BAB I

PENDAHULUAN

Setiap menit terdapat sekitar 4-6 orang meninggal didunia karena serangan jantung

yang datang terjadi mendadak dan terlambat untuk ditangani. Di Amerika penyakit jantung

merupakan pembunuh nomor satu. Setiap tahun hampir 330.000 warga Amerika meninggal

karena penyakit jantung. Setengahnya meninggal secara mendadak, karena mengalami henti

jantung atau cardiac arrest1,2

Untuk jumlah prevalensi penderita henti jantung di Indonesia tiap tahunnya belum

diadapatkan data yang jelas, namun diperkirakan sekitar 10 ribu warga, yang berarti 30 orang

per hari. Kejadian terbanyak dialami oleh penderita jantung koroner. 1,2

Henti jantung merupakan suatu keadaan dimana jantung berhenti bekerja sehingga

mengakibatkan terjadinya kegagalan pompa jantung dan sikulasi darah ke seluruh tubuh.

Henti jantung merupakan suatu kegawat daruratan yang membutuhkan penanganan segera

agar tidak berlanjut menjadi kematian biologis.

Henti jantung dapat disebabkan oleh banyak hal diantaranya karena kelainan pada

jantung itu sendiri seperti penyakit jantung koroner, ventrikel fibrilasi, kelainan vascular,

trauma dada dan penyebab lainnya. Henti jantung biasanya terjadi beberapa menit setelah

henti nafas, umumnya walaupun kegagalan pernapasan telah terjadi, denyut jantung dan

pembuluh darah masih dapat berlangsung terus sampai 30 menit. 1,2

Dari semua kejadian serangan jantung, 80% serangan jantung terjadi di

rumah, sehingga setiap orang seharusnya dapat melakukan resusitasi jantung paru

(RJP) atau

cardiopulmonary resuscitation untuk dapat memberikan pertolongan hidup dasar.

Menurut American Heart Association bahwa rantai kehidupan mempunyai

hubungan erat dengan tindakan resusitasi jantung paru, karena bagi penderita yang

terkena serangan jantung, dengan diberikan RJP segera maka akan mempunyai

kesempatan yang amat besar untuk dapat hidup kembali. Namun pada beberapa keadaan

tindakan resusitasi tidak efektif antara lain pada keadaan henti jantung yang telah

berlangsung lebih dari 5 menit karena telah terjadi kerusakan otak yang permanen. 1,2

Oleh karena itu penanganan awal yang cepat dan tepat akan memberikan pertolongan

yang berarti bagi pasien.

1

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi dan fisiologi jantung

Jantung merupakan organ utama dalam sistem kardiovaskuler. Jantung dibentuk oleh

organ-organ muscular, apex dan basis cordis, atrium kanan dan kiri serta ventrikel kanan dan

kiri. Jantung memiliki bentuk jantung cenderung berkerucut tumpul. Ukuran jantung kira-kira

panjang 12 cm, lebar 8-9 cm seta tebal kira-kira 6 cm. Berat jantung sekitar 7-15 ons atau 200

sampai 425 gram dan sedikit lebih besar dari kepalan tangan pemiliknya. Setiap harinya

jantung berdetak 100.000 kali dan dalam masa periode itu jantung memompa 2000 galon

darah atau setara dengan 7.571 liter darah.1

Posisi jantung terletak diantar kedua paru dan berada ditengah tengah dada, bertumpu

pada diaphragma thoracis dan berada kira-kira 5 cm diatas processus xiphoideus, terlindungi

oleh tulang rusuk. Pada tepi kanan cranial berada pada tepi cranialis pars cartilaginis costa III

dextra, 1 cm dari tepi lateral sternum. Pada tepi kanan caudal berada pada tepi cranialis pars

cartilaginis costa VI dextra, 1 cm dari tepi lateral sternum tepi kiri cranial jantung berada

pada tepi caudal pars cartilaginis costa II sinistra di tepi lateral sternum, tepi kiri caudal

berada pada ruang intercostalis 5, kira-kira 9 cm di kiri linea medioclavicularis.1

