Case Report Retinopati Diabetikum

8/16/2019 Case Report Retinopati Diabetikum

1/20

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Retinopati diabetik merupakan penyebab kebutaan tersering ditemukan pada usia

dewasa, dimana pasien diabetes memiliki risiko 25 kali lebih mudah mengalami

kebutaan dibanding non diabetes. Diabetes melitus (DM) merupakan suatu kelompok

penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan

sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-duanya.,2

Diabetes melitus (DM) adalah penyakit kronik degenerati! tersering dengan angka

morbiditas dan mortalitas yang tinggi di dunia. World Health Organization ("#$)

melaporkan bahwa %ndonesia berada di urutan keempat negara dengan jumlah

penyandang DM terbanyak. &umlah ini akan men'apai 2, juta pada tahun 2.5

#iperglikemia kronik pada diabetes berhubungan dengan kerusakan jangka

panjang, dis!ungsi atau kegagalan beberapa organ tubuh, terutama mata, ginjal, sara!,

jantung, dan pembuluh darah. Diabetes mellitus dapat menyebabkan perubahan pada

sebagian besar jaringan okuler. *erubahan ini meliputi kelainan seperti, glaukoma,

palsi otot ekstraokuler, neuropati sara! optik dan retinopati. Diantara perubahan-

perubahan yang terjadi pada struktur okuler ini yang paling sering menyebabkan

komplikasi kebutaan yaitu retinopati diabetik.,2

#ampir + pasien diabetes tipe dan lebih dari + pasien diabetes tipe 2

berkembang menjadi retinopati diabetik selama dua dekade pertama dari diabetes.erbagai usaha telah dilakukan untuk men'egah atau menunda onset terjadinya

komplikasi kehilangan penglihatan pada pasien retinopati diabetik. ontrol gula

darah dan tekanan darah sebagaimana yang ditetapkan oleh Diabetes Control and


2/20

Complications Trial (DCCT) dan Early Treatment Diabetic Retinopathy Study

(ETDRS) dapat men'egah insidens maupun progresi!itas dari retinopati diabetik. ,2

Masalah utama dalam penanganan retinopati diabetik adalah keterlambatan

diagnosis karena sebagian besar penderita pada tahap awal tidak mengalami

gangguan penglihatan. Dokter umum di pelayanan kesehatan primer memegang

peranan penting dalam deteksi dini retinopati diabetik, penatalaksanaan awal,

menentukan kasus rujukan ke dokter spesialis mata, dan menerimanya kembali.

/pabila peranan tersebut dilaksanakan dengan baik, maka risiko kebutaan akan

menurun hingga lebih dari 0+.5

1.2. Batasan masalah

Case report ini membahas tentang bagaimana 'ara mendiagnosis se'ara 'epat

dan tepat dan menatalaksana pasien-pasien retinopati diabetik.

1.3. Tujuan penulisan

Case report ini bertujuan untuk mengetahui bagaimana 'ara mendiagnosis

dan menatalaksana pasien dengan retinopati diabetik.

1. !et"#e penulisan

Case report ini disusun berdasarkan tinjauan kepustakaan yang merujuk ke

beberapa literatur.


3/20

BAB II

TIN$AUAN PU%TA&A

2.1 Anat"mi 'etina

Retina adalah selembar tipis jaringan sara! yang semitransparan, dan multilapis

yang melapisi bagian dalam dua per tiga posterior dinding bola mata. Retina

membentang ke depan hampir sama jauhnya dengan korpus siliare, dan berakhir di

tepi ora serrata.

1ambar 2.. Makroskopik dari Mata.

Retina merupakan bagian mata yang mengandung reseptor yang menerima

rangsangan 'ahaya. Retina berbatasan dengan koroid dan sel epitel pigmen retina.Retina terdiri atas 2 lapisan utama yaitu lapisan luar yang berpigmen dan lapisan

dalam yang merupakan lapisan sara!. apisan sara! memiliki 2 jenis sel !otoreseptor

yaitu sel batang yang berguna untuk melihat 'ahaya dengan intensitas rendah, tidak

dapat melihat warna, untuk penglihatan peri!er dan orientasi ruangan sedangkan sel


4/20

keru'ut berguna untuk melihat warna, 'ahaya dengan intensitas inggi dan penglihatan

sentral. Retina memiliki banyak pembuluh darah yang menyuplai nutrisi dan oksigen

pada sel retina. 3

1ambar 2.2. apisan dari Retina.

