BAB I

BAB IREKAM MEDIK1.1Identifikasi PasienNama:Tn. Benny YurizaUmur:17 tahunJenis Kelamin:Laki-lakiStatus Perkawinan:Belum KawinAgama:IslamAlamat:Kecamatan Tanjung Raja, Ogan Ilir Kebangsaan:Indonesia

1.2Anamnesisa. Keluhan Utama : Nyeri pada gigi geraham kiri atasb. Keluhan Tambahan : Terasa bengkak pada gusi geraham kiri atas c. Riwayat Perjalanan PenyakitSejak 3 hari yang lalu, penderita mengeluh nyeri pada gigi geraham kiri atas. Nyeri terasa saat makan dan saat gigi ditekan. Nyeri dirasakan menjalar ke rahang kiri atas. Hidung beringus (-), mimisan (-) , nyeri pipi (+), nyeri dahi (-), sakit kepala (+), gangguan menelan (-), benjolan dilangit-langit (-), gangguan pendengaran (-), demam (-), sakit tenggorokan (-). Penderita juga mengeluh bengkak pada gusi geraham kiri atas. Selain itu, penderita mengeluh tambalan di gigi geraham kiri atas mulai lepas. Penderita dikonsulkan dari bagian penyakit dalam ke Poli Gigi RSMH untuk berobat.

d. Riwayat Penyakit atau Kelainan SistemikPenyakit atau Kelainan SistemikAdaDisangkal

Alergi : debu, dingin

Penyakit Jantung

Penyakit Tekanan Darah Tinggi

Penyakit Diabetes Melitus

Penyakit Kelainan Darah AML M4

Penyakit Hepatitis A/B/C/D/E/F/G/H

Kelainan Hati Lainnya

HIV/ AIDS

Penyakit Pernafasan/paru

Kelainan Pencernaan

Penyakit Ginjal

Penyakit / Kelainan Kelenjar ludah

Epilepsi

e. Riwayat Penyakit Gigi dan Mulut Sebelumnya Riwayat tambal gigi (+) : 1 bulan yang lalu, gigi geraham kanan atas, gigi geraham kiri bawah, gigi geraham kanan bawah, gigi geraham kiri atas. Riwayat cabut gigi (-) Riwayat trauma gigi (-) Riwayat membersihkan karang gigi (-) Riwayat gigi palsu (-)

1.3Pemeriksaan Fisika. Status Umum Pasien1. Konsultasi: dari bagian Penyakit Dalam untuk fokal gigi2. Keadaan umum : Baik3. Sensorium : Compos Mentis 4. Berat badan : 35 kg5. Tinggi badan : 160 cm6. Tanda vital Tekanan darah : 100/60 mmHg Nadi : 68x/menit, isi dan tegangan cukup RR : 20x/menit T : 36,7 0C

b. Pemeriksaan Ekstra Oral Wajah : simetris Bibir : simetris KGB : kanan dan kiri tidak teraba dan tidak terasa sakit

c. Pemeriksaan Intra Oral Kalkulus : ada, di 3.1, 4.1 Perdarahan papilla interdental : tidak ada Gingiva : gingivitis (+) Mukosa : tidak ada kelainan Palatum : tidak ada kelainan Lidah : kandidiasis Dasar Mulut : tidak ada kelainan Hubungan Rahang : ortognati

d. Status Lokalis

Gambar 2. Candidiasis OralGambar 1. Kalkulus di Regio 3.1, 4.1

Gambar 3. Tambalan pada gigi 2.6

GigiLesiSondasePerkusiPalpasiCEDiagnosis/ ICDTerapi

2.6-+++Tidak dilakukan pemeriksaanPeriodontitisPro konservatif

e. Temuan MasalahPeriodontitis Kandidiasis oral Kalkulus Gingivitis marginalis

f. Perencanaan Terapia. Periodontitis : endodontis (perawatan saluran akar)b. Kandidiasis oral : oral hygiene, nistatinc. Kalkulus : scaling d. Gingivitis : oral hygiene, pembersihan plaq dan karang, antibiotik

BAB II2.1 PERIODONTITIS1. Definisi Periodontitis adalah peradangan atau infeksi pada jaringan penyangga gigi (jaringan periodontium). Yang termasuk jaringan penyangga gigi adalah gusi,tulang yang membentuk kantong tempat gigi berada, dan ligamen periodontal (selapis tipis jaringan ikat yang memegang gigi dalam kantongnya dan juga berfungsi sebagai media peredam antara gigi dan tulang). Suatu keadaan dapat disebut periodontitis bila perlekatan antara jaringan periodontal dengan gigi mengalami kerusakan. Selain itu, tulang alveolar (tulang yang menyangga gigi) juga mengalami kerusakan. Periodontitis dapat berkembang dari gingivitis (peradangan atau infeksi pada gusi) yang tidak dirawat. Infeksi akan meluas dari gusi ke arah tulang di bawah gigi sehingga menyebabkan kerusakan yang lebih luas pada jaringan periodontal.

2. Etiologi dan Faktor RisikoPengamatan klinis menunjukkan bahwa mikroorganisme cepat berkumpul di permukaan gigi ketika sesorang berhenti menjaga kebersihan mulutnya. Hanya dengan beberapa hari, tanda-tanda mikroskopis dan klinis dari gingivitis sudah terlihat. Perubahan peradangan bisa ditanggulangi ketika orang tersebut kembali menjaga kesehatan mulutnya secara intensif. Mikroorganisme yang berasal dari plak pada gigi dan menyebabkan gingivitis juga termasuk pelepasan bakteri yang menyebabkan peradangan jaringan. Percobaan klinis menekankan pada kebutuhan untuk membuang microbial plaque pada supra- dan subgingival dalam perawatan gingivitis dan periodontitis. Plak gigi merupakan microbial yang mengawali terjadinya penyakit jaringan periodontal. Namun bagaimana hal itu dapat mempengaruhi suatu subjek, bagaimana penyakit tersebut timbul dan bagaimana dengan progressnya, semuanya tergantung dari kekebalan atau pertahanan dari host itu sendiri. Faktor pendukung yang mempengaruhi semua hal dari periodontitis secara utama dengan efeknya terhadap kekebalan normal dan pertahanan terhadap pembengkakan adalah sebagai berikut :

Infeksi HIVMeskipun banyak orang yang terinfeksi HIV tanpa periodontitis, mereka mungkin sering mengalami gangguan dalam rongga mulut, beberapa ditemukan pada periodontium. Jaringan periodontal pada penderita HIV-positif termasuk linear gingival erythema, necrotizing ulcerative gingivitis, periodontitis lokal parah dan severe destructive necrotizing stomatitis yang mempengaruhi gingival dan tulang (mirip noma dan cancrum oris).

Tekanan EmosiStress yang berkepanjangan telah menjadi faktor pendukung timbulnya necrotizing ulcerative gingivitis. Dampak negatif dari stress pada jaringan periodontium dapat disebabkan juga oleh perubahan perilaku, misalnya kebersihan mulut yang buruk dan rokok. Hal ini dapat merusak fungsi imun sehingga meningkatkan kerentanan terkena infeksi. Pengaruh stress pada jaringan periodontium yaitu dapat meningkatkan level sirkulasi kortikostiroid. Meskipun stress merupakan faktor yang tidak mudah diukur, level kortikostiroid pada urin dapat diukur dan ditemukan lebih tinggi pada pasien necrotizing ulcerative gingivitis.

OsteoporosisPenelitian pada hewan studi pada domba menunjukkan bahwa kekurangan estrogen dapat menyebabkan meningkatnya penyakit periodontal. Sebuah studi pada 28 wanita berumur antara 23 dan 78 tahun dengan membaginya menjadi 2 kelompok, kelompok yang lebih tua postmenopausal dan yang lebih muda premenopausal. Kelompok yang lebih tua mengalami kekurangan dalam kepadatan alveolar bone, dimana penulis menyimpulkan bahwa menopause dapat menyebabkan berkurangnya kepadatan dalam alveolar bone. Studi yang lain pada manusia dengan osteopenia dan osteoporosis, menunjukkan bahwa keakutan dari osteopenia berhubungan dengan berkurangnya alveolar cristal height dan gigi tanggal pada wanita yang mengalami postmenopause.

Tembakau Merokok dan mengunyah tembakau merupakan faktor yang signifikan dalam menyebabkan penyakit periodontal. Merokok menurunkan sistem imun sehingga mempermudah terjadinya infeksi periodontal. Merokok juga menjadikan suasana dalam ronnga mulut lebih kondusif untuk tempat berkumpulnya bakteri dan menghambat proses eliminsai bakteri dalam rongga mulut. Oleh sebab itu, respon perokok terhadap periodontal juga menjadi lebih rendah daripada bukan perokok.

