Case Ensefalopati Hepatikum

ENSEFALOPATI HEPATIKUM

Pembimbing :

Dr. Edi Mulyana, SpPD, FINASIM

Oleh:

Adi Heryadi

Alvin Rifqy

Identitas Pasien

Tanggal masuk : 12/03/2014

No. RM : 01273875

Nama : Tn. AI

Tempat / Tgl lahir : Sukabumi, 24/041962

Umur : 51 th 11 bl

Agama : Islam

Alamat : Kp. Bulak Timur, RT 06 RW 09 Cipayung, Pancoran Mas, Depok, Jabar

Pendidikan : Tamat SLTP

Pekerjaan : Pekerja Lepas

Status perkawinan : Kawin

Jaminan : Jamkesda Kota Depok

Keluhan utama

Bicara kacau sejak 5 jam SMRS

Riwayat penyakit sekarang

Pasien berbicara kacau sejak 5 jam SMRS. Awalnya ucapannya masih dimengerti oleh keluarga pasien, namun lama kelamaan semakin kacau. Pasien tidak dapat mengenali keluarga dan orang-orang disekitarnya dan tidak dapat membedakan waktu siang dan sore. Saat berjalan ke kamar mandi, walaupun dalam keadaan kedua mata terbuka, ia sempat menabrak tembok dan meja di depannya.

1 hari SMRS pasien tidak sadarkan diri dan tidak ada yang bisa diingat. Keluarga mencoba memercikkan air ke mukanya supaya pasien tersadar kembali. Ketika pasien sadar dan diajak bicara oleh keluarganya, jawabannya mulai tidak nyambung, namun sesekali masih bisa dimengerti. Adanya benturan keras pada kepala, demam serta kejang disangkal. Kelemahan salah satu anggota badan disangkal.


5 hari SMRS, pasien mulai merasa lemas dan kehilangan keseimbangan. Adanya mual, muntah dan sakit kepala disangkal. Menurut keluarganya, ia lebih banyak menghabiskan waktunya untuk tidur.

Pasien merasa mengantuk terus sehingga frekuensi tidurnya menjadi lebih sering dari hari biasanya dan ekspresi wajahnya datar. Frekuensi BAK 6-7x/hari berwarna kuning keruh seperti air teh, tidak ada darah dan tidak nyeri. Frekuensi BAB 1x/hari konsistensi lunak berwarna kuning kecoklatan, tidak ada darah dan lendir dan terakhir kali BAB 2 hari SMRS.

Selain itu, pasien mengalami bengkak pada kedua kaki. Perut pasien juga dirasakan semakin membesar. Pasien juga batuk kering. Sesak, nyeri dada, batuk darah, muntah darah dan muntah menyembur disangkal.


3 minggu SMRS pasien dirawat dengan keluhan penurunan kesadaran dan perut membesar. Pasien dirawat selama 1 minggu.

5 bulan SMRS pasien didiagnosis menderita sakit liver dengan keluhan awal perut yang membesar dan bengkak pada kedua kaki. Pasien tidak teratur minum obat untuk sakit livernya.

Riwayat penyakit dahulu

Pasien sudah pernah mengalami keluhan yang sama yaitu 3 minggu SMRS dan 5 bulan yang lalu. Pasien didiagnosis menderita sakit liver.

Riwayat hepatitis B

Pasien belum pernah dioperasi

Hipertensi dan DM (-)

Alergi (-)

Penyakit jantung (-)

Riwayat penyakit keluarga

Tidak ada anggota keluarga yang mengalami keluhan serupa dengan pasien

Hipertensi dan DM (-)

Alergi (-)

Penyakit jantung dan hati (-)

Riwayat sosial ekonomi

Pasien sudah menikah dan mempunyai 3 orang anak. Kebiasaan merokok (+) sejak 20 tahun yang lalu.

Kebiasaan minum alkohol, obat penenang dan minum jamu-jamuan juga disangkal.

