak menunjukkan gejala-gejala keracunan hidrogen sulfida, baik dalam tingkat khronis, sub akut maupun akut, namun berdasarkan keluhan-keluhan yang dirasakan ada indikasi terjadinya keracunan ringan atau dalam tingkat khronis. Hal ini didukung oleh hasil observasi


tempat pembuangan akhir sampah, yang memungkinkan pen-cemaran udara oleh HzS dari hasil pembusukan sampah.

Perlu pembinaan yang lebih baik dalam pelaksanaan pemu-lungan dan pengangkutan sampah ke TPA, khususnya mengenai Kesehatan Kerja. Penggunaan alat-alat pelindung kerja perlu ditingkatkan, baik dalam kuantitas maupun kualitas. Pemeriksa-an kesehatan para pengangkut sampah perlu dievaluasi secara periodik guna mengetahui gejala-gejala keracunan secara dini.

KEPUSTAKAAN

1. Mardiyanto. Pengaruh Konsentrasi Amoniak dan Hidrogen Sulfida dari

tempat Buangan Akhir Sampah di Mujamuju terhadap Kualitas udara, APKTS Yogyakarta, 1986.

2. World Health Organization. Environmental Health Criteria No. 19, WHO Geneva, 1981.

3. Sujana. Metoda Statistika, Bandung: Tarsito 1982.

Diare Rotavirus pada Anak Usia di atas Lima Tahun dan Orang Dewasa

di Jakarta Utara

Eko Raharjo, Bambang Heriyanto, Djoko Yuwono

Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan, Pusat Penelitian Penyakit Menular Jakarta

PENDAHULUAN

Rotavirus pertama ditemukan oleh Bishop pada tahun 1973 dari anak penderita di Australia(1); temyata ada hubungan yang nyata antara penyakit diare dengan Rotavirus. Sejak diketahui Rotavirus merupakan salah satu penyebab diare pada anak usia balita, penelitian yang berhubungan dengan Rotavirus banyak dilakukan di Indonesia.

Salah satu dari beberapa penelitian yang berhubungan dengan Rotavirus adalah Rotavirus pada Penderita Diare Anak-anak Usia Balita di Jakarta Utara, oleh Eko Raharjo dan Suhar-yono, W(4). Dari penelitian ini diperoleh basil bahwa Rotavirus ditemukan sepanjang tahun, 26,2% dari penderita diare ditemu-kan Rotavirus, diketahui pula persentase penderita diare Rota-virus pada musim kemarau lebih tinggi dari pada musim penghujan, makin tua usia anak tern yata makin sedikit ditemukan Rotavirus.

Menurut Bonsdroff ct al(2), infeksi Rotavirus pada anak-anak yang lebih besar dan orang dewasa bisa dijumpai dan mungkin hal ini penting dalam penularan pada bayi dan anak-anak usia balita. Berdasarkan pernyataan Bonsdroff tersebut di atas, perlu diketahui prevalensi infeksi Rotavirus pada anak-anak usia di atas lima tahun dan orang dewasa, pula diketahui waktu penyebaran dan pengaruh musim terhadap Rotavirus.

TUJUAN PENELITIAN 1. Mendapatkan data prevalensi Rotavirus pada anak-anak usia di atas balita dan orang dewasa. 2. Mendapatkan data hubungan waktu dan musim dengan frekuensi diare Rotavirus.

BAHAN DAN CARA KERJA

Sampel tinja dan usapan dubur diambil dari penderita diare

Disampaikan pada Kongres Nasional Biologi X di Bogor. 24 – 26 September 1991

anak usia di atas balita dan orang dewasa selama 6 bulan (Juli 1989 sampai Desember 1989) di Rumah SakitKarantina,Jakarta Utara. Sampel usapan dubur untuk pemeriksaan kandungan bakteri dilakukan di makmal Rumah Sakit Karantina, sampel tinja untuk pemeriksaan kandungan Rotavirus dilakukan di makmal Virologi, Pusat Penelitian Penyakit Menular, Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan, Jakarta Pusat.

Prosedur Rotavirus : digunakan cara Enzyme-Linked Im-muno Sorbent Assay (ELISA), diperkenalkan oleh Yolken et al tahun 1977(7) dengan prosedur sebagai berikut tinja diencerkan sepuluh kali menggunakan phosphate buffered saline (PBS), diputar dengan kecepatan 3000 rpm selama 30 menit dan super-natan diambil. Microtiter plate yang sudah dilabel dengan Nebraska Calf Diarrhoea Virus (NCDV) IgG ditambahkan supernatan tinja, akhirnya ditambahkan Calf Rotavirus Rabbit serum IgG yang telah dilekati Conjugate Alkaline Phosphate. Semua reaksi tersebut di atas bila ditambah substrat akan ber-warna kuning bila pada supernatan tinja mengandung Rotavirus.

Prosedur pemeriksaan bakteri : usapan dubur yang di-masukkan ke dalam media Carry and Blair ditanam ke dalam Alkaline Pepton Water (APW) selama 6-8 jam pada suhu 37°C, kemudian perbenihan ini ditanam pada Thio sulphate Citrate Bile Salt Sucrose (TCBS) selama 24 jam pada 37°C. TCBS adalah merupakan media selektif untuk Vibrio cholera, sedang-kan untuk identifikasi Enterobacteriaceae dilakukan menurut Edwards dan Ewing(3).

HASIL

Sampel tinja yang didapat dari penderita diare selama 6 bulan berjumlah 205 sampel, hanya 11 (5,36%) saja mengan-dung Rotavirus. Rotavirus yang ditemukan ternyata berasal dari seluruh kelompok umur, yaitu : Kelompok 5-10 tahun (3), -20


tahun (1), -40 tahun (2), -50 tahun (2), -60 tahun (2), >60 tahun (2), kecuali pada kelompok umur -30 tahun (Bar-diagram 1). Rotavirus paling banyak ditemukan pada bulan Juli yaitu di dalam 5 sampel, sedangkan saatbulan September tidak ditemukan sama sekali. Pada bulan Agustus, Oktober, November dan Desember, masing-masing ditemukan di dalam 2 sampel, 1 sampel, 2 sampel (Bar-diagram 2). Bar-diagram 1. Hasil deteksi Rotavirus pada penderita diare, kelompok umur, R.S. Karantina, 1989

Bar-diagram 2. Hasil deteksi Rotavirus pada penderita diare, Juli – De sember, R.S. Karantina, 1989

Penderita diare anak-anak usia di atas lima tahun sampai

dengan usia lanjut, yaitu 155 (75,61%) dari seluruh penderita, sedangkan yang paling sedikit oleh infeksi Rotavirus murni yaitu

1 (0,49%) dari seluruh penderita. Bakteri apatogen dijumpai pada 26 (12,68%), campuran Rotavirus + bakteri patogen 8 (3,9%), Rotavirus + bakteri apatogen 2 (0,98%), sedangkan negatif 8 (3,9%). Ditemukan 4 jenis bakteri patogen dari 155 sampel yaitu : Vibrio Eltor tipe Ogawa pada 137 (66,83%), Vibrio Eltor tipe Inaba 15 (7,32%), Vibrio parahaemolyticus 2 (0,97%), dan Salmonella Group C pada 1 sampel (0,49%). Sedangkan bakteri apatogen dijumpai 7 jenis yaitu : Enterobac-ter, E. coli, Enterococcus, Proteus, Citrobacter, Aeromonas dan Pseudomonas. Dari 26 sampel yang mengandung bakteri apatogen 19 diantaranya didapati : Enterobacter 7 (3,41%), Aeromonas 3 (1,46%), Proteus 4 (1,95%), E. coil dan Enterococcus masing-masing 2 (0,97%), dan Citrobacter 1 (0,49%). Selain infeksi tunggal bakteri apatogen ini ada beberapa yang berinfeksi ganda antara lain : Enterococcus dengan E. coil pada 2 sampel (0,97%), Enterococcus dengan Proteus 2 (0,97%), Pseudomonas dengan E. coli 2 (0,97%), dan Proteus dengan E. coli 1 sampel (0,49%).

