Laporan Kasus

CVD BERULANG DENGAN INFARK LUAS PADA USIA TUA

Disusun oleh:

Arevia Mega Diduta Utami

Pembimbing:

Dr. Julintari Bidramnanta Sp.S

KEPANITRAAN KLINIK ILMU PENYAKIT SARAF

Periode 6 Mei 2013 9 Juni 2013

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH BUDI ASIH

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI JAKARTA

DAFTAR ISI

Halaman Depan

1

Daftar isi ...............2

BAB I

Pendahuluan..............3

BAB II

Laporan Kasus..............4

BAB III

Analisis Kasus.............17

DAFTAR PUSTAKA.............21BAB I

PENDAHULUAN

Stroke menduduki urutan ketiga terbesar penyebab kematian setelah penyakit jantung dan kanker. Klasifikasi stroke dibagi ke dalam stroke iskemik dan stroke hemoragik. Dimana stroke iskemik memliki angka kejadian 85% terhadap seluruh stroke dan terdiri dari 80% stroke aterotrombotik dan 20% stroke kardioemboli. dengan angka kematian stroke trombotik 37%, dan stroke embolik 60%1. Dari 85% stroke iskemik , sekitar 5 % yang mengalami stroke infark luas.

Stroke memiliki laju mortalitas 18% sampai 37% untuk stroke pertama dan 62% untuk stroke berulang1,2. Pada kasus yang tidak meninggal dapat terjadi beberapa kemungkinan seperti Stroke Berulang (Recurrent Stroke), Dementia, dan Depresi. Stroke berulang merupakan suatu hal yang mengkhawatirkan pasien stroke karena dapat memperburuk keadaan dan meningkatkan biaya perawatan2.Diperkirakan 25% orang yang sembuh dari stroke yang pertama akan mendapatkan stroke berulang dalam kurun waktu 5 tahun3. hasil penelitian epidemiologis menunjukkan bahwa terjadinya risiko kematian pada 5 tahun pasca-stroke adalah 45 61% dan terjadinya stroke berulang 25 37% 4. Menurut studi Framingham, insiden stroke berulang dalam kurun waktu 4 tahun pada pria 42% dan wanita 24% 5. Makmur dkk. (2002) mendapatkan kejadian stroke berulang 29,52%, yang paling sering terjadi pada usia 60-69 tahun (36,5%), dan pada kurun waktu 1-5 tahun (78,37%) dengan faktor risiko utama adalah hipertensi (92,7%) dan dislipidemia (34,2%)2 BAB II

LAPORAN KASUS

ANAMNESIS

I. Identitas Pasien

Nama

: Ny.S FJenis kelamin : Perempuan

Umur

: 63 tahun

Pekerjaan

: Ibu Rumah Tangga

Pendidikan

: SMP

Agama

: Islam

Status perkawinan: Menikah

Alamat

: Pondok Kelapa , Duren Sawit.

Masuk RSUD : 4 Mei 2013

Dilakukan secara alloanamnesis dengan anak pasien pada tanggal 8 Mei 2013 jam 10.00 WIB di ruangan 907 lantai IX Barat RS.Budi Asih

II. Keluhan Utama

`

Penurunan Kesadaran sejak jam 10.00 WIB (4/5/13)

III. Keluhan Tambahan

Lemas pada tubuh

Nyeri lutut

Tidak Bisa bicara

IV. Riwayat penyakit Sekarang

Pasien datang ke IGD Rumah Sakit Budi Asih dengan keluhan penurunan kedasaran sejak jam 10.00 WIB ( 9 jam SMRS ) pada hari Sabtu , tanggal 4 Mei 2013.(Tanggal Masuk IGD 4 Mei 2013, jam 19.30). Penurunan kesadaran terjadi tiba-tiba setelah pasien makan dan hendak beristirahat, sehingga saat pasien beristirahat keluarga mengira pasien sedang istirahat seperti biasa.

3 hari SMRS pasien merasa lemah pada seluruh tubuh dan nyeri pada kedua lutut. Pasien juga menjadi tidak dapat bicara, tetapi masih mengerti apa yang disampaikan keluarganya. Tidak ada riwayat trauma sebelumnya.

