Click here to load reader

Case Interna Ulkus Dm

  • View
    47

  • Download
    10

Embed Size (px)

DESCRIPTION

case ulkus DM

Text of Case Interna Ulkus Dm

Presentasi Kasus Ilmu Penyakit DalamTanti Adelia - 406112009

LEMBAR PENGESAHAN

Laporan KasusSEORANG PEREMPUAN 65 TAHUN DENGAN DIABETES MELITUS TIPE 2, KAKI DIABETIC DEXTRA DERAJAT II, HIPERTENSI GRADE I, ANEMIA, HIPOALBUMINEMIAEMIA

Telah didiskusikan tanggal :

Pembimbingdr. Amrita, Sp.PD

Pelapor Mengetahui

Tanti Adelia Kesuma Dr. Amrita, Sp.PD406112009

Bagian Ilmu Penyakit DalamRumah Sakit Umum Daerah KudusLAPORAN KASUSA. IDENTITAS PASIENNama Penderita: Ny. WUmur: 65 tahun Jenis Kelamin: PerempuanAgama: IslamStatus: MenikahAlamat: Karangnongko - JeparaPekerjaan: Ibu rumah tanggaNomor CM: 5974XXDirawat di ruang: Cempaka ITanggal Masuk RS: 16 Maret 2014Tanggal operasi: 18 Maret 2014Tanggal keluar RS: 24 Maret 2014

B. RIWAYAT PENYAKIT Anamnesis: Autoanamnesis dan AlloanamnesisKeluhan Utama: Luka pada paha kananRiwayat Penyakit Sekarang: Pasien datang dengan keluhan timbul luka di paha kanannya sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit. Awalnya luka hanya berupa lecet dan gatal, kemudian membengkak, bernanah dan menimbulkan rasa nyeri yang terus menerus sehingga membuat pasien sulit beraktivitas. Luka tersebut tidak berbau. Pasien mengaku paha kanan tidak terkena benda tumpul maupun tajam sebelumnya. Pasien mencoba mengobati lukanya dengan betadine tapi luka tidak kunjung sembuh. Sebelumya pasien sering merasakan kesemutan pada kedua kakinya. Pasien juga merasa pusing dan lemas. Demam (-)Kurang lebih 3 tahun yang lalu pasien mulai mengeluh sering haus, sering merasa lapar dan sering kencing, kemudian berat badannya mulai menurun 4kg dalam 3 tahun terakhir, disertai keluhan gatal pada kemaluan, lalu pasien memeriksakan diri ke puskesmas, dan dikatakan bahwa pasien memiliki penyakit gula dan dianjurkan untuk rutin meminum obat secara rutin. Pandangan kabur (-). Olahraga () Riwayat makan : 3 kali sehari, porsi cukup, tiap pagi mengkonsumsi teh manis. Tidak ada perbedaan diet sebelum dan sesudah di diagnosa menderita penyakit DM.

Riwayat Penyakit Dahulu : Riwayat penyakit kencing manis sejak 3 tahun yang lalu dengan pengobatan tidak teratur. Pasien lupa nama obat yang biasa di konsumsi. Riwayat tekanan darah tinggi (-) Riwayat penyakit jantung (-) Riwayat sakit ginjal (-) Pasien mengaku tidak merokok dan tidak mengonsumsi alk ohol

Riwayat Penyakit Keluarga : Riwayat penyakit kencing manis (-) Riwayat tekanan darah tinggi (-) Riwayat penyakit jantung (-) Riwayat sakit ginjal (-)

C. PEMERIKSAAN FISIKKeadaan umum: tampak sakit sedangKesadaran: compos mentisTekanan darah: 140/80 mmHgDenyut nadi: 84x/menit, regular, isi dan tegangan cukupLaju pernafasan: 20x/menitSuhu: 36,5 oC (aksila)BB: 50 kgTB: 150 cmIMT: 22,22 (normal)Kepala: mesocephal, rambut beruban, distribusi merata, tidak mudah dicabut, turgor kulit dahi cukupMata: pupil isokor, diameter pupil 3 mm, refleks cahaya (+/+) konjungtiva anemis (/), sklera ikterik (-/-), edema palpebra (-/-) exophthalmus (-/-)Hidung: deviasi septum hidung (-), rhinorrhea (-), epistaksis (-)Telinga: nyeri tekan tragus (-), sekret(-), edema (-), hiperemis (-)Mulut: sulkus nasolabialis simetris, lidah normal, tremor (-), deviasi lidah (-), faring hiperemis (-), tonsil T1-T1 Leher: pembesaran nnll. colli (-), pembesaran kelenjar tiroid (-), trakea ditengah, JVP +2cm H2OThorax: bentuk : simetris, pelebaran pembuluh darah (-) massa (-), \ retraksi interkostal (-), venektasi (-), spider naevi (-), nyeri tekan (-)Jantung: Inspeksi : tidak tampak pulsasi iktus cordis Palpasi : teraba pulsasi iktus cordis Perkusi : redup Batas atas ICS II linea parasternalis sinistra Batas kanan ICS IV linea parasternalis dextra Batas kiri ICS V linea midclavicularis sinistra Auskultasi : BJ I-II reguler, murmur (-), gallop (-), HR 84x/menitParu depanKananKiri

InspeksiSimetris pada posisi statis dan dinamisRetraksi interkostal (-)Simetris pada posisi statis dan dinamisRetraksi interkostal (-)

PalpasiStem fremitus normal, sama kuat dengan kiri, nyeri tekan (-)Stem fremitus normal, sama kuat dengan kanan, nyeri tekan (-)

PerkusiSonorSonor

AuskultasiSuara dasar vesikulerWheezing (-), ronki (-)Suara dasar vesikulerWheezing (-), ronki (-)

Paru belakangKananKiri

InspeksiSimetris pada posisi statis dan dinamisRetraksi interkostal (-)Simetris pada posisi statis dan dinamisRetraksi interkostal (-)

PalpasiStem fremitus normal, sama kuat dengan kiri, nyeri tekan (-)Stem fremitus normal, sama kuat dengan kanan, nyeri tekan (-)

PerkusiSonorSonor

AuskultasiSuara dasar vesikulerWheezing (-), ronki (-)Suara dasar vesikulerWheezing (-), ronki (-)

Abdomen: Inspeksi : datar, venektasi (-) Auskultasi : bising usus (+) normal Perkusi: pekak hati (+), timpani (+) liver span 8cm, area traube timpani, nyeri ketok kosta vertebra kiri dan kanan (-) Palpasi: Supel, nyeri tekan (-), nyeri lepas (-), hepar dan lien tidak teraba, tes ballottenment (-/-), shifting dullnes (-), tes ascites (-)