1ambar 2.. Mikroskopik apisan dari Retina.


5/20

apisan-lapisan retina dari luar ke dalam 4

. pitel pigmen retina.

2. apisan !otoreseptor, terdiri atas sel batang yang mempunyai bentuk ramping

dan sel keru'ut merupakan sel !otosensiti!.

. Membran limitan eksterna yang merupakan membran ilusi.

6. apisan nukleus luar, merupakan susunan lapis nukleus keru'ut dan batang.

5. apisan pleksi!orm luar, yaitu lapisan aseluler yang merupakan tempat

sinapsis !otoreseptor dengan sel bipolar dan hori7ontal.

. apisan nukleus dalam, merupakan tubuh sel bipolar, sel hori7ontal, dan sel

Muller. apisan ini mendapat metabolisme dari arteri retina sentral.

3. apisan pleksi!orm dalam, merupakan lapisan aseluler tempat sinaps sel

bipolar, sel amakrin dengan sel ganglion.

8. apisan sel ganglion yang merupakan lapisan badan sel dari neuron kedua.

0. apisan serabut sara! merupakan lapisan akson sel ganglion menuju ke arah

sara! optik. Di dalam lapisan ini terdapat sebagian besar pembuluh darah

retina.

. Membran limitan interna, merupakan membran hialin antara retina dan badan

ka'a.

1ambar 2.6 9oto 9undus4 Retina :ormal.3

http://4.bp.blogspot.com/-gW5yLutMEZA/Tt9hZ7JrF8I/AAAAAAAADEQ/clTTnINdFCU/s1600/New+Picture+%282%29.png


6/20

Retina menerima darah dari dua sumber, yaitu arteri retina sentralis yang

merupakan 'abang dari arteri o!talmika

dan khoriokapilari yang berada tepat di luar membrana ru'h. /rteri retina sentralis

mem;askularisasi dua per tiga sebelah dalam dari lapisan retina (membran limitans

interna sampai lapisan inti dalam), sedangkan sepertiga bagian luar dari lapisan retina

(lapisan ple


7/20

Retinopati diabetik merupakan penyebab kebutaan paling sering ditemukan

pada usia dewasa antara 2 sampai 36 tahun. Dalam urutan penyebab kebutaan se'ara

global, retinopati diabetik menempati urutan ke-6 setelah katarak, glaukoma, dan

degenerasi makula (/MD > age-related ma'ular degeneration).2 *asien diabetes

memiliki resiko 25 kali lebih mudah mengalami kebutaan dibanding non diabetes.

Resiko mengalami retinopati pada pasien diabetes meningkat sejalan dengan lamanya

diabetes. *ada waktu diagnosis diabetes tipe % ditegakkan, retinopati diabetik hanya

ditemukan pada ?5+ pasien. @etelah tahun, pre;alensi meningkat menjadi 6-5+

dan sesudah 2 tahun lebih dari 0+ pasien sudah menderita retinopati diabetik. *ada

diabetes tipe 2 ketika diagnosis ditegakkan, sekitar 25+ sudah menderita retinopati

diabetik non proli!erati!. @etelah 2 tahun, pre;alensi retinopati diabetik meningkat

menjadi lebih dari + dalam berbagai derajat. Di /merika Atara, ,+ pasien

diabetes tipe dan ,+ pasien diabetes tipe 2 mengalami kebutaan total. Di %nggris

dan "ales, sekitar pasien diabetes ter'atat mengalami kebutaan sebagian atau

total setiap tahun. ,

*enelitian epidemiologis di /merika, /ustralia, ropa, dan /sia melaporkan

bahwa jumlah penderita retinopati diabetik akan meningkat dari ,8 juta pada tahun