Tidak ada mual, muntah, kejang,nyeri kepala, pusing, nyeri dada ataupun adanya gangguan menelan.

Pasien memiliki riwayat terkena stroke dengan kelemahan anggota gerak kanan 5 tahun yang lalu (pada tahun 2008). Pasien sempat dirawat selama 10 hari di RSCM. Pada hasil CT scan didapatkan adanya penyumbatan, namun hasil CT scan tidak dibawa.V. Riwayat Penyakit Dahulu

Tahun 2008 pasien terkena stroke dengan kelemahan anggota gerak kanan, dirawat di RS, dan setelah itu pasien tidak kontrol teratur ke dokter.Pasien memiliki riwayat hipertensi dan tidak teratur minum obat, minum obat captopril hanya jika ada keluhan nyeri kepala.

Pasien memiliki riwayat kolesterol tinggi sejak 1 tahun terakhir namun tidak berobat.

Keluarga pasien menyangkal bahwa pasien memiliki riwayat Diabetes Melitus, asma, ataupun penyakit jantung.

VI. Riwayat Penyakit Keluarga

Kakak laki-laki pasien memiliki riwayat Stroke , dan sudah meninggal.

Pada keluarga terdapat riwayat hipertensi pada ayah pasien.

Tidak ada Riwayat Diabetes Mellitus, Asma, Penyakit Jantung dalam keluarga.PEMERIKSAAN FISIK

Pemeriksaan fisik pada pasien dilakukan pada tanggal 8 Mei 2013 jam 10.00 WIB di ruangan 907 lantai IX barat RS.Budi AsihI. STATUS GENERALIS

Keadaan umum

: Tampak Sakit BeratKesadaran

: Koma

Sikap Kooperatif

: Tidak Kooperatif (tidak sadar)

Tanda Vital

: Tekanan Darah : 150/70 mmhg

Nadi

: 69 x /menit

Suhu

: 37.5 derajat celcius

Pernapasan.

: 21 x/menit.

Status Antopometri: tampak obesitas

Kepala

: Normocephali, rambut hitam beruban distribusi merata

Mata

: Conjungtiva Anemis -/-Sclera ikterik -/- , kornea tampak

Buram pada kedua mata, terutama OD

Hidung

: Tidak tampak secret, tidak tampak deviasi septum.

Telinga

: NormotiaSerumen +/+ , Membran timpati tidak tampak

pada kedua telinga

Mulut

: Bibir Tampak kering, tidak pucat, tidak cyanosis , mulut

terbuka , Oral Hygine Buruk.

Leher

: Tidak ada pembesaran KGB dan Kelenjar thyroid

Thorax

: Jantung: IC tidak terlihat

IC teraba di ICS V 3cm lateral LMCS

Batas jantung kiri melebar 3 cm lateral

LMCS

S1/S2 Reguler , murmur - , gallop

Paru

: Pergerakan nafas Simetris saat bernafas

Vocal Fremitus tidak dapat diperiksa

Sonor pada kedua lapang paru

SN vesicular +/+ rh -/- wh -/-

Abdomen

: Datar, Supel , NT - , BU + (3 x permenit)

Ektremitas

: Hangat pada keempat ekstremitas

Tidak didapatkan edema pada keempat ektremitas

II. STATUS NEUROLOGI

Kesadaran

: Coma

GCS : E1 M4 V1 = 6

Saraf cranial

:

N I

: tidak dilakukan

N II

: visus tidak dapat dilakukan , pupil anisokor diameter 3

mm/5mm RCL /, RCTL /

N III, IV, VI: Nistagmus (-), gerak bola mata tidak dapat dinilai, terdapat

deviasi konjugat ke arah kanan.

