CASO CLÍNICO.

DATOS DE FILIACIÓN.• H.C.: 508839.• FECHA DE INGRESO: 26/08/2015.• GÉNERO: MASCULINO.• EDAD: 37 AÑOS.• OCUPACIÓN: ANTES ALBAÑIL, ACTUALMENTE (PACIENTE PRIVADO DE SU

LIBERTAD).• LUGAR Y FECHA DE NACIMIENTO: GUALACEO, 28/09/1976.• RESIDENCIA: CÁRCEL DE VARONES DE CUENCA (DESDE HACE 10 MESES).• INSTRUCCIÓN: 7MO AÑO DE EDUCACIÓN BÁSICA.• ESTADO CIVIL: CASADO.• RELIGIÓN: CATÓLICO.• ETNIA: MESTIZO.• FUENTE: MIXTA.

MOTIVO DE CONSULTA.

• ALTERACIÓN DEL ESTADO DE CONCIENCIA.

ENFERMEDAD ACTUAL.• Paciente diagnosticado de DM tipo 2 hace 18 meses por medico

particular y tratado con hipoglucemiantes orales no especificados; cumple su tratamiento por 15 días y luego abandona el mismo. no se ha realizado examen de fondo de ojo ni controles glucémicos; no cumple dieta y no realiza actividad física alguna.

• Hace 10 meses el paciente es privado de su libertad, continuando sin tratamiento, durante este tiempo pierde aproximadamente 15 kg y presenta deterioro progresivo de su estado general.

• Hace 7 días presenta poliuria, polidipsia, sequedad oral y taquipnea, hace 4 días se suma al cuadro sensación de alza térmica no cuantificada y odinofagia.

• Horas antes de su ingreso al cuadro se suma dolor abdominal en epigastrio, sin irradiación, acompañado de náusea que lleva al vomito por varias ocasiones y alteración del estado de conciencia, motivo por el cual es traído a esta casa de salud.

• REVISIÓN POR APARATOS Y SISTEMAS• No valorables

• ANTECEDENTES PERSONALES PATOLÓGICOS• DM tipo 2.

• ANTECEDENTES PERSONALES NO PATOLÓGICOS • DIETA: A base de carbohidratos y proteínas en grandes cantidades, consumo de alimentos

procesados y ricos en azucares, no existe consumo de frutas, verduras ni hortalizas.

• ACTIVIDAD FÍSICA: paciente no realiza ninguna actividad física.

• HÁBITOS: • Consumo de alcohol desde hace 20 años lo hace todos los fines de semana hasta llegar a la

embriaguez.

• No fuma.

• ANTECEDENTES PATOLÓGICOS FAMILIARES• Madre y hermana con DM tipo 2.

EXAMEN FÍSICO

SIGNOS VITALES.• TA: 80/60 mmHg tomado en brazo

derecho en posición decubito dorsal• PULSO: 110 lat/min, tomado en

arteria radial derecha.• FR: 26/ min• T°: 35°C axilar• TALLA: 1.60 m• PESO: 55.3 kg• IMC: 21.64 kg/m2• SO2%: 87 %ESTADO GENERAL: Malo

PIEL Y ANEXOS: piel pálida, con poca cantidad de panículo adiposo.

CABEZA: sin patologíasOJOS: sin patologíasOÍDOS: sin patologías.NARIZ: sin patologías.BOCA: mucosas secas,

pálidas, orofaringe congestiva, amígdalas cripticas con exudado purulento.

CUELLO: sin alteraciones, tiroides en tamaño y consistencia sin patología.

• TÓRAX: • Inspección: Utilización de

músculos accesorios para la respiración.

• Palpación: expansibilidad y elasticidad aumentada, frémito conservado

• Percusión: claro pulmonar• Auscultación: sin ruidos

agregados

• ABDOMEN:• Inspección: globoso.• Auscultación: presencia de

ruidos hidroaereos 2/2• Percusión: timpanismo en

flanco izquierdo• Palpación: dolor en epigastrio a

la palpación profunda.

• EXAMEN NEUROLÓGICO• Paciente estuporoso• GLASGOW: 9/15.

MOTOR: 5/6. VERBAL: 2/5. APERTURA OCULAR: 2/4.

• PARES CRANEALES:No valorables.