2 menjadi 56,0 juta pada tahun 2 dengan + di antaranya teran'am

mengalami kebutaan. Bhe Diab=are /sia 28 @tudy melibatkan .385 penderita

diabetes melitus pada 8 pusat kesehatan primer dan sekunder di %ndonesia dan

melaporkan bahwa 62+ penderita diabetes melitus mengalami komplikasi retinopati,

dan ,6+ di antaranya merupakan retinopati diabetik proli!erati!. 6 Di R@ M. Djamil

*adang, sekitar 5,3+ pasien DM mengalami RD, baik non proli!erati! ataupun

proli!erati!.


8/20

2. )akt"r 'esik"

9aktor yang berpengaruh dalam kejadian retinopati diabetik adalah !aktor internal dan eksternal. 9aktor internal yaitu umur dan jenis kelamin. 9aktor eksternal

yaitu lama menderita DM, kadar gula darah, dislipidemia, obesitas, penggunaan

;itamin = dan dosis tinggi, dan kontrol tekanan darah.

*enelitian lein and Moss (2) menyebutkan bahwa laki-laki lebih banyak

menderita retinopati diabetik dibandingkan perempuan. *enelitian prospekti! di

/merika, menunjukkan dari 3 pasien retinopati diabetik, 55 diantaranya adalah

laki-laki.3

edua penelitian ini menyebutkan bahwa perempuan lebih memperhatikankontrol kadar gula darah jika dibandingkan dengan laki-laki. ontrol kadar gula

darah merupakan !aktor protekti! dalam men'egah komplikasi lebih lanjut dari

diabetes mellitus.

*enelitian #uang (2) menyebutkan bahwa usia rata-rata penderita

retinopati diabetik adalah tahun. *enelitian lein and Moss (2) menyebutkan

bahwa rata-rata usia penderita retinopati diabetik adalah 3 tahun. *enelitian di

eijing menyebutkan bahwa usia rata-rata penderita retinopati diabetik adalah 36

tahun dan sebanyak + pasien DM tipe %% berisiko mengalami retinopati diabetik

setelah tahun.8

*asien DM akan mengalami retinopati diabetik dalam jangka waktu yang

berbeda-beda. amanya pasien menderita DM berhubungan erat dengan peningkatan

pre;alensi retinopati diabetik. 25+ pasien insulin dependent diabetes melitus

(%DDM) C DM tipe % akan mengalami retinopati diabetik dalam jangka waktu -5

tahun, meningkat menjadi 35-05+ setelah 5 tahun dan men'apai + setelah

tahun. + pasien non insulin dependent diabetes mellitus (:%DDM) C DM tipe %%

akan mengalami menunjukkan tanda-tanda :*DR setelah tahun.0,2


9/20

adar gula darah memegang peranan penting dalam timbulnya retinopati

diabetik. 1ula darah yang tidak terkontrol akan menyebabkan seseorang lebih 'epat

mengalami retinopati diabetik.5 The Diabetes Control and Complication Trial

(DCCT) dan nited !ingdom "rospecti#e Diabetes Study (A*D@) menunjukkan

bahwa kadar gula darah yang terkontrol akan menurunkan risiko terjadinya retinopati

diabetik. The Diabetes Control and Complication Trial juga menunjukkan bahwa

pengendalian gula darah se'ara intensi! akan mengurangi progresi!itas retinopati

diabetik ke arah :*DR berat dan *DR. The Diabetes Control and Complication Trial

pada tahun 20 melakukan penelitian yang melibatkan 66 pasien, melaporkan

bahwa pasien yang menjalani pengontrolan intensi! akan menurunkan risiko

terjadinya retinopati diabetik, ne!ropati dan neuropati DM.5,0

Dislipidemia merupakan !aktor risiko yang lain dari retinopati diabetik, tetapi

peranan spesi!iknya pada retinopati diabetik belum jelas. *enelitian terbaru

menunjukkan bahwa ekspresi #ascular cell adhesion molecule- (=/M-) basal

meningkat pada pembuluh darah retina tikus dengan hiperlipidemia, menunjukkan

bahwa hiperlipidemia merupakan penyebab in!lamasi pada pembuluh darah retina.

