57
CASE REPORT Kejang Demam Sederhana ec. Diare Akut Dehidrasi Sedang Oleh : Rizky Syawaluddin Djamal Ariyo Riyadi Rangga Putra

CASE REPORT KEJANG DEMAM ec DADRS susp ILEUS PARALYTIC

  • Upload
    ariyop1

  • View
    75

  • Download
    2

Embed Size (px)

DESCRIPTION

CASE REPORT KEJANG DEMAM ec DADRS susp ILEUS PARALYTIC

Citation preview

CASE REPORT Kejang Demam Sederhana ec. Diare Akut Dehidrasi Sedang

Oleh :Rizky Syawaluddin DjamalAriyo Riyadi Rangga Putra

DATA SUBJEKTIFNama : An. AJenis Kelamin : PerempuanUsia : 1 11/12 tahunAlamat : Jl. Tengky No 70 Rt 03/03

Cipayung Tanggal Masuk : 19 Juni 2013Keluhan Utama : Kejang 2 jam SMRSKeluhan tambahan : BAB cair, batuk, demam

ANAMNESA RIWAYAT PERJALANAN PENYAKIT

Pasien datang dengan keluhan utama kejang 2 jam SMRS. Kejang bersifat tonik dan kaku dengan durasi 10 – 15 menit. Kejang muncul saat pasien demam tinggi. Pasien sudah sempat dibawa ke dokter dan diberikan stesolid supp dan kejang mulai menghilang. Setelah kejang pasien tetap sadar dan mulai mengantuk. Sebelum keluhan kejang datang pasien mengalami demam 6 hari SMRS, demam timbul mendadak, dirasakan naik turun, dan ....... Pasien sudah minum obat paracetamol tetapi keluhan tidak berkurang. 5 hari SMRS pasien juga mengeluh buang air cair, terjadi ± 3 x /hari, ampas sedikit, warna kuning, bau biasa, lendir +, darah -, dan menyemprot. Buang air kecil berkurang, mual-muntah +, sakit saat menelan, dan nafsu makan-minum berkurang. Pasien juga mengeluh batuk 2 hari SMRS. Batuk tidak berdahak.

ANAMNESA

RIWAYAT PENYAKIT DAHULUPasien pernah mengalami hal seperti ini pada bulan Desember 2012

RIWAYAT PENYAKIT KELUARGADisangkal

PEMERIKSAAN FISIK

Status GeneralisKeadaan umum : Tampak sakit sedang

(lemas, rewel, kejang -)Kesadaran : Compos Mentis (kontak

mata +)Nadi : 120x/menit (reguler, kuat

angkat)Respiratio rate : 40 x/menit (Reguler,

adekuat)Suhu : 39,1 oC (axilla)

Status AntropometriBB : 11 kgTB : 82 cmBB/BBP50 : 11/12.4 x 100% = 88%TB/U : 82/87 x 100% = 94%BB/TB : 11/11.4 x 100% = 96% kesan : Gizi Cukup

PEMERIKSAAN FISIK

Status RegionalKepala : Normocephali, bulat Mata : Konjungtiva anemis -/- , Sklera ikterik I -/-Telinga : Bentuk telinga normal/normal, liang telinga

lapang/lapang, sekret -/-, membran timpani intak/intak Hidung : Bentuk simetris, Cavum nasi lapang/

lapang, defiasi septum (-), konka inferior tidak membesar

Mulut : Faring tidak hiperemis, Tonsil T1/T1 criptae -/-

Leher : KGB tidak teraba membesar

PEMERIKSAAN FISIK

Thoraks :Par-paruIns : Pergerakkan dinding dada simetris, ictus cordis tidak terlihatPal : Vocal Fremitus kanan = kiriPer : Sonor simetrisAus : Bunyi nafas dasar vesikuler, Ronkhi -/-, Wheezing -/-

JantungIns : Ictus cordis tidak terlihatPal : Ictus cordis teraba di ICS 4 2 cm ke arah medial garis axilaris anterior sinistraPer : Batas jantung kanan di ICS V garis parsternal dextra