Selaput yang membungkus jantung disebut pericardium dimana teridiri antara lapisan

fibrosa dan serosa, dalam cavum pericardii berisi 50 cc yang berfungsi sebagai pelumas agar

2

Gambar 1. Anatomi rongga dada

tidak ada gesekan antara pericardium dan epicardium. Epicardium adalah lapisan paling luar

dari jantung, lapisan berikutnya adalah lapisan miokardium dimana lapisan ini adalah lapisan

yang paling tebal. Miokardium merupakan lapisan otot jantung yang berperan penting dalam

memompa darah melalui pembuluh arteri. Lapisan terakhir adalah lapisan endocardium.1

Ada 4 ruangan dalam jantung dimana dua dari ruang itu disebut atrium dan sisanya

adalah ventrikel. Pada orang awan atrium dikenal dengan serambi dan ventrikel dikenal

dengan bilik. Keempat rongga tersebut terbagi menjadi 2 bagian, yaitu bagian kanan dan kiri

yang dipisahkan oleh dinding otot yang dikenal dengan istilah septum. Sesuai dengan

etimologis, jantung pada dunia medis memiliki istilah cardio yang berasal dari bahasa latin

cor. 1

Dimana cor dalam bahasa latin memiliki arti : sebuah rongga. Sebagaimana bentuk

dari jantung yang memiliki rongga berotot yang memompa darah lewat pembuluh darah

dalam kontraksi berirama yang berulang dan berkonsistensi. Pun, dalam kedokteran istilah

cardiac memiliki makna segala sesuatu yang berhubungan dengan jantung. Dalam bahasa

Yunani, cardia sendiri digunakan untuk istilah jantung.1

2.1.1 Perikardium

Perikardium merupakan semancam kantung dengan 2 lapisan yang mengelilingi

jantung. Lapisan serosa yang dalam (perikardium viseralis) menempel ke bagian luar dinding

jantung dipisahkan dari pericard parietalis oleh lapisan tipis cairan pericardium.1

3

Gambar 2. Anatomi jantung

2.1.2 Katup Jantung

Ada 4 tipe katup jantung yang mengatur aliran darah dalam jantung, yaitu:

Katup trikuspid: mengatur aliran darah antara atrium kanan dan ventrikel kanan

Katup pulmonalis mengontrol aliran darah dari ventrikel kanan ke arteri pulmonalis,

yang membawa darah ke paru untuk mengambil oksigen

Katup mitral membiarkan darah kaya oksigen dari paru yang masuk ke atrium kiri

untuk menuju ventrikel kiri

Katup aorta memberikan jalan bagi darah yang kaya oksigen dari ventrikel kiri ke

aorta, arteri terbesar tubuh yang nantinya akan dikirim ke seluruh tubuh Katup

trikuspid dan katup mitral dihubungkan oleh chorda tendinae ke papillary muscle. Hal

ini mencegah regurgutasi saat ventikel kontraksi.1

2.1.3 Sistem Konduksi

Impuls elektris dari otot jantung (myocardium) menyebabkan jantung berkontraksi.

Sinyal elektrik ini dimulai di nodus SA, lokasinya pada puncak atrium kanan. Nodus SA

sering disebut ‘pacu jantung alami’. Katika impuls elektris dilepaskan dari pacu jantung

alami, antrium berkontraksi. Sinyal kemudian diteruskan ke nodus AV. Nodus AV kemudian

mengirimkan sinyal ke serat-serat otot ventrikel, menyebabkan kontraksi ventrikel. Nodus SA

mengirimkan impuls elektrik dengan laju tertentu, tapi frekuensi detak jantung masih dapat

berubah tergantung pada kebutuhan fisik, stress atau faktor hormonal.1

4

Gambar 3 Sistem konduksi jantung

2.2 Definisi

Henti Jantung adalah suatu keadaan dimana jantung berhenti sehingga tidak dapat

memompakan darah ke seluruh tubuh. Henti jantung primer ialah ketidak sanggupan curah

jantung untuk memberi kebutuhan oksigen ke otak dan organ vital lainnya secara mendadak

dan dapat balik normal, kalau dilakukan tindakan yang tepat atau akan menyebabkan

kematian atau kerusakan otak. Henti jantung terminal akibat usia lanjut atau penyakit

kronis tentu tidak termasuk henti jantung.2

2.3 Patofisiologi

Pemeliharaan metabolisme jaringan normal pada prinsipnya terutama bergantung

pada pengiriman oksigen yang adekuat sesuai dengan fungsi sirkulasi. Kegagalan pengiriman

cepat menghasilkan beberapa perubahan yaitu :