N V

: Motorik: tidak dapat dinilai, deviasi rahang (-)

Sensorik : Cabang 1(ophtalmikus) : tidak dapat dinilai

Cabang 2 (maxilla) : tidak dapat dinilai

Cabang 3 (mandibula) : tidak dapat dinilai N VII : Motorik : tidak dapat dinilai, lagoftalmus -/-, sulkus

nasolabialis asimetris , kesan parese n VII kiri

Sensorik: gangguan pengecapan tidak dapat diperiksa,

air liur (+)

N VIII

: Ketajaman pendengaran tidak dapat diperiksa

N IX dan N X: Refleks batuk dan muntah tidak dilakukan

Uvula tidak dapat diperiksa

N XI

: M. Sternocleidomastoideus & M. Trapezius tidak dapat

diperiksa

N XII

: Lidah :besarnya normal, normotrofi, tidak berkerut, deviasi

tidak dapat dinilai, tremor (-), fasikulasi (-)

Motorik

Kekuatan otot

: tidak dapat dinilai

Kesan

: Hemiparesis duplex (Spastis pada sisi Kanan, Lemah

pada sisi kiri)

Sensorik

Pemeriksaan raba: tidak dapat dinilai

Kesan

: tidak dapat dinilai

Refleks

Refleks Fisiologis

: Biceps ++/+

Triceps++/+

Patella++/+

Achiles++/+

Reflex patologis

: Babinski +/+

Oppenheim-/-

Shaefer-/-

Chaddok+/+

Gordon -/-

KlonusTidak diperiksa

Rangsang meningeal

: Kaku kuduk

: -

Brudzinky I

: -

Brudzinky II

: -

Kernig

: -

Lasegue

:

Mini mental status

: tidak dilakukan

Romberg test

: tidak dilakukan

Finger Nose test

: tidak dilakukan

Gerakan involunter

:Tremor

Chorea

Athetose-

Mioklonik Tics

Pemeriksaan refleks batang otak: Pupil :anisochore diameter 3 mm/5mm

Reflex kornea: - / -

Dolls eye +

Test occulovestibular: tidak dilakukan

Refleks muntah : tidak dilakukakn.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pada hari pertama perawatan dilakukan pemeriksaan darah rutin , didapatkan adanya leukositosis dengan hasil leukosit 16.800/l , pada pemeriksaan analisis gas darah didapatkan alkalosis respiratorik, dengan hasil pH 7,5 , PCO2 31, PO2 261,BE 3,1. Pada pemeriksaan fungsi hati didapatkan SGOT dalam batas atas yaitu 28 mU/dl . Pada pemeriksaan GDS didpatkan hiperglikemia 116 mg/dl. Pada pemeriksaan fungsi ginjal , didapatkan gangguan fungsi ginjal ,dengan kadar ureum 63 mg/dl dan creatinin 1,8 mg/dl.Pada hari kedua perawatan dilakukan evaluasi dari pemeriksaan analisis gas darah didapatkan kesan alkalosis respiratorik, selain itu dilakukan pemeriksaan profil lipid dan didapatkan hasil dyslipidemia , dengan rincian kadar kolesterol total 242 mg/dl, trigliserid 195 mg/dl, HDL 43 mg/dl, LDL 160 mg/dl.Pada hari keempat perawatan dilakukan evaluasi terhadap fungsi ginjal , didapatkan hasil ureum 65 mg/dL dan creatinin 1,50mg/dl.PEMERIKSAAN RADIOLOGI

Rontgent thorax tanggal 4 Mei 2013

Kesan

: Bronchopneumonia

Hillus Baik

Cor masih mungkin baik.

Pemeriksaan EKG tanggal 4 Mei Pada hasil pemeriksaan EKG didapatkan irama sinus tachycardia, gelombang p , didapatkan gambaran p mitral, gelombang QRS normal , didapatkan ST depresi pada V5 dan V6.Kesan : Iskemik pada daerah lateral

CT Scan pada tanggal 6 Mei 2013

Kesan

: Infark cerebri di lobus frontotemporoparietal dextra acute

menyebabkan herniasi midline kekiri dan ventrikel lateralis dextra .