Riwayat transfusi diakui pernah dilakukan oleh pasien

Riwayat menggunakan obat-obatan dengan jarum suntik disangkal, riwayat ganti-ganti pasangan disangkal.

PEMERIKSAAN FISIK

BB 160 cm

TB 70 kg

Kesadaran

Compos mentis

KU Sakit sedang

TD 130/70 mmHg

Nadi 84 bpm

Nafas 20x/menit

Suhu 36,5 C

Mata Konjungtiva tidak anemis anemis, sklera ikterik kedua mata.

Leher JVP 5 – 2 cm H2O, pembesaran KGB (-)

Thorax Pergerakan tampak simetris, massa (-), gynecomastia (-)

Paru I : Pergerakan nafas simetris, tidak ada pelebaran sela igaP : fremitus normalP : Sonor di seluruh lapang paruA : Vesikuler, rhonki (-), wheezing (-)

PEMERIKSAAN FISIK

Jantung I : Ictus cordis tidak terlihatP : Ictus cordis teraba di ICS 5 midclavicula sinistraP : Batas jantung kanan ICS 4 parasternal dextra, batas jantung kiri ICS 5 mid clavicula sinistra, Pinggang jantung di ICS 2 mid clavicula sinistraA : BJ I/II reguler, murmur(-) gallop (-)

Abdomen I : Tampak buncit, supel, spider nevi (-), pelebaran vena (-)P : Nyeri tekan (-), hepar teraba 1 jari bawah arkus costae, pinggir tumpul, rata, konsistensi padat, lien tidak teraba, tidak teraba masa intra abdomen.P : Shifting dullness (+)A : BU (+) normal

Ekstremitas Piting edema +/+, CRT <3 detik, Palmar erithem di thenar dan hipothenar

Kulit Ikterik (+)

Kanan Kiri

Lengan

Otot Tonus Normotonus Normotonus

Massa Normal Normal

Sendi Tidak bengkak Tidak bengkak

Gerakan Aktif Aktif

Kekuatan +5 +5

Lain–lain Palmar eritem (+)

Flapping tremor (+) minimal

Palmar eritem (+)

Flapping tremor (-)

Tungkai dan kaki

Luka Tidak ada Tidak ada

Varises Tidak ada Tidak ada

Otot Tonus Normotonus Normotonus

Massa Normal Normal

Sendi Tidak bengkak Tidak bengkak

Gerakan Aktif Aktif

Kekuatan +5 +5

Edema + +

Refleks

Refleks

tendon

Bisep - -

Trisep - -

Patella - -

Archilles - -

Kremaster Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Refleks patologis: - -

Fungsi Kognitif NCT tidak dilakukan

Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan

Hematologi

Hemoglobin 11,3 g/dL 13,2-17,3

Hematokrit 35 % 33-45

Leukosit 6,300 /ul 5000-10.000

Trombosit 169,000 /ul 150.000-440.000

Eritrosit 3.25 juta /uL 4.40 juta-5.90 juta

VER 107,3 fl 80-100

HER 34,9 pg 26-34

KHER 32,5 g/dl 32-36

RDW 16,9 % 11,5-14,5

Fungsi Hati

SGOT 95 U/l 0 – 34

SGPT 38 U/l 0-40

Protein Total 6,5 g / dL 6.0 - 8.0

Albumin 1,6 g / dL 3.4 - 4.8

Globulin 4,9 g / dL 2.5 – 3.0

Bilirubin Total 5,3 mg/dL 0.1 – 1.0

Bilirubin Direk 2,70 mg/dL < 0.2

Bilirubin Indirek 2,60 mg/dL < 0.6

Fungsi Ginjal

Ureum darah 28 mg/dl 20-40

Creatinin darah 0,9 mg/dl 0,6-1,5

Gula Darah

Gula Darah Sewaktu 72 mg/dl 70-140


Elektrolit

Natrium 146 mmol/l 135-147

Kalium 3,95 mmol/l 3,1-5,1

Clorida 98 mmol/l 95-108

Hemostasis

APTT 59 detik 27,4-39,3

Kontrol APTT 31,5 detik -

PT 32,6 detik 11,3-14,7

Kontrol PT 13,5 detik -

INR 3,01 -

Hitung Jenis

Basofil 0 0-1

Eosinofil 4 1-3

Batang - 2-6

Segmen 62 50-70

Limfosit 30 20-40

Monosit 4 2-8

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Rontgen Thorax

Interpretasi :