Hubungan antara penyebab diare dengan kelompok umur nampak didominasi oleh bakteri patogen (Bar-diagram 3). Pada kelompok 5–10 tahun bakteri patogen sebagai penyebab diare pada 21 (80,77%) dari 26 sampel, kelompok umur -20 tahun pada 32 (78%) dari 41 sampel, kelompok umur -30 tahun pada 42 (80,77%) dari 52 sampel, kelompok umur -40 tahun pada 22 (73,33%) dari 30 sampel, kelompok umur - 50 tahun pada 20 (74,07%) dari 27 sampel, kelompok umur -60 tahun pada 11 (73,33%) dari 15 sampel, dan kelompok umur >60 tahun pada 7 (50%) dari 14 sampel.

Hubungan antara penyebab diare dengan waktu, ternyata bulan Agustus dan September paling banyak penderita diare dan didominasi oleh bakteri patogen (Bar-diagram 4). Pada bulan Juli bakteri patogen dijumpai 26 (66,67%) dari 39 sampel, bulan Agustus dijumpai 35 (81,39%) dari 43 sampel, September dijumpai 38 (88,37%) dari 43 sampel, Oktober dijumpai 15 (53,57%) dari 28 sampel, November dijumpai 12 (57,14%) dari 21 sampel, dan Desember dijumpai 29 (80,55%) dari 36 sampel. PEMBAHASAN

Jumlah sampel penderita diare dengan Rotavirus positif paling banyak ditemukan pada kelompok umur 5-10 tahun yaitu 3 (11,54%) dari 26 sampel, hal ini menunjukkan kelompok umur 5-10 tahun masih agak rentan terhadap infeksi Rotavirus. Pene-litian oleh Simanjuntak dkk tahun 1980-1981(1), di tempat yang sama (Rumah Sakit Karantina) dan dari kelompok umur yang sama (5-10 tahun) temyata 2 (22,2%) dari 9 sampel didapati Rotavirus. Pada kelompok umur yang lebih tua (–20 tahun), Rotavirus lebih sedikit dijumpai (1 sampel atau 2,5%), bahkan pada kelompok umur -30 tahun tidak dijumpai sama sekali. Namun pada kelompok-kelompok umur -40 tahun, -50 tahun, -60 tahun, dan >60 tahun, persentase Rotavirus mengalami ke-naikan berturut-turut ialah : 3,33%, 7,41%, 13,33%, dan 14,28%. Kenaikan persentase Rotavirus pada penderita diare kemung-kinan besar berhubungan dengan penurunan daya imunitas se-suai dengan kenaikan usia. Penelitian diare Rotavirus pada orang


Bar-diagram 3. Penyebab diare di Rumah Sakit Karantina berdasarkan Kelompok Umur, 1989

Gambar 4. Penyebab diare di Rumah Sakit Karantina selama bulan Juli – Desember, 1989

tua sejauh ini belum pernah dilakukan di Indonesia, namun kemungkinan wabah diare Rotavirus pada orang tua perlu di-pantau. Menurut laporan Meng et al(1) pernah terjadi wabah Rotavirus pada tahun 1982, menyerang orang dewasa di Propinsi Heilong Jiang, China, dan diduga penyebabnya Rotavirus baru.

Rotavirus ternyata paling banyak dijumpai pada bulan Juli, pada 5 (12,8%) dari 39 sampel penderita, menurun pada bulan Agustus tinggal 2 (4,65%), dan tidak ditemukan sama sekali pada bulan September. Pada bulan Oktober, November dan Desember ditemukan lagi dengan persentase yang meningkat, yaitu : 4,35%, 4,76%, dan 5,55%. Penelitian yang dilakukan oleh Eko Rahardjo dan Suharyono W. tahun 1982-1983, pada anak usia balita di Rumah Sakit Karantinat4), menunjukkan pada bulan Juli dan Agustus jumlah Rotavirus tidak banyak, namun persentasenya tinggi yaitu 41,2% dan 50%, sedangkan persentase pada Okto-ber, November dan Desember adalah : 19%, 12%, dan 28%. Ternyata pola penyebaran Rotavirus pada orang dewasa hampir sama dengan anak-anak usia balita apakah ini ada hubungan yang erat penyebaran Rotavirus dari orang dewasa ke anak-anak perlu kiranya diteliti lebih lanjut.

Bulan Juli, Agustus, dan September biasanya dalam keada-an kemarau, jumlah Rotavirus dari sampel penderita ada 7 atau 63,64% dari seluruh Rotavirus positif. Sedangkan pada bulan Oktober, November, dan Desember biasanya sudah mulai musim penghujan, jumlah sampel Rotavirus positif. Jadi Rotavirus yang ditemukan pada musim kemarau lebih banyak dari pada musim penghujan. Penelitian oleh Eko Rahardjo dan Suharyono W(4), di tempat yang sama pada anak usia balita juga menunjukkan persentase Rotavirus di musim kemarau lebih tinggi dari pada musim penghujan.

Bakteri patogen yang dapat ditemukan dari sampel pende-rita di Makmal Rumah Sakit Karantina ada di dalam 155 sampel (75,61%), sedangkan bakteri apatogen dijumpai dalam 26 sam-pel (12,68%), 10 sampel (4,88%) ditemukan bakteri patogen atau apatogen bersama Rotavirus, jadi secara keseluruhan bakteri merupakan penyebab utama diare pada anak-anak di atas usia balita dan orang dewasa, bakteri juga ditemukan dominan pada 6 bulan masa penelitian bakteri juga dominan pada semua kelompok umur penelitian.

Manifestasi klinis penderita diare didominasi oleh mual dan muntah, kemudian sakit perut. Karena 10 sampel dari 11 sampel Rotavirus positif juga bakteri positif maka sulit dalam menentukan gejala Minis khusus dari penderita diare Rotavirus positif pada anak-anak usia di atas balita dan orang dewasa. KESIMPULAN

Dari penelitian ini dapat disimpulkan antara lain : Rotavirus pada penderita diare usiadi atas lima tahun sampai

dengan orang dewasa jauh lebih sedikit dijumpai dibandingkan dengan pada anak usia balita (melihat hasil penelitian terdahulu).

Rotavirus dijumpai setiap bulan selama masa penelitian ke-cuali bulan September dan paling banyak dijumpai selama bulan Juli. Musim berpengaruh terhadap keberadaan Rotavirus di musim


kemarau jumlah dan persentase Rotavirus lebih banyak dari pada di musim penghujan.

Bakteri temyata merupakan mikrobia yang paling banyak dijumpai pada penderita diare (93,17%). Pada anak usia di atas lima tahun sampai dengan orang usia lanjut infeksi gandaantara Rotavirus dan bakteri persentasinya sangat tinggi.

