CASO CLÍNICO

CASO CLÍNICO

Bruna B. Medeiros

CASO CLÍNICO

• Idenificação– JBM, masculino, 64 anos

• QP– HAS+ DM descompensado+ astenia

CASO CLÍNICO

• HMA– Deu entrada no PS trazido por familiares confuso

e agitado. Segundo a esposa: “nunca havia o visto daquele jeito”. Familiar má informante

– Haviam realizado dextro em casa com resultado HI

– Apresentou 1 episódio de vômito

CASO CLÍNICO

• HMP– DM em uso irregular de insulina– HAS

• CHV– sp

CASO CLÍNICO

• Ex. físico– REG, afebril, FR=22 ipm, sudoreico, hipocorado,

agitado e agressivo– Glasgow 12 (4+2+6)• Necessitando de contenção física e sedação

– MV+ bilateral sem RA– BRNF sem sopro

• Exames laboratoriais

CHEGADA 17 H APÓS 1 H

Gasometria pH 7,01 PaCO2 12 PaO2 151 Bic 3 BE -29 Sat 02 98%

Hb 9,3 Vg 31 VCM 93 HCM 28Leucócitos 12.350 Bastões 13%Plaquetas 303.000

Na 114 K 7,0 Cálcio 7,4Cr 3,6 Ur 118 Glicose 1482

Gasometria pH 7,11 PaCO2 22 PaO2 110 Bic 7 BE -22 Sat 02 97%

Na 113 K 7,6Cr 3,4 Ur 118 Glicose 1458

CPK 512 CKMB 59

CASO CLÍNICO

• No PS– Jejum+ SVD+SNG+ Monitor+ Dextro 1/1 h– O₂ 3 l/min– SF 0,9% 1000 ml em 1 hora e repetir– SF 0,9% 250 ml+ Insulina R 50 U em BI 50 ml/h– Bicarbonato de sódio 8,4% 10 amp em BI 20 ml/h– Ceftriaxona 2 g IV

CASO CLÍNICO

• 21:00 h– Chegou à UTI em gasping– PCR em AESP com bradicardia de 35, que evoluiu

para 20 bpm e evoluiu para assistolia – Realizado: • Amiodarona 1 amp + massagem• Adrenalina de 3/3 min

CASO CLÍNICO

• Continuação– PCR evoluiu para FV• 2 amiodarona + adrenalina+ choque

– Ritmo voltou para assistolia• 10 amp de bicarbonato+ 2 gluconato de cálcio+ ciclo de

adrenalina/massagem

– Voltou para FV• + 1 choque

– Tempo total de parada: 18 minutos

Exames de controle da madrugada

Gasometria Parcial de urina pH 7,46 pH 5 Densidade 1020 PaCO2 28 Proteína +++ =[Glicose + PaO2 31 Cetona traços Hemoglobina ++++ Bic 20 Leuc. ++ Hemácias ++ BE 20 Cilindros granulosos ++ Sat 02 66% Bacteriúria +

Hb 8,9 Vg 27,6Leucócitos 13.400 Bastões 15%Plaquetas 231.000

Na 120 K 5,8 Cálcio 7,2Cr 3,6 Ur 114 Glicose 1482

CASO CLÍNICO

• Diagnóstico– Sepse de foco pulmonar descompensando DM

CETOACIDOSE DIABÉTICA E

ESTADO HIPEROSMOLAR

CETOACIDOSE DIABÉTICA

• Fisiopatologia– Sem insuliuna o corpo esta em um estado

catabólico exagerado, lançando na circulação grande quantidade de ácidos graxos que serão transformados em corpos cetônicos no fígado

– E as consequências deletérias da acidose...


• Fisiopatologia– Aumento da osmolaridade• Hiperglicemia > 400 mg/dl aumenta a osmolaridade do

plasma e leva à desidratação neuronal

– Espoliação hidroeletrolítica• Glicemia > 180 m/dl surge glicosúria, que atua como

diurético osmótico, levando à poliúria e depleção volêmica e hidroeletrolítica

– Acidose metabólica


• Clínica– Dispnéia• Hiperventilação para compensar acidose• Respiração de Kussmaul

– Rebaixamento do nível de consciência• Hiperosmolaridade levando à desidratação neuronal• Acidemia grave: pH < 7,0


• Clínica– Sintomas GI• Dor abdominal, náuseas, vômitos

– Poliúria, polidipsia, emagrecimento e desidratação– Hálito de cetona• Dado não confiável


• Distúrbios hidroeletrolíticos– Intensa poliúria osmótica leva à perda de grande

quantidade de Na e água, além de K e Mg– Surge: hipovolemia e desidratação


• Por que hipercalemia e hiperfosfatemia?