Identitas foto jelas, kekerasan foto cukup,

kualitas foto cukup ( Prosesus spinosus >4

dan inspirasi cukup dari costae depan >6),

simetris, trakea ditengah, tulang dan jaringan

dalam batas normal, fraktur (-), sudut

costofrenicus tajam, diafragma dalam batas

normal, tenting (-), pada paru tidak ada

infiltrat dan cavitas, pada jantung CTR <50%,

elongasi aorta (-).

Kesan : Jantung dan Paru dalam batas

normal


CT Scan kepala axial tanpa kontras

- Sulcy dan gyri baik- Tak tampak lesi hipo/hiperdens- Tak tampak SOL intracerebri- Sitem ventricle normal- Pons dan serebelum normal- Sinus paranasalis normal- Tulang-tulang normal

Kesan : Tidak tampak infark / SOL

intra cerebri saat ini


Interpretasi EKG

Sinus Ritme, QRS Rate 75 x/mnt, normoaxis, , P wave 0,08 dtk, PR interval 0,16

dtk, ORS complex 0,08 dtk, ST changes (-), T inverted (-), BBB (-), LVH (-),

RVH (-)

Kesan : EKG normal.

PEMERIKSAAN PENUNJANGHati : membesar, permukaan tidak rata,

parenkim heterogen, kasar, pinggir tajam,

vena tidak melebar, duktus biliaris tidak

melebar, vena portal melebar Ø 14,2 cm

Kandung Empedu : dinding tebal, batu (-)

Pankreas ; normal

Lien : tak tampak membesar

Ginjal : tidak membesar, batu (-),

hidronefrosis (-), kista(-)

Kesan : sirosis hati, hipertensi portal

RESUME Laki-laki, 51 tahun, bicara kacau sejak 5 jam SMRS. 1 hari SMRS

pasien tidak sadarkan diri dan bicaranya sering tidak nyambung. 5 hari SMRS, pasien mulai merasa lemas. Pasien lebih banyak tidur. Pasien merasa mengantuk terus sehingga frekuensi tidurnya menjadi lebih sering dan ekspresi wajahnya datar. Frekuensi BAK 6-7x/hari . Pasien mengalami bengkak pada kedua kaki. Perut pasien juga dirasakan semakin membesar. Pasien juga batuk kering. Pasien tidak teratur minum obat untuk sakit livernya. Riwayat Hepatitis B dan sirosis hepatis sejak 5 bulan lalu.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan kesadaran kompos mentis, sklera ikterik, hepar teraba 1 jari bawah arkus costae, pinggir tumpul,rata, konsistensi padat, Shifting dullness (+), Palmar erithem di thenar dan hipothenar, kulit ikterus, flapping tremor (+) minimal dextra.

Pada pemeriksaan lab didapat Hb=11,3 g/dl, VER 107,3 fl, HER 34,9 pg, RDW 16,9%, SGOT 95 U/I, Albumin 1,6 g / dL, Globulin 4,9 g / dL, Bilirubin Total 5,3 mg/dL, Bilirubin Direk 2,70 mg/dL, Bilirubin Indirek 2,60 mg/dL, APTT 59 detik, PT 32,6 detik, Eosinofil 4.

Assessment

Ensefalopati hepatikum e.c sirosis hepatis ec hepatitis B kronik

Edema tibialis dextra sinistra e.c hipoalbuminemia e.c sirosis hepatis

Ikterik e.c hiperbilirubinemia ec sirosis hepatis

Obstipasi

Planning Diagnostik:

DPL, SGOT SGPT, bilirubin total/direk/indirek, protein total, albumin/globulin, UL

Biopsi hepar

Non-farmakologi

Diet rendah protein (kaya AARC) 1,2 gr/Kg BB/hari

Menjaga keseimbangan elektrolit dan cairan agar tidak terjadi dehidrasi

Makan makanan berserat.