Herediter Jumlah dari gangguan genetik meningkat seiring dengan periodontitis kronis. Plak microbial, berubah sesuai level dan durasi penumpukan faktor lingkungan, misal merokok, diabetes, systemic health, dan genetik seseorang. Salah satu gangguan genetik yaitu Downs syndrome dikarakteristik oleh awal dari periodontitis yang bermanifestasi pada dentition utama dan berlanjut hingga dewasa. Keakutan dari penyakit periodontal tersebut sangat tinggi dibandingkan dengan lainnya, atau individu cacat mental lainnya.

Obat-obatanBeberapa obat antidepresan, influenza, dan antihistamin mengandung bahan-bahan yang mengurangi produksi saliva. Karena saliva memiliki fungsi cleansing effect dan membantu menghambat pertumbuhan bakteri, maka penurunan produksinya dapat menyebabkan mudah terbentuknya plak dan tartar. Obat-obat lain, terutama obat antikonvulsan, calcium channel blocker, dan obat-obatan penghambat sistem imun dapat menyebabkan gingival hyperplasia sehingga plak semakin sulit dihilangkan.

DiabetesPenyakit jaringan periodontal merupakan komplikasi ke enam dari penyakit diabetes mellitus. Beberapa review menunjukkan bukti dari keterkaitan secara langsung antara diabetes mellitus dengan penyakit periodontitis. Hubungan antara diabetes mellitus dengan periodontitis tampak dengan kuat dalam populasi khusus. Sebuah studi melibatkan 75 penderita diabetes diabetes (IDDM dan NIDDM) bertujuan untuk memeriksa hubungan antara kontrol diabetes, sebagaimana dievaluasi oleh glycosylated hemoglobin levels dan periodontitis. Dalam studi tersebut, keakutan dari dari periodontitis meningkat seiring dengan control yang buruk dari diabetes. Sebuah laporan menyebutkan bahwa metabolik kontrol dapat menjadi faktor terpenting antara kesehatan periodontal dengan IDDM. Data tersebut mendukung hipotesis bahwa diabetes dan level dari metabolik kontrol penting dalam hubungannya dengan penyakit periodontitis.

Perubahan HormonalElevasi di level plasma dari hormone sex selama kehamilan menyebabkan modifikasi dari respon host pada plak gigi, namun hal ini mempegaruhi jaringan yang lembut yang meningkatkan pembengkakan dan gingivitis kronis. Beberapa studi menyebutkan keadaan dari kemerahan gusi, edema, pendarahan, meningkat pada bulan ke-2 kehamilan sampai bulan ke-8 dan akhirnya menurun. Fluktuasi gingivitis dengan fase siklus menstruasi dan efek dari kontrasepsi oral pada gingival merupakan efek dari hormon sex terhadap jaringan periodontal. Lebih lanjut pubertas juga merupakan hal yang dapat menaikkan pembengkakan gingiva dan peningkatan respon pada plak merupakan akibat dari konsentrasi hormone sex dalam plasma.

Defisiensi GiziDiet buruk, terutama defisiensi kalsium, vitamin B dan C, berperan dalam terjadinya penyakit periodontal. Kalsium penting untuk menjaga kesehatan tulang, termasuk tulang penyangga gigi. Vitamin C membantu memelihara integritas jaringan ikat dan sebagai antioksidan yang mencegah perusakan jaringan oleh radikal bebas.

3. Klasifikasia. Periodontitis Kronis Dapat pula diartikan sebagai adult periodontitis, dimulai saat remaja, merupakan penyakit dengan progresifitas lambat dan mulai terlihat tanda-tanda klinisnya sekitar pertengahan usia 30 tahun dan berlanjut selama hidup. Pada keadaan ini periodontitis terus berlanjut dan bertambah atau berkurangnya bergantung pada respon imun. b. Periodontitis AgresifDikenal juga sebagai early onset periodontits, sering terdapat pada anak muda. Defisiensi imun dan faktor genetik merupakan penyebab terjadinya semua tipe periodontitis agresif. Apabila keadaan ini dilokalisir dan diterapi, prognosisnya baik. Pasien dengan periodontitis agresif berat dan meluas memiliki kecenderungan yang besar mengalami gigi tanggal. Sel darah putih yang lemah dan adanya bakteri memicu periodontitis agresif. Periodontitis ini dibagi lagi menjadi 2 tipe, yaitu: Periodontitis sebelum pubertas. Jenis ini jarang terjadi. Penyakit dimulai saat gigi pada tahun pertama dan menyebabkan peradangan hebat serta kerusakan tulang dan gigi. Periodontitis prepubertas umumnya berhubungan dengan penyakit sistemik, seperti akut dan sub akut leukemia, defisiensi adhesi leukosit, hipofosfatasia. Juvenile periodontitis, terjadi saat pubertas, ditandai dengan kerusakan tulang yang parah di sekitar gigi molar pertama dan incisivus. Lebih sering terjadi pada anak perempuan daripada laki-laki. Tanda klinis seperti peradangan, perdarahan, dan akumulasi plak secara relatif jarang ditemukan.c. Disease-related PeriodontitisPeriodontitis dapat juga berhubungan dengan peyakit-penyakit sistemik, seperti diabetes mellitus tipe 1, down syndrome, AIDS, kelainan leukosit yang berat.d. Penyakit Acute Necrotizing PeriodontalMerupakan penyakit akut pada gusi, ditandai dengan : jaringan mati (nekrosis), perdarahan spontan, nyeri dengan onset yang cepat, bau mulut tak sedap, gusi tumpul (normalnya berbentuk seperti corong). Stres, diet yang buruk, merokok, dan infeksi virus adalah faktor predisposisi terjadinya acute necrotizing periodontal.

4. Tanda dan Gejalaa. Gusi merah dan bengkakb. Perdarahan gusi, Perdarahan pada gusi saat menyikat gigi merupakan tanda peradangan dan penanda utama terjadinya penyakit periodontal, pengecualian pada juvenile periodontitis yang gejalanya sangat ringan bahkan tidak ada. c. Bau mulut tak sedap, debris dan bakteri menjadikan bau mulut tak sedap dapat persisten.d. Penurunan gusi dan gigi tanggalPeriodontitis menyebabkan gusi menjadi turun dan kerusakan pada struktur tulang penyangga gigi sehingga gigi menjadi mudah tanggale. Abses f. Pocket periodontal yang dalam antara gusi dan tulang dapat menghambat pengeluaran tartar dan partikel-partikel makanan. Pada infeksi, sel darah putih yang melawan akan tertahan dan mati, terbentuklah pus dan menjadi abses. Abses dapat menghancurkan gusi dan jaringan-jaringan gigi, menyebabkan gigi yang terdekat menjadi tanggal dan sangat nyeri, mungkin didapatkan demam serta pembengkakan kelenjar getah bening.

5. Patofisiologi Periodontitis dimulai dari terbentuknya plak, lapisan lengket pada gigi terbentuk ketika karbohidrat dan glukosa dalam makanan berinteraksi dengan bakteri yang pada keadaan normal dapat ditemukan dalam mulut (flora normal). Walaupun dengan menyikat gigi plak ini dapat dihilangkan, namun dapat kembali dibentuk dengan cepat dalam waktu 24 jam. Plak yang bertahan pada gigi dalam waktu lebih dari 2 hari dapat mengeras pada alur gusi dan berubah menjdi tartar atau kalkulus atau karang gigi. Sayangnya sikat gigi dan flossing tidak dapa menghilangkannya. Semakin lama tartar bertahan pada gigi, kerusakan yang terjadi semakin serius. Pada mulanya terjadi peradangan dan iritasi ringan pada gusi yang mengelilingi gigi, disebut gingivitis yang merupakan stadium paling ringan dari penyakit periodontal. Bila peradangan ini terus berlanjut, maka terbentuklah pocket diantara gigi dan gusi yang diisi oleh plak, tartar, dan bakteri. Pada suatu saat, plak menjadi semakin dalam dan bakteri semakin terakumulasi di dalamnya sehingga terjadilah periodontitis.Periodontitis terjadi bila peradangan dan infeksi pada gusi (gingivitis) tidak diobati atau pengobatan terlambat. Peradangan dan infeksi menyebar dari gusi ke ligamentum dan tulang yang menyangga gigi. Kerusakan jaringan yang menyangga menyebabkan gigi tanggal. Peradangan yang terus berlanjut menyebabkan terjadinya destruksi pada jaringan dan tulang penyangga gigi. Karena plak ini mengandung bakteri, terjadilah infeksi dan bahkan mungkin terbentuk abses gigi yang memperkuat terjadinya destruksi tulang.