2,22

$besitas juga dikatakan merupakan !aktor risiko yang memperberat retinopati

diabetik. $besitas ditentukan dari nilai indeks massa tubuh (%MB) seseorang.

*enelitian di %ndia menemukan bahwa peningkatan indeks massa tubuh se'ara

signi!ikan berhubungan dengan penurunan tajam penglihatan dan peningkatan

keparahan retinopati diabetik pada pasien DM. Mekanisme pato!isiologi yang

mendasari hubungan antara peningkatan %MB dengan retinopati diabetik belum jelas,

namun terdapat beberapa teori diantaranya melibatkan !ungsi platelet, ;iskositas

darah, dan akti;itas aldosa reduktase. 2,26

itamin = dan ;itamin dosis tinggi menurunkan risiko progresi;itas

retinopati diabetik. edua ;itamin tersebut memiliki e!ek antioksidan yang berperan


10/20

dalam menurunkan progresi;itas retinopati diabetik. :*DR dan *DR merupakan

komplikasi DM dimana radikal bebas berperan dalam proses progresi!itas penyakit. 25

*asien dengan DM seringkali disertai dengan tekanan darah tinggi

(hipertensi). Data A*D@ menunjukkan bahwa hipertensi dan gula darah yang

terkontrol akan menurunkan risiko progresi!itas retinopati diabetik hingga 6+.5

Mekanisme tentang hal ini belum bisa dijelaskan, namun diduga bahwa regulasi

tekanan darah dan gula darah yang baik merupakan !aktor protekti!

terhadap kejadian retinopati diabeti'. 2

2.* &lasi(ikasi

@e'ara umum klasi!ikasi retinopati diabetik dibagi menjadi4

. Retinopati diabetik non proli!erati! (:*DR)

Merupakan stadium awal dari proses penyakit ini. @elama menderita diabetes,

keadaan ini menyebabkan dinding pembuluh darah ke'il pada mata melemah. *ada

retinopati non-proli!erati! ringan ditandai dengan timbul sedikitnya satu tonjolan ke'il

pada pembuluh darah (mikroaneurisma) yang dapat pe'ah sehingga membo'orkan

'airan dan protein ke dalam retina. 1ambaran klinis :*DR sedang yaitu gambaran

:*DR ringan dan so!t e


11/20

1ambar 2.5 :*DR. /. *anah hitam menunjukkan mikroaneurisma pada temporal

!o;eaE . *anah hitam menunjukkan dot dan blotE =. *anah hitam menunjukkan

hard e


12/20

akan terbentuk jaringan parut yang dapat menarik retina sehingga retina terlepas dari

tempatnya. &ika tidak diobati, retinopati proli!erati! dapat merusak retina se'ara

permanen serta bahagian-bahagian lain dari mata sehingga mengakibatkan kehilangan

penglihatan yang berat atau kebutaan.28,20

1ambar 2. *DR. / dan . 9undus *hotography, panah hitam menunjukkan

neo;as'ulari7ation o! the dis' (:D). 28,

1ambar 2.3 *DR . / dan . 9undus *hotography, panah hitam menunjukkan

neo;as'ulari7ation elsewhere (:). 28,

2.+ Pat"genesis

Meskipun penyebab retinopati diabetik sampai saat ini belum diketahui se'ara

pasti, namun keadaan hiperglikemik lama dianggap sebagai !aktor resiko utama.

amanya keadaan hiperglikemik menyebabkan perubahan !isiologi dan biokimia

yang akhinya menyebabkan perubahan kerusakan endotel pembuluh darah.