Farmakologi IVFD Nacl 0,9% 500 cc

L-ornithin L-aspartat (Hepamerz) I.V. 20 gram (4 ampul) /hari

Spironolacton (Aldactone) IV 100 mg 1 dd 1

Laktulosa 15 PO ml 4 dd I

HP Pro PO 3 dd I caps

Asam Ursodeoksikolat (Urdafalk) 3 dd I

Tranfusi albumin 20% 100 cc

Neomisin PO 500 mg 3 dd I (TAP)

PROGNOSIS

Ad vitam : dubia ad bonam

Ad functionam : dubia ad malam

Ad sanationam : dubia ad malam

14 Maret 2014S : Mulai bisa diajak bicara, tidur kurang, mengeluh sakit perut, BAK seperti teh pekat, Muntah darah (-) BAB (+), BAB hitam (-), bengkak pada kedua kakiO : Compos Mentis, Tampak sakit sedang

TD : 120/70, N : 88 x/mnt, P : 20 x/mnt, suhu : 37 C

Mata : Konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik +/+

Leher : JVP 5 – 2 cm H2O

Thorax : Pergerakan tampak simetris, massa (-), gynecomastia (-)

Paru : Vesikuler, rhonki (-), wheezing (-)

Jantung : BJ I/II reguler, murmur(-) gallop (-)

Abdomen : Buncit, spider nevi(-) lemas, BU (+) normal, hepar teraba 1 jari bawah arkus costae, pinggir tumpul, rata, konsistensi padat, lien tidak teraba Shifting dullness (+)

Ekstremitas : Piting edema +/+, CRT <3 detik, Flapping tremor (+) minimal, Palmar erithem di thenar dan hipothenar

Kulit : Ikterik (+)1. Ensefalopati e.c sirosis hepatis ec hepatitis B kronik2. Edema tibialis dextra sinistra e.c hipoalbuminemia e.c sirosis hepatis3. Ikterik ec hiperbilirubinemia ec sirosis hepatis

- : IVFD Nacl 0,9% 500 cc- L-ornithin L-aspartat (Hepamerz) I.V. 20 gram (4 ampul) /hari - Laktulosa 15 PO ml 4 dd I- HP Pro PO 3 dd I caps- Asam Ursodeoksikolat (Urdafalk) 3 dd I- Spironolacton (Aldactone) IV 100 mg 1 dd 1- Tranfusi albumin 20% 100 cc- Periksa HbsAg dan Anti HCV

15 Maret 2014S : BAK seperti teh pekat, BAB Normal, bengkak pada kedua kakiO : Compos Mentis, Tampak sakit sedang








Ekstremitas : Piting edema +/+, CRT <3 detik, Flapping tremor (+) minimal, Palmar erithem di thenar dan hipothenar (-)

Kulit : Ikterik (+)A :

1. Ensefalopati e.c sirosis hepatis ec hepatitis B kronik2. Edema tibialis dextra sinistra e.c hipoalbuminemia e.c sirosis hepatis3. Ikterik ec hiperbilirubinemia ec sirosis hepatisP :

- P : IVFD Nacl 0,9% 500 cc- L-ornithin L-aspartat (Hepamerz) I.V. 20 gram (4 ampul) /hari - Laktulosa 15 PO ml 4 dd I- HP Pro PO 3 dd I caps- Asam Ursodeoksikolat (Urdafalk) 3 dd I- Spironolacton (Aldactone) IV 100 mg 1 dd 1- Tranfusi albumin 20% 100 cc- Periksa HbsAg dan Anti HCV- Rencana USG