– Há depleção de K e Mg, mas há...– 3 estímulos que promovem a saída de K e Mg de

dentro da célula para o plasma:Hiperosmolaridade, acidemia e depleção de insulina– Situação revertida com início da insulinoterapia


• Por que hiponatremia com hiperosmolaridade?

– Hiperglicemia acentuada aumenta a osmolaridade efetiva do plasma, provocando a saída de água das células, diluindo o Na plasmático

– ↑ de 100 mg/dl na glicemia ↓1,6 mEq/l Na


• Escórias nitrogenadas– Ur e Cr podem estar elevadas na hipovolemia grave

• Outros exames– Pode haver leucocitose neutrofília com até 25.000– Hipertrigliceridemia– Leve aumento da amilase


• Diagnóstico– Hiperglicemia acentuada• >250 mg/dl

– Acidose metabólica• pH<7,3 e Bic< 15 mEq/L

– Cetose importante• Cetonemia ou cetonúria de 3+ ou 4+


• Tratamento– Reposição volêmica– Insulinoterapia– Reposição de K


• Tratamento– Reposição volêmica rápida• 1 a 1,5 l de SF 0,9% na 1ª hora (15 a 20 ml/kg/h)

– Em seguida• Na normal ou elevado (>135 mEq/l)– Salina 0,45%: SF + água destilada meio/meio

• Na baixo (<135 mEq/l)– NaCl 0,9%


• Tratamento– Insulinoterapia e Continuação da Hidratação IV• Após o 1º litro de soro é indicado insulinoterapia• Bolus 0,1 a 0,3 U/Kg IM• O,1 U/Kg/h em BI100 U insulina+ 100 ml de SF 0,9%= 1U/ml


• Tratamento– Insulinoterapia e Continuação da Hidratação IV• Velocidade de redução da glicemia 50-70 mg/dl/h• Se baixar menos de 50, dobrar dose de infusão• Se baixar mais de 80, reduzir velocidade• Continuar infusão de líquido até restaurar todo déficit


• Tratamento– Insulinoterapia e Continuação da Hidratação IV• Glicemia chegou a 250 mg/dl• Reduzir insulina para 0,05 U/Kg/h• Soro de reposição: SG 5%+ SF 0,9% meio/meio150-200 ml/h


• Tratamento– Reposição de K e FosfatoSe K ≥ 5,5 mEq/l• Aguardar próxima dosagem

Se K 3,5- 5,4 mEq/l• Repor 20-30 mEq/h

Se K< 3,5 mEq/l• Suspender provisoriamente a insulina• Repor 40 mEq/h até K >3,5 mEq/l


• Tratamento

– 1 amp de KCl 10%= 1g KCl= 13 mEq de K

– 1 amp de fosfato de potássio 2 mEq/ml de 10 ml = 20 mEq de K+ 20 mEq de fosfato


• Bicarbonato de Sódio– Não está indicado à princípio– Acidose metabólica será corrigida pela insulina– Provoca hipocalemia e Acidose liquórica• Correção brusca do pH com bicarbonato retira o

principal estímulo para hiperventilação, fazendo acúmulo de PCO₂• CO₂ é altamente difusível pela barreira hêmato-

encefálica e vai haver aumento de PCO₂ no líquor, reduzindo seu pH

ESTADO HIPERGLICÊMICO HIPEROSMOLAR

• Fisiopatologia– Glicemia>200 mg/dl: poliúria por diurese osmolar,

desidrata o paciente, concentra a glicose e aumenta a osmolaridade plasmática

– Ocorre sede evita aumento maior da osmolaridade– A ingestão é insuficiente, permitindo que a

osmolaridade se eleve a ponto de causar desorientação e diminuir a ingesta de líquido


• Fatores predisponentes– Infecções – AVE– IAM– Idosos, geralmente debilitados


• Clínica– Sintomas de sínd. hiperosmolar • Como uma hipernatremia grave

– Rebaixamento do nível de consciência• Inicia com desorientação, letargia, torpor e coma

– Ausência de sintomas GI e hálito cetônico


• Diagnóstico– Hiperglicemia extrema• Glicemia> 600 mg/dl

– Hiperosmolaridade acentuada• Osm efetiva plasma> 320 mOsm/L• Osm efetiva plasma= 2 x Na+ Glicose 18

– Ausência de acidose e cetose importante• pH>7,3 HCO₃ > 15 mEq/l Cetonúria <2+


• Tratamento– Reposição hídrica• Solução salina 0,45%

– Insulinoterapia– Reposeção de K e fosfato

• Parâmetro de melhora– Queda na osmolaridade abaixo de 310 mOsm/L

CONCLUSÃO

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