Batas jantung kiri di ICS IV garis midclavicula sinistraAus : Bunyi jantung I & II reguller, gallop (-), murmur (-)

PEMERIKSAAN FISIK

AbdomenIns : Perut tampak buncitAus : Bising usus + 6x/menitPal : Supel, hati dan lien tidak teraba membesar,

nyeri tekan (-), turgor baikPer : hipertimpani, nyeri ketok

Ekstremitas : Akral hangat, Capilary Refill Time <2detik, edema (-/-) pada ekstremitas bawah

PEMERIKSAAN FISIK

PEMERIKSAAN PENUNJANGLaboratorium 19/06/2013

Darah Lengkap Hb : 10.0 mmHg (14-16) Leukosit : 13.4 ribu/μL (5-10) Trombosit : 335 ribu/μL (150-400) Ht : 30.1 % (40-48)

Hitung Jenis : B/E/NB/NS/L/M : 0/1/0/35/58/0 LED : 10 mm/jam (0-10)

Kimia darah Natrium : 138 mmol/L (136-145) Kalium : 2.6 mmol/L (3.5-5.1) Clorida : 108 mmol/L (99-111)

Laboratorium 19/06/2013Fesess

Warna : kuning Kista : negatifKonsistensi : lembek leukosit : 2-4 LPBLendir : negatif Eritrosit : 1-2 LPBDarah : negatif Cacing : negatifE. Histolytica : negatif Telur cacing : negatifE. Coli : negatif Amylum : negatifLemak : positif Sisa sayuran : negatifSerabut otot : negatif

PEMERIKSAAN PENUNJANG

PEMERIKSAAN PENUNJANGLaboratorium 21/06/2013

Kimia darahNatrium : 138 mmol/L (136-

145)Kalium : 2.5 mmol/L (3.5-

5.1)Clorida : 99 mmol/L (99-

111)

PEMERIKSAAN PENUNJANGLaboratorium 22/06/2013

Kimia darahNatrium : 140 mmol/L (136-

145)Kalium : 2.4 mmol/L (3.5-

5.1)Clorida : 99 mmol/L (99-

111)

PEMERIKSAAN PENUNJANGLaboratorium 24/06/2013

Kimia darahNatrium : 140 mmol/L (136-

145)Kalium : 4,2 mmol/L (3.5-

5.1)Clorida : 111 mmol/L (99-

111)

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Kesan : Thorax :

- Cor dalam batas normal- Pulmo tidak ada infiltrat- sinus dan diafragma dalam batas normal- costae dan tulang-tulang normal

BNO :- Tampak udara dalam kolon meningkat- Tak ada batu- Tulang-tulang normal

PENATALAKSANAAN Pro rawat inap Diet : Lunak IVFD : RL 40 tetes/menit (makro), lamjutkan

Tridex 27B 12 tetes/menit Medika mentosa :

Ceftriaxon 2x400 mg (iv) Zanic (Zinc) 1x1 cth L-Bio (Prrobiotik)2x1 cth Diazepam 3x1,5 mg (iv) Sanmol syr (Paracetamol) 3x1 cth Ranitidine 2x10 mg (iv)

PENATALAKSANAAN 25 juni 2013 Diet : Lunak IVFD : Kaen 3B 12 tetes/menit Medika mentosa :

Ceftriaxon 2x500 mg (iv) Metronidazole drip 3x100 mg Ranitidine 2x10 mg (iv) Sanmol drip 3x120 k/p Diazepam 3x1,5 mg (iv) Zanic 1x1 cth L-Bio 2x1 cth Mucopect 3, Sanmol syr 3x1 cth

TINJAUAN PUSTAKA

Kejang Demam

Kelainan genetik dan faktor kelahiran, demam, infeksi otak, toksin, trauma, gangguan peredaran darah, gangguan metabolisme dan nutrisi,

tumor, kelainan degeneratif, faktor psikogenik dan penyebab yang tidak

diketahui dengan jelas.