Hematologi

Hemoglobin 13,1 g/dL 13,2-17,3


Leukosit 6,500 /ul 5000-10.000

Trombosit 180,000 /ul 150.000-440.000

Eritrosit 4 juta /uL 4.40 juta-5.90 juta

VER 95 fl 80-100

HER 34,9 pg 26-34

KHER 32,5 g/dl 32-36

RDW 15 % 11,5-14,5

Fungsi Hati

SGOT 75 U/l 0 – 34

SGPT 38 U/l 0-40

Protein Total 6,5 g / dL 6.0 - 8.0

Albumin 1,9 g / dL 3.4 - 4.8

Globulin 4 g / dL 2.5 – 3.0




Fungsi Ginjal



Gula Darah

Gula Darah Sewaktu 110 mg/dl 70-140


Elektrolit

Natrium 110 mmol/l 135-147

Kalium 3,95 mmol/l 3,1-5,1

Clorida 95 mmol/l 95-108

16 Maret 2014S : BAK seperti teh pekat, BAB Normal, bengkak pada kedua kaki berkurangO : Compos Mentis, Tampak sakit sedang








Ekstremitas : Piting edema +/+, CRT <3 detik, Flapping tremor (+) minimal

Kulit : Ikterik (+)

Pemeriksaan Lab :

Albumin : 1,9

HbsAg :Reaktif

Anti HCV : Non ReaktifA :


- P : IVFD Nacl 0,9% 500 cc- L-ornithin L-aspartat (Hepamerz) I.V. 20 gram (4 ampul) /hari - Laktulosa 15 PO ml 4 dd I- HP Pro PO 3 dd I caps- Asam Ursodeoksikolat (Urdafalk) 3 dd I- Spironolacton (Aldactone) IV 100 mg 1 dd 1- Rencana USG

17 Maret 2014S : BAK seperti teh pekat, BAB Normal, bengkak pada kedua kaki berkurang

O : Compos Mentis, Tampak sakit sedang








Ekstremitas : Piting edema +/+, CRT <3 detik, Flapping tremor (-) minimal

Kulit : Ikterik (-)A :

1. Ensefalopati e.c sirosis hepatis ec hepatitis B kronik2. Edema tibialis dextra sinistra e.c hipoalbuminemia e.c sirosis hepatis3. Ikterik ec hiperbilirubinemia ec sirosis hepatis

P :

- P : IVFD Nacl 0,9% 500 cc- L-ornithin L-aspartat (Hepamerz) I.V. 20 gram (4 ampul) /hari - Laktulosa 15 PO ml 4 dd I- HP Pro PO 3 dd I caps- Asam Ursodeoksikolat (Urdafalk) 3 dd I- Spironolacton (Aldactone) IV 100 mg 1 dd 1- Rencana USG

18 Maret 20141S : Tidak ada keluhanO : Compos Mentis, Tampak sakit sedang


Mata : Konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/-





Abdomen : Buncit, spider nevi(-) lemas, BU (+) normal, hepar teraba 1 jari bawah arkus costae, pinggir tumpul, rata, konsistensi padat, lien tidak teraba Shifting dullness (-)

Ekstremitas : Piting edema -/-, CRT <3 detik, Flapping tremor (-) minimal

Kulit : Ikterik (-)

USG :

- Hati : membesar, permukaan tidak rata, parenkim heterogen, kasar, pinggir tajam, vena tidak melebar, duktus biliaris tidak melebar, vena portal tidak melebar.

- Kandung Empedu : dinding tebal, batu (-)- Pankreas ; normal- Lien : tak tampak membesar- Ginjal : tidak membesar, batu (-), hidronefrosis (-), kista(-)

Kesan : sirosis hati

A :

1. Ensefalopati e.c sirosis hepatis ec hepatitis B kronik2. Edema tibialis dextra sinistra e.c hipoalbuminemia e.c sirosis hepatis3. Ikterik ec hiperbilirubinemia ec sirosis hepatis

19 Maret 2014S : Tidak ada keluhanO : Compos Mentis, Tampak sakit sedang


Mata : Konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/-





Abdomen : Buncit, spider nevi(-) lemas, BU (+) normal, hepar teraba 1 jari bawah arkus costae, pinggir tumpul, rata, konsistensi padat, lien tidak teraba Shifting dullness (-)