Ekstremitas Superior Inferior

Petekhie -/--/-

Sianosis -/--/-

Palmar eritem-/--/-

Pembesaran KGB aksila-/-

Pembesaran KGB inguinal-/-

Edema-/-+/-

Clubbing Finger-/--/-

Refleks fisiologis+/++/+

Refleks patologis-/--/-

Kekuatan motorik55

Kulit kaki yang kering, bersisik, retak (+/+) Bulu-bulu rambut kaki yang menipis (-/-) Kelainan bentuk dan warna kuku (kuku yang menebal, rapuh, ingrowing nail) (+/+) Kalus terutama di telapak ( / ) Perubahan bentuk jari jari dan telapak kaki dan tulang-tulang kaki yang menonjol (-/-) Bekas luka atau riwayat amputasi jari-jari (-/-) Kaki kesemutan (+/+) Kaki yang terasa dingin (-/-)

Status LokalisRegio : femur dextraInspeksi : tampak luka berukuran 5 cm x 3 cm, tanda radang (+), oedema (+), pus (+)Palpasi : nyeri tekan (+)Perkusi: tidak dilakukan.Auskultasi: tidak dilakukan

Pemeriksaan Sensorik : tidak dilakukan

Pemeriksaan PenunjangHematologi tanggal 16 Maret 2014HasilSatuanNilai normal

Lekosit11,410^3/ul4,0 - 12,0

Eritrosit3,77Jt/ul4,0 - 5,1

Hemoglobin10,6g/dL12,0 15,0

Hematokrit31,2%36 47

Trombosit45610^3/ul150 400

Netrofil53,8%50 70

Limfosit20,8%25 40

Monosit11,5%2 8

Eosinofil1,1%2 4

Basofil0,7%0 1

MCV82,8fL79,0 99,0

MCH28,1Pg27,0 31,0

MCHC34,0g/dL33,0 37,0

Kimia klinik tanggal 16 Maret 2014HasilSatuanNilai normal

Gula darah sewaktu645mg/dL70 -110

Ureum22,2mg/dL19 44

Creatinin0,9mg/dL0,6 1,3

Kolesterol163mg/dL< = 200

HDL21mg/dL27 67

LDL121mg/dL< 150

Trigliserida105mg/dL< 160

Albumin2,4g/dL3,5 5,2

SGOT29U/L0 50

SGPT55U/L0 50

Pemeriksaan Foto Thorax PA

Kesan : tidak tampak kelainan

Pemeriksaan Foto Femur Dextra:

Kesan : tidak tampak osteomielitis

D. PROBLEM :1. Kaki diabetik dextra Assessment : Kaki diabetic dextra ec trauma mekanik, trauma termisInitial plant : Ip diagnostik : Ro femur dextra Kultur pus dan sensivitas antibiotik Ip terapi : IVFD NaCl 0,9% 20 tetes/menit Ceftriaxone 1x2 gr iv Metronidazole 3x500mg drip Perawatan luka & konsul dr. Sp.B Ip monitoring : Keluhan subjektif Cek perkembangan luka Ip edukasi : Menjelaskan pada pasien dan keluarga tentang penyakitnya Hindari trauma Selalu menjaga kaki dalam keadaan bersih, tidak basah, dan mengoleskan krim pelembab ke kulit yang kering Periksa kaki setiap hari, dan dilaporkan pada dokter bila kulit terkelupas, kemerahan, luka

2. Diabetes Melitus tipe IIAssessment : Mencari komplikasi jangka pendek (ketoasidosis diabetik, status hiperglikemi hiperosmolar, hipoglikemia) Mencari komplikasi jangka panjang : Makroangiopati (PJK) mikroangiopati (retinopati diabetik, nefropati diabetik), neuropatiInitial plant : Ip diagnostik : Keluhan klasik DM & keluhan subjektif lain HbA1c Cek glukosa urine Funduskopi Cek proteinuri Ip terapi : Humalog 12-12-10 U inj SC Evaluasi status gizi diet DM Metabolic control Ip monitoring : Cek GDP dan G2PP HbA1c (3-6 bulan) Pemeriksaan glukosa urin Pemantauan benda keton Ip edukasi : Edukasi cara penyuntikan insulin Penyuluhan tentang perawatan DM secara mandiri, pengaturan diet sehari-hari, pemanis yang dapat digunakan sebagai pengganti gula, program latihanjasmani

3. Hipertensi grade IAssessment : mencari etiologi : hipertensi primer (diet garam berlebihan, stress, kurang olah raga), hipertensi sekunder mencari komplikasi menentukan faktor resiko

Initial plant Ip diagnostik : Cek tekanan darah EKG Ip terapi :- Amlodipine 1 x 5 mg PO Ip monitoring : Cek tekanan darah Keluhan subjektif Ip edukasi : Modifikasi gaya hidup Membatasi konsumsi garam (garam dapur, vetsin, soda, bahan pengawet seperti natrium benzoat dan natrium nitrit) Hindari konsumsi alkohol

4. Anemia Assessment : mencari etiologi (malnutrisi, anemia defisiensi besi, infestasi cacing)Initial plant Ip diagnostik : Periksa SI, TIBC Periksa laboratorium feses untuk mencari telur cacing Periksa hapusan darah tepi Ip terapi : Sulfas ferrosus 1 x 300mg Transfusi PRC bila Hb 200 mg/dL sudah cukup untuk menegakkan diagnosis DM2.2. Pemeriksaan glukosa plasma puasa 126 mg/dL dengan adanya keluhan klasik.3. Tes toleransi glukosa oral (TTGO). Meskipun TTGO dengan beban 75 g glukosa lebih sensitif dan spesifik dibanding dengan pemeriksaan glukosa plasma puasa, namun pemeriksaan ini memiliki keterbatasan tersendiri. TTGO sulit untuk dilakukan berulang-ulang dan dalam praktek sangat jarang dilakukan karena membutuhkan persiapan khusus.Apabila hasil pemeriksaan tidak memenuhi kriteria normal atau DM, bergantung pada hasil yang diperoleh, maka dapat digolongkan ke dalam kelompok toleransi glukosa terganggu (TGT) atau glukosa darah puasa terganggu (GDPT). 1. TGT: Diagnosis TGT ditegakkan bila setelah pemeriksaan TTGO didapatkan glukosa plasma 2 jam setelah beban antara 140 199 mg/dL (7,8-11,0 mmol/L).2. GDPT: Diagnosis GDPT ditegakkan bila setelah pemeriksaan glukosa plasma puasa didapatkan antara 100 125 mg/dL (5,6 6,9 mmol/L) dan pemeriksaan TTGO gula darah 2 jam < 140mg/dL.