KEPUSTAKAAN

1. Bishop RF, Davidson GP, Holmes III. Virus particles in epithelial cells of duodenal mucosa from children with acute bacterial gastroenteritis. Lancet 1973; 2: 1281-1282.

2. Bonsdorff CH von, Novi T, Makela P. Rotavirus infection in adults in association with acute gastroenteritis. J Med Virol 1978; 2:21-28.

3. Edwards PR, Ewing WH. Identification of enterobacteriaceae. 3th ed. Minneapolis, Minnesota 554415: Burgers Publ Co, 1972.

4. Eko Rahardjo, Suharyono W. Rotavirus pada penderita diare anak-anak usia balita di Jakarta Utara. Cermin Dunia Kedokt 1990; 62: 41-45.

5. Meng Qing Hai, Ke S hi Rong, Li Zhong Yan, Zhi Ren. Feature of children and adult diarrhoea, Heilongjiang Province, China. Virus Id Exch. Newsletter 1987; 4(1): 20.

6. Simanjuntak CH, Hasibuan MA, Siregar LO, Koiman I, Suharyono, Mochtar MA. Etiologi diare akut. Kongres Nasional Mikrobiologi III, Jakarta, 1981.

7. Yolk en RH, Kim HW, Ciem T, Wyat RG, Kalica AR, Chanock RM, Kapikian AZ. Enzyme-Linked lmmunoSorbentAssay (ELISA)fordelection of human reovirus like agent of infantile gastroenteritis. Lancet 1977; ii: 263-266.


Pengujian Aktifitas Inhibitor β- Laktamase dari Asam Kiavulanat terhadap

' Eshcerichia coli' yang telah Resisten dengan Ampisilin

Akmal, Hendri Jurusan Farmasi Fakultas Matematika dan Ilmu Pengetahuan Alam

Universitas Andalas, Padang

A

Telah dilakukan pengujian aktifterhadapEscherichia coli yang telah re

PENDAHULUAN

Ampisilin merupakan antibiotika golongan β-laktam ypaling banyak beredar dan digunakan di Indonesia. Hal inisebabkan karena ampisilin memiliki spektrum luas, selektiftinggi, aman dan harganya yang relatif murah. Nampenggunaan ampisilin secara terus menerus dan tidak menaturan, menyebabkan timbulnya galur bakteri yang resisten(

Resistensi terhadap ampisilin pada umumnya disebabkarena kemampuan bakteri menghasilkan enzim β-laktamyang dapat mengkatalisa hidrolisis cincin β-laktam, sehinhilang aktifitasnya terhadap bakteri(2). Escherichia coli ypada mulanya peka terhadap ampisilin akhir-akhir ini mabanyak ditemukan mulai resisten, yang pada gilirannya dmenggagalkan terapi dengan ampisilin(3,4). Keadaan terutama disebabkan oleh karena kemampuan bakmenghasilkan enzim β-laktamase tersebut.

Untuk melindungi antibiotika β-laktam dari inaktienzim P-laktamase, timbal gagasan untuk mengkombinasiantibiotika golongan P-laktam yang tidak tahan enzimlaktamase dengan antibiotika P-laktam lain yang tahan dapat mengikat enzim β-laktamase(5). Diharapkan kombiini dapat menghasilkan efek yang sinergis.

dengan merekayasa secara in vitro Pengujian dilakukan dengan cara difusi

Hasil penelitian menunjukkan bastabil terhadap Escherichia coli resistehambat minimum masing-masing 32 ug

BSTRAK

itas inhibitor β-laktamase dari asam klavulanat sisten dengan ampisilin. Bakteri resisten diperoleh

ari biakan bakteri resisten secara klin is. dalam cawan petri. as klavulanat mempunyai aktifitas yang

dan resisten klinis dengan konsentrasi an 128 ug/ml.

dan d agarhwa n in vitro/ml d

am

ang di-itas un

urut 1). kan ase gga ang kin

apat ini

teri

fasi kan β-dan nasi

at -laktamase yang dilaporkan efektif gram negatif dan gram positif,

embakar bunsen, silinder besi tahan karat, jangka sorong, aluminium foil, cawan petri, jarum Ose, tabung reaksi, labu Erlenmeyer, labu takar, pipet takar, mikser dan alat-alat lain yang umum digunakan di laboratorium mikrobiologi.

Bahan yang digunakan meliputi: medium antibiotika No. 1 (Difco), nutrien agar (Difco), larutan dapar fosfat pH 6,0, air suling steril, kalium hidroksida, asam fosfat, ampisilin trihidrat

Antibiotika yang tahan dan dapat mengikat enzim β-lakta-ase dikenal dengan inhibitor β-laktamase). Asam klavulanm

adalah salah satu inhibitor βi bakteri terhadap berbaga

walaupun memiliki aktifitas antibakteri yang lebih rendah dibandingkan golongan penisilin lainnya(5).

Penclitian ini dilakukan dengan tujuan mempelajari sejauh mana aktifitas inhibitor β-laktamase dari asam klavulanat ter-hadap Escherichia coli yang telah resisten dengan ampisilin. METODA PENELITIAN Alat dan Bahan

Alat yang digunakan pada percobaan ini meliputi: spektro-fotometer Spectronic-21 (Bausch and Lomb), autoklaf, inkuba-tor, botol timbang, lemari pendingin, neraca analitik, pH-meter, p


(Sandoz Biochemie), asam klavulanat (Beecham Pharmaceuti-cal) dengan potensi 95,5%, Escherichia coil ATCC 28922 (Biofarma Bandung) dan Escherichia coli resisten klinis (Bio-farma Bandung).

CARA PENELITIAN

1) Pemeriksaan Kepekaan Escherichia coli ATCC 25922 terhadap Ampisilin dan Asam Klavulanat

Ke permukaan medium perbenihan yang telah mengandung Escherichia coli 25922 (inokulum 3:100) dijatuhkan 9 silinder besi tahan karat. Ke dalam masing-masing silinder dipipet 0,1 ml ampisilin dengan konsentrasi berturut-turut: 4,8, 16,32, 64, 128, 256, 512 dan 1024 ug/ml. Inkubasi pada suhu 37–38°C selama 24 jam dan pada akhir masa inkubasi diukur diameter hambatan pertumbuhannya. Perlakuan ini diulangi sebanyak tiga kali. Perlakuan yang sama dilakukan terhadap asam klavulanat.

2) Pemeriksaan Kepekaan Escherichia coil Resisten Klinis terhadap Ampisilin

Ke permukaan medium perbenihan yang telah mengandung Escherichia coli 25922 (inokulum 3:100) dijatuhkan 11 silinder besi tahan karat. Ke dalam masing-masing silinder dipipet 0,1 ml ampisilin dengan konsentrasi berturut-turut: 4, 8,16,32, 64,128, 256, 512 dan 1024, 2048 dan 4096 ug/ml. Inkubasi pada suhu 37–38°C selama 24 jam dan pada akhir masa inkubasi diukur diameter hambatan pertumbuhannya. Perlakuan ini diulangi se-banyak tiga kali.