6. Diagnosis a. Riwayat MedisDokter gigi pertama kali akan menanyakan riwayat medis pasien untuk mengungkapkan masalah periodontal pada masa lalu dan sekarang, underlying disease yang mungkin berperan, dan pengobatan yang telah pasien dapatkan. Setelah mencatat keadaan umum dari oral hygiene pasien, dokter gigi akan menanyakan tentang perawatan gigi yang dilakukan di rumah. b. Pemeriksaan FisikInspeksi pada gusi. Inspeksi meliputi warna dan bentuk gusi pada daerah permukaan buccal dan lingual masing-masing gigi dan dibandingkan dengan standar yang sehat. Warna merah, lunak, dan perdarahan menunjukkan adanya peradangan.c. Periodontal Screening and Recording (PSR)PSR adalah prosedur untuk mengukur dan menentukan tingkat keparahan penyakit periodontal. Dokter gigi menggunakan kaca dan periodontal probe yang digunakan untuk menilai kedalaman pocket. Pocket yang lebih dalam dari 3 mm merupakan indikasi adanya penyakit. PSR membantu penilaian kondisi jaringan pengikatnya dan besarnya pertumbuhan atau penurunan ginggiva.d. Testing Tooth MovementMobilitas gigi dinilai dengan menekan gigi menggunakan 2 alat dan dilihat pergerakannya. Mobilisasi gigi merupakan indikasi adanya kerusakan tulang penyangga gigi. e. X-rays X-rays dapat untuk menunjukkan hilang struktur tulang penyangga gigi. Delapan belas x-rays serial seluruh mulut penting untuk diagnosis.

7. PenatalaksanaanTujuan pengobatan : Menghentikan dan mengontrol penyakit Memperbaiki jaringan periodontal yang masih bisa dirawat Jika dimungkinkan, memperbaiki struktur penyangga gigi, termasuk tulang, gusi, dan ligamenTahap pengobatan :a. Pembersihan, scalling, kuretaseb. Operasi, dilakukan untuk mengurangi kedalam pocket setelah tahap pembersihanc. Antibiotik oral atau topikald. PerawatanTujuan pengobatan periodontitis adalah menghilangkan bakteri dalam pocket dan mencegah kerusakan lebih lanjut. Beberapa orang dengan periodontitis berhasil diobati dengan terapi non infasiv. Jika pocket yang terbentuk 5 mm, lebih baik menggunakan scalling dan perawatan saluran akar, kadang ditambah dengan antibiotk. Apabila pasien tersebut konsisten menjaga oral hygiene di rumah, mungkin hanya terapi ini yang diperlukan. Scalling menghilangkan tartar dan bakteri dari permukaan gigi bawah dan gusi. Perawatan saluran akar untuk menjaga akar gigi dan selanjutnya mengurangi tartar. Sebagai tambahan, periodontist mungkin meresepkan antibiotik atau obat lain untuk mengontrol infeksi. Pemberian antibiotik topikal sejak awal akan mengurangi pengobatan sistemik sehingga efek samping dan resistensi bakteri terhadap antibiotik dapat dikurangi.

Terkadang ditemukan periodontits lanjut, dimana kedalam pocket > 5 mm dan jaringan gusi tidak respon terhadap terapi non infasiv. Pada kasus tersebut, pilihan terapi yang diberikan :a. Operasi flap (pocket reduction surgery)b. Cangkok jaringan lunak (soft tissue graft)c. Bone grafting d. Guided tissue regeneratione. Penanaman gigi

2.2 GingivitisDefinisiGingivitis adalah inflamasi (peradangan) pada gusi.

Plak Pada Gigi

PenyebabGingivitis biasanya disebabkan oleh buruknya kebersihan mulut sehingga terbentuk plak atau karang gigi di bagian gigi yang berbatasan dengan tepi gusi. Plak dan karang gigi mengandung banyak bakteri yang akan menyebabkan infeksi pada gusi. Bila kebersihan mulut tidak diperbaiki, gingivitis akan bertambah parah dan berkembang menjadi periodontitis. Gingivitis biasanya disebabkan oleh buruknya kebersihan mulut sehingga terbentuk plak atau karang gigi di bagian gigi yang berbatasan dengan tepi gusi. Plak dan karang gigi mengandung banyak bakteri yang akan menyebabkan infeksi pada gusi. Bila kebersihan mulut tidak diperbaiki, gingivitis akan bertambah parah dan berkembang menjadi periodontitis. Tapi gingivitis juga dapat disebabkan oleh penyakit sistemik. Contohnya pada pasien penderita leukemia dan penyakit Wegner yang cenderung lebih mudah terkena gingivitis. Pada orang dengan diabetes atau HIV, adanya gangguan pada sistem imunitas (kekebalan tubuh) menyebabkan kurangnya kemampuan tubuh untuk melawan infeksi bakteri pada gusi. Perubahan hormonal pada masa kehamilan, pubertas, dan pada terapi steroid juga menyebabkan gusi lebih rentan terhadap infeksi bakteri. Pemakaian obat-obatan pada pasien dengan tekanan darah tinggi dan paska transplantasi organ juga dapat menekan sistem imunitas sehingga infeksi pada gusi lebih mudah terjadi.GejalaGusi tampak bengkak, kemerahan, lunak, dan mudah berdarah pada saat menyikat gigi atau penggunaan dental floss. Gingivitis juga dapat menyebabkan bau mulut (halitosis).

Gbr 2 : GingivitisPemeriksaanDokter gigi akan melakukan pemeriksaan pada gusi atau jaringan periodontal dengan menggunakan alat yang disebut periodontal probe. Alat ini digunakan untuk mengukur kedalaman sulkus gusi (celah berbentuk V yang berada di antara gigi dan gusi). Kedalaman sulkus gusi yang normal berkisar antara 0-3 mm. Gingivitis atau periodontitis akan menyebabkan kedalaman sulkus bertambah dan membentuk poket. Semakin tinggi derajat keparahan penyakit, semakin dalam poket yang terbentuk. Periodontal probe juga dapat digunakan dalam menentukan derajat keparahan perdarahan pada gusi.

PenatalaksanaanPembersihan plak dan perbaikan kebersihan mulut adalah kunci utama dalam mengatasi gingivitis. Lakukan sikat gigi dua kali sehari, pada pagi hari setelah sarapan dan malam hari sebelum tidur. Lakukan flossing sekali dalam sehari untuk membersihkan plak dan sisa makanan di antara celah gigi. Pada gingivitis yang parah biasanya membutuhkan penggunaan antibiotik, tapi tentunya ini harus dengan resep dari dokter gigi. Lakukan kunjungan rutin ke dokter gigi setiap 6 bulan sekali untuk melakukan check up dan pembersihan seluruh gigi-geligi.

Karies SekunderKaries sekunder menurut Tarigan (1995) merupakan salah satu kegagalan tumpatan yaitu timbulnya proses karies baru dipermukaan gigi, dinding kavitas, di tepi dan di bawah tumpatan.Sedangkan Tarigan Kidd dan Bechal (1991), karies sekunder adalah karies yang tetap terjadi dijaringan sekitar tumpatan sehingga menggagalkan usaha penumpatan tersebut. Karies sekunder biasa disebut karies rekuren. Etiologi Karies Sekunder.Bagian gigi yang menghadap kepermukaan tumpatan merupakan daerah yang paling mudah terserang karies. Hal ini disebabkan oleh karena celah yang terdapat pertemuan kedua permukaan ini merupakan tempat yang baik untuk berkumpulnya kuman, cairan ludah, dan molekul atau ion.Pemeriksaan histologik lesi dini karies sekunder memberikan beberapa indikasi tentang bagaimana lesi dibentuk. Bila tumpatan telah di letakkan, email disekitar tumpatan dapat dibagi menjadi dua bagian yaitu email permukaan dan email pada dinding kavitas. Oleh karena itu lesi karies sekunder terdiri dari dua bagian ( Lihat gambar 2.1). Suatu lesi luar yang dibentuk pada permukaan gigi sebagai akibat dari karies pertama dan kavitas lesi dinding yang hanya akan terlihat bila ada bakteri, cairan, molekul, atau ion hidrogen diantara tumpatan dan dinding kavitas. Celah di sekitar tepi tumpatan yang tidak terdeteksi ini secara klinik dikenal dengan celah mikro.

Diagram mengenai karies sekunder.Lesi karies terlihat dalam dua bagian: lesi luar yang dibentuk pada permukaan gigi akibat serangan pertama dan lesi dinding kavitas terbentuk ssebagai akibat kebocoran antara restorasi dan dinding kavitas.Banyak metode yang dibuat selama 25 tahun ini untuk menguji sifat kebocoran tepi bahan tumpatan baik pada pemeriksaan laboratorium atau langsung di dalam mulut. Pemeriksaan dilakukan dengan beberapa cara termasuk dengan cara pewarnaan, isotop radioaktif, scaning electron microscopy, dan karies buatan. Dari semua percobaan ini menyimpulkan bahwa semua yang ada saat ini bocor. Hal ini berarti bahwa timbulnya karies berjalan terus, pada akhirnya semua tumpatan akan mengakibabkan kegagalan.