2.3.1 Hipoksia

Setelah periode singkat henti jantung, PaO2 turun secara dramatis akan tetapi oksigen

terus diperlukan untuk dikonsumsi. Selain itu, akumulasi progresif karbon dioksida

menggeser kurva disosiasi hemoglobin-oksigen ke kanan. Hal ini pada awalnya

meningkatkan transfer oksigen ke jaringan tapi tanpa terjadi proses pengiriman sehingga

terjadi hipoksia jaringan yang lebih lanjut. Di otak, PaO2 turun dari 13 kPa menjadi 2,5 kPa

dalam waktu 15 detik dan kesadaran hilang, setelah satu menit, PaO2 akan telah jatuh ke

angka nol.2

2.3.2 Asidosis

Otak dan jantung memiliki tingkat yang relatif tinggi konsumsi oksigen (4mls/min

dan 23mls/min masing-masing) dan pengiriman O2 kepada mereka akan jatuh di bawah

tingkat kritis selama serangan jantung/henti jantung. Dalam kasus fibrilasi ventrikel,

metabolisme miokard berlanjut pada tingkat normal namun metabolism oksigen

menghasilkan zat lemas dan pasokan energi fosfat yang tinggi. Asidosis kemudian muncul

sebagai hasil dari metabolisme anaerob meningkat dan akumulasi karbon dioksida di

jaringan.2

Tingkat asidosis berkembang di otak, bahkan dengan dukungan bantuan dasar, akan

mengancam kelangsungan hidup jaringan dalam waktu 5 - 6 menit. Selain itu, di jantung,

bahkan setelah pemulihan irama perfusi, meminimalkan kontraktilitas asidosis, masih

mempunyai resiko yang tinggi untuk terjadinya aritmia.2

Setelah jantung mendapat respon yang berat, katekolamin dilepaskan dalam jumlah

besar, bersama-sama dengan kortikosteroid adrenal, hormon anti-diuretik dan tanggapan

5

hormon lainnya. Efek merugikan yang mungkin timbul dari perubahan ini termasuk

hiperglikemia, hipokalemia, tingkat laktat meningkat dan kecenderungan aritmia lebih

lanjut.2

2.4 Penyebab henti jantung

Sebagian besar henti jantung disebabkan oleh fibrilasi ventrikel atau takikardi tanpa

denyut (80-90%), kemudian disusul oleh ventrikel asistol (+10%) dan terakhir oleh

disosiasi elektromekanik (+5%). Dua jenis henti jantung yang terakhir lebih sulit

ditanggulangi karena akibat gangguan pacemaker jantung.2

Fibirilasi ventrikel terjadi karena koordinasi aktivitas jantung menghilang. Henti

jantung ditandai oleh denyut nadi besar tak teraba (karotis femoralis, radialis) disertai

kebiruan (sianosis) atau pucat sekali, pernapasan berhenti atau satu-satu (gasping, apnu),

dilatasi pupil tak bereaksi terhadap rangsang cahaya dan pasien tidak sadar.2

Pengiriman O2 ke otak tergantung pada curah jantung, kadar hemoglobin (Hb),

saturasi Hb terhadap O2 dan fungsi pernapasan. Iskemi melebih 3-4 menit pada suhu

normal akan menyebabkan kortek serebri rusak menetap, walaupun setelah itu dapat

membuat jantung berdenyut kembali.3

Henti jantung kebanyakan dialami oleh orang yang telah mempunyai penyakit jantung

sebelumnya. Diantaranya pada kelainan:

2.4.1 Penyakit jantung koroner

Penyakit jantung koroner pada mulanya disebabkan oleh penumpukan lemak pada

dinding dalam pembuluh darah jantung (pembuluh koroner), proses aterosklerosis, lama

kelamaan diikuti oleh berbagai proses seperti penimbunan jarin rangan ikat, perkapuran,

pembekuan darah, yang kesemuanya akan mempersempit atau menyumbat pembuluh darah

tersebut. Hal ini akan mengakibatkan otot jantung di daerah tersebut mengalami kekurangan

aliran darah dan dapat menimbulkan berbagai akibat yang cukup serius, dari angina

pectoris (nyeri dada) sampai infark miokard, yang dalam masyarakat di kenal dengan

serangan jantung yang dapat menyebabkan kematian mendadak.2

2.4.2 Kelainan vaskular

Terjadi penyempitan pembuluh darah, jantung berusaha untuk memberikan suplai

yang cukup pada tubuh, sehingga bekerja lebih keras namun aliran balik yang dihasilkan

hanya sedikit sehingga dapat menyebabkan kerusakan pada sel otot jantung. Kemudian pada

6

serangan jantung (MCI) pembuluh darah koroner jantung terhambat oleh penyumbatan,

sehingga sangat mungkin terjadinya fibrilasi ventrikel dan berujung pada henti jantung.3

2.4.3 Penyakit jantung non iskemik 3

2.4.3.1 Gagal Jantung Kongesti

Pada penyakit jantung kongesti permasalahannya terdapat pada katup jantung, seperti

aorta stenosis juga dapat meningkatkan resiko henti jantung tiba-tiba.

2.4.3.2 Kardiomiopati

Merupakan penyakit jantung dimana otot jantung tidak berkontraksi, paling sering

diakibatkan oleh iskemik, dimana bagian dari otot jantung tidak mendapatkan suplai darah

yang cukup untuk jangka waktu lama dan tidak lagi dapat memompa darah secara efisien.

Orang-orang yang ejeksi fraksi (jumlah darah yang dipompa keluar dari jantung dengan

setiap denyut jantung) kurang dari 30% berada pada risiko lebih besar untuk kematian

mendadak (fraksi ejeksi normal adalah di atas 50%). Pada beberapa orang, cardiomyopathy

mungkin berkembang tanpa adanya penyakit jantung iskemik.

2.4.3.3 Kelainan pada sistim konduksi jantung

Henti jantung kebanyakan merupakan kelanjutan dari sinus aritmia jantung .Aritmia

jantung merupakan suatau kerusakan pada system konduksi listrik akibat suatu penyakit atau

ganggguan tertentu sperti serangan jantung. Aritmia jantung yang cepat menyebabkan henti

jantung diantaranya ventikel takikardi, ventrikel fibrilasi, bradikardi, heart block selain itu

long QT syndrome juga dapat berakir dengan henti jantung.

2.4.3.4 Inflamasi Otot Jantung

Inflamasi pada otot jantung yang dikenal dengan miokarditis juga dapat

mennyebabkan kekacauan pada ritme jantung. Penyakit-penyakit seperti sarcoidosis,

amiloidosis,dan infeksi dapat menyebabkan inflamasi pada otot jantung.

2.4.4 Kelainan kongenital

Beberapa orang lahir dengan system konduksi listrik jantung yang lemah , dimana

memiliki resiko tinggi untuk mengalami kerusakan pada regularisasi listrik pada jantungnya.

Seperti pada Wolff-Parkinson-White syndrome dan ada juga yang mengalami gangguan pada

struktur nya seperti yang didapatkan pada Marfan syndrome.

