CASE REPORT

I. PATIENT IDENTITYMedical Record: 673070Name: Mr. JGender: MaleDate of Birth / Age: 26-09-1951 / 62 years oldDate of Admission : 23-07-2014

II. ANAMNESEChief Complaint : Pain on left chest

Present disease history : Chest pain felt approximately 2 days ago and worsened since 9 hours prior to hospitalization. The pain was felt suddenly like being pressed and radiated to the back of the body, and lasted for more than 5 minutes. Cold sweat (+), nausea (+), vomiting (+). Syncope (-). Shortness of breath also felt during the pain. DOE (+). PND (-). Orthopneu (-). Cough (+) for 1 year. Defecation and urination is normal.

Risk Factor : Smoking (+) 1 pack / day. Alcoholism (-)

Past disease history : Diabetes mellitus (+) 20 years, not controlled. Hypertension (-). Stroke (-). History of tuberculosis treatment (-)

III. PHYSICAL EXAMINATION General status : Moderate illness / under nutrition / consciousness GCS 15 (E4M6V5) Vital signBlood Pressure : 100/60 mmHgRespiratory Rate : 24 x/mntPulse Rate: 75 x/mntBody Temperature : 36.8 OC Head and neck ExaminationEye: Conjunctiva anemic (-), Sclera icteric (-)Lip: Cyanosis (-)Neck: No mass, no tenderness, JVP R +3 cmH2O Chest Examination Inspection: Symetric left = rightPalpation: No mass, no tenderness, focal phremitus left = rightPercussion: Sonor left = right, lung-liver border on ICS VI right anteriorAuscultation: Breath sound vesicular Additional sound : Ronchi Wheezing -/-

Cardiac ExaminationInspection: Ictus cordis not visiblePalpation: Ictus cordis not palpablePercussion: Right heart border on right parasternal line, left heart border on two finger from left midclavicular line ICS VIAuscultation: Heart sound S I/II regular, no murmur Abdominal ExaminationInspection: Flat, follow breath movementAuscultation: Peristaltic sound (+), normalPalpation: No mass, no tenderness, liver and spleen not palpablePercussion: Tympani (+) Extremity ExaminationEdema pretibial minimal

IV. ELECTROCARDIOGRAPHY

Interpretation :Sinus rhythm, heart rate 75 x/mntAxis 45OElevation of ST segmen on lead I, aVL, V1-V6

Conclusion :Sinus rhythm, normo axisExtensive anterior STEMI

V. CHEST X-RAY

Interpretation :Active tuberculosis minimal lessionDilatatio et elongatio aortae

VI. ECHOCARDIOGRAPHY

Conclusion : LV systolic and diastolic dysfunctionEF 35%MR mildAkinetic anterior, hipokinetic on other segment

VII. LABORATORY EXAMINATIONExaminationResultNormal ValueUnit

GDS330140mg/dL

CK1131< 190U/L

CK-MB72.9< 25U/L

Troponin T0.51< 0.05Ng/mL

VIII. DIAGNOSEExtensive anterior STEMI onset < 12 jam KILLIP IIDM Type II non-obeseSuspect active tuberculosis

IX. PLANNINGCheck laboratory FPG, FPG2PP, HbA1C, Lipid profileSputum ExaminationECG controlCoronary angiography

X. TREATMENTOxygenation O2 2-4 Lpm via nasal canuleFluid NaCl 0.9% 500 cc/24 hours/IVAntiplatelet Aspirin 160 mg/24 hours/oral (loading dose)Antiplatelet Clopidogrel 300 mg/24 hours/oral (loading dose)Anticoagulan Enoxaparin 0.6 cc/12 hours/SCACE Inhibitor Captopril 6.25 mg/8 hours/oralOral hypolipidemic agent Simvastatin 40 mg/24 hours/oralVasodilator Isosorbid dinitrat long acting 10 mg/8 hours/oralDiuretic Furosemide 20 mg/8 hours/oralAnxiolytic Alprazolam 0.5 mg/24 hours/oralLaxantive Laxadyn syrup 10 cc/24 hours/oralInsulin Injection : Insulin aspartat Novorapid 2-3-3 IU Insulin detemir Levemir 0-0-12 IU