Cara pelaksanaan TTGO (WHO, 1994): Tiga hari sebelum pemeriksaan, pasien tetap makan seperti kebiasaan sehari-hari (dengan karbohidrat yang cukup) dan tetap melakukan kegiatan jasmani seperti biasa Berpuasa paling sedikit 8 jam (mulai malam hari) sebelum pemeriksaan, minum air putih tanpa gula tetap diperbolehkan Diperiksa kadar glukosa darah puasa Diberikan glukosa 75 gram (orang dewasa), atau 1,75gram/kgBB (anak-anak), dilarutkan dalam air 250 mL dan diminum dalam waktu 5 menit Berpuasa kembali sampai pengambilan sampel darah untuk pemeriksaan 2 jam setelah minum larutan glukosa selesai Diperiksa kadar glukosa darah 2 (dua) jam sesudah beban glukosa Selama proses pemeriksaan, subjek yang diperiksa tetap istirahat dan tidak merokok

Pemeriksaan penyaringPemeriksaan penyaring dilakukan pada mereka yang mempunyai risiko DM, namun tidak menunjukkan adanya gejala DM. Pemeriksaan penyaring bertujuan untuk menemukan pasien dengan DM, TGT, maupun GDPT, sehingga dapat ditangani lebih dini secara tepat. Pasien dengan TGT dan GDPT juga disebut sebagai intoleransi glukosa, merupakan tahapan sementara menuju DM. Kedua keadaan tersebut juga merupakan faktor risiko untuk terjadinya DM dan penyakit kardiovaskular dikemudian hari.

Catatan :Untuk kelompok risiko tinggi yang tidak menunjukkan kelainan hasil, dilakukan ulangan tiap tahun. Bagi mereka yang berusia >45 tahun tanpa faktor risiko lain, pemeriksaan penyaring dapat dilakukan setiap 3 tahun

PenatalaksanaanTujuan penatalaksanaan secara umum adalah meningkatkan kualitas hidup penyandang diabetes. Tujuan penatalaksanaan : Jangka pendek : menghilangkan keluhan dan tanda DM, mempertahankan rasa nyaman, dan mencapai target pengendalian glukosa darah. Jangka panjang : mencegah dan menghambat progresivitas penyulit mikroangiopati, makroangiopati, dan neuropati. Tujuan akhir pengelolaan adalah turunnya morbiditas dan mortalitas DM.

Untuk mencapai tujuan tersebut perlu dilakukan pengendalian glukosa darah, tekanan darah, berat badan, dan profil lipid, melalui pengelolaan pasien secara holistik dengan mengajarkan perawatan mandiri dan perubahan perilaku.

Langkah-langkah penatalaksanaan penyandang diabetes1. Evaluasi medis yang lengkap pada pertemuan pertama: Evaluasi medis meliputi: Riwayat Penyakit Gejala yang timbul Hasil pemeriksaan laboratorium terdahulu meliput : glukosa darah, A1C, dan hasil pemeriksaan khusus yang terkait DM Pola makan, status nutrisi, dan riwayat perubahan berat badan Riwayat tumbuh kembang pada pasien anak / dewasa muda Pengobatan yang pernah diperoleh sebelumnya secara lengkap, termasuk terapi gizi medis dan penyuluhan yang telah diperoleh tentang perawatan DM secara mandiri, serta kepercayaan yang diikuti dalam bidang terapi kesehatan Pengobatan yang sedang dijalani, termasuk obat yang digunakan, perencanaan makan dan program latihanjasmani Riwayat komplikasi akut (ketoasidosis diabetik, hiperosmolar hiperglikemia, dan hipoglikemia) Riwayat infeksi sebelumnya, terutama infeksi kulit, gigi,dan traktus urogenitalis serta kaki Gejala dan riwayat pengobatan komplikasi kronik (komplikasi pada ginjal, mata, saluran pencernaan, dll.) Pengobatan lain yang mungkin berpengaruh terhadap glukosa darah Faktor risiko: merokok, hipertensi, riwayat penyakitjantung koroner, obesitas, dan riwayat penyakit keluarga (termasuk penyakit DM dan endokrin lain) Riwayat penyakit dan pengobatan di luar DM Pola hidup, budaya, psikososial, pendidikan, dan status ekonomi Kehidupan seksual, penggunaan kontrasepsi, dan kehamilan.Pemeriksaan Fisik Pengukuran tinggi badan, berat badan, dan lingkarpinggang Pengukuran tekanan darah, termasuk pengukuran tekanan darah dalam posisi berdiri untuk mencari kemungkinan adanya hipotensi ortostatik, serta ankle brachial index(ABI), untuk mencari kemungkinan penyakit pembuluh darah arteri tepi. Pemeriksaan funduskopi Pemeriksaan rongga mulut dan kelenjar tiroid Pemeriksaan jantung Evaluasi nadi, baik secara palpasi maupun dengan stetoskop Pemeriksaan ekstremitas atas dan bawah, termasuk jari Pemeriksaan kulit (acantosis nigrican dan bekas tempat penyuntikan insulin) dan pemeriksaan neurologis Tanda-tanda penyakit lain yang dapat menimbulkan DMtipe-lain

Evaluasi Laboratoris / penunjang lain Glukosa darah puasa dan 2 jampostprandial A1C Profil lipid pada keadaan puasa (kolesterol total, HDL,LDL, dan trigliserida) Kreatinin serum Albuminuria Keton, sedimen, dan protein dalam urin Elektrokardiogram Foto sinar-x dada

RujukanSistem rujukan perlu dilakukan pada seluruh pusat pelayanan kesehatan yang memungkinkan dilakukan rujukan. Rujukan meliputi:- Rujukan ke bagian mata- Rujukan untuk terapi gizi medis sesuai indikasi- Rujukan untuk edukasi kepada edukator diabetes- Rujukan kepada perawat khusus kaki (podiatrist), spesialis perilaku (psikolog) atau spesialis lain sebagai bagian dari pelayanan dasar.- Konsultasi lain sesuai kebutuhan

Evaluasi medis secara berkala Dilakukan pemeriksaan kadar glukosa darah puasa dan 2 jam sesudah makan, atau pada waktu-waktu tertentu lainnya sesuai dengan kebutuhan Pemeriksaan A1C dilakukan setiap (3-6) bulan Secara berkala dilakukan pemeriksaan: Jasmani lengkap Mikroalbuminuria Kreatinin Albumin / globulin dan ALT Kolesterol total, kolesterol LDL, kolesterol HDL, dan trigliserida EKG Foto sinar-X dada Funduskopi

Pilar penatalaksanaan DM1. Edukasi2. Terapi gizi medis3. Latihan jasmani4. Intervensi farmakologis

Pengelolaan DM dimulai dengan pengaturan makan dan latihan jasmani selama beberapa waktu (2-4 minggu). Apabila kadar glukosa darah belum mencapai sasaran, dilakukan intervensi farmakologis dengan obat hipoglikemik oral (OHO) dan atau suntikan insulin. Pada keadaan tertentu, OHO dapat segera diberikan secara tunggal atau langsung kombinasi, sesuai indikasi. Dalam keadaan dekompensasi metabolik berat, misalnya ketoasidosis, stres berat, berat badan yang menurun dengan cepat, dan adanya ketonuria, insulin dapat segera diberikan.