Hemiatrofi cerebri sinistra. Pons dan cerebellum baik Lesi hipodens pada daerah paraventrikel sinistra

RESUME ( Ny. SF , Pasien datang ke IGD Rumah Sakit Budi Asih dengan keluhan penurunan kesadaran sejak 9 jam SMRS yang terjadi tiba-tiba setelah pasien makan dan hendak beristirahat, 3 hari SMRS pasien merasa lemah pada seluruh tubuh dan nyeri pada kedua lutut. Pasien juga tidak dapat bicara namun masih mengerti apa yang disampaikan oleh keluarga.Tidak ada riwayat trauma, tidak ada mual,muntah kejang,nyeri kepala, pusing, nyeri dada ataupun adanya gangguan menelan. Tahun 2008 pasien terkena stroke dengan kelemahan anggota gerak kanan, dirawat di RS, tetapi tidak kontrol teratur ke dokter setelahnya. Pasien memiliki riwayat hypercholesterolemia, hipertensi yang tidak terkontrol.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan kesadaran koma, tanda vital didapatkan Tekanan Darah 150/70 mmhg,Nadi 69 x /menit, Suhu 37.5 celcius, Pernapasan 21 x/menit, mata didapatkan kornea tampak buram pada kedua mata, terutama OD, Jantung didapatkan batas jantung melebar

Pada pemeriksaan Neurologis didapatkan kesadaran coma, GCS E1 M4 V1 = 6, pupil anisokor diameter 3 mm/5mm RCL /, RCTL / deviasi konjugat ke arah kanan, parese n VII kiri , Motorik kesan Hemiparesis duplex (Spastis pada sisi Kanan, Lemah pada sisi kiri), Refleks fisiologis meningkat pada sisi sebelah kanan , dan reflex patologis bilateral.

Pada pemeriksaan darah didapatkan leukositosis, dyslipidemia, alkalosis respiratorik, gangguan fungsi ginjal, serta gangguan elektrolit, pada pemeriksaan paru didapatkan gambaran bronkopneumonia . Pemeriksaan CT scan didapatkan infark pada hemisfer cerebri kanan, atrofi cerebri kiri.

DIAGNOSIS KERJA

Diagnosis klinis Hemiparesis duplex (spastic sisi kanan, kiri lemah)Ensefalopati

Pupil Anisochore

Deviasi Konjugat

Hyperreflexia kanan

Refleks Patologis bilateral

Paresis N. V.II kiri

Diagnosis etiologi

Stroke infark luas

Diagnosis topis Lobus Frontotemporoparietal Kanan

Paraventrikel hemisfer kiriDiagnosis Patologi-Anatomi

InfarkPENATALAKSANAAN

1. Non-Medika Mentosa

Rawat

Oksigen 2 4 liter/menit

Monitoring tekanan darah

Pasang NGT

2. Medika Mentosa

IVFD Asering : Panamin G (2:1) / 8 jam

Manitol 3 x 100 cc dalam 20 menit

Citicoline 2 x 1 gr IV, bollus

Amlodipine tablet 1 x 5 mg.

Asam Asetil Salisilat 1 x 1 tablet

PROGNOSIS

Ad Vitam

: dubia ad malam

Ad functionam

: dubia ad malam

Ad Sanationam

: dubia ad malam

FOLLOW UP PASIEN SELAMA PERAWATAN ( Pada hari pertama perawatan , pasien dianjurkan untuk mendapat perawatan di ICU karena merupakan kegawatdaruratan neurologis, dan diberikan infuse Asering : Panamin G dengan perbandinga 2:1 / 8 jam, kemudian diberikan manitol 3 x 100 cc dalam 20 menit karena adanya penurunan kesadaran yang kemungkinan disebabkan oleh meningkatnya tekanan intrakranial, Amlodipine 1 x 5 mg per oral untuk antihipertensinya dimana tensi pasien saat masuk IGD 208/121 , Citicoline 2 x 1 gr IV secara bollus, sebagai neuroprotektor .Selain itu juga pasien dikonsulkan kepada spesialis penyakit dalam, karena adanya leukositosis dan renal insufisiensi , dan dianjurkan pemberian Oksigen 2 4 liter / menit , antibiotik cefoperazone sulbactam dengan dosis 2 x 1 gr Bollus IV, dan diberikan essensial ketoacid 3 x 2 tablet.