7

2.4.5 Faktor lain

Banyak hal lain yang dapat menyebabkan henti jantung, seperti :

Pulmonary emboli, emboli yang berasal dari perifer dapat mengikuti sirkulasi sentral,

Faktor risiko pada kelainan pembekuan darah termasuk pembedahan

Imobilisasi yang lama (misalnya, rumah sakit, naik mobil panjang atau perjalanan

pesawat )

Trauma, atau penyakit tertentu seperti kanker

Trauma tumpul dada, seperti pada kecelakaan kendaraan bermotor, dapat mengakibatkan

fibrilasi ventrikel dan akhirnya menyebabkan henti jantung, cacat jantung bawaan,

tenggelam, tersengat listrik, henti napas, tersedak. Sedangkan resiko untuk terjadinya henti

jantung yaitu pada orang-orang dengan penyakit jantung koroner, cacat jantung bawaan,

ketidak seimbangan elektrolit, merokok, diabetes, penguna narkoba seperti kokain dan

methamphetamine.

2.5 Diagnosa

Serangan jantung biasanya didiagnosa secara klinis dengan tidak adanya pulsasi

terutama pada arteri karotis . Dalam kebanyakan kasus pulsasi karotis adalah standar untuk

mendiagnosis serangan jantung, tetapi kurangnya pulsasi (khususnya di pulsasi perifer)

mungkin diakibatkan oleh kondisi lain (misalnya shock).3

2.6 Penatalaksanaan

Ketika mendekati seorang pasien yang tampaknya telah mengalami serangan jantung

penyelamat harus memeriksa bahwa tidak ada bahaya untuk dirinya sendiri sebelum

melanjutkan untuk merawat pasien. Meskipun hal ini jarang muncul di rumah sakit, pasien

mungkin menderita serangan jantung akibat guncangan listrik atau zat beracun. Dalam situasi

penyelamat mungkin dalam bahaya yang cukup besar, dan harus memastikan bahwa bahaya

apapun diambil rekening dan dieliminasi sebagai risiko.4

2.6.1 Resusitasi

8

Basic Life Support (BLS) membebaskan jalan napas, diikuti dengan ventilasi bantuan dan

ketersediaan dari sirkulasi. Semua tanpa bantuan peralatan khusus. Tujuan utama resusitasi

adalah untuk mengembalikan denyut jantung dan mengembalikan fungsi sirkulasi.

Memberikan bantuan dasar untuk mempertahankan hidup. Umumnya pasien yang

memerlukan resusitasi jantung paru ditemukan dalam tiga keaadaan yaitu :

1. Tanpa denyutan nadi tapi masih ada pernapasan

2. Adanya denyut nadi tapi tanpa pernapasan

3. Tanpa denyut nadi dan pernapasan

Cardiopulmonary resuscitation (CPR) / Resusitasi Jantung Paru adalah prosedur darurat

yang dilakukan dalam upaya untuk mengembalikan hidup seseorang dalam serangan jantung.

Hal ini ditujukan pada orang-orang yang responsif tanpa bernapas atau terengah-engah

saja. Ini dapat dicoba baik di dalam maupun di luar rumah sakit. CPR melibatkan penekanan

dada pada tingkat minimal 100 per menit dalam upaya untuk menciptakan sirkulasi buatan

secara manual memompa darah melalui jantung. Selain itu penyelamat bisa memberikan

napas oleh salah satu dengan menghembuskan napas ke dalam mulut mereka atau

menggunakan perangkat yang mendorong udara ke dalam paru-paru. Proses menyediakan

ventilasi eksternal disebut pernafasan buatan. Rekomendasi saat ini menekankan pada

penekanan dada kualitas tinggi di atas pernafasan buatan dan metode yang melibatkan

penekanan dada hanya direkomendasikan untuk penyelamat terlatih.4

CPR sendiri tidak mungkin untuk me-restart jantung. Tujuan utamanya adalah untuk

memulihkan aliran darah parsial oksigen ke otak dan jantung. Ini dapat menunda kematian

jaringan dan memperluas jendela singkat kesempatan untuk resusitasi sukses tanpa kerusakan

otak permanen. Suatu administrasi dari sengatan listrik ke jantung, disebut defibrilasi,

biasanya diperlukan untuk mengembalikan "perfusi" layak atau irama jantung. Defibrilasi

hanya efektif untuk irama jantung tertentu, yaitu fibrilasi ventrikel atau takikardi ventrikel

pulseless, daripada aktivitas listrik asystolic atau pulseless. Namun CPR dapat menyebabkan

kejutan irama. CPR umumnya terus dilakukan sampai orang tersebut mendapatkan kembali

kembalinya sirkulasi spontan (return of spontaneous circulation (ROSC)) atau dinyatakan

mati4.