KEJANGBUKAN PENYAKIT

TETAPI MANIFESTASI DARI SUATU PENYAKIT

BERBAGAI PENYAKIT DAPAT MENYEBABKAN TERJADINYA BANGKITAN KEJANG MISALNYA:

PENDAHULUAN

DEFINISI

Kejang demam ialah bangkitan kejang yang terjadi pada kenaikan suhu tubuh (suhu rektal di atas 380 C) yang disebabkan oleh suatu proses ekstrakranium.

Ismael S, KPPIK-XI, 1983; Soetomenggolo T. Buku Ajar Neurologi anak. 1999

Biasanya terjadi anak umur 6 bulan-5 tahun

Anak yang pernah mengalami kejang tanpa demam, kemudian kejang demam kembali tidak termasuk dalam kejang demam

Kejang disertai demam pada bayi berumur kurang dari 1 bulan tidak termasuk dalam kejang demam

Bila anak berumur kurang dari 6 bulan atau lebih dari 5 tahun, mengalami kejang didahului demam, pikirkan kemungkinan lain misalnya infeksi SSP, epilepsi yang terjadi bersama demam.

Karakteristik Kejang Demam

AAP, Provisional Comitte on Quality Improvement. Pediatrics 1996; 97-769-74ILAE, Commision on Epidemiology and Prognosis. Epilepsia 1993; 34;592-6

ETIOLOGI

Disebabkan oleh suatu proseekstrakranium, seperti :

Tonsilofaringitis Infeksi saluran pernafasan akut Otitis Media Akut Gastroenteritis terutama disebabkan oleh shigella,

camphylobacter Pasca imunisasi Bronkopneumonia

KLASIFIKASI

Secara umum KD dibagi berdasarkan :

1. Kejang demam sederhana (Simple febrile seizure)2. Kejang demam kompleks (Complex febrile seizure)

ILAE, Commision on Epidemiology and Prognosis. Epilepsia 1993; 34;592-6

KEJANG DEMAM SEDERHANA

Kejang demam yang terjadi :

1. Berlangsung singkat2. Kurang dari 15 menit3. Bersifat tonik-klonik4. Serangan akan berhenti dengan sendirinya5. Tanpa disertai dengan gerakan fokal6. Tidak berulang dalam waktu 24 jam

Stafstorm CE, THE incidence and prevalence of febrile seizure, Dalam : Batam TZILAE, Commision on Epidemiology and Prognosis. Epilepsia 1993; 34;592-6Shinnar S, eds, febrile seizures, San Diego : Academic Press 2002; p.1-20

Kejang demam yang terjadi :

1. Berlangsung > 15 menit

2. Kejang Fokal atau Parsial satu sisi, atau kejang

umum yang didahului kejang parsial

3. Terjadi berulang atau lebih dari 1 kali dalam 24 jam

KEJANG DEMAM KOMPLEKS

Stafstorm CE, THE incidence and prevalence of febrile seizure, Dalam : Batam TZILAE, Commision on Epidemiology and Prognosis. Epilepsia 1993; 34;592-6Shinnar S, eds, febrile seizures, San Diego : Academic Press 2002; p.1-20

PATOFISIOLOGI

mempertahankan kelangsungan hidup sel

diperlukan suatu energi yang didapat dari metabolisme

glukosa oksidasi Ion K+Ion Na+

Ketidakseimbangan kadar ionik membran sel otak

Terjadi loncatan arus listrik yang berlebihBehrman, Kliegman, Arvinka. Nelson. Ilmu Kesehatan Anak. Vol 3. Edisi 5. EGC. Jakarta: 1999;

Dalam keadaan normal membran sel ion dapat dilalui dengan mudaholeh ion Kalium (K+) dan sangat sulit dilalui ion Natrium (Na + )

dan elektrolit lainnya, kecuali ion klorida (C1-). Akibatnya konsentrasi K+ dalam sel neuron tinggi dan konsentrasi Na+ rendah dibaningkan di luar

sel neuron terdapat keadaan sebaliknya. Terjadi difusi lonjatan listrik

KLAIFIKASI LAIN KEJANG DEMAM

“Umumnya kejang demam diklasifikasikan menjadi 2 golongan yaitu kejang demam sederhana.Selain Kriteria penggolongan tersebut kriteria lain juga dikemukan oleh beberapa pakar. Dalam hal ini terdapat beberapa perbedaan kecil dalam penggolongan tersebut, menyangkut jenis kejang, tingginya demam, usia penderita, lamanya kejang berlangsung, gambaran rekam otak dan lainnya “

1. Prichard dan Mc Greal2. Fukuyama3. Livingston4. Sub Bagian Saraf Anak FKUI-RSCM

Pusponegoro D. hadiono, Konsensus Penanganan Kejang Demam, unit kerja koosdinasi neurologi Ikatan Dokter Anak Indonesia, Jakarta 2005 : 01-14.