*erubahan abnormalitas sebagian besar hematologi dan biokimia telah dihubungkan


13/20

dengan pre;alensi dan beratnya retinopati antara lain 4 ) adhesi platelet yang

meningkat, 2) agregasi eritrosit yang meningkat, ) abnormalitas lipid serum, 6)

!ibrinolisis yang tidak sempurna, 6) abnormalitas serum dan ;iskositas darah.5

Retina merupakan suatu struktur berlapis ganda dari !otoreseptor dan sel sara!.

esehatan dan akti;itas metabolisme retina sangat tergantung pada jaringan kapiler

retina. apiler retina membentuk jaringan yang menyebar ke seluruh permukaan

retina ke'uali suatu daerah yang disebut !o;ea. elainan dasar dari berbagai bentuk

retinopati diabetik terletak pada kapiler retina tersebut. Dinding kapiler retina terdiri

dari tiga lapisan dari luar ke dalam yaitu sel perisit, membrana basalis dan sel endotel.

@el perisit dan sel endotel dihubungkan oleh pori yang terdapat pada membrana sel

yang terletak diantara keduanya. Dalam keadaan normal, perbandingan jumlah sel

perisit dan sel endotel retina adalah 4 sedangkan pada kapiler peri!er yang lain

perbandingan tersebut men'apai 24. @el perisit ber!ungsi mempertahankan struktur

kapiler, mengatur kontraktilitas, membantu mempertahankan !ungsi barrier dan

transportasi kapiler serta mengendalikan proli!erasi endotel. Membran basalis

ber!ungsi sebagai barrier dengan mempertahankan permeabilitas kapiler agar tidak

terjadi kebo'oran. @el endotel saling berikatan erat satu sama lain dan bersama-sama

dengan matriks ekstrasel dari membran basalis membentuk barrier yang bersi!at

selekti! terhadap beberapa jenis protein dan molekul ke'il termasuk bahan kontras

!louresensi yang digunakan untuk diagnosis penyakit kapiler retina.

*erubahan histopatologis kapiler retina pada retinopati diabetik dimulai dari

penebalan membrane basalis, hilangnya perisit dan proli!erasi endotel, dimana pada

keadaan lanjut, perbandingan antara sel endotel dan sel perisit men'apai 4.

*ato!isiologi retinopati diabetik melibatkan lima proses dasar yang terjadi di tingkat

kapiler yaitu () pembentukan mikroaneurisma, (2) peningkatan permeabilitas

pembuluh darah, () penyumbatan pembuluh darah, (6) proli!erasi pembuluh darah

baru (neo;askular) dan jaringan !ibrosa di retina, (5) kontraksi dari jaringan !ibrous

kapiler dan jaringan ;itreus. *enyumbatan dan hilangnya per!usi menyebabkan

iskemia retina sedangkan kebo'oran dapat terjadi pada semua komponen darah.


14/20

1ambar 2.8 *atogenesis terjadinya retinopati diabetik (:*DR dan *DR) (a) kapiler

retina normal dengan sel perisit melekat kuat pada membran basalisE (b) kondisihiperglikemia menyebabkan kontraksi perisit, penebalan membran basalis, kebo'oran

dan penyempitan pembuluh darah yang menyebabkan trombosis dan iskemiaE hal ini

adalah gejala awal yang dideteksi pada :*DRE (') respon terhadap hipoksia,terbentuklah pembuluh kapiler kolateral untuk menyuplai nutrienE (d) pembuluh

darah ini sangat permeabel, rapuh dan mudah pe'ah yang menyebabkan perdarahan

dan gangguan penglihatan, yang merupakan karakteristik *DR. 2,23

Retinopati diabetik merupakan mikroangiopati okuler akibat gangguan metabolik

yang mempengaruhi tiga proses biokimiawi yang berkaitan dengan hiperglikemia

yaitu jalur poliol, glikasi non-en7imatik dan protein kinase =.

• $alur P"li"l

#iperglikemik yang berlangsung lama akan menyebabkan produksi berlebihan

serta akumulasi dari poliol, yaitu suatu senyawa gula dan alkohol, dalam jaringan

termasuk di lensa dan sara! optik. @alah satu si!at dari senyawa poliol adalah tidak

dapat melewati membrane basalis sehingga akan tertimbun dalam jumlah yang

banyak dalam sel. @enyawa poliol menyebabkan peningkatan tekanan osmotik sel dan

menimbulkan gangguan mor!ologi maupun !ungsional sel.