9

Fase Resusitasi Jantung Paru Otak (RJPO)

Resusitasi jantung paru otak dibagi menjadi 3 fase diantaranya4 :

Fase 1

Pertolongan hidup dasar (Basic Life Support) yaitu prosedur pertolongan darurat mengatasi

obstruksi jalan nafas, henti nafas dan henti jantung,dan bagaimana melakukan RJP

secara benar. Terdiri dari :

A (airway) : menjaga jalan nafas tetap terbuka

B (breathing) : ventilasi paru dan oksigenisasi yang adekuat.

C (circulation) : mengadakan sirkulasi buatan dengan kompresi jantung paru.

Fase 2

Pertolongan hidup lanjutan (Advance Life Support); yaitu tunjangan hidup dasar

ditambah dengan :

D (drugs) pemberian obat-obatan termasuk cairan.

E (EKG) diagnosis elektrokardiografis secepat mungkin setelah dimulai defib, untuk

mengetahui apakah ada fibrilasi ventrikel, asistole atau agonal ventricular complex.

F (fibrillation treatment): tindakan untuk mengatasi fibrilasi ventrikel.

Fase 3

ROSC (Return os Spontaneous circulation).

G (Gauge) Pengukuran dan pemeriksaan untuk monitoring penderita secara terus

menerus, dinilai, dicari penyebabnya dan kemudian mengobatinya.

H (Head) tindakan resusitasi untuk menyelamatkan otak dan sistim saraf dari

kerusakan lebih lanjut akibat terjadinya henti jantung, sehingga dapat dicegah

terjadinya kelainan neurologic yang permanen.

H (Hipotermi) Segera dilakukan bila tidak ada perbaikan fungsi susunan saraf pusat

yaitu pada suhu antara 30° — 32°C.

10

H (Humanization) Harus diingat bahwa korban yang ditolong adalah manusia yang

mempunyai perasaan, karena itu semua tindakan hendaknya berdasarkan

perikemanusiaan.

I (Intensive care) : perawatan intensif di ICU, yaitu : tunjangan ventilasi :

trakheostomi, pernafasan dikontrol terus menerus, sonde lambung, pengukuran

pH, pCO2 bila diperlukan, dan tunjangan sirkulasi, mengendalikan kejang4.

Gambar 4. Posisi kompresi jantung

2.6.3

Resusitasi Jantung Paru Tahun 2010

The 2010 AHA Guidelines for CPR and ECC berdasarkan kajian literatur resusitasi

terbaru dan komprehensif yang pernah diterbitkan, 2010 ILCOR International Consensus on

CPR and ECC Science With Treatment Recommendations. proses evaluasi bukti tahun 2010

meliputi 356 ahli resusitasi dari 29 negara yang mengkaji, menganalisis, mengevaluasi,

11

memperdebatkan, dan mendiskusikan penelitian dan hipotesis melalui rapat orang -dalam,

telekonferensi, dan sesi online ("webinar") selama periode 36 bulan sebelum 2010 Consensus

Conference.5

Rekomendasi di Pedoman 2010 mengkonfirmasi keamanan dan efektivitas dari banyak

pendekatan, mengakui ketidakefektifan yang lainnya, dan memperkenalkan perawatan baru

berbasis evaluasi bukti intensif dan konsensus para ahli. Rekomendasi baru ini tidak berarti

bahwa pelayanan yang menggunakan pedoman yang lalu menjadi tidak aman atau tidak

efektif. Selain itu, penting untuk dicatat bahwa mereka tidak akan berlaku untuk semua

penyelamat dan semua korban di semua situasi. Pemimpin suatu upaya resusitasi mungkin

perlu untuk menyesuaikan penerapan rekomendasi ini dengan keadaan yang unik.5

Ada banyak perkembangan dalam resusitasi ilmu pengetahuan sejak tahun 2005, dan

beberapa yang penting di bawah ini.