Penegakan Diagnosa Karies Sekunder.Karies sekunder merupakan karies yang umumnya ditandai dengan diskolorisasi pada tepi tumpatan. Perubahan warna ini juga dapat disebabkan oleh korosi dari amalgam atau pantulan cahaya dari amalgam melalui email yang relative transparan. Perubahan warna pada daerah sekitar tumpatan dapat juga menunjukkan proses demineralisasi. Umumnya berwarna putih atau kecokelatan. Mengingat sulitnya mendiagnosa karies sekunder, maka karies baru yang berupa lesi di sekitar tumpatan dapat di lihat dengan ketajaman mata dengan ketentuan gigi bersih dan kering. Namun lesi pada tepi ginggiva memerlukan suatu fotograf bite-wing.Mengenai validitas pemeriksaan radiografi bite-wing pada karies sekunder restorasi amalgam, dapat disimpulkan pemeriksaan radiografi bite-wing cukup valid digunakan untuk menegakkan diagnosis sekunder karies restorasi amalgam, validitas pemeriksaan radiografis akan lebih tinggi bila ditunjang oleh pemeriksaan/tanda klinis seperti terjadinya diskolorasi luas pada restorasi amalgam yang kecil, tepi tumpatan yang pecah, fissure yang dalam (parit) pada tepi restorasi, serta grey discoloration mempunyai sentivitas 50% dan spesifikasi 91% dalam mendeteksi karies sekunder.

Pencegahan dan Penanganan Karies SekunderSangat penting pemberitahuan kepada pasien bahwa penumpatan tidak menyebabkan jaringan gigi sekitar tumpatan menjadi imun terhadap karies. Bila tumpatan bocor maka penyebaran demineralisasi terjadi di sepanjang kavitas. Ada beberapa cara tentang cara pencegahan karies senkunder, diantaranya adalah : Pengendalian Plak dan Teknik PenumpatanTelah kita ketahui bahwa karies terbentuk diantara penumpukan plak. Batas antara tumpatan dan gigi merupakan daerah yang yang potensial terhadap kumungkinan terjadinya plak, sehingga beberapa aspek dalam preparasi kavitas sangat relevan dengan usaha pencegahan karies sekunder. Batas antara gigi dan tumpatan harus dapat dibersihkan dengan mudah. Dahulu dikatakan bahwa batas tepi kavitas harus terletak diantara yang bisa bersih sendiri (self cleaning area) akan tetapi sekarang ini diketahui bahwa cara ini tidak dapat diandalkan dalam upaya pengendalian plak. Karena itu, tepi kavitas biasanya harus dapat dilalui oleh serabut sikat gigi, benang gigi dan lain-lain. Hal ini berarti pada permukaan oklusal tepi kavitas tidak berakhir pada bagian fisur yang dalam di mana plak cenderung untuk berkumpul kecuali fisur yang sudah tertutup.Tepi bukoaxial dan bukolingual daerah proksimal kavitas klas II tidak boleh berada pada dititik kontak tetapi harus ditarik ke embrasur sehingga mudah dibersihkan dengan sikat gigi. Pada pasien dengan menggunakan benang gigi tumpatan tidak perlu diperluas sampai ke embrasur.Pelekatan tepi kavitas di daerah yang dapat dibersihkan mempunyai keuntungan tambahan yaitu dokter gigi dapat memproleh jalan masuk yang baik pada waktu meletakkan tumpatan dan pada kunjungan berikutnya pemeriksaan kembali ada tidaknya karies sekunder dapat dengan mudah dilakukan.Tumpatan berparit merupakan masalah yang biasa pada tumpatan amalgam dan merupakan predisposisi bagi retensi plak dan dapat mengakibatkan karies sekunder. Pada tahun 1892 G.V Black sudah menaruh perhatian pada tumpatan berparit ini dan mengatakan bahwa kerusakan ini disebabkan oleh tekanan pengunyahan. Selain itu timbulnya amalgam berparit ini dapat mungkin dapat dikurangi dengan lebih memperhatikan beberapa detil preparasi kavitas. Sudut tepi amalgam misalnya, harus dibuat lebih besar 70 derajat karena jika kurang dapat mengakibatkan tumpatan mudah pecah.Walaupun parit pada tepi tumpatan merupakan predisposisi bagi akumulai plak dan dapat menyebutkan karies sekunder, tumpatan berparit tidak perlu diganti. Penelitian menunjukkan bahwa penggantian tumpatan sering menimbulkan kegagalan yang sama seperti tumpatan sebelumnya. Oleh karena itu pada tepi tumpatan berparit yang luas mungkin lebih tepatnya diperbaiki saja. Bisa juga tumpatan berparit ini dibiarkan saja akan tetapi harus diamati dengan baik sehingga masih bisa berfungsi sedikit lama lagi dan tentu saja hal ini dilakukan hanya pada pasien dengan kondisi kebersihan mulut baik atau tidak mudah terserang karies.Pengawasan plak lebih mudah dilakukan pada tumpatan yang halus. Porselen yang halus dan mengkilap merupakan permukaan yang tidak mudah ditempati plak. Tumpatan logam harus dipoles untuk mumudahkan pembersihan plak. Penanganan Karies SekunderMasalah yang biasa timbul pada tumpatan amalgam adalah kerusakan atau pecahnya daerah tepi yang biasa disebut tumpatan berparit (ditching). Walaupun menyebabkan plak mudah melekat dan menimbulkan karies sekunder amalgam tidak harus diganti. Bila tidak terlihat adanya karies maka lesi harus diawasi atau diperbaiki bagian yang pecahnya saja. Jika kemudian ditemukan karies sekunder maka seluruh tumpatan dibuang dan diganti dengan tumpatan baru.

2.3. Kandidiasis OralDefinisiInfeksi jamur yang disebabkan Candida Albicansdinamakancandidiasisatau dalam bahasa inggris disebut dengan candidosis. Dahulu penyakit ini disebut dengan monialisis karena organisme yang menyebabkan penyakitcandidiasisadalah Monialisis albicans. Kandidiasis oral adalah infeksi jamur ragi dari genus Kandida pada membran berlendir mulut.Oralcandidiasismerupakan infeksi oportunistik yang umum baik pada oral maupun perioral yang biasanya dihasilkan dari perkembangan endogenik jamurcandidasecara berlebihan. Selain dariCandida albicans, di dalam rongga mulut juga ditemukan spesiescandidalainnya seperti C.tropicalis, C.krusei, C.parapsilosis, C.guilermondi. Spesies-spesies daricandidaini sering ditemukan dalam rongga mulut tetapi tidak menimbulkan penyakit. Sampai saat ini organisme yang paling sering menimbulkan penyakitcandidiasisyaitu jenisCandida albicans.

Klasifikasi1.ThrushMempunyai ciri khas dimana gambarannya berupa plak putih kekuning- kuningan pada permukaan mukosa rongga mulut, dapat dihilangkan dengan cara dikerok dan akan meninggalkan jaringan yang berwarna merah atau dapat terjadi pendarahan. Plak tersebut berisi netrofil, dan sel-sel inflamasi sel epitel yang mati dan koloni atau hifa. Pada penderita AIDS biasanya lesi menjadi ulserasi, pada keadaan dimana terbentuk ulser, invasi kandida lebih dalam sampai ke lapisan basal. Penyakit rongga mulut ini ditandai dengan lesi-lesi yang bervariasi yaitu, lunak, gumpalan berupa bongkahan putih, difus, seperti beludru yang dapat dihapus atau diangkat dan meninggalkan permukaan merah, kasar, dan berdarah, dapat berupa bercak putih dengan putih merah terutama pada bagian dalam pipi, pallatum lunak, lidah, dan gusi. Penderita penyakit ini biasanya mempunyai keluhan terasa terbakar atau kadang-kadang sakit didaerah yang terkena.

2. Kronis hiperplastik kandidiasis.Infeksi jamur timbul pada mukosa bukal atau tepi lateral lidah dan bibir, berupa bintik-bintik putih yang tepinya menimbul tegas dengan beberapa daerah merah. Kondisi ini dapat berkembang menjadidisplasiaberat atau keganasan. Kandidiasis tipe ini disebut juga kandidiasis leukoplakia, lesinya berupa plak putih yang tidak dapat dikerok, gambaran ini mirip dengan leukoplakia tipe homogen. Karena plak tersebut tidak dapat dikerok, sehingga diagnosa harus ditentukan dengan biopsi. Keadaan ini terjadi diduga akibat invasi miselium ke lapisan yang lebih dalam pada mukosa rongga mulut, sehingga dapat berproliferasi, sebagai respon jaringan inang. Kandidiasis ini paling sering diderita oleh perokok.