3) Peningkatan Resistensi Escherichia colt 25922 secara in vitro

Bakteri uji Escherichia coli ATCC 25922 ditingkatkan resistensinya terhadap ampisilin secara invitro. Untuk memperoleh sifat resistensi terlebih dahulu dipilih beberapa tingkat konsentrasi ampisilin dalam mediaperbenihan yang diperkirakan bakteri tersebut masih dapat tumbuh. Sebanyak satu Ose koloni E. coli ATCC 25922 dipindahkan ke dalam media yang mengandung ampisilin dengan konsentrasi an tara0,1–5,0 ug/ml, lalu diinkubasi selama 24 dan 48 jam pada suhu 37–38°C dan diamati adanya pertumbuhan. Bakteri yang tumbuh dengan baik dalam media yang mengandung ampisilin dengan konsentrasi tertinggi, setelah 48 jam dipindahkan lagi ke dalam media perbenihan baru yang mengandung ampisilin dengan konsentrasi yang lebih tinggi lalu diinkubasi selama 24 jam pada suhu 37–38°C. Konsentrasi ampisilin dalam media perbenihan untuk mendapatkan tahap awal sifat resistensi dari E. coli ATCC 25922 adalah 1 ug/ ml.

Dari percobaan didapatkan bakteri yang resisten yaitu E. coli rest-10 dan E. coit rest-100 masing-masing diperoleh dari E. coli ATCC 25922 yang dapat tumbuh dengan balk dalam medium perbenihan yang mengandung 10 ug/ml dan 100 ug/ml ampisilin.

4) Pengujian Aktifitas Inhibitor dart Asam Klavulanat pada Escherichia call yang Telah Resisten dengan Ampisilin

Pengujian dilakukan dengan cara difusi agar dalam cawan petri, yaitu dengan menentukan kadar hambat minimumnya. Bakteri resisten yang digunakan adalah Escherichia coli Rest-10,

E. coil Rest-100 dan E. coli Rest-Klinis. Disiapkan sebanyak 9 cawan petri besar yang telah berisi

medium perbenihan dengan inokulum bakteri (3:100), masing-masing sebanyak 3 cawan untuk setiap galur bakteri uji. Ke permukaan agar-inokulum yang telah memadat dijatuhkan 8 buah silinder besi tahan karat. Ke dalam masing-masing silinder dipipet 0,1 ml larutan asam klavulanat dengan konsentrasi berturut-turut: 8, 16, 32, 64,128, 256, 512 dan 1024 ug/ml. Inkubasi pada suhu 37–38°C selama 24 jam dan pada akhir masa inkubasi dilakukan pengukuran diameter daerah hambatannya pertumbuhannya. HASIL DAN DISKUSI

Dari hasil pemeriksaan kepekaan Escherichia coli ATCC 25922 terhadap ampisilin dan asam klavulanat didapatkan bahwa E. coli ATCC 25922 peka terhadap ampisilin dengan kadar hambat minimum sebesar 8 ug/ml dan terhadap asam klavulanat sebesar 32 ug/ml. Data ini penting diketahui sebagai patokan awal dalam menentukan sifatresistensi bakteri uji yang digunakan. Hasil percobaan dapat dilihat pada Tabel 1.

Galur E. coli ATCC25922 yang pada mulanya peka terhadap ampisilin secara perlahan-lahan dapat ditingkatkan sifat resisten-sinya secara in-vitro setelah dilakukan kontak dengan ampisilin dengan dosis yang makin meningkat. Pada percobaan ini telah diperoleh galur E. coli yang tingkat resistensinya 16 kali lebih besar. Perubahan sifat galur bakteri ini menunjukkan terinduksi-nya pengeluaran enzim β-laktamase seiring dengan peningkatan konsentrasi ampisilin yang dapat merusak ikatan siklis dari cincin β-laktam pada konsentrasi yang lebih tinggi. Pada galur E. coli ATCC 25922 teramati perubahan bentuk selnya, yaitu dari bentuk batang menjadi bentuk filamen setelah kontak dengan ampisilin. Hal ini menunjukkan bahwa E. coli di samping ter-induksi pengeluaran enzim β-laktamasenya juga diikuti oleh per-ubahan permeabilitas dinding sel terhadap masuknya ampisilin yaitu dengan cara mengurangi kerja autolisis sel.

Pada peningkatan resistensi E. coil terhadap ampisilin di-peroleh konsentrasi awal ampisilin dimana E. coli masih dapat tumbuh yaitu 1 ug/ml (Tabel 2). Selanjutnya konsentrasi ini ditingkatkan terus secara perlahan-lahan sehingga diperoleh galur E. coli yang dapat tumbuh dengan baik dalam medium yang mengandung ampisilin 10 ug/ml (E. coli rest-10) dan yang mengandung ampisilin 100 ug/ml (E. coli rest-100).

Selanjutnya galurbakteri resisten yang meliputi: E. coli rest-10, E. coli rest-100 dan E. coli rest-klinis digunakan untuk pengujian aktifitas inhibitor 0-laktamase dari asam klavulanat. Dari percobaan terlihat bahwa asam klavulanat mempunyai aktifitas yang relatif stabil terhadap galur-galurE. coli yang tclah resisten tersebut. Didapatkan harga konsentrasi hambat mini-mum scbesar 32 ug/ml terhadap E. coli rest-10 dan E. coli rest-100 set-Ea 120 ug/ml terhadap E. coli rest-klinis. Hasil percobaan dapat dilihat pada Tabel 3 dan Gambar 1.

Berdasarkan data ini dapat dikatakan bahwa asam klavula-nat mempunyai aktifitas inhibitor β-laktamase yang baik ter-hadap galur E. coli yang telah resisten. Hal ini terbukti dengan


Tabel 1. Hasil Pemeriksaan Kepekaan Escherichia coli ATCC 25922 ter hadap Ampisilin dan Asam Klavulanat

Diameter Hambatan (mm/10) No. Konsentrasi

(ug/ml) Ampisilin Asam Klavulanat

1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9.

4 8 16 32 64

128 256 512 1024

– 81,2

124,0 152,0 186,8 217,1 238,8 267,7 300,2

– – –

88,2 95,6

145,6 201,6 252,5 300,5

Keterangan : Data yang dipaparkan merupakan rata-rata dari tiga kali per lakuan.

Tabel 2. Pemilihan Konsentrasi Ampisilin Awal untuk Meningkatkan Resistensi Escherichia coil ATCC 25922

Pengamatan

JI. tb yang tumbuh No. Konsentrasi (ug/ml) JI. tb.

24 jam 48 jam 1. 2. 3. 4. 5. 6.

0,00 0,50

1,00 * 2,00 5,00

10,00

5 5 5 5 5 5

5 5 3 1 – –

5 5 2 – – –

Keterangan * : konsentrasi awal yang dipakai – : tidak ada pertumbuhan

Tabel 3. Hasil Pemeriksaan Aktifitas Asam Klavulanat pada Escherichia colt yang Resisten

Diameter Hambatan (mm/10) No. Konsentrasi

(ug/ml) E. coli Rest-10

E. coli Rest-100

E. coli Rest-Klinis

1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8.

8 16 32 64

128 256 512 1024

– –

83,0 107,0 127,0 158,0 185,6 203,0

– –

82,6 123,2 175,1 219,5 262,5 300,3

– – – –

102,2 139,5 177,7 209,5

Keterangan : Data yang dipaparkan merupakan rata-rata dari tiga kali per lakuan harga konsentrasi hambat minimumnya yang tetap, baik pada E. coli ATCC 25922 awal maupun yang telah direkayasa menjadi resisten secara in vitro yaitu sebesar 32 ug/ml, sedangkan pada E. coli rest-klinis harga konsentrasi hambat minimumnya 128 ug/ml.