• ,likasi N"nen-imatik


15/20

1likasi non en7imatik terhadap protein dan asam deoksiribonukleat (D:/) yang

terjadi selama hiperglikemia dapat menghambat akti;itas en7im dan keutuhan D:/.

*rotein yang terglikosilasi membentuk radikal bebas dan akan menyebabkan

perubahan !ungsi sel.

• Pr"tein &inase

*rotein inase = diketahui memiliki pengaruh terhadap permeabilitas ;askular,

kontraktilitas, sintesis membrane basalis dan proli!erasi sel ;askular. Dalam kondisi

hiperglikemia, akti;itas *= di retina dan sel endotel meningkat akibat peningkatan

sintesis de no#o dari diasilgliserol, yaitu suatu regulator *=, dari glukosa.

@ebagai hasil dari perubahan mikro;askular tersebut adalah terjadinya oklusi

mikro;askular yang menyebabkan hipoksia retina.#ilangnya per!usi (nonper$ussion)

akibat oklusi dan penumpukan leukosit kemudian menyebabkan iskemia retina

sedangkan kebo'oran dapat terjadi pada semua komponen darah. #al ini

menimbulkan area non per!usi yang luas dan kebo'oran darah atau plasma melalui

endotel yang rusak. =iri khas dari stadium ini adalah cotton %ool spot& !ek dari

hipoksia retina yaitu arterio;enous shunt ./- shunt berkaitan dengan oklusi kapiler

dari arterioles dan ;enules. %nilah yang disebut dengan 'ntraretinal micro#ascular

abnormalities (%RM/). @elain itu, dapat ditemukan dot hemorrhage dan ;ena yang

seperti manik-manik.

#ilangnya sel perisit pada hiperglikemia menyebabkan antara lain terganggunya

!ungsi barrier, kelemahan dinding kapiler serta meningkatnya tekanan intraluminer

kapiler. elemahan !isik dari dinding kapiler menyebabkan terbentuknya saccular

pada dinding pembuluh darah yang dikenal dengan miroaneurisma yang kemudian

bisa menyebabkan kebo'oran atau menjadi trombus. onsekuensi dari meningkatnya

permeabilitas ;as'ular adalah rusaknya barrier darah-retina sehingga terjadikebo'oran plasma ke dalam retina yang menimbulkan edema macula& dema ini

dapat bersi!at di!us ataupun lokal. dema ini tampak sebagai retina yang menebal dan

keruh disertai mikroaneurisma dan eksudat intraretina sehingga terbentuk 7ona


16/20

eksudat kuning kaya lemak bentuk bundar (hard eudates) di sekitar mikroaneurisma

dan paling sering berpusat di bagian temporal makula.

*erdarahan dapat terjadi pada semua lapisan retina dan berbentuk nyala api karena

lokasinya di dalam lapisan serat sara! yang berorientasi hori7ontal. @edangkan

perdarahan bentuk titik-titik (dot hemorrhage) atau ber'ak terletak di lapisan retina

yang lebih dalam tempat sel-sel akson berorientasi ;erti'al.*erdarahan terjadi akibat

kebo'oran eritrosit, eksudat terjadi akibat kebo'oran dan deposisi lipoprotein plasma,

sedangkan edema terjadi akibat kebo'oran 'airan plasma.,2

1ambar 2.0 /kibat dari *eningkatan *ermeabilitas askular pada Retinopati

Diabetik.0

http://3.bp.blogspot.com/-msVAwg2yLYg/Tt9knLUc-bI/AAAAAAAADFA/82oJ08sGp9E/s1600/New+Picture+%288%29.png