3. Kronis atrofik kandidiasis. Disebut juga denturestomatitis atau alergi gigi tiruan. Mukosa palatum maupunmandibulayang tertutup basis gigi tiruan akan menjadi merah, kondisi ini dikategorikan sebagai bentuk dari infeksi Kandida. Kandidiasis ini hampir 60% diderita oleh pemakai gigi tiruan terutama padawanitatua yang sering memakai gigi tiruan pada waktu tidur. Secara klinis kronis atrofik kandidiasis dapat dibedakan menjadi tiga tipe yaitu :Inflamasi ringan yang terlokalisir disebut juga pinpoint hiperemi, gambaran eritema difus, terlihat pada palatum yang ditutupi oleh landasan geligi tiruan baik sebagian atau seluruh permukaan palatum tersebut (15%-65%) dan hiperplasi papilar atau disebut juga tipe granular. Akut atrofik kandidiasis atau disebut juga antibiotik sore mouth. Secara klinis permukaan mukosa terlihat merah dan kasar, biasanya disertai gejala sakit atau rasa terbakar, rasa kecap berkurang. Kadang-kadang sakit menjalar sampai ke tenggorokan selama pengobatan atau sesudahnya kandidiasis tipe ini pada umumnya ditemukan pada penderita anemia defiensi zat besi. Angular cheilitis, disebut juga perleche, terjadinya di duga berhubungan dengan denture stomatits. Selain itu faktor nutrisi memegang peranan dalam ketahanan jaringan inang, seperti defisiensivitamin B12, asam folat dan zat besi, hal ini akan mempermudah terjadinya infeksi. Gambaran klinisnya berupa lesi agak kemerahan karena terjadi inflamsi pada sudut mulut (commisure) atau kulit sekitar mulut terlihat pecah-pecah atau berfissure.

Etiologi Oralcandidiasisdisebabkan oleh jamur bersel tunggal dari keluarga Cryptokokeae. Terdapat tiga bentuk yaitu bentuk vegetatif yang merupakan blastospore (sel jamur) berdiameter 1,5-5m dengan bentuk oval, bentuk hype, dan clamydospore yang terdiri atas sel-sel tubuh berdinding refraktil yang tebal dengan diameter keseluruhan 7-17m. Bentuk vegetatif merupakan bentuk yang sering dijumpai di mulut dan tidak bersifat patogen. Tetapi jika terdapat bentuk hype (patogen) maka jamur berhubungan erat dengan lesi yang terjadi. Oralcandidiasistidak dapat langsung muncul. Hal ini disebabkan karena jamurCandida albicansmerupakan jamur yang kurang patogen sehingga untuk terjadinya infeksi diperlukan faktor predisposing baik sistemik maupun lokal.Faktor-faktor predisposing di atas adalah: 1. Pregnancy (melahirkan)2. Endocrinopathy / gangguan endokrin : Diabetes melitus, Hipoparatiroidism, Hipoadrenalism, kehamilan.3. Imunosupression : akibat HIV, keganasan penyakit, defisiensi nutrisi (zat besi, folat,vitamin B12atau zinc) 9, anemia,dll.4. Antibiotik5. Terapi Kortikosteroid6. Lemah setelah operasi7. Kesehatan mulut yang buruk8. Penggunaan obat kumur anti bakteri9. Peralatan prostodontik*10. Xerostomia(Sjogrens syndrome)11. Iritan lokal yang kronis (gigi tiruan dan alat ortodonti)12. Radiasi pada kepala dan leher13. Usia (bayi, kehamilan, usia lanjut)

Faktor lokal (kulit) yaitu trauma kronis pada epithelium dengan ditemukannya lesi mulut keratotik.

Faktor RisikoPadaorangyang sehat, Kandida albikan umumnya tidak menyebabkan masalah apapun dalam rongga mulut, namun karena berbagai faktor, jamur tersebut dapat tumbuh secara berlebihan dan menginfeksi rongga mulut. Faktor-faktor tersebut dibagi menjadi dua, yaitu :a. Patogenitas jamurBeberapa faktor yang berpengaruh pada patogenitas dan proses infeksi Kandida adalah adhesi, perubahan dari bentuk ragi ke bentuk hifa, dan produksi enzim ekstraseluler. Adhesi merupakan proses melekatnya sel Kandida ke dinding sel epitel host. Perubahan bentuk dari ragi ke hifa diketahui berhubungan dengan patogenitas dan proses penyerangan Kandida terhadap sel host. Produksi enzim hidrolitik ekstraseluler seperti aspartycproteinasejuga sering dihubungkan dengan patogenitas Kandida albican.b. Faktor HostFaktor host dapat dibedakan menjadi dua, yaitu faktor lokal dan faktor sistemik. Termasuk faktor lokal adalah adanya gangguan fungsi kelenjar ludah yang dapat menurunkan jumlah saliva. Saliva penting dalam mencegah timbulnya kandidiasis oral karena efek pembilasan dan antimikrobial protein yang terkandung dalam saliva dapat mencegah pertumbuhan berlebih dari Kandida, itu sebabnya kandidiasis oral dapat terjadi pada kondisiSjogrensyndrome, radioterapi kepala dan leher, dan obat-obatan yang dapat mengurangi sekresi saliva. Pemakaian gigi tiruan lepasan juga dapat menjadi faktor resiko timbulnya kandidiasis oral. Sebanyak 65%orangtua yang menggunakan gigi tiruan penuh rahang atas menderita infeksi Kandida, hal ini dikarenakan pH yang rendah, lingkungan anaerob dan oksigen yang sedikit mengakibatkan Kandida tumbuh pesat. Selain dikarenakan faktor lokal, kandidiasis juga dapat dihubungkan dengan keadaan sistemik, yaitu usia, penyakit sistemik seperti diabetes, kondisi imunodefisiensi seperti HIV, keganasan seperti leukemia, defisiensi nutrisi, dan pemakaian obat-obatan seperti antibiotik spektrum luas dalam jangka waktu lama, kortikosteroid, dan kemoterapi.

EpidemiologiOralcandidiasismerupakan infeksi mulut yang paling sering terjadi. Penyakit ini biasa menginfeksi pasien yang sangat lemah, bayi,orangtua, dan pasien yang mengalami penurunan kerja sistem imun dengan prevalensi persebaran 10% 15% dan 25% 75% dari populasi keseluruhan adalah carrier atau pembawa.PatofisiologiKandidiasis oral ini sering disebabkan olehcandida albicans, atau kadang olehcandidaglabrata dancandidatropicalis. Jamurcandida albicansumumnya memang terdapat di dalam rongga mulut sebagai saprofit sampai terjadi perubahan keseimbangan flora mulut atau perubahan mekanisme pertahanan lokal dan sistemik, yang menurunkan daya tahan tubuh. Baru pada keadaan ini jamur akan berproliferasi dan menyerang jaringan. Hal ini merupakan infeksi jamur rongga mulut yang paling sering ditemukan. Penyakit yang disebabkan jamurcandida albicansini yang pertumbuhannya dipelihara dibawah pengaturan keseimbangan bakteri yang normal. Tidak terkontrolnya pertumbuhancandidakarena penggunaan kortikosteroid dalam jangka waktu yang lama dan penggunaan obat-obatan yang menekan sistem imun serta penyakit yang menyerang sistem imun seperti Aquired Immunodeficiency Sindrome (AIDS). Namun bisa juga karena gangguan keseimbangan mikroorganisme dalam mulut yang biasanya dihubungkan dengan penggunaan antibiotik yang tidak terkontrol. Sehingga, ketika pertahanan tubuh/antibodi dalam keadaan lemah, jamurcandida albicansyang dalam keadaan normal tidak memberikan reaksi apapun pada tubuh berubah tumbuh tak terkontrol dan menyerang sistem imun manusia itu sendiri yang menimbulkan penyakit disebutcandidiasisoral atau moniliasis.