2.7 Sistem Pelayanan Medis Emergensi dan Kualitas CPR

Pelayanan medis darurat (Emergency Medical Services (EMS)) dan penyedia

pelayanan kesehatan harus mengidentifikasi dan memperkuat "bagian lemah" dalam Chain of

Survival. Ada bukti dari variasi regional yang cukup besar dalam insiden yang dilaporkan

dan hasil dari cardiac arrest di Amerikka Serikat.5

Bukti ini mendukung pentingnya mengidentifikasi secara peluang akurat setiap

kejadian serangan jantung yang ditangani dan hasil pengukuran dan menunjukkan tambahan

untuk meningkatkan tingkat keselamatan di banyak komunitas. Penelitian terbaru telah

menunjukkan perbaikan hasil dari cardiac arrest di luar rumah sakit, khususnya dari

gangguan irama jantung, dan telah menegaskan kembali pentingnya penekanan yang lebih

kuat pada tingkat yang memadai dan kedalaman dari kompresi, yang memungkinkan rekoil

komplit dada pada setiap kompresi, meminimalkan interupsi dalam penekanan dan

menghindari ventilasi berlebihan.5

12

Perubahan Dari "A C-B-" menjadi "C B-A-"

Gambar 7 Perubahan basic life support guidelines

Perkembangan terbaru 2010 AHA Guidelines for CPR and ECC adalah perubahan

Basic Life Support (BLS) dalam urutan langkah dari "ABC" (Airway, Breathing, Dada

kompresi) menjadi "CAB" (Chest compression, Airway, Breathing) untuk orang dewasa dan

pasien pediatrik (anak-anak dan bayi, termasuk yang baru lahir). Meskipun para ahli setuju

bahwa penting untuk mengurangi waktu untuk kompresi dada pertama, mereka sadar bahwa

perubahan dalam sesuatu yang didirikan sebagai urutan ABC memerlukan pendidikan ulang

pada setiap orang yang pernah belajar CPR. The 2010 AHA Guidelines for CPR and ECC

merekomendasikan iperubahan ini untuk alasan berikut: 6

Sebagian besar serangan jantung terjadi pada orang dewasa, dan tingkat

kelangsungan hidup tertinggi dari serangan jantung dilaporkan antara pasien dari

13

segala usia dengan serangan yang diketahui dan gangguan irama VF atau

tachycardia ventrikular pulseless (VT). Dalam pasien ini elemen awal kritis CPR

adalah penekanan dada dan defibrillation awal.

Dalam urutan ABC kompresi dada sering tertunda sementara responden membuka

jalan napas untuk memberikan nafas mulut ke mulut atau menyingkirkan perangkat

penghalang atau alat ventilasi lainnya. Dengan mengubah urutan ke CAB,

penekanan dada akan dimulai lebih cepat dan ventilasi hanya sedikit ditunda

sampai penyelesaian pertama siklus penekanan dada (30 kompresi harus dicapai

dalam sekitar 18 detik).

Kurang dari 50% dari orang dengan serangan jantung merupakan pengamat CPR.

Mungkin ada banyak alasan untuk ini, tapi satu halangan mungkin urutan ABC,

yang dimulai dengan prosedur yang bagi penyelamat merupakan yang paling sulit:

pembukaan jalan napas dan memberikan napas penyelamatan. Dimulai dengan

dada penekanan mungkin memastikan bahwa lebih banyak korban menerima CPR

dan bahwa penyelamat yang tidak mampu atau tidak mau memberikan ventilasi

setidaknya akan melakukan penekanan dada.

Hal yang wajar bagi penyedia layanan kesehatan untuk menyesuaikan urutan

tindakan penyelamatan untuk penyebab paling mungkin dalam serangan jantung.