KLAIFIKASI Sub Bagian Saraf Anak FKUIKlasifikasi Sub Bagian Saraf Anak Bagian IKA FKUI – RSCM Jakarta, menggunakan kriteria Livingston yang telah dimodifikasi sebagai pedoman untuak membuat diagnosis kejang demam sederhana, yaitu:

1.Umur anak ketika kejang antara 6 bulan – 6 tahun2.Kejang berlangsung hanya sebentar saja, tidak lebih dari 15 menit3.Kejang bersifat umum4.Kejang timbul 16 jam pertama setelah timbulnya demam5.Pemeriksaan saraf sebelum dan sesudah kejang normal6.Pemeriksaan EEG yang dibuat setidaknya 1 minggu sesudah suhu normal tidak

menunjukkan kelainan7.Frekuensi bangkitan kejang dalam satu tahun tidak melebihi 4 kali

“ KD yang tidak memenuhi kriteria diatas digolongkan sebagai epilepsi yang diprovokasi oleh demam. Kejang kelompok kedua ini mempunyai suatu dasar kelainan yang menyebabkan timbulnya kejang, sedangkan demam hanya merupakan faktor pencetus”

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan penunjang dilakukan untuk menyingkirkan kemungkinan penyakit lain yang memiliki gejala klinis yang hampir mirip dengan kejang demam :

1. LABORATORIUM (darah perifer lengkap, elektrolit, gula darah)

2. PUNGSI LUMBAL3. ELEKTROENSEFALOGRAFI (EEG)4. RADIOLOGI (CT-SCAN, MRI)

AAP, Provisional Comitte on Quality Improvement. Pediatrics 1996; 97-769-74ILAE, Commision on Epidemiology and Prognosis. Epilepsia 1993; 34;592-6Millichap JG. Management of febrile seizure: current conceptand recommendations . Clin EEG 1991

PENATALAKSANAAN

• Pada dasarnya penatalaksanaan kejang demam ada mennghentikan etiologinya berupa demam dan mengontrol simptompnya berupa kejang dengan memberikan obat-obatan antipiretik dan antikonvulsan

• ANTI PIRETIK :PARASETAMOL 10-15 MG/KGBB/KALI IBUPFOFEN 10 MG/KGBB/KALI, DIBERI 3KALI

• ANTI KONVULSANPemakaian Diazepam oral dosis 0,3 mg/kg setiap 8 jam pada saat demam menuunkan resiko berulangnya kejang, emergency -- rektal 0,5-0,75 mg/kg fenobarbital, karbamazepin, fenitoin tidak berguna untuk mencegah kejang demam bila diberi secara intermitten

Uhari dkk. Effect of acetaminophen and low intermittent doses of diazepam on prevention of recurences of febrile seizures. J Pediatrics adolesc 1995Van Wsch A, dkk. Antypyretics efficacy of ibuprofen and acetaminophen in children with febrile seizurres. Arch pediatr adolesc med. 1995

SEGERA DIBERIKAN DIAZEPAM INTRAVENA ATAU DIAZEPAM REKTAL DOSIS RATA-RATA 0,3-0,5MG/KGBB1

DOSIS <10 KG: 5 MG REKTIOL >10 KG : 10 MG REKTIOL

1 2 KEJANG BERHENTI BILA KEJANG TIDAK BERHENTI TUNGGU I5 MENIT

4-6 JAM KEMUDIAN DAPAT DIULANG DENGAN INTERVAL 3-5 MNTFENOBARBITAL 8-10 MG/KGBB/HRDALAM 2 DOSIS(PO/IM) SELAMA 2 HARI

KEJANG (+) ------ DILANTIN 10-20 MG/KGBB (IV,BOLUS)KEJANG (+) KEJANG (-)ULANG CARA 2 FENOBARBITAL KEJANG (+) KEJANG (-) 4-5 MG/KGBB/HR DALAM 2 DOSIS(PO)