Manifestasi KlinisGejala yang timbul adalah adanya bercak putih pada lidah dan sekitar mulut bayi dan sering menimbulkan nyeri. Bercak putih ini sekilas tampak seperti kerak susu namun sulit dilepaskan dari mulut dan lidah bayi. Bila dipaksa dikerok, tidak mustahil justru lidah dan mulut bayi dapat berdarah.Infeksi mulut oleh spesies candida biasanya memunculkan kumpulan lapisan kental berwarna putih atau krem pada membran mukosa (dinding mulut dalam). Pada mukosa mulut yang terinfeksi mungkin muncul radang berwarna merah, nyeri, dan terasa seperti terbakar.Secara umum kandidiasis pada mulut bayi tidak berbahaya dan dapat sembuh sendiri (walaupun lebih baik diobati). Namun bukan berarti kandidiasis ini tidak dapat menyebabkan penyakit lain. Kandidiasis dapat menyebabkan bayi menangis saat makan dan minum (kebanyakan disebabkan karena nyeri), selain itu, bayi menjadi malas minum ASI sehingga berat badannya tak kunjung bertambah. Candida pada mulut bayi juga dapat bermigrasi ke organ lain bila ada faktor yang memperberat (misalnya pemakaian antibiotik jangka panjang). Infeksi Candida albicans pada rongga mulut memperlihatkan empat bentuk yang pada masing-masing bentuk memiliki ciri atau gejala klinis yang berbeda. Keempat bentuk klinis dari oral candidiasis adalah acute pseudomembranous candidiasis, erythematous candidiasis, chronic hyperplastic candidiasis, dan chronic mucocutaneous candidiasis. Berikut ini akan dijelaskan pembahasan dari setiap bentuk.Pseudomembranous candidiasis atau biasa disebut thrush merupakan jenis oral candidiasis yang paling sering dijumpai. Jenis ini biasanya dijumpai pada bayi dan orang yang sangat lemah. Jenis ini juga dijumpai pada orang yang melakukan terapi kortikosteroid dan yang mengalami penurunan sistem imun seperti HIV. Jenis ini dapat dikenali dengan adanya lesi berwarna putih menyerupai gumpalan keju atau susu pada mukosa bukal mulut. Lesi putih tersebut tersusun atas kumpulan hype kusut, ragi, sel-sel epitel, sel api, fibrin dan debris.Pada bayi lesi mulai terlihat pada hari ke 2-5 kehidupan, berwarna putih dan lembut serta . Lesi ini umumnya tidak nyeri dan dapat dilepaskan dengan mudah akan tetapi meninggalkan permukaan yang berdarah. Pada orang dewasa lebih sering terjadi inflamasi, eritema, dan terkikisnya bagian mulut yang menimbulkan rasa menyakitkan.Gejala lain yang dialami pasien yang timbul akibat pseudomembranous candidiasis ini yaitu rasa makanan buruk dan terkadang tidak berasa serta sensasi terbakar pada mulut dan kerongkongan. Selain itu, lesi putih tersebut sering hilang secara spontan sebagai akibat dari meningkatnya kondisi si pasien.

B.Erythematous Candidiasis Erythematous candidiasis terdiri atas dua yaitu denture sore mouth / denture stomatitisdanangularcheilitis. Denture sore mouth merupakan suatu peradangan difus dari daerah pendukung gigi tiruan rahang atas, dengan atau tanpa disertai tanda pecah-pecah dan peradangan dari komisura mulut (angular cheilitis). Penyakit ini lebih sering mengenai wanita. Faktor yang menyebabkan adalah trauma dan kegagalan melepas gigi tiruan, diabetes, anemia, dan terapi steroid. Gejala yang timbul adalah munculnya lesi berupa bercak yang mengenai seluruh permukaan jaringan bawah gigi tiruan atas, mukosa berwarna merah terang dan kenyal. Pada celah antar lesi terdapat cairan berwarna keputihan disertai bercak-bercak thrush. Infeksi ini akan berlanjut ke daerah intertrigenous pada komisura bibir menyebabkan angular cheilitis.Angular cheilitis disebut juga cheilocandidiasis. Penyakit ini disebabkan oleh gabungan candida dengan bakteri, kebiasaan menjilat bibir, usia lanjut, kekurangan nutrisi, dan penurunan dimensi vertikal bibir. Penyakit ini merupakan infeksi lanjutan dari denture sore mouth yaitu dengan karakteristik terdapat fisur (retakan merah) di sudut-sudut bibir serta adanya burning sensation di dalam mulut. Umumnya angular cheilitis berhubungan dengan infeksi candidiasis intraoral namun terkadang kulit perioral sekitar mulut juga terinfeksi yang sebagian besar dialami oleh anak-anak.

DiagnosisGenus jamur Candida merupakan flora normal yang hidup di dalam rongga mulut, vagina dan saluran pencernaan manusia. Dalam rongga mulut spesies Candida yang paling dominan adalah Candida albicans, yaitu sebesar 50% dari seluruh flora normal mulut, tetapi dalam rongga mulut yang sehat dan bersih jamur ini hanya ditemukan dalam jumlah kecil saja yaitu kurang dari 200 sel/ ml saliva. Jamur ini bersifat saprofit tetapi dapat berubah menjadi patogen bila terdapat faktor-faktor predisposisi antara lain, kebersihan mulut yang buruk, penyakit sistemik yang kronis, kebiasaan merokok, memakai gigi tiruan yang kurang baik , sedang dalam pengobatan antibiotik jangka panjang atau sedang menjalani terapi radiasi.Pada keadaan-keadaan tersebut terjadi ketidakseimbangan pertumbuhan pada flora normal mulut lain yang dapat menyebabkan Candida albicans tumbuh dengan lebih cepat dan bertambah banyak untuk kemudian menginfeksi jaringan hospesnya.Cara mengidentifikasi jamur Candida albicans dari lesi kelainan lidah adalah bahan pemeriksaan diambil dari lesi kelainan lidah dengan cara dikerok dengan cotton bud steril, dimasukkan ke dalam medium transport glukosa bulyon, simpan dalam termos pendingin untuk dibawa ke laboratorium mikrobiologi.Pemeriksaan mikroskopis dilakukan pengecatan Gram pada bahan pemeriksaan, lalu dilihat di bawah mikroskop, jamur ini memberikan warna ungu karena bersifat Gram positif, bentuk oval dan pada beberapa sel jamur terlihat adanya tunas. Pemeriksaan isolasi dan identifikasi jamur dilakukan melalui perbenihan jamur pada SDA yang dieramkan pada suhu kamar selama 24 jam, dari hasil perbenihan ini didapat koloni berwarna putih, bulat agak cembung dengan bau khas ragi. Dilakukan pemeriksaan Gram dan uji fermentasi terhadap bahan pemeriksaan pada perbenihan karbohidrat (glukosa, maltosa, sakarosa, laktosa) yang telah ditambahkan fenol red sebagai indikator. Perubahan warna merah dari indikator fenol red menjadi kuning menunjukkan terbentuknya asam pada reaksi fermentasi tersebut. Untuk mengetahui pembentukan gas digunakan tabung Durham yang diletakkan secara terbalik dalam tabung reaksi. Gas yang terbentuk akan tampak sebagai ruang kosong pada tabung Durham. Identifikasi Candida albicans diambil berdasarkan reaksi fermentasi karbohidrat dan terbentuknya gas dalam tabung Durham . Untuk spesies Candida albicans memperlihatkan hasil reaksi fermentasi dan gas pada glukosa dan maltosa, dan terjadi proses fermentasi tanpa menghasilkan gas pada sukrosa dan tidak terjadi proses fermentasi pada medium laktosa.

TerapiKandidiasis pada rongga mulut umumnya ditanggulangi dengan menggunakan obat antijamur,dengan memperhatikan faktor predisposisinya atau penyakit yang menyertainya,hal tersebut berpengaruh terhadap keberhasilan pengobatan atau penyembuhan.Obat-obat antijamur diklasifikasikan menjadi beberapa golongan yaitu:1. Antibiotika. Polyenes :amfotericin B, Nystatin, Hamycin, Nalamycinb. Heterocyclicbenzofuran : griseofulvin2. Antimetabolite: Flucytosine (5 Fe)3. Azolesa. Imidazole (topical): clotrimazol, Econazol, miconazol (sistemik) : ketokonazoleb. Triazoles (sistemik) : Flukonazole, Itrakonazole4. Allylamine Terbinafine5. Antijamur lainnya : tolnaftate, benzoic acid, sodiumtiosulfat.