Pada hari kedua perawatan didapatkan hasil Alkalosis respiratorik dari hasil Analisis gas darah , kemudian disarankan penggunaan rebreathing mask.Pada hari perawatan keempat , didapatkan demam pada pasien dengan suhu axila mencapai 39 derajat celcius dan dilakukan pemberian drip paracetamol 3 x 500 mg.Pada perawatan hari kelima , pada pemeriksaan didapatkan pupil anisochore dengan diameter 3 mm/5mm,kemungkinan karena adanya penekanan pada nervus III. Kemudian disarankan pemeriksaan hemostasis. Dilakukan konsul ke bagian rehabilitasi medik untuk tatalaksana rehabilitasi pada pasien, serta dilakukan konsul ke bagian Jantung , kemudian jawaban dari bgian jantung, pasien terkesan obesitas, pada pemeriksaan jantung didapatkan normal , tidak ada mur-mur ataupun gallop, dilakukan pemberian amlodipine 1 x 5 mg, dan saat ini jantung dalam keadaan terkompensasi.Pada perawatan hari kedelapan ,jam 8.35 pasien apnoe,kemudian dilakukan resusitasi 2 x 5 siklus, dan dilakukan pemberian 2 x 1 amp epinefrin , jam 8.45 Pupil midriasis bilateral, RC -/- , EKG Flat, nadi a. carotis tidak teraba, kemudian pasien dinyatakan meninggal didepan perawat dan keluarga pasien.

BAB III

ANALISIS KASUS

Dasar diagnosis stroke pada pasien ini dapat ditegakkan melalui adanya gangguan fungsi otak, yang ditandai oleh adanya kelemahan pada sisi kiri, yang ditimbulkan dari lesi pada hemisfer kanan, yang bersifat fokal, yang terjadi lebih dari 24 jam, yang menimbulkan kematian serta kecacatan karena adanya gangguan pada pembuluh darah otak yang dibuktikan oleh adanya perubahan structural pada otak yang menggambarkan infark cerebri hemisfer kanan. Hal ini sesuai dengan definisi stroke, yaitu suatu sindrom yang ditandai dengan gejala atau tanda klinis yang berkembang dengan cepat yang berupa gangguan fungsional otak fokal maupun global yang berlangsung lebih dari 24 jam (kecuali ada intervensi bedah atau membawa kematian), yang tidak disebabkan oleh sebab lain selain penyabab vaskuler. 6Pada perhitungan Siriraj Stroke Score Didapatkan hasil 5 , dimana kecenderungan stroke hemorargik , namun SSS, merupakan sistem skoring yang kurang dipercaya untuk dapat membedakan Intracerebral Hemmorhage dan infark

Stroke yang terjadi pada pasien ini merupakan Stroke infark , didapatkan dari hasil pemeriksaan CT scan berupa adanya lesi hipodens pada hemisfer cerebri kanan dan lesi hipodens di paraventrikel kiri yang merupakan baku emas untuk menentukan klasifikasi dari stroke.Stroke yang saat ini terjadi pada pasien merupakan stroke yang kedua. Pasien memiliki riwayat stroke 5 tahun yang lalu dengan kelemahan anggota gerak kanan, yang didukung adanya spastic, hiperrefleksia, dan adanya reflex patologis pada pemeriksaan anggota gerak bagian kanan yang menunjukan adanya lesi UMN. Didukung pula oleh hasil CT-scan yang menjelaskan adanya lesi hipodens pada bagian paraventrikel kiri, yang menunjukan adanya infark. Oleh karena itu, stroke yang terjadi saat ini adalah stroke berulang.