RAWAT ICU DILANTIN RUMATAN

DIAZEPAM DRIP 4-8 MG/KGBB/HARI 6-10 MG/KGBB/HR (DLM 3 DOSIS)

ALGORITMA PENANGANAN KEJANG DEMAM

• SEBELUM KEJANG DEMAM YANG PERTAMA SUDAH ADA KELAINAN NEUROLOGIS/PERKEMBANGAN

• ADA RIWAYAT KEJANG TANPA DEMAM PADA ORANG TUA ATAU SAUDARA KANDUNG

• KEJANG DEMAM LEBIH DARI 15 MENIT, FOKAL, ATAU DIIKUTI KELAINAN NEUROLOGIS SEMENTARA ATAU MENETAP

• KEJANG DEMAM PADA BAYI BERUMUR KURANG DARI 12 BULAN, ATAU TERJADI KEJANG DEMAM MULTIPLE (2X/LBH) DALAM 1 EPISODE DEMAM

• Dosis asam Valproat 15-40 mg/kg/hari dalam 2-3 dosis, fenobarbital3-4 mg/kg dalam 1-2 dosis

PENGOBATAN PROFILAKSIS

Mamelle dkk. Prevention of recurrent febrile convulsion – a randomized therapeutic assaySodium valproat, phenobarbital and placebo, Neuropediatrics 1984Farwell dkk, phenobarbital for febrilse seizure-effects on intellegence and on seizure recurrence. NEJM 1990

• PEMBERIAN OBAT FENOBARBITAL ATAU ASAM VALPROAT SETIAP HARI EFEKTIF DALAM MENURUNKAN RESIKO BERULANGNYA KEJANG (LEVEL I)

• HANYA DIBERIKAN BILA KEJANG DEMAM MENUNJUKKAN CIRI : 1. KEJANG LAMA > 15MENIT

2. ANAK MENGALAMI KELAINAN NEUROLOGIS YANG NYATA SEBELUM ATAU SESUDAH KEJANG. MISALNYA HEMIPARESIS, PARESIS TODD, CEREBRAL PALSY, RETARDASI MENTAL, HIDROSEFALUS. 3. KEJANG FOKAL

4. KEJANG BERULANG DUA KALI ATAU LEBIH DALAM 24 JAM. 5. KEJANG DEMAM TERJADI PADA BAYI KURANG DARI 12 BULAN:

PENGOBATAN RUMAT DIPERTIMBANGKAN.

PENGOBATAN PROFILAKSIS

Pengobatan diberikan selama 1 tahun bebas kejang, kemudian dihentikan bertahap selama 1-2 bulan

PROGNOSIS

“Kejadian kecacatan sebagai komplikasi kejang demam tidak pernah dilaporkan”

Dan

“Kematian karena kejang demam tidak pernah dilaporkan”

Ellenberg amd Nelson. Febrile seizures and later intellectual performance. Arch Neurol 1978;35: 17-21Maytal ana Shinna. Febrile status epilepticus. Pediatr 1990;86: 611-21Knudsen dkk. Longterm outcome of prophylaxis for febrile convulsions. Arch Dis Child 1996;74: 13-8

National Institutes of Health. Febrile seizures: consensus development conferenceSummary. Vol3. no2 Bethesda. Md: National Institute of Health 1980

Harus dipikirkan juga faktor resiko penderita kejang demam yang terjadi saat kejang demam sebelum, sedang dan setelah berlangsung

FAKTOR RESIKO

FAKTOR RISIKO BERULANGNYA KEJANG DEMAM ADALAH:

1 RIWAYAT KEJANG DEMAM DALAM KELUARGA2 USIA KURANG DARI 14 BULAN3 TINGGINYA SUHU BADAN SEBELUM KEJANG4 LAMANYA DEMAM

FAKTOR RISIKO LAIN ADALAH TERJADINYA EPILEPSI DI KEMUDIAN HARI. FAKTOR RISIKO MENJADI EPILEPSI ADALAH:

1 PERKEMBANGAN SARAF TERGANGGU2 KEJANG DEMAM KOMPLEKS3. RIWAYAT EPILEPSI DALAM KELUARGA4 LAMANYA DEMAM

38

39

Definisi

Diare persisten : diare menetap selama > 2 minggu disertai penurunan berat badan atau tanpa penambahan berat badan.