DISCUSSION

I. PENDAHULUANAcute coronary syndrome diklasifikasikan berdasarkan ada atau tidak adanya ST elevasi. ST elevasi biasanya menggambarkan sumbatan akut pada arteri koroner oleh trombus. Terapi yang paling efekstif antara lain adalah rekanalisasi arteri yang tersumbat secepat mungkin dengan percutaneous coronary intervention (PCI) atau dengan terapi thrombolitik. (1). Di seluruh dunia, coronary artery disease (CAD) merupakan penyebab kematian tersering. Lebih dari 7 juta orang meninggal setiap tahunnya karena CAD, terhitung sekitar 12.8% dari semua kematian. Setiap 6 pria dan 7 wanita di Eropa akan meninggal karena infark myocard. (2)STEMI yang merupakan singkatan dari ST Elevated myocardial infarction merupakan sebuah tipe serangan jantung. Infark myocard (serangan jantung) terjadi ketika sebuah arteri koroner terblok parsial oleh bekuan darah, yang menyebabkan beberapa otot jantung yang disuplai oleh arteri tersebut mengalami infark (mati). STEMI merupakan bagian dari kelompok kelainan pada jantung yang disebut sebagai acute coronary syndromes yang terdiri atas angina pektoris tak stabil, IMA tanpa elevasi segmen ST, dan IMA dengan elevasi ST. (3-5) Insidens STEMI telah menurun selama 20 tahun terakhir. Mortalitas di rumah sakit akibat acute coronary syndrome telah menurun dari sekitar 20% menjadi sekitar 5%, karena perbaikan terapi dan cepatnya didapatkan terapi yang efektif. (4)Pada STEMI, arteri koroner hampir tertutup sempurna oleh bekuan darah, sehingga menyebabkan hampir semua bagian otot jantung yang disuplai oleh arteri tersebut mulai mengalami kematian. Tipe gagal jantung yang berat ini memiliki karakteristik pada EKG yaitu peningkatan segmen ST. (3)

II. PATOFISIOLOGIFaktor resiko biologis infark miokard yang tidak dapat diubah yaitu usia, jenis kelamin, ras, dan riwayat keluarga. Sedangkan faktor resiko yang masih dapat diubah sehingga berpotensi dapat memperlambat proses aterogenik, antara lain kadar serum lipid, hipertensi, merokok, gangguan toleransi glukosa, dan diet yang tinggi lemak jenuh, kolesterol, serta kalori. (6)Mekanisme utama terjadinya acute coronary syndrome adalah proses thrombosis akut akibat rupturnya plak aterosklerosis yang menyebabkan sumbatan mendadak aliran darah koroner. Penyebab non-aterosklerotik lainnya seperti arteritis, trauma, diseksi, thromboemboli, kelainan kongenital, kokain, serta komplikasi tindakan kateterisasi jantung. (7)Kejadian infark myocard diawali dengan terbentuknya aterosklerosis yang kemudian ruptur dan menyumbat pembuluh darah. Penyakit aterosklerosis ditandai dengan pembentukan bertahap fatty plaque di dalam dinding arteri. Lama-kelamaan plak ini terus tumbuh ke dalam lumen, sehingga diameter lumen menyempit. Penyempitan lumen mengganggu aliran darah ke distal dari tempat penyumbatan terjadi. (8)Faktor-faktor seperti usia, genetik, diet, merokok, diabetes mellitus tipe II, hipertensi, reactive oxygen species, dan inflamasi menyebabkan disfungsi dan aktivasi endotelial. Pemaparan terhadap faktor-faktor di atas menimbulkan injury bagi sel endotel. Akibat disfungsi endotel, sel-sel tidak dapat lagi memproduksi molekul-molekul vasoaktif seperti nitric oxide, yang bekerja sebagai vasodilator, anti-thrombotik dan anti-proliferasi. Sebaliknya, disfungsi endotel justru meningkatkan produksi vasokonstriktor, endotelin-1, dan angiotensin II yang berperan dalam migrasi dan pertumbuhan sel. (8)Ketika aliran darah menurun tiba-tiba akibat oklusi thrombus di arteri koroner, maka terjadi infark myocard tipe elevasi segmen ST (STEMI). Perkembangan perlahan dari stenosis koroner tidak menimbulkan STEMI karena dalam rentang waktu tersebut dapat terbentuk pembuluh darah kolateral. Dengan kata lain STEMI hanya terjadi jika arteri koroner tersumbat dengan cepat. (9)