Mengingat bahwa aktifitas antibiotika asam klavulanat yang lebih rendah daripada antibiotika golongan β-laktam lainnya, maka penggunaan asam klavulanat dalam bentuk tunggal kurang menguntungkan. Namun akan sangat bermanfaat bila asam kla-vulanat dikombinasi dengan antibiotika β-laktam yang tidak tahan terhadap inaktifasi oleh enzim β-laktamase yang dihasilkan

Gambar 1 Profil aktifitas inhibitor b-laktamase dari asam klavulanat terhadap Escherichia coli yang telah resisten terhadap ampisilin

Untuk segala surat-menyu

Red

CERMIN DUNIA

P.O. Box 3105, J

dan can Kodepos pada ala

rat, pergunakan Alamat:

aksi

KEDOKTERAN

AKARTA 10002

tumkan mat lengkap anda

oleh bakteri yang resisten. Dalam hal ini diharapkan asam kla-vulanat berfungsi mengikat enzim β-laktamase yang dihasilkan oleh bakteri sehingga antibiotika tak tahan enzim β-laktamase dapat langsung mencapai reseptor tanpa gangguan dari enzim β-laktamase. Dengan demikian resistensi bakteri yang disebabkan oleh kemampuan bakteri menghasilkan enzim β-laktamase akan dapatdiatasi dalam terapi menggunakan an tibiotika golongan β-laktam. KESIMPULAN

Dan hasil percobaan yang telah dilakukan dapat ditarik kesimpulan bahwa, asam klavulanat mempunyai aktifitas inhi-bitor β-laktamase terhadap Escherichia coli yang telah resisten dengan ampisilin, baik resistensi invitro maupun resistensiklinis.

SARAN Disarankan untuk meneliti efek inhibitor β-laktamase dari

asam klavulanat dalam bentuk kombinasi dengan ampisilin ter-hadap galur bakteri yang telah resisten ampisilin.

KEPUSTAKAAN

1. Bicroff B, Shute RE. The molecular basis for the mode of action of beta-Lactam Antibiotic and mechanisme of resistance. Pharm. Res., 1985, 1-12.

2. Gilman AG, Goodman LS. The Pharmaceutical Basis of Therapeutics, 7th. ed. New York: MacMillan Publ. Co. Inc., 1985, 264.

3. Serrat B. Escherichia coli Resistance to P-Lactam antibiotic through a decrease in affinity of target for lethality. Nature 1978; 274: 713.

4. Gale EF et al. The Molecular.Basis of Antibiotic Action, 2nd ed. New York: John Wiley & Sons 1985, 49-100.

5. Beecham Pharmaceutical. Inhibitor of Bacterial β-lactamase. Drug of Future 1981; 6: 697.

6. Aret B et al. Outline of details for microbiological assay of antibiotics. J. Pharm. Sci, 1971; 60(11): 1689-1694.


Masalah Tenaga Paramedis di Rumah Sakit Kelas C di Jawa Timur

I N. Dana Susadi UPF Ilmu Penyakit Dalam RSUD Pamekasan, Pamekasan

PENDAHULUAN

Untuk meningkatkan mutu pelayanan kesehatan sedengan kebutuhan yang nyata, maka pemerintah mel

A

Pengadaan tenaga paramedis perarupakan masalah yang sampai saat in

Departemen Kesehatan sejak Pelita I hingga sekarang sebertahap membangun sarana, prasarana, pengadaan peraldan ketenagaan serta perangkat lunak lainnya sejalan denpembangunan Rumah Sakit (RS) pada umumnya. Peningkmutu pelayanan tersebut terutama diprioritaskan pada RS KC yang dilengkapi dengan empat bidang keahlian dasar, yaAhli Penyakit Dalam, Ahli Bedah, Ahli Kesehatan Anak Ahli kebidanan/Penyakit Kandungan(1,2).

Terayata dalam upaya peningkatan mutu pelayanan tersemasalah kekurangan paramedis untuk RS (Umum dan KhuDaerah merupakan kendala yang masih sulit diatasi. Penyedformasi tenaga paramedis baru untuk RS Daerah menjadi sanminim, bahkan tidak ada sama sekali, karena sesuai denkebijakan Depkes formasi pengadaan tenaga paramedis diarah

menetapkan bahwa angka pērbandingatenaga paramedis perawatan (PMP) mi

Di Propinsi Jawa Timur, RS kelasditetapkan oleh Departemen Kesehatabahwa angka perbandingan tersebut efisiensi penggunaan RS, RS kelas CAngka Penggunaan Tempat Tidur (APpada APTT secara nasional yang matenaga PMP yang ada di RS kelas C ditidak menyebabkan turunnya mutu pelaJawa Timur berhasil meningkatkan angnasional.

BSTRAK

watan di Rumah Sakit (RS) kelas C masih me-i belum berhasil diatasi. Departemen Kesehatan

lah tempat tidur (TT) dengan jumlah 1 : 1. .

um memenuhi standard minimal yang ut. Data tahun 1990–1991 menunjukkan

n antara jumnimal C masin terseb

h bel

adala yang ada TT)

h 1 : 0,56. Meskipun demikian, dalam hal di Propinsi Jawa Timur mempunyai

rata-rata 58,74%. Angka ini lebih tinggi dari sih di bawa Jawayana

h 55%. Ini berarti bahwa meskipun Timur masih kurang tetapi kendala tersebut n RS, tapi sebaliknya RS kelas C di Propinsi emanfaatan tempat tidur melampaui rata-rata ka p

guna mengisi kebutuhan tenaga paramedis di Puskesmas-pus-kesmas, RS di luar pulau Jawa dan di RS yang mendapatkan bantuan luar negeri

suai alui cara atan gan atan elas itu : dan

but sus) iaan gat gan kan

unyai 37 buah RS Pemerintah, clan 28 di antaranya adalah RS kelas C, tentunya tidak lepas dari masalah di atas.

GAMBARAN KEMAMPUAN PARAMEDIS DI RUMAH SAKIT KELAS C

Kenyataan sekarang menunjukkan bahwa masih banyak RS yang digolongkan dalam satu kelas tapi memiliki kemampuan yang berbeda-beda(3).

Mutu pelayanan sebuah RS tentunya tak terlepas dari mutu keperawatan. Disadari bahwa mutu asuhan keperawatan masih belum balk, beberapa penyebab antara lain belum adanya pem-bakuan mutu pelayanan kesehatan yang bisa dijadikan tolok ukur; di samping itu perawat dalam melaksanakan peran dan

(1,2,3). Propinsi Jawa Timur yang kini mem-p


fungsinya belum menunjukkan cara kerja yang profesional. Mereka masih menampillcan diri dalam sikap tradisional dan rutin.

Dalam hal standardisasi tenaga perawat, sampai saat ini belum ada standardisasi yang sesuai dengan peran dan fungsi-nya. Upaya peningkatan kemampuan dan keterampilan tenaga perawat melalui penataran-penataran belum mampu mengatasi kesenjangan antara tuntutan peningkatan mutu pelayanan ke-perawatan dan kemajuan iptek kesehatan/keperawatan. Pengem-bangan brier tenaga perawat ke arah profesionalisme melalui penyelenggaraan pendidikan berjenjang belum terarah jelas. Tanpa melalui pendidikan mendasar, pengembangan profesi-onalisme sulit diwujudkan(1).