40

Etiologi

• Intoleransi laktosa• Intoleransi/alergi protein susu sapi/kedelai• Menetapnya patogen penyebab• Sindrom usus halus terkontaminasi (Contaminated Small

Bowel Syndrome; CSBS) • Malnutrisi

PatofisiologiIntoleransi/alergi protein susu sapi,protein kedelai.

Gastroenteritis akut (IgA)

kerusakan mukosa ususSensitif thd protein asing

malabsorpsi

DIARE

Gastroenteritis akut

kerusakan mukosa usus

aktifitas enzim laktase

Intoleransi laktosa

malabsorpsi

Intoleransi laktosa

42

Faktor predisposisi

1. Malnutrisi 2. Kerusakan mukosa usus yang

berkepanjangan 3. Pemberian makanan tambahan

yang dini dan tidak tepat

43

Manifestasi klinik

Diare yang melanjut 2 minggu atau lebih Gagal tumbuh malnutrisi Diare bersifat cair, berlemak atau berdarah

44

Pengobatan Berdasarkan Etiologi(2)Intoleransi Laktosa

Menghentikan asupan susu yang mengandung banyak laktosa dan diganti dengan makanan lain yang tidak/sedikit mengandung laktosa

Intoleransi/Alergi Protein Susu Sapi/Kedelai

• Memberikan formula protein hidrolisat yang hipoalergenik

• 40% alergi protein susu sapi juga alergi protein susu kedelai

• Formula susu diencerkan ¼ - ½ kali utk mengatasi diarenya (desensitisasi).

45

Kepustakaan• Hassan, Rusepno, et al (ed). Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak Jilid

1. Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK UI. Jakarta. 1985.• Markum, AH (ed). Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak Jilid I. Fakultas

Kedokteran UI. Jakarta. 1991.• Suharyono, et al. Gastroenterologi Anak Praktis. Balai Penerbit FK

UI. Jakarta. 1988.• Suharyono. Esensial Gastroenterologi Anak Edisi 1. Balai Penerbit

FK UI. Jakarta. 1992.• World Health Organization. Penatalaksaan dan Pencegahan Diare

Edisi 3. Penerbit EGC. Jakarta. 1999.

Diare kronik, gangguan elektrolit, dan komplikasinya

hipokalemi

Foto abdomen

Perut kembungHipokalemiaakan mengganggu kontraksi otot karena proses depolarisasinya terganggu.Kontraksi otot yang mengganggu akan menyebabkan terjadinya stasis zat-zatmakanan dalam usus.

diare

Distended abdomen

Bising usus menurun

ILEUS PARALITIK

• Ileus• Ileus merupakan gangguan motilitas usus namun tidak

ditemukan kelainan organik yang nyata. Pada anak ileus sering dikaitkan dengan pascabedah atau infeksi (pneumonia, peritonitis, gastroenteritis). Pada ileus sering ditemukan keadaan sebagai berikut: uremia, hipokalemia, asidosis, atau adanya penggunaan obat-obatan tertentu seperti loperamid (obat bersifat antimotilitas yang digunakan pada gastroenteritis). Ileus paralitik, disebut juga pseudo-obstruksi, merupakan penyebab utama obstruksi saluran cerna pada bayi dan balita.