Dari beberapa golongan antijamur tersebut diatas, yang efektif untuk kasus pada rongga mulut, sering digunakan antara lain amfotericine B, nystatin, miconazole, clotrimazole, ketokonazole, itrakonazole dan flukonazole.Amfoterisin B dihasilkan oleh Streptomyces nodusum, mekanisme kerja obat ini yaitu dengan cara merusak membran sel jamur. Efek samping terhadap ginjal seringkali menimbulkan nefrositik. Sediaan berupa lozenges (10 ml ) dapat digunakan sebanyak 4 kali /hari.Nystatin dihasilkan oleh streptomyces noursei,mekanisme kerja obat ini dengan cara merusak membran sel yaitu terjadi perubahan permeabilitas membran sel. Sediaan berupa suspensi oral 100.000 U / 5ml dan bentuk cream 100.000 U/g, digunakan untuk kasus denture stomatitis.Miconazole mekanisme kerjanya dengan cara menghambat enzim cytochrome P 450 sel jamur, lanosterol 14 demethylase sehingga terjadi kerusakan sintesa ergosterol dan selanjutnya terjadi ketidak normalan membrane sel. Sediaan dalam bentuk gel oral (20 mg/ml), digunakan 4 kali /hari setengah sendok makan, ditaruh diatas lidah kemudian dikumurkan dahulu sebelum ditelan. Clotrimazole, mekanisme kerja sama dengan miconazole, bentuk sediaannya berupa troche 10 mg, sehari 3 4 kali.Ketokonazole (ktz) adalah antijamur broad spectrum.Mekanisme kerjanya dengan cara menghambat cytochrome P450 sel jamur, sehingga terjadi perubahan permeabilitas membran sel, Obat ini dimetabolisme di hepar. Efek sampingnya berupa mual / muntah, sakit kepala, parestesia dan rontok. Sediaan dalam bentuk tablet 200mg Dosis satu kali /hari dikonsumsi pada waktu makan.Itrakonazole, efektif untuk pengobatan kandidiasis penderita immunocompromised. Sediaan dalam bentuk tablet ,dosis 200mg/hari. selama 3 hari, bentuk suspensi (100-200 mg) / hari,selama 2 minggu. Efek samping obat berupa gatal-gatal,pusing, sakit kepala, sakit di bagian perut (abdomen), dan hypokalemi Flukonazole, dapat digunakan pada seluruh penderita kandidiasis termasuk pada penderita immunosupresiv Efek samping mual, sakit di bagian perut, sakit kepala,eritme pada kulit. Mekanisme kerjanya dengan cara mempengaruhi Cytochrome P 450 sel jamur, sehingga terjadi perubahan membran sel. Absorpsi tidak dipengaruhi oleh makanan. Sediaan dalam bentuk capsul 50mg, 100mg, 150mg dan 200mg Single dose dan intra vena. Kontra indikasi pada wanita hamil dan menyusui.

PENCEGAHANPencegahan yang dapat dilakukan candidiasis oral antara lain :1. Oral hygiene yang baik2. Utamakan ASI daripada susu formula karena ASI mengandung banyak immunoglobulin yang berguna bagi kekebalan tubuh bayi. Selain itu, payudara ibu juga jauh lebih terjamin kebersihannya daripada botol dot bayi3. Bila menggunakan susu formula sebagai tambahan ASI, pastikan kebersihan botol dan dotnya, jangan lupa untuk mencucinya dengan air panas4. Beri bayi minum 2-5 sendok air hangat untuk membilas mulut bayi setelah minum susu5. Pastikan bayi beristirahat yang cukup6. Berikan bayi makanan yang mengandung nutrisi yang lengkap2.4. Leukimia Mieloblastik AkutDefinisiLeukimia mieloblastik akut (LMA) adalah suatu penyakit yang ditandai dengan transformasi neoplastik dan gangguan diferensiasi sel-sel progenitor dari seri mieloid. Bila tidak diobati, penyakit ini akan mengakibatkan kematian secara cepat dalam waktu beberapa minggu sampai bulan sesudah diagnosis. Sebelum tahun 1960 pengobatan LMA terutam bersifat paliatif, tetapi sejak sekitar 40 tahun yang lalu pengobatan penyakit ini berkembang secara cepat dan dewasa ini banyak pasien LMA yang dapat disembuhkan dari penyakitnya. Kemajuan pengobatan LMA ini dicapai dengan regimen kemoterapi yang lebih baik, kemoterapi dosis tinggi dengan dukungan cangkok sumsum tulang dan terapi suportif yang lebih baik seperti antibiotik generasi baru dan transfusi komponen darah untuk mengatasi efek samping pengobatan.

EtiologiPada sebagian besar kasus, etiologi dari LMA tidak diketahui. Meskipun demikian ada beberapa faktor yang diketahui dapat menyebabkan atau setidaknya menjadi faktor prediposisi LMA pada populasi tertentu. Benzene, suatu senyawa kimia yang banyak digunakan pada insidens penyamakan kulit di negara berkembang, diketahui merupakan zat leukomogenik untuk LMA. Selain itu radiasi ionik juga diketahui dapat menyebabkan LMA. Ini diketahui dari penelitian tentang tingginya insidensi kasus leukemia, termasuk LMA, pada orang-orang yang selamat bom atom di Hirosima dan Nagasaki pada 1945. Efek leukomogenik dari paparan ion radiasi tersebut mulai tampak sejak 1,5 tahun sesudah pengeboman dan mencapai puncaknya 6 atau 7 tahun sesudah pengeboman. Faktor lain yang diketahui sebagai predisposisi untuk LMA adalah trisomi kromosom 21 yang dijumpai pada penyakit herediter sindrom down. Pasien Sindrom Down dengan trisommi kromosom 21 mempunyai resiko 10 hingga 18 kali lebih tinggi untuk menderita leukemia, khususnya LMA tipe M7. Selain itu pada beberapa pasien sindrom genetik seperti sindrom bloom dan anemia Fanconi juga diketahui mempunyai resiko yang jauh lebih tinggi dibandingkan populasi normal untuk menderita LMA.Faktor lain yang dapat memicu terjadinya LMA adalah pengobatan dengan kemoterapi sitotoksik pada pasien tumor padat. LMA akibat terapi adalah komplikasi jangka panjang yang serius dari pengobatan limfoma, mieloma multipel, kanker payudara, kanker ovarium, dan kanker testis. Jenis terapi yang paling sering memicu timbulnya LMA adalah golongan alkylating agent dan topoisomerase II inhibitor.

PatogenesisPatogenesis utama LMA adalah adanya blokade maturitas yang menyebabkan proses diferensiasi sel-sel seri mieloid terhenti pada sel-sel muda (blast) dengan akibat terjadi akumulasi blast di sumsum tulang. Akumulasi Blast di dalam sumsum tulang akan menyebabkan gangguan hematopoesis normal dan pada gilirannya akan mengakibatkan sindrom kegagalan sumsum tulang (bone marrow failure syndrome) yang ditandai dengan adanya sitopenia (anemia, leukopeni, trombositopeni). Adanya anemia akan menyebabkan pasien mudah lelah dan pada kasus yang lebih berat akan sesak nafas, adanya trombositopenia akan menyebabkan tanda-tanda perdarahan, sedang adanya leukopenia akan menyebabkan pasien rentan terhadap infeksi, termausk infeksi oportunis dari flora normal bakteri yang ada di dalam tubuh manusia. Selain itu, sel-sel blast yang terbentuk juga punya kemampuan untuk migrasi keluar sumsum tulang dan berinfiltrasi ke organ-organ lain seperti kulit, tulang, jaringan lunak dan sistem syaraf pusat dan merusak organ-organ tersebut dengan segala akibatnya.Sel ganas pada AML myeloblast tersebut. Dalam hematopoiesis normal, myeloblast merupakan prekursor belum matang myeloid sel darah putih, sebuah myeloblast yang normal secara bertahap akan tumbuh menjadi sel darah dewasa putih. Namun, dalam AML, sebuah myeloblast tunggal akumulasi perubahan genetik yang "membekukan" sel dalam keadaan imatur dan mencegah diferensiasi.Seperti mutasi saja tidak menyebabkan leukemia, namun ketika seperti "penangkapan diferensiasi" dikombinasikan dengan mutasi gen lain yang mengganggu pengendalian proliferasi, hasilnya adalah pertumbuhan tidak terkendali dari klon belum menghasilkan sel, yang mengarah ke entitas klinis AML.Sebagian besar keragaman dan heterogenitas AML berasal dari kenyataan bahwa transformasi leukemia dapat terjadi di sejumlah langkah yang berbeda di sepanjang jalur diferensiasi. Skema klasifikasi modern untuk AML mengakui bahwa karakteristik dan perilaku dari sel leukemia (dan leukemia) mungkin tergantung pada tahap di mana diferensiasi dihentikan.Spesifik sitogenetika kelainan dapat ditemukan pada banyak pasien dengan AML, jenis kelainan kromosom sering memiliki makna prognostik. Para translokasi kromosom yang abnormal menyandikan protein fusi, biasanya faktor transkripsi yang mengubah sifat dapat menyebabkan "penangkapan diferensiasi." Sebagai contoh, pada leukemia promyelocytic akut, t (15; 17) translokasi menghasilkan protein fusi PML-RAR yang mengikat ke reseptor unsur asam retinoat dalam beberapa promotor myeloid-gen spesifik dan menghambat diferensiasi myeloid. Klinis tanda dan gejala hasil AML dari kenyataan bahwa, sebagai klon leukemia sel tumbuh, ia cenderung untuk menggantikan atau mengganggu perkembangan sel-sel darah normal dalam sumsum tulang. Hal ini menyebabkan neutropenia, anemia, dan trombositopenia.