17/20

1ambar 2. Mekanisme Diabetik dema Makula

*embuluh darah baru yang terbentuk hanya terdiri dari satu lapisan sel endotel

tanpa sel perisit dan membrane basalis sehingga bersi!at sangat rapuh dan mudah

mengalami perdarahan. *embuluh darah baru tersebut sangat berbahaya karena bertumbuhnya se'ara abnormal keluar dari retina dan meluas sampai ke ;itreus,

menyebabkan perdarahan disana dan dapat menimbulkan kebutaan. *erdarahan ke

dalam ;itreus akan menghalangi transmisi 'ahaya ke dalam mata dan memberi

penampakan berupa ber'ak warna merah, abu-abu, atau hitam pada lapangan

penglihatan. /pabila perdarahan terus berulang, dapat terjadi jaringan !ibrosis atau

sikatriks pada retina. $leh karena retina hanya berupa lapisan tipis yang terdiri dari

beberapa lapisan sel saja, maka sikatriks dan jaringan !ibrosis yang terjadi dapat

menarik retina sampai terlepas sehingga terjadi ablasio retina.0,

DA)TA' PU%TA&A


18/20

. *andelaki ., 23. Retinopati Diabetik. @udoyo /", @etyiohadi , /lwi %,

@imadibrata M, @etiati @, editors. Retinopati Diabetik. Dalam 4 %lmu *enyakitDalam. &ilid %%%. disi %. &akarta4 *enerbit *usat *enerbitan %lmu *enyakit Dalam

9akultas edokteran Ani;ersitas %ndonesia. p.853, 880-80.

2. Fing-Ma &, @arah G-hang/ 2. ndogenous /ngiogeni' %nhibitors in Diabeti'

Retinopathy. %n4 $'ular /ngiogenesis Disease. :ew &ersey 4 #umana *ress. p 2-5

. aughan 1., 28. O$talmologi mum* edisi 3. ab . &akarta 4 "idya Medika.

hal 85-0.

. :ema #, Be


19/20

5. /meri'an /'ademy o! $phthalmology, 2. Diabeti' Retinopathy. @an 9ran'is'o4

/meri'an /'ademy o! $phthalmology. p. 0-2

. lein, .., and Moss, @.. 2. Relationship o! 1ly'emi' =ontrol to Diabeti'Mi'ro;as'ular =ompli'ations in Diabetes Mellitus. /r'h %ntern Med &ournal. ol4

26. p.0K0.

3. @ulli;an, .R. 2. Relationship #b/' with *atient type %% Diabetes Mellitus.

/meri'an &ournal o! $phtalmology. ol4 66. p. 65-658.

8. Gu, &ie., Du, ui 9ang., =hen, Gi =hang., Fhou, &in Liong. 2. Diabeti'

Retinopathy in Diabetes Mellitus *atient. &ournal o! $phtalmology. ol42. p. 26-

28.

0. Dutta, .=. 2. Modern $phthalmology. Bhird dition. :ew Delhi4 &aypee

rothers.p. 5-2.

2. "illard, /.., and #erman, %.M. 22. as'ular =ompli'ations and Diabetes4

=urrent Bherapies and 9uture =hallanges. &ournal o! $phthalmology.

ol425. p.-6.

2. Do!t, .#., ingsley, ./., $r'hard, B.&., uller, ., Drash, /., e'ker, D. 2. Bhe

/sso'iation between ong Berm Diabeti' =ontrol and arly Retinopathy.

$phthalmology &ournal. ol4 0. p. 3K30

22. #alliwell, ., 1utteridge, &.M.=, 1erald ,:. 20. 9ree Radi'als in iology and

Medi'ine. 9ourth dition. :ew Hork4 $

2. Dirani, M., Gie, &., 9enwi'k, ., enarous, R., Rees, 1., "ong, B.H. 2. /re

$besity and /nthopometry Risk 9a'tors !or Retinopati diabetik 4 Bhe DiabetesManagement *roje't. %n;estigati;e $phthalmology N isual @'ien'e &ournal. ol4

52. p. 66-662.

26. ehman, R., and rumhol7, #.M. 2. Bhe relationship o! 1ly'emi'


20/20

20. 1upta, ., 1upta, /., Dogra, M.R., @ingh, R. 20. Retinopati diabetik4 /tlas and

Be

Documents

Case Report Retinopati Diabetikum