III. DIAGNOSISDiagnosis infark myocard bergantung kepada hasil anamnesis dan pemeriksaan fisis, pengukuran marker biokimia kerusakan otot jantung (khususnya Troponin), dan hasil pemeriksaan EKG. (10) Dari anamnesis, diagnosis infark myocard biasanya didasarkan pada riwayat nyeri dada selama 20 menit atau lebih di daerah substernal, tidak hilang dengan istirahat dan tidak berespon terhadap nitrogliserin. Ciri khas lain adalah nyeri yang menjalar ke leher, rahang bawah, atau tangan kiri. Nyerinya tidak berat. Beberapa pasien datang dengan gejala yang lebih ringan, seperti mual/muntah, sesak nafas, kelelahan, palpitasi, atau pingsan. (2, 7) Pasien juga sering mengalami keringat malam. Pada sebagian kecil pasien (20% sampai 30%) IMA tidak menimbulkan nyeri dada. Silent AMI ini terutama terjadi pada pasien dengan diabetes mellitus dan hipertensi serta pada pasien berusia lanjut. (5, 11)Dari pemeriksaan fisis, didapatkan pasien tampak cemas dan tidak bisa beristirahat (gelisah) dengan ekstremitas pucat disertai keringat dingin. Kombinasi nyeri dada substernal > 30 menit dan banyak keringat merupakan kecurigaan kuat adanya STEMI. (5)Pemeriksaan laboratorium harus dilakukan sebagai bagian dalam tatalaksana pasien STEMI tetapi tidak boleh menghambat implementasi terapi reperfusi. Pemeriksaan penanda kerusakan jantung yang dianjurkan adalah creatinin kinase (CK)MB dan Troponin T atau I yang merupakan biomarker pilihan karena sensitifitas dan spesifitas yang tinggi untuk nekrosis myocard. Peningkatan kadar Troponin I atau Troponin T pada pasien dengan riwayat kemungkinan infark myocard berarti bahwa telah terjadi infark. (2, 5, 10)

Terjadinya Perubahan EKG pada Infark MyocardAlur perubahan karakteristik infark myocard adalah sebagai berikut : (10) EKG normal Elevasi segmen ST Pembentukan gelombang Q Segmen ST kembali ke baseline Gelombang T menjadi invertedLead EKG yang menunjukkan perubahan tipikal dari infark myocard tergantung dari bagian jantung yang mengalami gangguan. (10)ST elevasi pada infark myocard akut yang diukur dari J point harus ditemukan pada 2 lead yang sama dan harus 0.25 mV pada pria berusia < 40 tahun, 0.2 mV pada pria berusia > 40 tahun, atau 0.15 mV pada wanita di lead V2-V3 dan/atau 0.1 mV pada lead lainnya. (2)

Tabel 1 Penentuan Lokasi Infark Myocard (7)

Infark myocard anterior jarang memiliki aliran darah kolateral yang adekuat dan sering mengalami iskemik yang besar serta stress dinding myocard yang tinggi. ST elevasi persisten pada infark myocard fase akut dianggap sebagai penanda iskemik yang masih terus berlangsung. ST elevasi persisten juga sering diikuti oleh gelombang T inverted persisten. (1)Diagnosis STEMI yang cepat merupakan kunci keberhasilan terapi. Monitoring EKG harus dimulai secepat mungkin pada pasien yang dicurigai menderita STEMI untuk mendeteksi adanya aritmia yang dapat membahayakan jiwa. (2)

Gambar 1 Alur diagnosis dan terapi acute coronary syndrome (7)