VASCULAR PERIFÉRICO: Pulsos pedios y poplíteos bilaterales palpables de intensidad ++/++

MUSCULO ESQUELÉTICO: Sin patologías.

Sensibilidad superficial y profunda: no valorable.Cerebelo: ataxia y apraxia no valorable.Marcha: no valorable.

LISTADO DE PROBLEMAS

LISTADO DE PROBLEMAS

• ALTERACIÓN DEL ESTADO DE CONCIENCIA• DM, ABANDONO DE TTO. • POLIURIA• POLIDIPSIA • SEQUEDAD ORAL • TAQUIPNEA• ALZA TÉRMICA• ODINOFAGIA• DOLOR ABDOMINAL • NÁUSEA • VOMITO • HIPOTENSIÓN• TAQUICARDIA• PIEL PÁLIDA• ESTUPOROSO• MUCOSAS SECAS, • OROFARINGE CONGESTIVA, • AMÍGDALAS CRIPTICAS CON EXUDADO PURULENTO.• HISTORIA DE ALCOHOLISMO• HISTORIA FAMILIAR DE DM 2

ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS

BIOMETRÍA HEMÁTICAPARÁMETROS RESULTADOS UNIDADES V.

REFERENCIALES

Glóbulos blancos

12.0 10^3/uL 5.0 - 10.0

Neutrófilos 71.0 % 50.00 - 67.00Linfocitos 23.50 % 28.00 - 44.00Monocitos 4.10 % 4.00 - 9.00Eosinófilos 1.80 % 0.00 - 6.00Basófilos 0.40 % 0.00 - 3.00Neutrófilos 8.52 10^3/uLLinfocitos 2.82 10^3/uLMonocitos 0.38 10^3/uLEosinófilos 0.21 10^3/uLBasófilos 0.05 10^3/uL

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PARÁMETROS RESULTADOS UNIDADES V. REFERENCIALES

Hematocrito 45.6 % 45.0 – 54.0Hemoglobina 15.8 g/dL 14.3 – 17.0Glóbulos rojos 5.2 10^6/uL 5.1 – 5.9MCH 30.6 pg 27.0 - 32.0MCHC 35.2 g/dL 28.0 - 36.0MCV 84.5 fL 80.0 - 98.0Recuento de plaquetas

330.0 10^3/Ul 140.0 - 450.0

MPV 10.7 fL 0.0 - 99.8RDW-CV 14.6 % 11.5 - 15.5RDW-SD 44.5 fL 37.0 - 51.0

BIOQUÍMICA SÉRICAPARÁMETROS RESULTADOS UNIDADES V.

REFERENCIALES

Glucosa sérica

425 mg/dL 70.0 - 100.0

Hb glicosilada 12 %TGO 18.0 U/l 0.0 - 40.0TGP 23.0 U/l 0.0 – 50.0Amilasa 29.0 U/l 28.0 – 100.0Lipasa 28.0 U/l 12.0 – 60.0LDH 247.0 u/l 230.0 – 460 .0Urea sérica 26.0 mg/dL 10.0 – 50.0Creatinina sérica

0.93 mg/dL 0.70 – 1.20

PCR cuantitativo

0.3 mg/dL 0.0 – 6.0

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Promedio de glucosa en relación a hemoglobina glicosilada: (28.7*Hb Glicosilada)-46.7En este caso: (28.7*12)-46.7= 297.7

COAGULACIÓNPARÁMETROS RESULTADOS UNIDADES V.

REFERENCIALES

TP 10.40 seg 10.0 – 13.50TP% 133.0 %INR 0.8 0.0 – 2.0TPT 28.60 seg 20.0 – 45.0

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SEROLOGÍA Y SCREENING

PARÁMETROS RESULTADOS V.D.R.L No reactivoHIV ½ screening NegativoHAV IgM screening NegativoHBs Ag screening NegativoHCV screening Negativo

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ELECTROLITOS

PARÁMETROS RESULTADOS UNIDADES VALORES REFERENCIALES

Sodio sérico 135.0 mmol/l 135.0 – 148.0Potasio sérico

3.30 mmo/l 3.50 – 5.30

Cloro sérico 108.0 mEq-lt 98.0 – 110.0

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Sodio corregido = Na medido + ( 1.6 por cada 100mg/dl sobre 100mg/dl de glicemia)