Stroke yang berulang, pada usia tua memiliki prognosis yang buruk, disebabkan oleh bagian otak yang sebelumnya terganggu akibat serangan stroke yang sebelumnya belum pulih sempurna, dan ketika terjadi serangan stroke yang kedua gangguan yang dialami oleh pasien akan semakin parah . Risiko kematian dan kecacatan akan terus meningkat setiap kali terjadinya stroke berulang. 7Faktor risiko yang terdapat pada pasien ini adalah usia, hipertensi yang tidak terkontrol, dyslipidemia, dan obesitas. Dimana menurut literature Kenaikan tekanan darah 10 mmHg saja dapat meningkatkan risiko terkena stroke sebanyak 30%. Hipertensi berperanan penting untuk terjadinya infark dan perdarah-an otak yang terjadi pada pembuluh darah kecil. Hipertensi mempercepat arterioskleosis sehingga mudah terjadi oklusi atau emboli pada/dari pembuluh darah besar. Hipertensi secara langsung dapat menyebabkan arteriosklerosis obstruktif, lalu terjadi infark lakuner dan mikroaneurisma. Baik hipertensi sistolik maupun diastolik, keduanya merupakan faktor resiko terjadinya stroke. 7Usia merupakan factor risiko yang paling kuat , untuk terjadinya stroke iskemik, sebagai contoh seseorang dengan usia 80 tahun memiliki factor risiko 30 kali lipat dibandingkan dengan usia 50 tahun. Selain itu peningkatan tekanan darah memiliki hubungan yang kuat dengan peningkatan usia, yang juga menjelaskan pembesaran dari ventrikel kiri. Usia, peningkatan tekanan darah, dan pembesaran ventrikel kiri merupakan factor risiko yang meningkatkan terjadinya stroke. 6Kadar kolesterol total dan kolesterol LDL plasma yang meningkat serta kadar kolesterol HDL plasma yang rendah merupakan factor resiko lipid utama yang dapat dimodifikasi terhadap penyakit vascular aterotrombotik. Diperkirakan bahwa setiap berkurangnya 1% kolesterol LDL dan setiap peningkatan 1% kolesterol HDL, risiko kejadian kardiovaskular turun berturut-turut 2% dan 3%. 8Obesitas abdomen adalah sebuah factor risiko independen dan potensial untuk terjadi stroke iskemik didalam semua kelompok etnis. Merupakan factor risiko yang lebih kuat daripada BMI dan memiliki efek yang lebih kuat pada orang yang lebih muda. 7Penurunan kesadaran yang terjadi pada pasien ini , disebabkan oleh karena adanya peningkatan tekanan intracranial akibat dari adanya edema otak yang terjadi karena saat terdapat gangguan aliran darah ke otak otomatis otak akan kekurangan asupan O2 dan glukosa untuk proses fosforilasi oksidatif. Terjadilah proses oksidasi anaerob yang menghasilkan asam laktat, sehingga otak mengalami asidosis dan dan disfungsi dari pompa Natrium Kalium, terjadilah influks Na+ yang diikuti oleh Cl- dan H20 yang dapat menyebabkan edema glial. 6Edema otak yang terjadi ini menyebakan adanya midline shift yang akan menghasilkan penurunan kesadaran dikarenakan oleh kompresi dari batang otak. Edema otak biasanya membutuhkan waktu 1-2 hari , hal ini menerangkan pada hari perawatan kelima terdapat perburukan berupa pupil anisochore dan penurunan GCS yang menandakan semakin meningkatnya tekanan intracranial.