Ekstremitas : Piting edema -/-, CRT <3 detik, Flapping tremor (-) minimal

Kulit : Ikterik (-)

A :


- P : IVFD Nacl 0,9% 500 cc- L-ornithin L-aspartat (Hepamerz) I.V. 20 gram (4 ampul) /hari - Laktulosa 15 PO ml 4 dd I- HP Pro PO 3 dd I caps- Asam Ursodeoksikolat (Urdafalk) 3 dd I- Rencana pulang


Hematologi

Hemoglobin 14 g/dL 13,2-17,3


Leukosit 6,500 /ul 5000-10.000

Trombosit 180,000 /ul 150.000-440.000

Eritrosit 4,6 juta /uL 4.40 juta-5.90 juta

VER 95 fl 80-100

HER 34,9 pg 26-34

KHER 32,5 g/dl 32-36

RDW 15,6 % 11,5-14,5

Fungsi Hati

SGOT 70 U/l 0 – 34

SGPT 38 U/l 0-40




Fungsi Ginjal



TINJAUAN PUSTAKAENSEFALOPATI HEPATIKUM

DEFINISI

Suatu sindrom neuropsikiatri kompleks, berupa gangguan kesadaran, perilaku, perubahan kepribadian, gangguan kognitif, akibat komplikasi penyakit hati akut atau kronik yang berhubungan dengan gangguan fungsi hepatoseluler atau akibat pintasan portosistemik atau kombinasi keduanya.

KLASIFIKASI

PATOGENESIS

Hipotesis Amoniak

Hipotesis Toksisitas Sinergik

Hipotesis neurotransmitter palsu

Hipotesis GABA dan Benzodiazepin

Acute and chronic liver disease

Amoniak tidak bisa diubah menjadi urea NH3 urea

Σ NH3 dlm darah me↑

NH3 bersifat neurotoksik

Hati tidak dapat menjalankan fungsinya dgn baik

Mengganggu proses metabolisme di otak

Memicu transit air, asam amino, dan elektrolit menembus membran neuronal

Menghambat pembentukkan potensial excitatory dan

inhibitory postsinaps

Ketidakseimbangan GABA

Benzodiazepin like substrat

Interaksi dgn reseptor GABA

Pe↑ entry asam amino aromatik ke SSP

(Krn Pe↓ ratio AARC:AAA)

“false synthesis”

Sintesis neurotransmiter octopamine

Sintesis normal : neurotransmiter NE

Derajat EH

PEMERIKSAAN PENUNJANG EEG

Peninggian amplitudo

Menurunnya jumlah siklus gelombang per detik

TES PSIKOMETRI

Uji Hubung Angka (UHA)

Menghubungkan angka-angka dari 1 – 25

Diukur penyelesaian dalam satuan detik

PEMERIKSAAN AMONIA DARAH

Kadar normal : 15 – 60 µg/dl

TATALAKSANA

Mengobati penyakit dasar

Mengidentifikasi dan menghilangkan faktor pencetus

Mengurangi dan mencegah pembentukan influks toksin nitrogen ke jaringan otak dengan cara :

1. Mengurangi asupan protein

2. Pemberian asam amino rantai cabang

3. Pemberian laktulosa

4. Pemberian antibiotika

Upaya suportif jka ditemukan komplikasi seperti hipoglikemia, perdarahan saluran cerna dan gangguan keseimbangan elektrolit

PENGKAJIAN MASALAH

Ensefalopati hepatikum

ANAMNESIS Pasien terjadi penurunan kesadaranPerubahan kebiasaan tidurMengantuk terus

PF Flapping tremor

Ensefelopati hepatikum pada pasien tersebut diperkirakan adalah sekunder karena terdapat faktor presipitasi berupa obstipasi dan riwayat gangguan tidur.