PENGADAAN PARAMEDIS PERAWATAN DI RS KE-LAS C

Kebijaksanaan Departemen Kesehatan yang mempriori-taskan tenaga medis danparamedis untukPuskesmas-puskesmas menyebabkan RS, terutama RS kelas C dan D menghadapi masalah dalam pengadaan tenaga paramedis, baik jumlah, kualitas maupun distribusinya, sedangkan secara umum dokter yang bekerja di sarana-sarana pelayanan kesehatan jumlahnya sudah cukup memadai, hanya sajadistribusinyamasih timpang. Hampir 709'o dokter bekerja di Pulau Jawa – Bali. Tenaga paramedis penyebarannya lebih balk; hanya 58% yang bertugas di Jawa – Bali. Dari pengkajian diagnosis RS oleh HSF USAID secara umum dapat dikemukakatt bahwa RS kelas A dan kelas B memiliki tenaga cukup untuk paramedis perawatan dan non medis, sedangkan tenaga medis berlebihan. Sedangkan di RS kelas C dan D pada umumnya kurang untuk semua kategori(3).

Standar yang dikeluarkan oleh Departemen Kesehatan menyebutkan bahwa untuk sebuah RS kelas C minimal dibu-tuhkan 95 orang tenaga paramedis perawatan, yang terdiri dari : 9 orang tenaga lulusan Akademi Perawat, 80 orang lulusan Sekolah Perawat Kesehatan, 5 orang bidan, dan 1 orang PRG (Tabel 1). Sedangkan standard minimal angka perbandingan antara jumlah tempat tidur yang ada dengan jumlah ketenagaan yang diperlukan di Rumah Sakit kelas C Wallah sebagai berikut(4). a. Tempat tidur : Tenaga Medis = 9 : 1 b. Tempat tidur : Para Medis Perawatan = 1 : 1 c. Tempat tidur : Para Medis Non Perawatan = 5 : 1 d. Tempat litho : Non Medis = 4 : 3

RS kelas C di Propinsi Jawa Timur juga tidak lepas dari masalah hambatan pengadaan tenaga paramedis. Angka per-bandingan antara jumlah tempat tidur (TT) dengan jumlah para-medis perawatan (PMP) dari 28 RS Kelas C di Propinsi Jawa Timur adalah 1 : 0,56 (Tabel 2). Angka ini masih jauh dari standard minimal yang ditetapkan oleh Departemen Kesehatan.

PEMANFAATAN RUMAH SAKIT

Di Indonesia, pada umumnya pemanfaatan Rumah Sakit masih rendah. Hal ini ditunjukkan dengan angka tingkat peman-faatan tempat tidur yang masih rendah, secara keseluruhan di bawa'h 55%, baik untuk rumah sakit pemerintah maupun swasta.

Tabel 1. Standard Kebutuhan Minimal (Paramedis) pada Rumah Sakit menurut Kelas(4)

Kelas Rumah Sakit No. Jenis Tenaga

A B C D

1 2 3 4

Akademi Perawat SPK Bidan SPRG

135 1420

43 10

50 468 28 4

9 80 5 1

3 20 5 1

Jumlah 1608 550 95 29

Tabel 2. Perbandingan Jumlah Tempat tidur dengan Paramedis Pera watan di Rumah Sakit kelas C di Jawa Timur(5)

No. Mama Rumah Sakit

Jumlah TT

Jumlah PMP Perbandingan

1 Pare 264 131 1 ; 0,49 2 Sidoarjo 211 144 1 0,68 3 Gresik 124 103 1 0,83 4 Bangkalan 128 76 1 0,59 5 Dr. Wahidin Sudiro H. 162 87 1 0,53 6 Dr. Sugiri 70 65 1 ; 0,92 7 Dr. Sosodoro D. 180 62 1 ; 0,34 8 Dr. R. Rusma 150 92 1 0,61 9 Pamekasan 111 94 1 0,84

10 Sumenep 112 56 1 0,5 11 Pasuruan 170 59 1 ; 0,34 12 Dr. M. Saleh 163 122 1 0,74 13 Kepanjen 120 79 1 0,65 14 Waluyo Jati 109 32 1 ; 0,29 15 Lumajang 185 58 1 0,31 16 Bondowoso 100 75 1 0,75 17 Siwbondo 80 37 1 ; 0,46 18 Blambangan 158 132 1 0,83 19 Ngawi 137 63 1 0,45 20 Magetan 175 88 1 0,50 21 Ponorogo 1 22 Jombang 220 113 1 ; 0,51 23 Ngudi Waluyo 152 67 1 ; 0,44 24 Mardi Waluyo 163 65 1 0,39 25 Tulungagung 154 75 1 ; 0,48 26 Trenggalek 101 62 1 0,61 27 Gambiran 185 115 1 0,62 28 Nganjuk 178 88 1 ; 0,49 Rata-rata 150,4 82,96 1 0,56

Keterangan : TT = Tempo: Tidur PMP = Paramedis Perawalan Lima tahun terakhir rumah sakit pemerintah sekitar 57%, swasta 54% sedangkan RS ABRI dan Departemen lain sangat rendah, yaitu 45-50%. Hasil penelitian Bank Dunia di Indonesia (1988) menunjukkan bahwa salah satu penyebab rendahnya peman-faatan rumah sakit oleh masyarakat disebabkan mutu pelayanan yang rendah; khususnya bila hal ini dikaitkan dengan ketenaga-an yang tersedia dan pelayanan spesialistik yang ada. Data menunjukkan bahwa rumah sakit yang memberikan pelayanan bedah angkapemanfaatannya42% lebih tinggi jikadibandingkan dengan rumah sakit yang tingkatannya sama tetapi tidak mem-berikan pelayanan bedah. Penempatan seorang dokter ahli meningkatkan angka pemanfaatan sebesar 83%. Hasil tersebut


menyimpulkan bahwa mutu pelayanan yang rendah merupakan faktor yang menonjol sebagai penyebab rendahnya tingkat pemanfaatan rumah sakit di Indonesia(1). Untuk Propinsi Jawa Timur, angka pemanfaatan tempat tidur rata dari seluruh Rumah Sakit, baik Rumah Sakit Kelas A, B, C maupun kelas D adalah 62,08%(5). Sedangkan angka pemanfaatan tempat tidur untuk Rumah Sakit Kelas C di Jawa Timur adalah : 58,75% (Tabel 3). Kedua angka tersebut masih lebih tinggi dari angka pemanfaatan tempat tidur secara nasional yang di bawah 53%.

KESIMPULAN

Masalah pengadaan tenaga paramedis perawatan di RS kelas C masih merupakan masalah yang sampai saat ini belum berhasil diatasi. Angka perbandingan antara jumlah TT dengan jumlah tenaga PAP di Indonesia umumnya dan di Jawa Timur khususnya masih belum memenuhi standar minimal yang di-tetapkan oleh Departemen Kesehatan. Meskipun demikian, da-lam hat efisiensi penggunaan RS, RS yang ada di Propinsi Jawa Timur lebih baik. Hal ini bisa dilihat dari angka pemanfaatan tempat tidur RS di Jawa Timur yang lebih tinggi dari rata-rata nasional. Ini berarti bahwa meskipun tenaga PMP yang ada di RS kelas C di Jawa Timur masih kurang tetapi kendala tersebut tidak menyebabkan turunnya mutu pelayanan Rumah Sakit, sebalik-nya RS kelas C di Propinsi Jawa Timur berhasil meningkatkan angka pemanfaatan tempat tidur melampaui rata-rata nasional.