EdukasiDiabetes tipe 2 umumnya terjadi pada saat pola gaya hidup dan perilaku telah terbentuk dengan mapan. Pemberdayaan penyandang diabetes memerlukan partisipasi aktif pasien, keluarga dan masyarakat. Tim kesehatan mendampingi pasien dalam menuju perubahan perilaku sehat. Untuk mencapai keberhasilan perubahan perilaku, dibutuhkan edukasi yang komprehensif dan upaya peningkatan motivasi..Pengetahuan tentang pemantauan glukosa darah mandiri, tanda dan gejala hipoglikemia serta cara mengatasinya harus diberikan kepada pasien. Pemantauan kadar glukosa darah dapat dilakukan secara mandiri, setelah mendapat pelatihan khusus.

Terapi Nutrisi MedisTerapi Nutrisi Medis (TNM) merupakan bagian dari penatalaksanaan diabetes secara total. Kunci keberhasilan TNM adalah keterlibatan secara menyeluruh dari anggota tim (dokter,ahli gizi, petugas kesehatan yang lain serta pasien dan keluarganya). Setiap penyandang diabetes sebaiknya mendapat TNM sesuai dengan kebutuhannya guna mencapai sasaran terapi.Prinsip pengaturan makan pada penyandang diabetes hampirsama dengan anjuran makan untuk masyarakat umum yaitu makanan yang seimbang dan sesuai dengan kebutuhan kalori danzat gizi masing-masing individu. Pada penyandang diabetes perlu ditekankan pentingnya keteraturan makan dalam hal jadwal makan, jenis, dan jumlah makanan, terutama pada mereka yang menggunakan obat penurun glukosa darah atau insulin.

Terapi farmakologisTerapi farmakologis diberikan bersama dengan pengaturan makan dan latihan jasmani (gaya hidup sehat). Terapi farmakologis terdiri dari obat oral dan bentuk suntikan.

I. Obat hipoglikemik oralBerdasarkan cara kerjanya, OHO dibagi menjadi 5 golongan:A. Pemicu sekresi insulin (insulin secretagogue) : sulfonilurea dan glinidB. Peningkat sensitivitas terhadap insulin : metformindan tiazolidindionC. Penghambat glukoneogenesis (metformin)D. Penghambat absorpsi glukosa : penghambat glukosidase alfa.E. DPP-IV inhibitor

A. Pemicu Sekresi Insulin1. SulfonilureaObat golongan ini mempunyai efek utama meningkatkan sekresi insulin oleh sel beta pankreas, dan merupakan pilihan utama untuk pasien dengan berat badan normal dan kurang. Namun masih boleh diberikan kepada pasien dengan berat badan lebih. Untuk menghindari hipoglikemia berkepanjangan pada berbagai keadaaan seperti orang tua, gangguan faal ginjal dan hati, kurang nutrisi serta penyakit kardiovaskular, tidak dianjurkan penggunaan sulfonilurea kerja panjang. 2. GlinidGlinidmerupakan obat yang cara kerjanya sama dengan sulfonilurea, dengan penekanan pada peningkatan sekresi insulin fase pertama. Golongan ini terdiri dari 2 macam obat yaitu Repaglinid (derivat asam benzoat) dan Nateglinid (derivat fenilalanin). Obat ini diabsorpsi dengan cepat setelah pemberian secara oral dan diekskresi secara cepat melalui hati. Obat ini dapat mengatasi hiperglikemiapost prandial. B. Peningkat sensitivitas terhadap insulin1. TiazolidindionGolongan ini mempunyai efek menurunkan resistensi insulin dengan meningkatkan jumlah protein pengangkut glukosa, sehingga meningkatkan ambilan glukosa di perifer. Tiazolidindion dikontraindikasikan pada pasien dengan gagal jantung kelas I-IV karena dapat memperberat edema/retensi cairan dan juga pada gangguan faal hati. Pada pasien yang menggunakan tiazolidindion perlu dilakukan pemantauan faal hati secara berkala. *golongan rosiglitazon sudah ditarik dari peredaran karena efek sampingnya.

C. Penghambat glukoneogenesis1. MetforminObat ini mempunyai efek utama mengurangi produksi glukosa hati (glukoneogenesis), di samping juga memperbaiki ambilan glukosa perifer. Terutama dipakai pada penyandang diabetes gemuk. Metformin dikontraindikasikan pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal (serum kreatinin >1,5 mg/dL) dan hati, serta pasien-pasien dengan kecenderungan hipoksemia (misalnyapenyakit serebro-vaskular, sepsis, renjatan, gagal jantung). Metformin dapat memberikan efek samping mual. Untuk mengurangi keluhan tersebut dapat diberikan pada saat atau sesudah makan. Selain itu harus diperhatikan bahwa pemberian metformin secara titrasi pada awal penggunaanakan memudahkan dokter untuk memantau efek samping obat tersebut. D. Penghambat Glukosidase Alfa (Acarbose)Obat ini bekerja dengan mengurangi absorpsi glukosa diusus halus, sehingga mempunyai efek menurunkan kadarglukosa darah sesudah makan. Acarbose tidak menimbulkan efek samping hipoglikemia. Efek samping yang paling sering ditemukan ialah kembung dan flatulen.

E. DPP-IV inhibitor1. Glucagon-like peptide-1 (GLP-1) merupakan suatu hormon peptida yang dihasilkan oleh sel L di mukosa usus. Peptida ini disekresi oleh sel mukosa usus bila ada makanan yang masuk ke dalam saluran pencernaan. GLP-1 merupakan perangsang kuat penglepasan insulin dan sekaligus sebagai penghambat sekresi glukagon. Namun demikian,secara cepat GLP-1 diubah oleh enzim dipeptidylpeptidase-4 (DPP-4), menjadi metabolit GLP-1-(9,36)-amide yang tidak aktif. Sekresi GLP-1 menurun pada DM tipe 2, sehingga upaya yang ditujukan untuk meningkatkan GLP-1 bentuk aktifmerupakan hal rasional dalam pengobatan DM tipe 2. Peningkatan konsentrasi GLP-1 dapat dicapai dengan pemberian obat yang menghambat kinerja enzim DPP-4 (penghambat DPP-4), atau memberikan hormon asli atau analognya (analog incretin=GLP-1 agonis).

Cara Pemberian OHO, terdiri dari: OHO dimulai dengan dosis kecil dan ditingkat kansecara bertahap sesuai respons kadar glukosa darah, dapat diberikan sampai dosis optimal Sulfonilurea: 15 30 menit sebelum makan Repaglinid, Nateglinid: sesaat sebelum makan Metformin : sebelum / pada saat / sesudah makan Penghambat glukosidase (Acarbose): bersama makan suapan pertama Tiazolidindion: tidak bergantung pada jadwal makan. DPP-IV inhibitor dapat diberikan bersama makan danatau sebelum makan.