IV. DIFERENSIAL DIAGNOSISBeberapa diagnosis banding STEMI adalah sebagai berikut : (7) Diseksi aorta Emboli paru Perforasi ulkus Tension pneumothorax Ruptur esofagus mediastinitis Pericarditis Angina atipikal Myocarditis Kardiomyopati hipertrofi Gatroesophageal reflux (GERD). Serangan panik Somatisasi dan gangguan psikogenik

V. TERAPITujuan utama penatalaksanaan IMA adalah mendiagnosis secara cepat, menghilangkan nyeri dada, menilai dan mengimplementasikan strategi reperfusi yang mungkin dilakukan, memberi antithrombotik dan anti platelet, serta memberi obat penunjang. Terdapat beberapa pedoman (guideline) penatalaksanaan STEMI yaitu dari ACC/AHA dan ESC, tetapi perlu disesuaikan dengan kondisi sarana / fasilitas di masing-masing tempat dan kemampuan ahli yang ada. (12)

Tatalaksana awal di ruang emergensi (10 menit pertama setelah pasien datang) (7) Tirah baring (bed rest total) Oksigen 4 L/menit (saturasi O2 dipertahankan > 90%) Aspirin 160-325 mg (dikunyah) dilanjutkan dengan 75-162 mg per hari Nitrat 5 mg sublingual (dapat diulang 3 kali) lalu drips bila masih nyeri Clopidogrel 300 mg per oral (jika belum pernah diberikan) Morfin IV bila nyeri tidak teratasi dengan nitrat Tentukan pilihan revaskularisasi (memperbaiki aliran darah koroner) dan reperfusi myocard harus dilakukan pada pasien STEMI akut dengan presentasi 12 jam.

Tatalaksana umumOksigen (sungkup atau nasal canule) harus diberikan pada pasien yang sesak nafas, hipoksik, atau yang juga menderita gagal jantung, serta pada pasien yang saturasi oksigennya < 90%. Pertanyaan mengenai apakah oksigen juga harus diberikan kepada pasien tanpa sesak nafas atau gagal jantung masih belum jelas. Monitoring saturasi oksigen dapat sangat membantu untuk memutuskan apakah pasien membutuhkan bantuan oksigen atau ventilator. Semua pasien STEMI tanpa komplikasi dapat diberikan oksigen selama 6 jam pertama. (2, 13)Mengurangi nyeri sangat penting karena nyeri berhubungan dengan aktivasi simpatik yang menyebabkan vasokonstriksi dan peningkatan beban kerja jantung. Titrasi opioid IV (seperti morfin) merupakan obat yang paling sering digunakan. Morfin dapat diberikan dengan dosis 2-4 mg dan dapat diulang dengan interval 5-15 menit sampai dosis total 20 mg. Tidak boleh diberikan dalam bentuk injeksi IM. Efek sampingnya dapat berupa mual dan muntah, hipotensi dengan bradikardi, dan depresi pernafasan. Obat antiemetik dapat diberikan bersamaan dengan opioid untuk mengurangi mual. (2, 13)

Percutaneous Coronary InterventionIntervensi koroner perkutan (angioplasti atau stenting) tanpa didahului fibrinolitik disebut PCI primer (primary PCI). PCI efektif dalam mengembalikan perfusi pada STEMI jika dilakukan pada beberapa jam pertama infark miokard akut. PCI primer lebih efektif dari fibrinolitik dalam membuka arteri koroner yang tersumbat dan memiliki outcome klinis jangka pendek dan jangka panjang yang lebih baik. PCI primer lebih dipilih jika terdapat syok kardiogenik (terutama pada pasien < 75 tahun), resiko perdarahan meningkat, atau gejala sudah ada sekurang-kurangnya 2 atau 3 jam jika bekuan darah lebih matur dan kurang mudah hancur dengan obat fibrinolitik. Namun, PCI lebih mahal dalam hal personil dan fasilitas, dan aplikasinya terbatas berdasarkan tersedianya sarana, hanya pada beberapa rumah sakit. (2, 14)