Penyebab ileus paralitik antara lain:• Kimia, elektrolit, atau gangguan mineral (seperti

turunnya kadar potassium)• Komplikasi bedah intraabdominal• Cedera/penurunan suplai darah ke daerah

abdominal• Infeksi intra abdominal• Penyakit ginjal dan paru• Penggunaan obat-obat tertentu, seperti narkotik

“Pada anak, ileus paralitik mungkin terkait dengan bakteri, virus, atau keracunan makanan (gastroenteritis) yang sebagian diasosiasikan dengan peritonitis/apendisitis. Ileus dapat ditandai dengan adanya distensi abdomen disertai nyeri perut, bising usus pada onset dan gambaran air-fluid levels pada radiologi. Penatalaksanaan ileus dapat berupa dekompresi nasogastrik atau penggunaan agen prokinetik seperti cisapride atau erytrhomicin”

KLASIFIKASI• Klasifikasi ileus ada bermacam-macam. Berdasarkan sumbatannya

ileusdibagi menjadi total dan parsial; menurut klinisnya akut, subakut dan kronis;menurut sebabnya ileus obstruksi dan ileus fungsional (paralitik) dan ileus karenagangguan vaskularisasi.

• Ileus obstruksi parsial terjadi apabila lumen usus menyempit tapi masih dapatsebagian isi usus masih dapat lewat ke arah distal. Ileus obstruksi total terjadi akibatlumen usus tersumbat total sehingga tidak ada isi usus yang dapat lewat ke arahdistal. Ileus obstruksi total menyebabkan peningkatan risiko gangguan vaskular ataustrangulasi dan bila ini terjadi maka membutuhkan penanganan operatif segera.

DiagnosisDiagnosis dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis,

pemeriksaan fisik (dengan melihat tanda dan gejala) serta pemeriksaan penunjang. Pemeriksaan penunjang dapat pemeriksaan radiologis atau pemeriksaan lain seperti penanda tumor dll. Pada pemeriksaan radiologi untuk melihat adanya obstruksi adalah pencitraan dengan modalitas:

• Abdominal CT-SCAN• Abdominal X-ray• Barium enema

• Tatalaksana• Tatalaksana bergantung kepada jenis obstruksi dan derajat

keparahannya. Apabila obstruksi bersifat parsial, maka akan diberikan cairan intravena sambil memantau apakah obstruksi tersebut sudah hilang dengan sendirinya. Apabila tidak, maka dilakukan tindakan bedah.

• Selain itu penggunaan Nasogastric Tube untuk mengevakuasi cairan dan gas di saluran cerna, dengan demikian menghilangkan distensi dan muntah. Pada intususepsi dapat dilakukan enema (udara, barium atau gastrografin) untuk menghilangkan obstruksi. Pemasangan stent dapat dilakukan untuk membantu pengeluaran isi saluran cerna yang terganggu oleh obstruksi.

• Tindakan bedah diperlukan apabila penggunaan tube tidak menghilangkan simptom, atau ditemukan adanya tanda-tanda kematian jaringan. Misalnya pada obstruksi akibat divertikulitis, penyakit Crohn, volvulus atau keganasan. Tindakan bedah dapat dilakukan dengan metode laparoskopi. Setelah pembedahan mungkin dilakukan pemasangan kolostomi/ileostomi untuk jangka waktu sementara maupun permanen.

a. Konservatif • Penderita dirawat di rumah sakit.§ Penderita

dipuasakan§ Kontrol status airway, breathing and sirkulasi

• Dekompresi dengan nasogastric tube• Intravenous fluids and electrolyte Dipasang

kateter urin untuk menghitung balance cairan.

b. Farmakologis• Antibiotik broadspectrum untuk bakteri

anaerob dan aerob.• Analgesik apabila nyeri.• Prokinetik: Metaklopromide, cisapride• Parasimpatis stimulasi: bethanecol, neostigmin• Simpatis blokade: alpha 2 adrenergik antagonis

c. Operatif • Ileus paralitik tidak dilakukan intervensi bedah kecuali disertai

denganperitonitis.• Operasi dilakukan setelah rehidrasi dan dekompresi

nasogastric untukmencegah sepsissekunder atau rupture usus.• Operasi diawali dengan laparotomi kemudian disusul dengan

teknik bedahyang disesuaikandengan hasil explorasi melalui laparotomi.

Pintas usus : ileostomi, kolostomi.Reseksi usus dengan anastomosisDiversi stoma dengan atau tanpa reseksi