Sirosis hepatis

ANAMNESIS BAK seperti air teh pekatIkterikGangguan tidur

PF Sklera ikterikPalmar erithem di thenar dan hipothenarAscitesHepatomegali

PP Peningkatan fungsi heparRasio albumin dan globulin terbalik

PF : Edema tibialis

Edema tibialis disebabkan oleh hipoalbumin, nilainya 1,6 g / dL (Normal 3.4 - 4.8 g / dL.)

Hipoalbuminemia menyebabkan penurunan tekanan onkotik plasma sehingga cairan bergeser dari intravaskular ke jaringan interstisium dan terjadi edema.

Akibat penurunan tekanan onkotik plasma dan bergesernya cairan plasma terjadi hipovolemia, dan ginjal melakukan kompensasi dengan meningkatkan retensi natrium dan air.

Mekanisme kompensasi ini akan memperbaiki volume intravaskular tetapi juga akan mengeksaserbasi terjadinya hipoalbuminemia sehingga edema akan semakin berlanjut.

PF : Ikterik

Ikterik pada pasien diakibatkan oleh karena peradangan intrahepatik yang mengganggu transport bilirubin konjugasi.

Pada pasien didapatkan bilirubin total 30,83 mg/dl, mengalami peningkatan diatas normal.

Bilirubin adalah hasil pemecahan heme, yaitu bagian dari hemoglobin. Liver bertanggung jawab atas clearance dari bilirubin melalui proses konjugasi agar lebih larut air untuk disekresi ke empedu kemudian dieksresi ke lumen usus.

PP : Anemia

Beberapa fungsi hati adalah menyaring darah, membuat empedu yaitu zat yang digunakan untuk mengemulsi lemak, memproses lemak dan mengikatnya pada pengangkutnya (protein), menyimpan gula, membuat protein-protein penting seperti albumin, tempat metabolisme obat, menyimpan besi dan memproduksi hormon eritropoetin untuk merangsang pembentukan sel-sel darah.

Jika fungsi hati menurun maka kemampuan untuk melaksanakan fungsi-fungsi ini menjadi melemah. Hal ini yang menyebabkan pada pasien ditemukan penurunan hemoglobin (11,3 g/dL).

PP : Peningkatan Fungsi Hati

SGOT atau AST adalah enzim yang ditemukan pada parenkim hati, sel darah merah, ginjal, otot jantung dan skeletal.

Pada pasien didapatkan peningkatan SGOT 95 I/U. AST meningkat pada hepatitis, sirsosis hepatis, dan hepatoselular karsinoma.

PP : Hipoalbumin

Hipoalbumin dapat disebabkan oleh penurunan produksi albumin, sintesis yag tidak efektif karena kerusakan sel hati, kekurangan intake protein, peningkatan pengeluaran albumin karena penyakit lainnya, dan inflamasi akut maupun kronis.

Pada pasien ini kemungkinan besar disebabkan oleh sintesis yag tidak efektif karena sirosis hati.

Pada pasien dengan sirosis hepatis terjadi penurunan sintesis albumin karena berkurangnya jumlah sel hati. Selain itu terjadi penurunan aliran darah portal ke hati yang menyebabkan maldistribusi nutrisi dan oksigen ke hati.

Terapi Nonfarmakologi

Terapi Non-farmakologis diantaranya adalah diet rendah protein (kaya AARC) 1,2 gr/Kg BB/hari.

Hal ini sesuai dengan hipotesis amoniak yang mengatakan bahwa amoniak merupakan hasil dari degradasi protein di usus, karena tingginya amoniak akan menyebabkan gangguan keseimbangan potensial aksi saraf karena amoniak bisa mengubah loncatan klorida melalui membran neural.


Makanan berserat seperti sayuran dan buah-buahan menyebabkan proses defekasi lancar dan mencegah obstipasi.

Karena obstipasi merupakan salah satu faktor pencetus terjadinya Koma Hepatikum pada penyakit hati kronik. Alasannya obstipasi meningkatkan produksi dan absorbsi amonia akibat kontak yang lama antara bakteri usus dan substrat protein.