FibrinolitikTerapi fibrinolitik lebih baik diberikan dalam 30 menit sejak masuk (door to needle time < 30 menit) bila tidak terdapat kontraindikasi. Tujuan utamanya adalah merestorasi patensi arteri koroner dengan cepat. Terdapat beberapa macam obat fibrinolitik antara lain tissue plasminogen activator (tPA), streptokinase, tenekteplase (TNK), reteplase (rPA), yang bekerja dengan memicu konversi plasminogen menjadi plasmin yang akan melisiskan trombus fibrin. (14)Fibrinolitik dianggap berhasil jika terdapat resolusi nyeri dada dan penurunan elevasi segmen ST > 50% dalam 90 menit pemberian fibrinolitik. Fibrinolitik tidak menunjukkan hasil pada graft vena, sehingga pada pasien pasca CABG yang datang dengan IMA, cara reperfusi yang lebih disukai adalah PCI. (14)

Kontraindikasi terapi fibrinolitik : (7, 14)A. Kontraindikasi absolut1. Setiap riwayat perdarahan intraserebral 2. Terdapat lesi vaskular serebral struktural (contoh : malformasi AV) 3. Terdapat neoplasma ganas intrakranial 4. Stroke iskemik dalam 3 bulan kecuali stroke iskemik akut dalam 3 jam 5. Dicurigai adanya diseksi aorta 6. Perdarahan aktif atau diastasis berdarah (kecuali menstruasi) 7. Trauma muka atau kepala tertutup yang bermakna dalam 3 bulan B. Kontraindikasi relatif 1. Riwayat hipertensi kronik berat, tak terkendali 2. Hipertensi berat tak terkendali saat masuk (TDS > 180 mmHg atau TDD > 110 mmHg) 3. Riwayat stroke iskemik sebelumnya > 3 bulan, demensia, atau diketahui ada patologi intrakranial yang tidak termasuk kontraindikasi 4. Resusitasi jantung paru traumatik atau lama (> 10menit) atau operasi besar (< 3 minggu) 5. Perdarahan internal baru dalam 2-4 minggu 6. Pungsi vaskular yang tak terkompresi 7. Untuk streptase / anisreplase : riwayat penggunaan > 5 hari sebelumnya atau reaksi alergi sebelumnya terhadap obat ini 8. Kehamilan 9. Ulkus peptikum aktif

Obat fibrinolitik : 1) Streptokinase : Merupakan fibrinolitik non-spesifik fibrin. Pasien yang pernah terpajan dengan SK tidak boleh diberikan pajanan selanjutnya karena telah terbentuknya antibodi. Reaksi alergi tidak jarang ditemukan. Manfaat mencakup harganya yang murah dan insidens perdarahan intrakranial yang rendah. (15)2) Tissue Plasminogen Activator (tPA, alteplase) : Penelitian oleh Global Use of Strategies to Open Coronary Arteries (GUSTO-1) menunjukkan penurunan mortalitas 30 hari sebesar 15% pada pasien yang mendapatkan tPA dibandingkan SK. Namun, tPA harganya lebih mahal dibanding SK dan resiko perdarahan intrakranial sedikit lebih tinggi. (16)3) Reteplase (retevase) : Penelitian INJECT menunjukkan efikasi dan keamanan sebanding SK dan sebanding tPA pada penelitian GUSTO III dengan dosis bolus lebih mudah karena waktu paruh yang lebih panjang. (17)4) Tenekteplase (TNKase) : Keuntungannya mencakup memperbaiki spesifisitas fibrin dan resistensi tinggi terhadap plasminogen activator inhibitor (PAI-1). Laporan awal dari TIMI 1-B menunjukkan tenekteplase mempunyai laju TIMI 3 flow dan komplikasi perdarahan yang sama jika dibandingkan dengan tPA.