II. SuntikanA. Insulin Insulin diperlukan pada keadaan: Penurunan berat badan yang cepat Hiperglikemia berat yang disertai ketosis Ketoasidosis diabetik Hiperglikemia hiperosmolar non ketotik Hiperglikemia dengan asidosis laktat Gagal dengan kombinasi OHO dosis optimal Stres berat (infeksi sistemik, operasi besar, IMA, stroke) Kehamilan dengan DM / diabetes melitus gestasional yang tidak terkendali dengan perencanaan makan Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat Kontraindikasi dan atau alergi terhadap OHO

Berdasar lama kerja, insulin terbagi menjadi empat jenis, yakni: Insulin kerja cepat (rapid acting insulin) Insulin kerja pendek (short acting insulin) Insulin kerja menengah ( intermediate acting insulin) Insulin kerja panjang (long acting insulin) Insulin campuran tetap, kerja pendek dan menengah (premixedinsulin).

Efek samping terapi insulin Efek samping utama terapi insulin adalah terjadinya hipoglikemia. Penatalaksanaan hipoglikemia dapat dilihat dalam babkomplikasi akut DM. Efek samping yang lain berupa reaksi imunologi terhadap insulinyang dapat menimbulkan alergi insulin atau resistensi insulin.

Dasar pemikiran terapi insulin: Sekresi insulin fisiologis terdiri dari sekresi basal dan sekresi prandial. Terapi insulin diupayakan mampu meniru pola sekresi insulin yang fisiologis. Defisiensi insulin mungkin berupa defisiensi insulin basal, insulin prandial atau keduanya. Defisiensi insulin basal menyebabkan timbulnya hiperglikemia pada keadaan puasa, sedangkan defisiensi insulin prandial akan menimbulkan hiperglikemia setelah makan. Terapi insulin untuk substitusi ditujukan untuk melakukan koreksi terhadap defisiensi yang terjadi. Sasaran pertama terapi hiperglikemia adalah mengendalikan glukosa darah basal (puasa, sebelum makan). Hal ini dapat dicapai dengan terapi oral maupun insulin. Insulin yang dipergunakan untuk mencapai sasaran glukosa darah basal adalah insulin basal (insulin kerja sedang atau panjang). Penyesuaian dosis insulin basal untuk pasien rawat jalan dapat dilakukan dengan menambah 2-4 unit setiap 3-4 hari bila sasaran terapi belum tercapai. Apabila sasaran glukosa darah basal (puasa) telah tercapai, sedangkan A1C belum mencapai target, maka dilakukan pengendalian glukosa darah prandial (meal-related). Insulin yang dipergunakan untuk mencapai sasaran glukosa darah prandial adalah insulin kerja cepat (rapid acting) atau insulin kerja pendek (short acting). Kombinasi insulin basal dengan insulin prandial dapat diberikan subkutan dalam bentuk 1 kali insulin basal + 1 kali insulin prandial (basal plus), atau 1 kali basal + 2 kali prandial (basal 2 plus), atau 1 kali basal + 3 kali prandial (basal bolus). Insulin basal juga dapat dikombinasikan dengan OHO untuk menurunkan glukosa darah prandial seperti golongan obat peningkat sekresi insulin kerja pendek (golongan glinid), atau penghambat penyerapan karbohidrat dari lumen usus (acarbose). Terapi insulin tunggal atau kombinasi disesuaikan dengan kebutuhan pasien dan respons individu, yang dinilai dari hasil pemeriksaan kadar glukosa darah harian.

B. Agonis GLP-1/ incretin mimeticPengobatan dengan dasar peningkatan GLP-1 merupakan pendekatan baru untuk pengobatan DM. Agonis GLP-1 dapat bekerja sebagai perangsang penglepasan insulin yang tidak menimbulkan hipoglikemia ataupun peningkatan berat badan yang biasanya terjadi pada pengobatan dengan insulin ataupun sulfonilurea. Agonis GLP-1 bahkan mungkin menurunkan berat badan. Efek agonis GLP-1 yang lain adalah menghambat penglepasan glukagon yang diketahui berperan pada proses glukoneogenesis. Pada percobaan binatang, obat ini terbukti memperbaiki cadangan sel pankreas. Efek samping yang timbul pada pemberian obat ini antara lain rasa sebah dan muntah.

III. Terapi KombinasiPemberian OHO maupun insulin selalu dimulai dengan dosis rendah, untuk kemudian dinaikkan secara bertahap sesuai dengan respons kadar glukosa darah. Bersamaan dengan pengaturan diet dan kegiatanjasmani, bila diperlukan dapat dilakukan pemberian OHO tunggal atau kombinasi OHO sejak dini. Terapi dengan OHO kombinasi (secara terpisah ataupun fixed-combination dalam bentuk tablet tunggal), harus dipilih dua macam obat dari kelompok yang mempunyai mekanisme kerja berbeda. Bila sasaran kadar glukosa darah belum tercapai, dapat pula diberikan kombinasi tiga OHO dari kelompok yang berbeda atau kombinasi OHO dengan insulin. Pada pasien yang disertai dengan alasan klinis di mana insulin tidak memungkinkan untuk dipakai, terapi dengan kombinasi tiga OHO dapat menjadi pilihan.

Algoritmapengelolaan DM tipe 2

Algoritma pengelolaan DM tipe 2 tanpa disertai dekompensasi

Pemantauan Glukosa Darah Mandiri (PGDM)Dianjurkan bagi pasien dengan pengobatan insulin atau pemicu sekresi insulin. Untuk memantau kadar glukosa darah dapat dipakai darah kapiler. Waktu pemeriksaan PGDM bervariasi, tergantung pada tujuan pemeriksaan yang pada umumnya terkait dengan terapi yang diberikan. Waktu yang dianjurkan adalah pada saat sebelum makan, 2 jam setelah makan (menilai ekskursi maksimal glukosa), menjelang waktu tidur (untuk menilai risiko hipoglikemia), dan di antara siklus tidur (untuk menilai adanya hipoglikemia nokturnal yang kadang tanpa gejala).PDGM terutama dianjurkan pada: Penyandang DM yang direncanakan mendapat terapi insulin Penyandang DM dengan terapi insulin berikut Pasien dengan A1C yang tidak mencapai target setelah terapi Wanita yang merencanakan hamil Wanita hamil dengan hiperglikemia Kejadian hipoglikemia berulang

Prosedur pemantauan Tes dilakukan pada waktu (tergantung tujuan pemeriksaan) : Sebelum makan 2 jam sesudah makan Sebelum tidur malam* Pasien dengan kendali buruk / tidak stabil dilakukan tes setiap hari Pasien dengan kendali baik / stabil sebaiknya tes tetap dilakukan secara rutin. Pemantauan dapat lebih jarang (minggu sampai bulan) apabila pasien terkontrol baik secara konsisten. Pemantauan glukosa darah pada pasien yang mendapat terapi insulin, ditujukan juga penyesuaian dosis insulin dan memantau timbulnya hipoglikemia. Tes lebih sering dilakukan pada pasien yang melakukan aktivitas tinggi, pada keadaan kritis, atau pada pasien yang sulit mencapai target terapi (selalu tinggi, atau sering mengalami hipoglikemia), juga pada saat perubahan dosis terapi.