KEPUSTAKAAN

1. Soemarya Aniroen. Kebijaksanaan Departemen Kesehatan RI dalam Upaya Peningkatan Mutu Pelayanan Rumah Sakit. Cermin Dunia Kedokteran (edisi khusus). 1991; 71: 11-16.

2. Standardisasi Rumah Sakit Umum kelas C dan D. Departemen Kesehatan RI. Jakarta, 1976.

3. Darwis Hartono. Indikator Penilaian Penampilan Rumah Sakit. Cemrirt Dunia Kedokteran (edisi khusus). 1991; 71: 20-23.

4. Direktorat Jendral Pelayanan Medik. Peraturan Menteri Kesehatan RI No-mor : 262/MENKES/Per/ VR/ 1979, tentang Standardisasi Ketenagaan Rumah

Tabel 3. Angka Penggunaan Tempat tidur di Rumah Sakit kelas C di Jawa Timur(5)

No. Nama Rumah Sakit

Jumlah Tempat tidur

Total Lama Dirawat

Angka PenggunaanTempat tidur (%)

1 Pare 264 58053 52,05 2 Sidoarjo 211 59715 78,19 3 Bangkalan 128 16247 35,4 4 Gresik 124 29497 68,73 5 Dr. Wahidin SH. 162 36845 58,91 6 Dr. Sugiri 70 16924 66,99 7 Dr. Sosodoro D. 180 45200 68,94 8 Dr. R. Rusma 150 22091 40,4 9 Pamekasan 111 20782 40,47 10 Sumenep 112 18405 44,97 11 Pasuruan 170 34242 53,82 12 Dr. M. Saleh 163 43337 58,62 13 Kepanjen 120 25984 63,51 14 Waluyo Jati 109 9892 30,91 15 Lumajang 185 30770 50,48 16 Bondowoso 100 20305 53,78 17 Situbondo 80 10957 37,45 18 Blambangan 158 37909 60,68 19 Ngawi 137 29573 65,44 20 Magetan 175 41111 78,63 21 Ponorogo 22 Jombang 220 61149 70,82 23 Ngudi Waluyo 152 41400 80,9 24 Mardi Waluyo 163 38320 64,5 25 Tulungagung 154 41271 74,9 26 Trenggalek 101 19377 57,6 27 Gambiran 185 48507 67,39 28 Nganjuk 178 38965 61,66 Rata-rata 150,44 33215,85 58,74

Saki' Pemerintah. Jakarta, 1979.

5. Umpan Balik Laporan Tahunan Penyelenggaraan Rumah Sakit Umum Tahun 1990-1991. Dinas Kesehatan Dati I Jatim.

6. Rochyat Soetanno. Masalah ketenagaan kesehatan di Jawa Timur. Raker-kesda Prop. Jawa Timur, Mumajati, Mei 1987.

Laugh and the world faults with you, weep and you weep atone


ABSTRAK KESEGARAN JASMANI DI KA-LANGAN MURID SLTA

Pada tahun 1990 telah dilakukan studi mengenai kesegaran jasmani di kalangan murid SLTA di Jakarta. Murid yang diteliti dipilih secara acak; ma-sing-masing 30 orang dari 35 SLTA di Jakarta yang juga dipilih secara acak. Data yang dapat diolah adalah sebanyak 1042 orang, 559 murid pria dan 483 murid wanita.

Para peneliti menganjurkan per-baikan gizi dan olahraga yang teratur sebagai salah satu cara untuk memper-baiki keadaan tersebut.

Studi retrospektif dilakukan di RS Saiful Anwar, Malang untuk mengetahui prevalensi sumbing bibir dan langit-langit di antara bayi baru lahir.

Nyeri kepala di kalangan anak-anak sering membuat orangtuanya merasa khawatir; tetapi pengalaman di Amerika Serikat yang melibatkan 104 anak yang mulai menderita nyeri kepala sebelum usia 7 tahun menunjukkan bahwa 78 (75%) kasus berupa migren – 72 di an-taranya migren biasa. Nyeri kepala pasca trauma diderita oleh 12% kasus.

Kerusakan dasar yang timbul akibat avitaminosis A adalah atrofi dari sel-sel kolumnar dan timbulnya sel-sel yang bertanduk karena proliferasi lapisan sel basal. Pada anak-anak hal ini terjadi pada lapisan selaput lendir hidung, sinus paranasal, trakhea, bronkhus, pelvis renal, ureter dan uterus. Perubahan yang paling sering dan cepat terjadi pada trakhea dan bronkhus, sehingga me-nyebabkan paru-paru lebih mudah ter-infeksi.

Pemeriksaan rontgen thorax pada 65 anak dengan xerophthalmia telah di-lakukan dalam kurun waktu Juni – Desember 1976. Hasil menunjukkan 61,4% penderita mempunyai kelainan paru-paru berupa tuberkulosis aktif, bronkhopneumonia, bronkhitis, bron-khiektasi dan post tuberkulosis paru. Ternyata anal( yang menderita avita-minosis A menunjukkan kelainan paru lebih banyak dibandingkan dengan anak yang normal.

ss

Salah satu hambatan dalam pembina-

an anak-anak yang berpenyakit jantung yaitu adanya pengunduran diri dari ren-cana tindakan kateterisasi dan operasi. Untuk mengetāhui masalah ini telah di-wawancanai 105 orang tua yang terdiri dari 49 ayah, 54 ibu dan 2 keluarga terdekat yang menanggung pasien. Di-catat tentang pendidikan, reaksi emosional pertama kali mendengan anaknya menderita penyakit jantung, persiapan menghadapi kateterisasi dan operasi, serta harapan pemecahan masalahnya.

Pendidikan orang tua/wali anak yang berpenyakit jantung persentase terbesar adalah sekolah menengah, kemudian perguruan tinggi dan SD. Reaksi emosional pertama kali mendengar anaknya menderita penyakit jantung persentase terbesan adalah kaget dan cemas tentang masa depan anaknya, kemudian takut menghadapi operasi, dan pasrah terhadap takdir. Persiapan menghadapi operasi persentase terbesar mengharap penjelasan lebih baik ten-tang penyakit anaknya, kemudian perlu bantuan untuk menentramkan jiwa anak.

Ternyata 151(27%) murid pria dan 2 (0,4%) murid wanita mempunyai ke-biasaan merokok, sedangkan kebiasaan minum minuman keras didapatkan pada 98 (17,5%) murid pria dan pada 5 (1,0%) murid wanita.

Evaluasi berdasarkan BMI (Body Mass Index) kriteria Thomas me-nemukan bahwa 55,5% pria dan 26,6% wanita berada di bawah normal; selain itu ditemukan pula bahwa anemi (< 13 g/dl pada pria dan < 12 g/dl pada wanita) diderita oleh 12,9% pria dan 23,6% wanita. Sedangkan penilaian daya tahan (endurance) berdasarkan kriteria Astrand mendapatkan bahwa 51,9% pria dan 53,3% wanita mem-punyai daya tahan yang rendah.

Bul. Penelit. Kes. 1992; 20(1):16-25 brw

PREVALENSI SUMBING BIBIR DAN LANGIT-LANGIT

Selama 10 tahun (1980 - 1989) ter-catat 31598 persalinan di rumah sakit tersebut, 387 bayi di antaranya men-derita kelainan bawaan. Di antara 387 bayi fersebut, 34 bayi menderita sum-

bing bibir dan langit-langit. Angka ter-sebut menunjukkan prevelensi sebesar 1,07 per 1000 kelahiran hidup.