Paciente: 135 + (1.6 x 3) = 139.8

UROANÁLISISPARÁMETROS RESULTADOS UNIDADES V. REFERENCIALESColor AmarilloAspecto Lig. turbioDensidad 1.025 1.016 – 1.022pH 5.0 4.8 – 7.4Nitritos NegativoProteínas 150 mg/dL 0 – 10Glucosa 1000 mg/dL 0 – 30Cetonas 150 mg/dL 0 – 5Urobilinogeno Normal mg/dL 0.0 – 1.0Bilirrubinas Negativo mg/dL 0.0 – 0.2Sangre /Hb 1 /uL 0 – 5Leucocitos 24 /uL 0 – 28Hematíes 5 /uL 0 – 23Cilindros negativo /uL 0 – 2

Bacterias 11 /uL 0 - 358

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GASOMETRÍA PARÁMETRO RESULTADOS VALORES

REFERENCIALESpH 6.9 7.35-7.45PO2 112.8 mmHg 80-100 mmHgPCO2 10.6 mmHg 35-45 mmHgcHCO3 2.3 mmol/L 21-28 mEq/LSO2 87% 75-99%EB -27.8 mEq/L ±3 mEq/L

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INTERPRETACION GASOMETRICA

PASO 1: ¿ESTÁ EL PACIENTE ACIDEMICO O ALCALEMICO?

DETERMINAR EL pH SANGUINEONORMAL: pH = 7.40 +/- 0.05ACIDEMIA: pH < 7.35 ALCALEMIA: pH >7.45

Pcte: pH=6.9

Paso 2: ¿EL PROBLEMA ES RESPIRATORIO O METABOLICO?

MEDIR pCO2 Y NIVEL DE HCO3 VALOR

NORMALALTERACIONES

pCO2 40 ± 4 mmHg > 44 : Acidosis

respiratoria< 36 : Alcalosis respiratoria

HCO3 24 ± 2 mEq/L > 26 : Alcalosis

metabólica< 22 : Acidosis metabólica

Pcte: pH=6.9 pCO2= 10.6mmHg HCO3= 2.3mmol/L

En todo disturbio ácido - base existe una alteración primaria y otra compensatoria.

ACIDOSIS METABOLICACUANDO DISMINUYE EL HCO3, EL PH DISMINUYE. LAS ALTERACIONES EN LA ANALÍTICA SON:

PH < 7.35. HCO3 < 22 MEQ/L. PACO2 < 35 MMHG (SI HAY COMPENSACIÓN).

PASO 3: CALCULAR EL ANIÓN GAPNA+ - ( CL- + HCO3-)

PCTE: o NA+=135MMOL/Lo CL-= 108 MEQ/Lo HCO3-= 2,3 MMOL/L

AG=135-(108+2,3)

AG=24.7VALOR NORMAL: 7 A 9 MEQ/LAG>10-12 MEQ/L: POSITIVIDAD

GAP ELEVADO: Exceso de ácido y falta de base

HALLAZGOS DE LABORATORIO POSITIVOS• HIPERGLICEMIA.• ACIDOSIS METABÓLICA.• CETONURIA.• GLUCOSURIA.• HIPOKALEMIA.• LEUCOCITOSIS CON NEUTROFILIA.

HIPÓTESIS DIAGNÓSTICAFaringoamigd

alitis

Odinofagia

Alza térmica

Orofaringe congestiva

Amígdalas cripticas con exudado purulento

Cetoacidosis diabética

Perdida de la concienciaDiagnostico de DM2 hace 18

mesesAbandono de tratamiento

Poliuria PolidipsiaTaquipnea

Dolor abdominalNauseaVómito

HipotensiónTaquicardiaHipotermiaSo2 87%

Deshidratacion

Sequedad oral

Piel pálida

Piel seca

Mucosas secas

CETOACIDOSIS DIABÉTICA CADLa CAD es un estado caracterizado fundamentalmente por tres hallazgos clínicos:

Hiperglicemia

Cetosis Acidosis

CAD

FISIOPATOLOGÍA DESCOMPENSACIÓN DE LA DM

Insulina

Glucagón CatecolaminasCortisol Hormona Crecimiento

Hiperglicemia

Glucosuria Diuresis Osmótic

aDeshidratación

Hipovolemia

Disminuye Filtración

Glomerular

Vomito

FISIOPATOLOGÍA

FISIOPATOLOGÍA

A. BETA-HIDROXIBUTIRICOA. ACETOACETICO

ACETONA

FACTORES PREDISPONENTES O PRECIPITANTES CAD

• Infecciones

• Suspensión de la administración de insulina o tratamiento insulínico inadecuado