ULKUS DIABETIKUlkus diabetikum merupakan salah satu komplikasi diabetes mellitus yang berupa kematian jaringan akibat kekurangan aliran darah, biasanya terjadi dibagian ujung kaki atau tempat tumpuan tubuh. Gambaran luka berupa adanya ulkus diabetik pada telapak kaki kanan belum mencapai tendon atau tulang sehingga kaki diabetik pada penderita ini mungkin dapat dimasukkan pada derajat II klasifikasi kaki diabetik menurut Wagner. Namun untuk menegakkan derajat kaki diabetik pada pasien ini diperlukan rontgen pada kaki pasien yang mengalami ulkus untuk melihat kedalaman dan mengklasifikasikan derajat ulkus.Klasifikasi Menurut Wagner Derajat 0 : Tidak ada lesi terbuka, kulit masih utuh. Derajat I : Ulkus superficial, tanpa infeksi, terbatas pada kulit. Derajat II : Ulkus dalam disertai selulitis tanpa abses atau kehilangan tulang. Derajat III : Ulkus dalam disertai kelainan kulit dan abses luas yang dalam hingga mencapai tendon dan tulang, dengan atau tanpa osteomyelitis. Derajat IV : gangren terbatas, yaitu pada ibu jari kaki atau tumit. Derajat V : gangren seluruh kaki.

Gambar 2. Perkembangan Ulkus

PatogenesisA. Sistem SarafNeuropati diabetikum melibatkan baik saraf perifer maupun sistem saraf pusat. Neuropati perifer pada pasien DM disebabkan karena abnormalitas metabolisme intrinsik sel Schwan yang melibatkan lebih dari satu enzim. Nilai ambang proteksi kaki ditentukan oleh normal tidaknya fungsi saraf sensoris kaki. Pada keadaan normal, rangsang nyeri yang diterima kaki cepat mendapat respon dengan cara merubah posisi kaki untuk mencegah terjadinya kerusakan yang lebih besar. Pada penderita DM, adanya neuropati diabetikum akan menyebabkan seorang penderita DM kurang atau tidak merasakan adanya trauma, baik mekanik, kemis, maupun termis, keadaan ini memudahkan terjadinya lesi atau ulserasi yang kemudian masuknya mikroorganisme menyebabkan infeksi terjadilah selulitis atau gangren. Perubahan yang terjadi yang mudah ditunjukkan pada pemeriksaan rutin adalah penurunan sensasi (rasa raba, panas, dingin, nyeri), nyeri radikuler, hilangnya refleks tendon, hilangnya rasa vibrasi dan posisi, anhidrosis, pembentukan kalus pada daerah tekanan, perubahan bentuk kaki karena atrofi otot, perubahan tulang dan sendi.

B. Sistem VaskulerIskemia merupakan penyebab berkembangnya gangren pada pasien DM. Dua kategori kelainan vaskuler.1) MakroangiopatiMakroangiopati yang berupa oklusi pembuluh darah ukuran sedang maupun besar menyebabkan iskemia dan gangren. Dengan adanya DM, proses aterosklerosis berlangsung cepat dan lebih berat dengan keterlibatan pembuluh darah multiple. Sembilan puluh persen pasien mengalami tiga atau lebih oklusi pembuluh darah dengan oklusi yang segmental serta lebih panjang dibanding non DM. Aterosklerosis biasanya proksimal namun sering berhubungan denganoklusi arteri distal bawah lutut, terutama arteri tibialis anterior dan posterior, peronealis, metatarsalis, serta arteri digitalis. Faktor yang menerangkan terjadinya akselerasi aterogenesis meliputi kelainan metabolisme lipoprotein, hipertensi, merokok, faktor genetik dan ras, serta meningkatnya trombosit.2) MikroangiopatiMikroangiopati berupa penebalan membrana basalis arteri kecil,arteriola, kapiler dan venula. Kondisi ini merupakan akibat hiperglikemia menyebabkan reaksi enzimatik dan nonenzimatik glukosa kedalam membrana basalis. Penebalan membrana basalis menyebabkan penyempitan lumen pembuluh darah.

C. Sistem ImunStatus hiperglikemi dapat mengganggu berbagai fungsi netrofil danmonosit (makrofag) meliputi proses kemotaksis, perlekatan (adherence), fagositosis dan proses-bunuh mikroorganisme intraseluler (intracelluler killing). Semua proses ini terutama penting untuk membatasi invasi bakteri piogenik dan bakteri lainnya. Empat tahapan tersebut diawali dengan kemotaksis,kemudian fagositosis, dan mulailah proses intra seluler untuk membunuh kuman tersebut oleh radikal bebas oksigen (RBO=O2) dan hidrogen peroksida. Dalam keadaan normal kedua bahan dihasilkan dari glukosa melalui proses hexose monophosphate shunt yang memerlukan NADPH (nicotinamide adenine dinucleotide phosphate). Pada keadaan hiperglikemia, glukosa tersebut oleh aldose reduktase (AR) diubah menjadi sorbitol, dan proses ini membutuhkan NADPH. Akibat dari proses ini sel akan kekurangan NADPH untuk membentuk O2 dan H2O2 karena NADPH digunakan dalam reaksi. Gangguan ini akan lebih parah apabila regulasi DM memburuk.

D. Proses Pembentukan UlkusUlkus diabetikum merupakan suatu kaskade yang dicetuskan oleh adanya hiperglikemi. Tak satupun faktor yang bisa berdiri sendiri menyebabkan terjadinya ulkus. Kondisi ini merupakan akumulasi efek hiperglikemia dengan akibatnya terhadap saraf, vaskuler, imunologis, protein jaringan, trauma serta mikroorganisma saling berinteraksi menimbulkan ulserasi dan infeksi kaki.Ulkus diabetikum terdiri dari kavitas sentral biasanya lebih besar dibanding pintu masuknya, dikelilingi kalus keras dan tebal. Awalnya proses pembentukan ulkus berhubungan dengan hiperglikemia yang berefek terhadap saraf perifer, kolagen, keratin dan suplai vaskuler. Dengan adanya tekanan mekanik terbentuk keratin keras pada daerah kaki yang mengalami beban terbesar. Neuropati sensoris perifer memungkinkan terjadinya trauma berulang mengakibatkan terjadinya kerusakan jaringan dibawah area kalus. Selanjutnya terbentuk kavitas yang membesar dan akhirnya ruptur sampai permukaan kulit menimbulkan ulkus. Adanya iskemia dan penyembuhan luka abnormal menghalangi resolusi. Mikroorganisme yang masuk mengadakan kolonisasi didaerah ini. Drainase yang inadekuat menimbulkan closed space infection. Akhirnya sebagai konsekuensi sistem imun yang abnormal , bakteria sulit dibersihkan dan infeksi menyebar ke jaringan sekitarnya.