Di tempat lain angka prevelensi ke-lainan tersebut adalah sebesar 1,67 per 1000 kelahiran hidup di RS UGM, Yogyakarta (1979) 0,82 per 1000 ke-lahiran hidup di RS Dr. Soetomo, Sura-baya (1979) 0,46 per 1000 kelahiran hidup di RSCM, Jakarta (1981) dan 0,23 per 1000 kelahiran hidup di RSU Palembang (1985).

BuL Penelit. Kes. 1992; 20(1): 34-41 brw

NYERI KEPALA DI KALANGAN ANAK-ANAK

Follow-up selama 2 tahun tidak me-nemukan kelainan neurologik tambah-an, sedangkan pemeriksaan tambahan tidak selalu bermanfaat.

Arch. Neurol. 1992; 49: 79-82 brw

KELAINAN PARU PADA PEN-DERITA XEROPHTHALMIA

Akbar S, dkk, Seminar Nasiona1 II Ikatan Ahli Radiologi Indonesia, Semarang 1979

PENGARUH PSIKOLOGIS PADA ORANG TUA YANG ANAKNYA BERPENYAKIT JANTUNG


ABSTRAK Harapan pemecahannya adalah bantu-an Yayasan Jantung, mengadakan sim-panan untuk operasi dan kemudahan untuk mendapatkan kredit jangka panjang.

Asnil S, dkk. Proc. Kongr. Nas. Perki II, Surabaya, 1978

ss

DOT UNTUK BAYI Bayi yang masih disusui tidak di-

anjurkan menggunakan dot. Pada studi atas 354 bayi di Brazil,

terlihat bahwa penggunaan dot cen-derung mempercepat penyapihan. Di antara 249 bayi yang masih disusui pada usia 1 bulan, risiko disapih pada usia 24 bulan lebih tinggi di kalangan bayi yang menggunakan dot (hazard ratio : 3,0; 95% CI : 2,0–4,6).

Hubungan ini tetap bermakna se-kalipun dilakukan koreksi atas faktor usia bayi, jenis kelamin, berat badan lahir, status sosioekonomi dan usia mendapat susu botol pertama kali.

Lance: 1993; 341: 404–6 Hk

MIKROALBUMINURI PADA DIA-BETES

Sebanyak 72 pasien insulin-depend-ent-diabetes diamati selama 10 tahun untuk menilai makna mikroalbuminuri terhadap kemungkinan nefropati dia-betik.

Dan 56 pasien yang berhasil menye-lesaikan studi ini, temyata hanya 5 dari 18 pasien dengan mikroalbuminuri yang

berkembang menjadi makroalbuminuri dan tidak ada yang menderita payah ginjal. Dua dari pasien normoalbumi-nuri menjadi makroalbuminuri dan empat lainnya menjadi mikroalbumi-nuri. Tujuh pasien makroalbuminuri menderita payah ginjal dan enam lain-nya meninggal karena komplikasi kardiovaskular.

Analisis statistik menunjukkan bahwa mikroalbuminuri bukan petunjuk yang baik untuk meramalkan nefropati di kalangan pasien insulin-dependent-diabetes.

Hk

Dari 21 pasien usia lanjut yang dira-wat akibat fraktur femur di St. James

University Hospital, Leeds, UK, ter-nyata 10 (48%) menderita komplikasi dekubitus.

Analisis menunjukkan bahwa tim-bulnya dekubitus berkaitan dengan rendahnya kadar vitamin C dalam leu-kosit (6,3 ± 2,2 ug/108 sel dibandingkan dengan 12,8 ± 4,6 ug/10g sel). Analisis mengenai kadar seng, albumin, Hb dan vitamin A dan E tidak menghasilkan perbedaan yang bermakna.

BMJ 1992; 305: 925–7

Parapeneliti di Brussels, Belgia telah

mengamati adanya kasus-kasus fibrosing interstitial nephrosis di kalangan wa-nita yang menjalani program penurunan berat badan dengan menggunakan ta-naman obat. Dua kasus yang dilaporkan ini menyerupai kejadian yang menimpa 7 wanita lain berusia di bawah 50 tahun pada tahun 1991–1992.

Lancet 1993; 341: 387–91

BMJ 1992; 305: 1051–3 Hk

MANFAAT HEPARIN-LM PADA KASUS PASCA BEDAH

Meta-analisis telah dilakukan atas 52 penelitian buta-ganda atas manfaat heparin-LM (low molecular weight heparin) pada pasien-pasien bedah dan ortopedi.

Ternyata pemberian heparin-LM se-cara bermakna mengurangi komplikasi trombosis vena dalam, emboli paru, perdarahan besar dan kematian, bila dibandingkan dengan penggunaan placebo, dekstran atau unfractionated heparin.

BMJ 1992; 305: 913–20

FAKTOR RISIKO DEKUBITUS

Hk EFEK SAMPING TANAMAN OBAT

Nefropati ini ditandai dengan penu-runan drastis fungsi ginjal dan pe-ningkatan dua kali lipat kadar kreatinin serum dal= tiga bulan. Kasus-kasus ini meningkat setelah digunakannya dua tanaman baru yaitu Stephania tetranda dan Magnolia officinalis.

Meskipun analisis kimia tidak me-nemukan zat yang diketahui nefrotok-sik, para peneliti tetap menganjurkan pengawasan yang lebih ketat terhadap penggunaan tanaman obat.

Hk

Little faith will bring us to Heaven, Great faith will bring heaven to us


Ruang Penyegar dan Penambah Ilmu Kedokteran

Dapatkah saudara menjawab pertanyaan-pertanyaan di bawah ini?

1. Saraf yang tidak berperan dalam refleks batuk :

a) n. trigeminus b) n. glosofaringeus c) n. asesorius d) n. hipoglosus e) n. frenikus

2. Reseptor batuk terdapat pada organ berikut kecuali : a) Faring b) Laring c) Lidah d) Telinga e) Perikardium

3. Pusat battik terletak di : a) Korteks serebri b) Pons c) Medula oblongata d) Medula spinalis e) Paru

4. Yang tidak termasuk anti oksidan : a) Ozon b) Glutation c) Vitamin A d) Vitamin E e) Semua termasuk

5. Yang tidak termasuk komplikasi batuk : a) Pneumotoraks b) Sinkop c) Emfisema d) Hernia e) Semua termasuk

6. Obat batuk dapat bersifat sebagai berikut, kecuali : a) Antitusif b) Anestesi lokal c) Ekspektoran d) Mukolitik e) Tanpa kecuali

7. Obat agonis beta-2 bersifat : a) Antitusif b) Ekspektoran c) Bronkodilator d) Mukolitik e) Anestetik lokal

8. Udara dalam paru yang tidak bisa dikeluarkan walau ekspi-rasi maksimal : a) Kapasitas paru

c) Mesotelioma

a) Termakan

e) Semua bisa

b) Kapasitas paru total c) Kapasitas residu fungsional d) Volume residu e) Volume ekspirasi paksa

9. Jenis kanker yang erat kaitannya dengan asbes : a) Kanker bronkus b) Teratoma

d) Timoma e) Asbestosis

10. Sifat karsinogenik asbes terutama bila :

b) Terhisap c) Kontak dengan kulit d) Kontak dengan selaput lendir

JAWAB1. C6. E2. A7. C3. B8. E4. C9. C5. A 10. A


Documents

Cdk 084 Pernafasan Dan Lingkungan