Menjaga keseimbangan elektrolit dan cairan dimaksudkan agar tidak terjadi dehidrasi dan kondisi alkalosis, hipokalemia dan hipovolemia.

Dehidrasi merupakan faktor pencetus (EH Sekunder) terjadinya ensefalopati hepatikum yang dapat memperberat gejala.

Terapi Farmakologi

Pemberian L-ornithin L-aspartat (Hepamerz) I.V. 20 gram (4 ampul) /hari untuk menurunkan kadar amonia.

Ornithine dan aspartate merupakan substrat penting dalam perubahan amonia menjadi urea dan selanjutnya menjadi glutamine.

Oleh karena itu, pemberian preparat oral atau parenteral ornithine aspartate dapat menurunkan kadar amonia dan memberikan manfaat bagi pasien sirosis dengan hepatik ensefalopatik.

Terapi Farmakologi

Laktulosa PO 4x15 ml, untuk mempercepat transit supaya pemecahan ammonia berkurang.

Laktulosa berfungsi menurunkan pH feses setelah difermentasi menjadi asam organic oleh bakteri kolon. Kadar pH yang rendah menangkap amonia/NH3 dalam kolon dan merubahnnya menjadi ion ammonium yang tidak dapat diabsorbsi usus, selanjutnya ion ammonium diekskresikan dalam feses. Dosis 60 – 120 ml per hari.

Terapi Farmakologi

Neomisin PO 3 x 500 mg, untuk sterilisasi usus supaya pemecahan ammonia berkurang.

Berfungsi menghambat sintesis protein bakteri pada tingkat ribosom untuk menekan flora bakterial dan mencegah konversi asam amino menjadi amonia. Dosis 2-4 gram/hari.

Neomisin merupakan antibiotik yang tidak diserap oleh usus.

Terapi Farmakologi

Spironolacton inj 100 mg 1 dd 1 pada pasien ini diberikan untuk mengurangi edema pada kedua kaki pasien. Spironolakton adalah diuretik penghemat kalium yang berkerja menghambat aldosteron, yang menstimulasi penyerapan kembali Na dan pengeluaran K.

Dosisnya 100-200 mg/hari.

Jika tidak adekuat bisa dikombinasikan dengan Furosemid 20-40 mg/hari, maksimal bisa digunakan sampai 160 mg/hari.

Prognosis

Ad vitam: dubia ad malam

Ad sanationam: dubia ad malam

Ad fungtionam: dubia ad malam

Prognosis pada pasien adalah dubia ad malam karena keadaan pasien sangat rentan untuk berulang dan dianjurkan untuk beristirahat cukup, kontrol teratur dan diet rendah protein.

Daftar Pustaka

1. Jeffrey A Alexander. Nonvariceal Gastrointestinal Tract Bleeding in Mayo Clinic Gastroenterology and Hepatology. Third Edition: Mayo Clinic Scientific Press; 2008.

2. Andrew K Burroughs. The Hepatic Artery, Portal Venous System and Portal Hypertension: the Hepatic Veins and Liver in Circulatory Failure in Sherlock’s Diseases of the Liver and Biliary System. Twelfth Edition: Blackwell Publishing; 2011.

3. Siti Nurdjanah. 2006. Sirosis Hepatis dalam: Sudoyo et.al,. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Ed IV. Jilid III. Jakarta : FK UI

4. Rino A Gani. 2006. Hepatitis C dalam: Sudoyo et.al,. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Ed IV. Jilid III. Jakarta : FK UI

5. Marc G. Ghany et.al. Diagnosis, Management, and Treatment of Hepatitis C: An Update. AASLD Practice Guidelines. April 2009.

6. Raymond T. Chung. Daniel K. Podolsky. 2005. Cirrhosis and Its Complications in: Fauci et.al. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 16th Edition. USA

7. Silbernagl. Lang. Color Atlas of Pathophysiology. Thieme. New York. 2000.

Documents

Case Ensefalopati Hepatikum