DiagnosisAnamnesisInformasi penting adalah pasien telah mengidap DM sejak lama.Gejala-gejala neuropati diabetik. Gejala neuropati menyebabkan hilang atau menurunnya rasa nyeri pada kaki, sehingga apabila penderita mendapat trauma akan sedikit atau tidak merasakan nyeri sehingga mengakibatkan luka pada kaki.Manifestasi gangguan pembuluh darah berupa nyeri tungkai sesudah berjalan pada jarak tertentu akibat aliran darah ke tungkai yang berkurang (klaudikasio intermiten). Manifestasi lain berupa ujung jari terasa dingin, nyeri kaki diwaktu malam, denyut arteri hilang dan kaki menjadi pucat bila dinaikkan. Adanya angiopati ini menyebabkan penurunan suplai nutrisi dan oksigen sehingga menyebabkan luka yang sukar sembuh.

Pemeriksaan fisik InspeksiKesan umum akan tampak kulit kaki yang kering dan pecah-pecah akibat berkurangnya produksi keringat. Hal ini disebabkan karena denervasi struktur kulit. Tampak pula hilangnyarambutkaki atau jari kaki, penebalan kuku, kalus pada daerah daerah yang mengalami penekanan seperti pada tumit, plantar aspek kaput metatarsal. Adanya deformitas berupa claw toe sering pada ibu jari. Pada daerah yang mengalami penekanan tersebut merupakan lokasi ulkus diabetikum karena trauma yang berulang-ulang tanpa atau sedikit dirasakan pasien. Tergantung dari derajatnya saat kita temukan, ulkus yang terlihat mungkin hanya suatu ulkus superfisial yang hanya terbatas pada kulit dengan dibatasi kalus yang secara klinis tidak menunjukkan tanda tanda infeksi. Gangren tampak sebagai daerah kehitaman yang terbatas pada jari atau melibatkan seluruh kaki.

PalpasiKulit yang kering serta pecah-pecah mudah dibedakan dengan kulit yang sehat. Oklusi arteri akan menyebabkan perabaan dingin serta hilangnya pulsasi pada arteri yang terlibat. Kalus disekeliling ulkus akan teraba sebagai daerah yang tebal dan keras. Deskripsi ulkus harus jelas karena sangat mempengaruhi prognosis serta tindakan yang akan dilakukan. Apabila pus tidak tampak maka penekanan pada daerah sekitar ulkus sangat penting untuk mengetahui ada tidaknya pus. Pintu masuk harus dibuka lebar untuk melihat luasnya kavitas serta jaringan bawah kulit, otot, tendo serta tulang yang terlibat.

Pemeriksaan SensorikResiko pembentukan ulkus sangat tinggi pada penderita neuropati sehingga apabila belum tampak adanya ulkus namun sudah ada neuropati sensorik maka proses pembentukan ulkus dapat dicegah. Cara termudah dan murah adalah dengan pemakaian nilon monofilamen 10 gauge. Test positif apabila pasien tidak mampu merasakan sentuhan monofilamen ketika ditekankan pada kaki walau monofilamennya sampai bengkok. Kegagalan merasakan monofilamen 4 kali dari sepuluh tempat yang berbeda mempunyai spesifitas 97% serta sensitifitas 83%.

Pemakaian Nilon Monofilamen 10 Gauge

Pemeriksaan VaskulerDisamping gejala serta tanda adanya kelainan vaskuler, perlu diperiksa dengantest vaskuler noninvasif yang meliputi pengukuran oksigen transkutaneus, ankle-brachial index (ABI), dan absolute toe systolic presure. ABIdi dapat dengan cara membagi tekanan sistolik betis dengan tekanan sistolik lengan. Apabila didapat angka yang abnormal perlu dicurigai adanya iskemia. Arteriografi perlu dilakukan untuk memastikan terjadinya oklusi arteri.

Pemeriksaan RadiologisPemeriksaan radiologi akan dapat mengetahui apakah didapat gas subkutan, benda asing serta adanyaosteomielitis.

Pemeriksaan LaboratoriumPemeriksaan darah rutin menunjukkan angka lekosit yang meningkat bila sudah terjadi infeksi. Gula darah puasa dan 2 jam PP harus diperiksa untuk mengetahui kadar gula dalam darah. Albumin diperiksa untuk mengetahui status nutrisi pasien. Prinsip perawatan ulkus kaki diabetes Metabolic control : pengendalian keadaan metabolik sebaik mungkin seperti pengendalian kadar glukosa darah, lipid, dan sebagainya Vascular control : perbaikan suplai vaskular (dengan operasi atau angioplasti), biasanya dibutuhkan pada keadaan ulkus iskemik Infection control : pengobatan infeksi secara agresif, jika terlihat tanda klinis infeksi Wound control : pembuangan jaringan terinfeksi dan nekrotis secara teratur Pressure control : mengurangi tekanan. Tekanan yang berulang dapat menyebabkan ulkus, sehingga harus dihindari. Hal itu sangat penting dilakukan pada ulkus neuropatik, dan diperlukan pembuangan kalus dan memakaikan sepatu yang pas yang berfungsi untuk mengurangi tekanan. Education control : penyuluhan yang baik

Microbiological controlAntibiotik yang dianjurkan harus selalu disesuaikan dengan hasil biakan kuman dan resistensinya. Umunya didapatkan pola kuman yang polimikrobal, campuran gram positif dan gram negatif serta kuman anaerob untuk luka yang dalam dan berbau. Karena itu untuk lini pertama pemberian antibiotik harus diberikan antibiotik dengan spektrum luas (seperti misalnya golongan sefalosporin), dikombinasikan dengan obat yang bermanfaat terhadap kuman anaerob (seperti misalnya metronidazol).Tindakan BedahBerdasarkan klasifikasi Wagner, dapat ditentukan tindakan yang tepat sesuai dengan derajat ulkus yang ada. Tindakan tersebut yaitu : Derajat 0 : tidak ada perawatan lokal secara khusus Derajat I-IV : pengelolaan medik dan tindakan bedah minor Derajat V : tindakan bedah minor, bila gagal dilanjutkan dengan bedah mayor misalnya amputasiDebridemen yang adekuat merupakan langkah awal tindakan bedah. Debridemen harus meliputi seluruh jaringan nekrotik dan kalus yang mengelilinginya sampai tampak tepi luka yang sehat dengan ditandai adanya perdarahan. Pasien bahkan dokter kadang ragu terhadap tindakan ini, namun akan terkejut saat melihat munculnya jaringan baru yang tumbuh.Bila daerah gangren menyebar lebih kranial, maka dilakukan amputasi bawah lutut atau bahkan amputasi atas lutut. Tujuan amputasi atau mutilasi adalah : membuang jaringan nekrotik menghilangkan nyeri drainase nanah dan penyembuhan luka sekunder merangsang vaskularisasi baru. rehabilitasi yang terbaik