Gejala klinisBerbeda dengan anggapan umum selama ini, pada pasien LMA tidak selalu dijumpai leukositosis. Leukositosis terjadi pada sekitar 50% kasus LMA, sedang 15% pasien mempunyai angka leukosit yang normal dan sekitar 35% mengalami netropenia. Meskipun demikian, sel-sel blast dalam jumlah yang signifikan di darah tepi akan ditemukan pada 85% kasus LMA. Oleh karena itu sangat penting untuk memeriksa rincian jenis sel-sel leukosit di darah tepi sebagai pemeriksaan awal, untuk menghindari kesalahan diagnosis pada orang yang diduga menderita LMA. Tanda dan gejala utama LMA adalah adanya rasa lelah, perdarahan dan infeksi yang disebabkan oleh sindrom kegagalan sumsum tulang sebagaimana telah disebutkan di atas. Perdarahan biasanya terjadi dalam bentuk purpura atau petekia yang sering dijumpai di ekstremitas bawah atau berupa epistaksis, perdarahan gusi dan retina. Perdarahan yang lebih berat jarang terjadi kecuali pada kasus yang disertai dengan DIC. Kasus DIC ini pling sering dijumpai pada kasus LMA tipe M3. Infeksi sering terjadi di tenggorokan, paru-paru, kulit dan daerah peri rektl, sehingga organ-organ tersebut harus diperiksa secara teliti pada pasien LMA dengan demam. Pada pasien dengan angka leukosit yang sangat tinggi (lebih dari 100 ribu/mm3), sering terjadi leukositosis, yaitu gumpalan leukosit yang menyumbat aliran pembuluh darah vena maupun arteri. Gejala leukositosis sangat bervariasi, tergantung lokasi sumbatannya. Gejala yang sering dijumpai adalah gangguan kesadaran, sesak nafas, nyeri dada dan priapismus. Infiltrasi sel-sel blast akan menyebabkan tanda/gejala yang bervariasi tergantung organ yang di infiltrasi. Infiltrasi sel-sel blast di kulit akan menyebabkan leukemia kutis yaitu berupa benjolan yang tidak berpigmen dan tanpa rasa sakit, sedang infiltrasi sel-sel blast di jaringan lunak akan menyebabkan nodul di bawah kulit (kloroma). Infiltrasi sel-sel blast di dalam tulang akan meninbulkan nyeri tulang yang spontan atau dengan stimulasi ringan. Pembengkakkan gusi sering dijumpai sebagai manifestasi infiltrasi sel-sel blast ke dalam gusi. Meskipun jarang, pada LMA juga dapat dijumpai infiltrasi sel-sel blast ke daerah menings dan untuk penegakan diagnosis diperlukan pemeriksaan sitologi dari cairan serebro spinal yang diambil melalui prosedur pungsi lumbal.

Diagnosis Secara klasik diagnosis LMA ditegakkan berdasarkan pemeriksaan fisik, morfologi sel dan pengecatan sitokimia. Seperti sudah disebutkan, sejak sekitar dua dekade tahun yang lalu berkembang 2 (dua) teknik pemeriksaan terbaru: immunophenotyping dan analisis sitogenik. Berdasarkan pemeriksaan morfologi sel dan pengecatan sitokimia, gabungan ahli hematologi Amerika, Perancis dan Inggris pada tahun 1976 menetapkan klasifikasi LMA yang terdiri dari 8 subtipe (M0 sampai dengan M7). Klasifikasi ini dikenal dengan nama klasifikasi FAB (French American British). Klasifikasi FAB hingga saat ini masih menjadi diagnosis dasar LMA. Pengecatan sitokimia yang penting untuk pasien LMA adalah Sudan Black B (SSB) dan mieloperoksidase (MPO). Kedua pengecatan sitokimia tersebut akan memberikan hasil positif pada pasien LMA tipe M1, M2, M3, M4, dan M6.Pertama, tes darah dilakukan untuk menghitung jumlah setiap jenis sel darah yang berbeda dan melihat apakah mereka berada dalam batas normal. Dalam AML, tingkat sel darah merah mungkin rendah, menyebabkan anemia, tingkat-tingkat platelet mungkin rendah, menyebabkan perdarahan dan memar, dan tingkat sel darah putih mungkin rendah, menyebabkan infeksi.Biopsi sumsum tulang atau aspirasi (penyedotan) dari sumsum tulang mungkin dilakukan jika hasil tes darah abnormal. Selama biopsi sumsum tulang, jarum berongga dimasukkan ke tulang pinggul untuk mengeluarkan sejumlah kecil dari sumsum dan tulang untuk pengujian di bawah mikroskop. Pada aspirasi sumsum tulang, sampel kecil dari sumsum tulang ditarik melalui cairan injeksi.Pungsi lumbal, atau tekan tulang belakang, dapat dilakukan untuk melihat apakah penyakit ini telah menyebar ke dalam cairan cerebrospinal, yang mengelilingi sistem saraf pusat atau sistem saraf pusat (SSP) - otak dan sumsum tulang belakang. Tes diagnostik mungkin termasuk flow cytometry penting lainnya (dimana sel-sel melewati sinar laser untuk analisa), imunohistokimia (menggunakan antibodi untuk membedakan antara jenis sel kanker), Sitogenetika (untuk menentukan perubahan dalam kromosom dalam sel), dan studi genetika molekuler (tes DNA dan RNA dari sel-sel kanker). Penyakit Leukemia dapat dipastikan dengan beberapa pemeriksaan, diantaranya adalah ; Biopsy, Pemeriksaan darah {complete blood count (CBC)}, CT or CAT scan, magnetic resonance imaging (MRI), X-ray, Ultrasound, Spinal tap/lumbar puncture.

Kelainan hematologis Anemia dengan jumlah eritrosit yang menurun sekitar 1-3 x 106/mm3. Leukositosis dengan jumlah leukosit antara 50-100 x 103 /mm3. Leukosit yang ada dalam darah tepi terbanyak adalah myeloblas. Trombosit jumlah menurun. Mieloblas yang tampak kadang-kadang mengandung badan auer suatu kelainan yang pathogonomis untuk LMA. Sumsum tulang hiperseluler karena mengandung mieloblas yang masif, sedang megakariosit dan pronormoblas dijumpai sangat jarang. Kelainan sumsum tulang ini sudah akan jelas meskipun myeloblas belum tampak dalam darah tepi. Jadi kadang-kadang ditemukan kasus dengan pansitopenia perifer akan tetapi sumsum tulang sudah jelas hiperseluler karena infiltrasi dengan myeloblas. Kadan-kadang ditemukan Auer body dalam mieloblas. Kadang manifestasi pertama sebagai eritroleukemia (ploriferasi eritroblas dan mieloblas dalam sumsum tulang) yang berlangsung beberapa bulan/tahun sebelum fambaran mieloblastiknya menjadi jelas benar.

BAB IIIANALISIS KASUS

Tn. Benny Yuriza, 17 tahun dikonsulkan ke poli gigi dan mulut RSMH dengan keluhan nyeri pada gigi geraham kiri atas.Dari riwayat penyakit, 3 hari yang lalu, penderita mengeluh nyeri pada gigi geraham kiri atas. Nyeri terasa saat makan dan saat gigi ditekan. Nyeri dirasakan menjalar ke rahang kiri atas. Hidung beringus (-), mimisan (-) , nyeri pipi (+), nyeri dahi (-), sakit kepala (+), gangguan menelan (-), benjolan dilangit-langit (-), gangguan pendengaran (-), demam (-), sakit tenggorokan (-). Penderita juga mengeluh bengkak pada gusi geraham kiri atas. Selain itu, penderita mengeluh tambalan di gigi geraham kiri atas mulai lepas. Penderita dikonsulkan dari bagian penyakit dalam ke Poli Gigi RSMH untuk berobat.Pada pemeriksaan fisik umum didapatkan dalam batas normal. Pasien memiliki penyakit penyerta berupa AML. Pada pemeriksaan rongga mulut didapatkan kalkulus pada gigi 3.1 dan 4.1. perdarahan papilla interdental (-), gingivitis (+), mukosa tidak ada kelainan, palatum tidak ada kelainan, lidah terdapat kandidiasis, dasar mult tidak ada kelainan, hubungan rahang ortognati. Pada pemeriksaan gigi 2.6 didapatkan lesi (-), sondasi (+), perkusi (+), palpasi (+).Untuk tatalaksana pada kasus ini sebagai dokter umum kita hanya menangani candidiasis dengan memberikan nistatin dan mengajurkan untuk meningkatkan oral hygiene. Sedangkan untuk periodontitis, kalkulus, gingivitis, sebaiknya dirujuk kebagian yang berkompeten untuk menangani endodontis (perawatan saluran akar) dan scaling.Prognosis pada pasien ini adalah dubia, karena kita belum mengetahui dengan pasti progresifitas periodontitis pada pasien ini. Oleh karena itu perlu dilakukan rencana rongent panoramik pada pasien ini.

37