• Comienzo de la diabetes mellitus tipo 1 (y en algunos casos de diabetes mellitus tipo 2)

• Pancreatitis Infarto agudo de miocardio Accidente cerebrovascular

• Trastorno de la conducta alimentaria • Fármacos: corticoides, tiacidas, agentes simpático-

miméticos, pentamidina, antipsicóticos

CLÍNICA CAD

• EVOLUCIÓN AGUDA (24 HORAS)• POLIDIPSIA• POLIURIA• TAQUIPNEA: ASOCIADA A RESPIRACIÓN DE KUSSMAUL• ALIENTO CETÓNICO• SIGNOS DE DESHIDRATACIÓN• DOLOR ABDOMINAL• NAUSEAS Y VÓMITOS

DIAGNÓSTICO CAD

• GLICEMIA CAPILAR Y PLASMÁTICA• GASOMETRÍA• UREA, CREATININA, ELECTROLITOS• HEMOGRAMA • CÁLCULO DEL ANIÓN GAP• 3-BETA-OH-BUTIRATO CAPILAR• UROANÁLISIS• CETONURIA

Na+ - ( Cl- + HCO3-)

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS (CAD)

• GLICEMIA > 250 MG/DL) • PH VENOSO< 7.30 CON BICARBONATO DE 18 MEQ/L O

MENOS• CETONURIA SIGNIFICATIVA

La CAD es un estado caracterizado fundamentalmente por tres hallazgos clínicos:

Hiperglicemia

Cetosis Acidosis CAD

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS (CAD)

TRATAMIENTOCORREGIR LA

DESHIDRATACION •FLUIDOTERAPIA

HIPERGLICEMIA •INSULINOTERAPIA

DESEQUILIBRIO ELECTROLITICO

•POTASIO•BICARBONATO

COMORBILIDADES Y PRECIPITANTES

MONITORIZACION

HIDRATACIÓN

Hipovolemia severa

Administrar NaCl 0.9% (1L/h)

Evaluar Na sérico corregido

NaCl 0.45% (250-500ml/h)

Na sérico alto

Deshidratación leve

Shock cardiogénico

Monitorización hemodinámica

Na sérico bajo

Na sérico normal

NaCl 0.9% (250-500ml/h)

Glucosa: 200mg/dl dextrosa 5% con NaCl 0.45% a 150-250ml/h

TERAPIA CON INSULINA

Insulina regular 0.1U/kg en bolo IV

Insulina regular 0.1U/kg/h en infusion IV continua

Glucosa: 200mg/dl reducir a 0.02-0.05U/kg/h.

Meta: glucosa 150-200mg/dl

Electrolitos, BUN, pH venoso y glucosa cada 2-4h En pacientes que no han recibido insulina comenzar con 0.5 a

0.8U/kg/día y ajustar

MANEJO ELECTROLÍTICO

pH ≤ 6.5

pH ≥ 6.5

No HCO3

100 mmol en 400ml de H2O mas 20mEq de KCl infundir por 2 h.

Potasio

Infundir cada 2 h hasta un pH ≥ 7. Monitorear el K

sérico cada 2 h.

Establecer la función renal adecuada (producción de orina: -50ml/h)

K > 5.2 mEq/L

K < 3.3 mEq/L

Mantener la insulina y dar de 20-30 mEq/h hasta un K > 3.3mEq/L

No dar K, pero monitorear el K sérico cada 2 horas

K = 3.3-5.2 mEq/L

Dar de 20-30 mEq/L de potasio IV para mantener el K sérico entre 4-5mEq/L

Bicarbonato

Manitol y ventilación mecánica

Evitar la hidratación excesiva y reducción rápida de osmolaridadDisminución gradual de la glucosa en suero: 250-300mg/dl