Selain itu semakin luas infark maka semakin besar edema yang akan terjadi. Infark yang terjadi secara luas ini memunculkan kecurigaan oleh adanya emboli yang menghabat sirkulasi otak , menurut perdarahannya arteri cerebri media memperdarahi sebagian lobus frontal, parietal dan temporal , hal ini menjelaskan kemungkinan adanya oklusi pada arteri cerebri media yang didukung oleh hasil CT scan berupa infark pada lobus Frontotemproparietal. Emboli yang terjadi ini dapat berasal dari jantung atau arteri carotis sendiri , maka dilakukan konsul ke bagian jantung pada hari perawatan kelima, jawaban dari konsul tersebut jantung dalam keadaan terkompensasi, dan tidak didapatkannya murmur yang menyingkirkan adanya kelainan katup jantung didukung oleh pemeriksaan EKG , tidak adanya atrial fibrilasi menyingkirkan keurigaan bahwa emboli tersebut berasal dari jantung , namun emboli dapat pula berasal dari arteri karotis yang dapat menyababkan oklusi pada peredaran darah otak.Tiga hari sebelum masuk rumah sakit, pasien tidak dapat bicara, namun mengerti apa yang disampaikan oleh keluarga, menunjukan adanya deficit neurologis berupa afasia motorik , dimana lesi yang mungkin timbul pada area broca , didukung oleh adanya lesi hipodens pada paraventrikel kiri , yang kemungkinan disebabkan oleh thrombosis.Pengaturan motorik anggota gerak dipersarafi oleh jaras kortikospinalis (piramidalis). Jaras ini akan menyilang ke kontralateral pada decusasio piramidalis di medulla oblongata, sehingga lesi di salah satu hemisfer akan menimbulkn efek pada sisi kontraleteralnya. Hal ini yang menjelaskan diagnose topis pada kasus ini berada di hemisfer cerebri dextra menyebabkan kelemahan pada sisi kiri, meskipun lesi terdapat di UMN , namun pada fase syok atau fase akut dapat terjadi flaccid. 6Pada pemeriksaan neurologis terdapat deviasi konjugat ke kanan, kerusakan pada daerah motorik dari cortex cerebri akan menghasilkan paralisis dari extremitas, tetapi lesi itu tidak menghilangkan pergerakan otot mata kontralateral lesi, membuat kehilangan kemampuan dari mata yang sama untuk melirik ke kontralateral lesi. Lesinya terdapat di visuomotor area (Broadmanns 8 area). Pasien tidak dapat melihat kiri, dan terdapat deviasi konjugat ke kanan dan tidak ada kejang (lesi irritatif) menunjukan lesinya berada di hemisfer cerebri sebelah kanan.Pada pemeriksaan dolls eye, didapatkan hasil + yang menandakan pons bagian lateral masih intak. Pada pasien. Hal ini menyingkirkan lesi dari stroke berasal dari system vertebrobasiler.Hiperglikemia yang terjadi pada hari perawatan pertama stroke pada kasus ini kemungkinan karena adanya hiperglikemia reaktif sebagai respon terhadap stress metabolik, namun untuk menyingkirkan adanya diabetes mellitus pada pasien diperlukan pemeriksaan HbA1C. Hiperglikemia yang terjadi memiliki hubungan dengan prognosis yang buruk. 6Pada Penatalaksanaan Non-Medika Mentosa pasien dengan stroke, yang merupakan kasus kegawatdaruratan neurlogis mengindikasikan pasien untuk dirawat, perawatan sebaiknya dilakukan diruang ICU , karena adanya penurunan kesadaran , yang dapat mengancam jiwa serta perlu pemantauan / monitoring tekanan darah agar tidak terjadi infark yang lebih luas lagi.

Penatalaksanaan stroke pada pasien ini, meliputi penatalaksanaan umum stroke akut Penatalaksanaan di ruang gawat darurat. Terapi umum untuk menstabilisasi jalan nafas dan pernafasan diberikan O2 kanul 2 4 liter permenit dengan tujuan mencegah hypoxia pada pasien yang akan memperparah daerah infark . Kemudian untuk stabilisasi hemodinamik diberikan cairan kristaloid atau koloid intravena (hindari cairan hipotonik), pada kasus ini diberikan Asering : Panamin G , 2:1 / 8 jam untuk mencegah dehidrasi. Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20%, dan obat yang direkomendasikan: natrium nitroprusid, penyekat reseptor alfa-beta, penyekat ACE, atau antagonis kalsium. Pada kasus ini diberikan amlodipine per oral dengan dosis 1 x 5 mg.Karena terjadi penurunan kesadaran akibat peningkatan tekanan intra cranial , perlu dilakukan pengendalian peninggian TIK. Pemantauan ketat terhadap risiko edema serebri harus dilakukan dengan memperhatikan perburukan gejala dan tanda neurologik pada hari pertama stroke. Sasaran terapi TIK < 20 mmHg diupayakan dengan elevasi kepala 20-30, mengindari penekanan vena jugulare, pemberian cairan glukosa atau cairan hipotonik, hipertermia, menjaga normovolemia.Dapat diberi manitol bolus intravena 0,25 sampai 1 g/ kgBB per 30 menit, dan jika dicurigai fenomena rebound atau keadaan umum memburuk, dilanjutkan 0,25g/kgBB per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari. Harus dilakukan pemantauan osmolalitas (