Pencegahan dan perawatan pada kaki sebagai berikut:1. Pemberian obat-obat yang tepat untuk infeksi (menurut hasil laboratorium lengkap) dan obat vaskularisasi, obat untuk penurunan gula darah, maupun untuk menghilangkan keluhan/gejala dan penyulit DM. 2. Pemberian penyuluhan pada penderita dan keluarga (apakah DM, penatalaksanaan DM secara umum, apakah kaki diabetes, obat-obatan, perencanaan makan, DM dan kegiatan jasmani), dll. 3. Hentikan merokok 4. Periksa kaki dan celah kaki setiap hari, apakah terdapat kalus (pengerasan), bula (gelembung), luka, lecet. 5. Bersihkan dan cuci kaki setiap hari, keringkan, terutama di celah jari kaki. 6. Pakailah krim khusus untuk kulit kering, tapi jangan dipakai di celah jari kaki. 7. Hindari penggunaan air panas atau bantal pemanas.8. Memotong kuku secara hati-hati dan jangan terlalu dalam.9. Pakailah kaus kaki yang pas bila kaki terasa dingin dan ganti setiap hari.10. Jangan berjalan tanpa alas kaki.11. Hindari trauma berulang.12. Memakai sepatu dari kulit yang sesuai untuk kaki dan nyaman dipakai. 13. Periksa bagian dalam sepatu setiap hari sebelum memakainya, hindari adanya benda asing. 14. Olah raga teratur dan menjaga berat badan ideal. 15. Menghindari pemakaian obat yang bersifat vasokonstriktor seperti orgat, adrenalin, ataupun nikotin. 16. Periksakan diri secara rutin ke dokter dan periksakan kaki setiap kali kontrol walaupun ulkus / gangren telah sembuh.

Catatan : Prioritas tinggi harus diberikan untuk mencegah terjadinya luka, jangan membiarkan luka kecil, sekecil apapun luka tersebut. Segeralah ke dokter bila kaki luka atau berkurang rasa. Mengajari keluarga cara merawat luka serta obat-obatan apa saja yang diperlukan untuk mempercepat penyembuhan luka. Beberapa hal yang tidak boleh dilakukan adalah jangan merendam kaki dan memanaskan kaki dengan botol panas atau peralatan listrik. Hal ini untuk mencegah luka melepuh akibat panas yang berlebih. Jangan menggunakan pisau/silet untuk menghilangkan mata ikan, kapalan (callus). Jangan membiarkan luka kecil, sekecil apapun luka tersebut. Pemakaian sepatu harus pas dengan lebar serta kedalaman yang cukup untuk jari-jari. Sepatu kulit lebih dianjurkan karena mudah beradaptasi dengan bentuk kaki serta sirkulasi udara yang didapatkan lebih baik. Hindari pemakaian sandal atau alas kaki dengan jari terbuka. Jangan sekali kali berjalan tanpa alas kaki. Kaos kaki juga harus pas, tidak boleh melipat. Membersihkan dengan hati-hati trauma minor serta aplikasi antibiotika topikal bisa mencegah infeksi lebih lanjut serta memelihara kelembaban kulit untuk mencegah pembentukan ulkus.

HIPERTENSI PADA DIABETESIndikasi pengobatan :Bila TD sistolik >130 mmHg dan / atau TD diastolik >80 mmHg.

Sasaran (target penurunan) tekanan darah: Tekanan darah 140 mmHg atau tekanan diastolik >90 mmHg, dapat diberikan terapi farmakologis secara langsung Diberikan terapi kombinasi apabila target terapi tidak dapat dicapai dengan monoterapi.Pengelolaan: Non-farmakologis :Modifikasi gaya hidup antara lain: menurunkan beratbadan, meningkatkan aktivitas fisik, menghentikan merokok dan alkohol, serta mengurangi konsumsi garam Farmakologis : Hal yang perlu diperhatikan dalam memilih obat anti-hipertensi (OAH): Pengaruh OAH terhadap profil lipid Pengaruh OAH terhadap metabolisme glukosa Pengaruh OAH terhadap resistensi insulin Pengaruh OAH terhadap hipoglikemia terselubung

Obat anti hipertensi yang dapat dipergunakan: Penghambat ACE Penyekat reseptor angiotensin II Penyekat reseptor beta selektif, dosis rendah Diuretik dosis rendah Penghambat reseptor Antagonis kalsiumCatatan : Penghambat ACE, penyekat reseptor angiotensin II (ARB = angiotensin II receptor blocker) dan antagonis kalsium golongan non-dihidropiridin dapat memperbaiki mikroalbuminuria. Penghambat ACE dapat memperbaiki kinerja kardiovaskular. Diuretik (HCT) dosis rendah jangka panjang, tidak terbukti memperburuk toleransi glukosa. Pengobatan hipertensi harus diteruskan walaupun sasaran sudah tercapai. Bila tekanan darah terkendali, setelah satu tahun dapat dicoba menurunkan dosis secara bertahap. Pada orang tua, tekanan darah diturunkan secara bertahap

Hubungan Diabetes Melitus dengan HipertensiPada orang dengan diabetes melitus, hipertensi berhubungan dengan resistensi insulin dan abnormalitas pada sistem renin-angiotensin dan konsekuensi metabolik yang meningkatkan morbiditas. Abnormalitas metabolik berhubungan dengan peningkatan diabetes mellitus pada kelainan fungsi tubuh / disfungsi endotelial. Sel endotelial mensintesis beberapa substansi bioaktif kuat yang mengatur struktur fungsi pembuluh darah. Substansi ini termasuk nitrit oksida, spesies reaktif lain, prostaglandin, endothelin, dan angiotensin II.Pada individu tanpa diabetes, nitrit oksida membantu menghambat atherogenesis dan melindungi pembuluh darah. Namun bioavailabilitas pada endothelium yang diperoleh dari nitrit oksida diturunkan pada individu dengan diabetes mellitus.Hiperglikemia menghambat produksi endothelium, mesintesis aktivasi dan meningkatkan produksi superoksid anion yaitu sebuah spesies oksigen reaktif yang merusak formasi nitrit oksida. Produksi nitrit oksida dihambat lebih lanjut oleh resistensi insulin, yang menyebabkan pelepasan asam lemak berlebih dari jaringan adipose. Asam lemak bebas, aktivasi protein kinase C, menghambat phosphatidylinositol-3 dan meningkatkan produksi spesies oksigen reaktif. Semua mekanisme ini secara langsung mengurangi bioavailabilitas.

DAFTAR PUSTAKA

1. Waspadji S : Kaki Diabetes, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid III, Edisi IV, Jakarta 2006 : 19112. Waspadji S : Komplikasi Kronik Diabetes Mellitus, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid III, Edisi IV, Jakarta 2006 : 18843. Gustaviani R : Diagnosis dan klasifikasi Diabetes Mellitus, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid III, Edisi IV, Jakarta 2006 : 18574. Sjamsuhidayat R., Jong WD. : Buku Ajar Ilmu Bedah, Edisi 2, EGC, Jakarta 2003 : 4855. Konsensus Pengelolaan Diabetes Mellitus di Indonesia,Jakarta, 2011

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit DalamFakultas Kedokteran Universitas TarumanagaraRumah Sakit Umum Daerah KudusPeriode 17 Februari 2014 26 April 20145