VI. PROGNOSISMortalitas rata-rata STEMI adalah sebesar 30%, dengan 25 hingga 30% dari pasien yang meninggal tersebut meninggal sebelum sampai di rumah sakit (umumnya karena fibrilasi ventrikel). (18)

Tabel 2 Klasifikasi KILLIP (18)

DAFTAR PUSTAKA

1.Pierard LA. ST elevation after myocardial infarction: what does it mean? Heart Journal. November 2007;93(11):132930.2.Steg PG, James SK, Atar D, Badano LP, Blomstrom-Lundqvist C, Borger MA, et al. ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation. European Heart Journal. 24 August 2012;33(20):2569-619.3.STEMI - ST Segment Elevation Myocardial Infarction [Internet]. 2014 [cited 29 July 2014]. Available from: http://heartdisease.about.com/od/heartattack/g/STEMI.htm.4.NICE. Myocardial infarction with ST-segment elevation : The acute management of myocardial infarction with ST-segment elevation. NICE Clinical Guideline. July 2013;167.5.Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi V. Jakarta: Interna Publishing; 2010.6.Santoso M, Setiawan T. Penyakit Jantung Koroner. 147 ed: Cermin Dunia Kedokteran; 2005.7.Dharma S. Pedoman Praktis Sistematika Interpretasi EKG. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran ECG; 2009.8.Ramrakha P, Moore K. Oxford Handbook of Acute Medicine 2nd Edition. Oxford, England: Oxford University Press; 26 October 2006.9.Antman EM, Braunwald E. ST-Segment Elevation Myocardial Infarction. In: Kasper DL, Fauci AS, Longo DL, Braunwald E, Hauser SL, Jameson JL. Harrisons Principles of Internal Medicine 16th Ed. USA: McGraw-Hill; 2005. p. 1449-50.10.Hampton JR. The ECG in Practice, 4th Edition. London: Elsevier Science Limited - CHURCHILL LIVINGSTONE; 2003.11.Guyton AC, Hall JE. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran ECG; 2007.12.Longo D, Fauci A, Kasper D, Hauser S, Jameson J, Loscalzo J. Harrison's Principles of Internal Medicine, 18th Edition: McGraw-Hill; July 2011.13.Antman EM, Hand M, Armstrong PW. Focused update of the ACC/AHA 2004 guidelines for the management of the patients with ST- elevation myocardial infarction : A report of the American College of Cardiology American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. AHA Journal. 2008;51:21047.14.Libby P, Bonow RO, Mann DL, Zipes DP. Braunwalds Heart Diseases: A Textbook of Cardiovascular Medicine. Philadelphia: Elsevier; 2008.15.Fesmire FM, Bardy WJ, Hahn S. Clinical policy: indications for reperfusion therapy in emergency department patients with suspected acute myocardial infarction. Journal of Emergency Medicine. 2006(48):35883.16.Rieves D, Wright G, Gupta G. Clinical Trial (GUSTO-1 and INJECT) Evidence of Earlier Death for Men thanWomen after Acute Myocardial Infarction. American Journal of Cardiology. 2000(85):147-53.17.International Joint Efficacy Comparison of Thrombolytics. Randomized, Double-blind Comparison of Reteplase Doublebolus Administration with Streptokinase in Acute Myocardial Infarction. Lancet. 1995(346):329-36.18.Acute Coronary Syndromes (ACS) [Internet]. The MERCK Manual. May 2013 [cited 03 August 2014]. Available from: http://www.merckmanuals.com/professional/cardiovascular_disorders/coronary_artery_disease/acute_coronary_syndromes_acs.html.

1

Sheet1Lokasi IMALokasi Elevasi Segmen STArteri KoronerAnteriorV3, V4Arteri koroner kiri cabang LAD-diagonalAnteroseptalV1, V2, V3, V4Arteri koroner kiri cabang LAD-diagonal, cabang LAD-septalAnterior ekstensifI, aVL, V2-V6Arteri koroner kiri-proksimal LADAnterolateralI, aVL, V3, V4, V5, V6Arteri koroner kiri cabang LAD-diagonal dan/atau cabang sirkumfleksInferiorII, III, aVFArteri koroner kanan (paling sering) cabang desenden posterior dan/ cabang arteri koroner kiri-sirkumfleksLateralI, aVL, V5, V6Arteri koroner kiri cabang LAD-diagonal dan/cabang sirkumfleksSeptumV1, V2Arteri koroner kiri cabang LAD-septalPosteriorV7, V8, V9Arteri koroner kanan/sirkumfleksVentrikel KananV3R - V4RArteri koroner kanan bagian proksimal