Dolor de cabeza

Deterioro de la conciencia

ConvulsionesIncontinencia de esfínteres

Cambios pupilares

Edema de papila

BradicardiaElevación de la presión

arterialParo respiratorio

0,3-1,0% en niños

Mortalidad: 20-

40%

EDEMA CEREBRAL

EDEMA CEREBRAL

CORRECCIÓN BRUSCA DE LA ACIDOSIS CON BICARBONATO

COMBINACION CON LOS HIDROGENIONES Y SE

DISOCIA PARA FORMAR CO2 Y H20

AUMENTO DE LA ACIDOSIS DEL LCR POR AUMENTO DE CO2

DISMINUCIÓN DE LA PO2: HIPOXIA

FUNCIONAMIENTO ANORMAL DE LA BOMBA SODIO-POTASIO

EN LA MEMBRANA DE LA CÉLULA GLIAL

RETENCIÓN DE AGUA Y SODIO

LOS ASTROCITOS DE LA SUSTANCIA GRIS Y BLANCA

SE HINCHAN.

BICARBONATO EN LA CADUNA REVISIÓN SISTEMÁTICA

OBJETIVO : DETERMINAR EFICACIA Y EL RIESGO USO BICARBONATO EN EL TRATAMIENTO EMERGENTE DE CAD.

RESULTADOS:

DE 508 ARTÍCULOS, 44 FUERON INCLUIDOS, ADMINISTRACIÓN DE BICARBONATO VERSUS NO UTILIZACIÓN DEL MISMO EN CAD. PACIENTES INCLUIDOS CON PH MAYORES A 6.85.• NO HUBO EVIDENCIA DE LA MEJORIA DEL CONTROL GLUCÉMICO EN EL GRUPO

CON BICARBONATO.• MAYOR RIESGO DE EDEMA CEREBRAL Y HOSPITALIZACIÓN PROLONGADA EN NIÑOS QUE RECIBIERON BICARBONATO, Y AUMENTO DE LA NECESIDAD DE SUPLEMENTOS DE POTASIO .

CONCLUSIONES :

• LA EVIDENCIA HASTA LA FECHA NO JUSTIFICA LA ADMINISTRACIÓN DE BICARBONATO PARA EL TRATAMIENTO EMERGENTE DE LA CAD , ESPECIALMENTE EN LA POBLACIÓN PEDIÁTRICA , EN VISTA DE LOS POSIBLES DAÑOS CLÍNICOS Y LA FALTA DE BENEFICIOS SOSTENIDOS .

• EDEMA CEREBRAL SINTOMÁTICO DE LA CAD OCURRE CON POCA FRECUENCIA, PERO CONLLEVA A UN ALTO ÍNDICE DE MORTALIDAD Y MORBILIDAD A CAUSA DE LAS COMPLICACIONES DE LA HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL.

Chua HR , Schneider A, Bellomo R.Fuente: Departamento de Cuidados Intensivos , Austin Health , Melbourne , Victoria, Australia . Rinaldo.BELLOMO @ austin.org.au .2011

USO DEL BICARBONATO DE SODIO EN LA CAD E HIPERGLUCÉMICO

HIPEROSMOLAR EN UCI• 52 PACIENTES INGRESADOS EN UCI DEL HOSPITAL

ENRIQUE CABRERA, 2000 AL 2007. RESULTADOS: • LOS PCTS CON CAD QUE NO USARON NAHCO3 NO

HUBO MUERTE• ESTADO HIPERGLUCÉMICO QUE LO UTILIZARON LA

MORTALIDAD FUE 80,0 %. CONCLUSIONES:• LA MORTALIDAD POR CAD Y EL ESTADO

HIPERGLUCÉMICO HIPEROSMOLAR NO CETÓSICO FUE ELEVADA Y SE UTILIZÓ INADECUADAMENTE EL NAHCO3.

USO DE ANALOGOS DE INSULINA DE ACCIÓN ULTRA

RÁPIDA• INSULINA REGULAR IV VS. INSULINA LISPRO SC • JUNIO DEL 2001- JUNIO 2003 • 60 PCTES CON CAD ( GLICEMIAS >300 MG/DL, PH VENOSO

<7.3, BICARBONATO <15 MMOL/L)

30 pctes tratados con lispro VSC (0.15 u/kg). Cada 2 horas.Se resolvió la acidosis metabólica y cetosis entre las 6 y 12 h.

30 pctes tratados con insulina regular IV en infusión (0.1 U/kg/h) .Se resolvió la acidosis metabólica y cetosis en las primeras 6 h