Misalnya, jika penyedia layanan kesehatan tunggal melihat korban tiba-tiba runtuh,

penyedia dapat berasumsi bahwa korban telah terkena serangan jantung mendadak

VF; setelah penyedia telah memverifikasi bahwa korban tidak responsif dan tidak

bernapas atau hanya terengah-engah, penyedia harus segera mengaktifkan sistem

tanggap darurat, mendapatkan dan menggunakan AED, dan memberikan CPR.

Tetapi bagi korban diduga tenggelam atau serangan yang kemungkinan asfiksia,

prioritas seharusnya dengan memberikan sekitar 5 siklus (sekitar 2 menit)

konvensional CPR (termasuk bantuan pernapasan) sebelum mengaktifkan sistem

tanggap darurat. Selain itu, pada baru bayi lahir, serangan lebih mungkin

merupakan searngan dengan etiologi pernafasan, dan resusitasi harus dicoba

dengan urutan ABC kecuali ada etiologi jantung yang diketahui.

Memulai penekanan dada sebelum memberikan napas penyelamatan (C-A-B

daripada A-B-C). penekanan dada dapat dimulai segera, sedangkan posisi kepala, mencapai

segel untuk mulut ke mulut bantuan pernapasan, atau memperoleh atau merakit perangkat

masker tas untuk napas bantuan, semua membutuhkan waktu. Dimulai dengan CPR dengan

14

30 kompresi dengan 2 ventilasi yang menyebabkan penundaan yang lebih pendek untuk

kompresi pertama.6

2.8 DEFIBRILASI

Mayoritas henti jantung melibatkan fibrilasi ventrikel yang dapat dikembalikan

dengan defibrilasi listrik. Kemungkinan berhasil defibrilasi menurun seiring dengan durasi

henti jantung (kira-kira 2-7 % per menit dari henti jantung), Meskipun dengan tindakan BLS

dapat meperlambat kerusakan tersebut.6

Defibrilasi memberikan arus listrik melalui jantung secara simultan dan bersamaan

dengan terjadinya depolarisasi pada miokardium yang tengah kritis dan memulai kembali

koordinasi masa refrakter absolute. Ini menghasilkan suatu periode dimana potensial aksi lain

tidak dapat dipicu, jika berhasil akan menghentikan aktifitas listrik yang kacau saat fibrilasi

ventrikel berlangsung. Sel pacu jantung (SA node) mempunyai kesempatan untuk

membangun kembali sinus ritme untuk menciptakan depolarisasi spontan.6

Semua defibrillators terdiri dari sumber listrik, selektor energi, AC / DC converter,

sebuah kapasitor dan satu set pedal elektroda (Gambar 5). Mesin modern memungkinkan

pemantauan EKG yang melekat pada mesin. Output daya dinyatakan dalam energi yang

disampaikan (dalam Joule), energi disampaikan ke dinding dada.6

Gambar 8. Defibrilator

Hanya relatif kecil proporsi energi dikirimkan ke jantung dan variasi impedansi

transthoracic (perlawanan terhadap aliran arus yang disebabkan oleh jaringan dada) akan

terjadi. Kebutuhan energi untuk defibrilasi (ambang defibrilasi) akan cenderung meningkat

dengan durasi penangkapan. tingkat energi empiris dari 200 Joule (J) untuk guncangan

pertama dua dan selanjutnya 360J telah diputuskan untuk resusitasi dewasa. guncangan DC

harus disampaikan dengan posisi yang benar dan kontak yang baik dengan menggunakan

bantalan konduktif atau media penghubung.

15

Meskipun polaritasnya tidak begitu penting namun penempatan DC shock harus benar

diletakkan yaitu pada sternum dan apex. DC shock yang diletakkan pada sternum pada

sebelah kanan dinding anterior dibawah clavicula dan yang yang satunya lagi persis terletak

pada posisi apex jantung. (lihat gambar 6 ) hati-hati pada wanita, karena mempunyai jaringan

payudara.

Dalam beberapa tahun terakhir, semi dan sepenuhnya defibrillator otomatis telah

dikembangkan. Bila tersambung ke pasien ini mampu menafsirkan irama jantung dan

memberikan kejutan bila diperlukan. Beberapa juga mampu mengukur impedansi

transthoracic pasien dan berusaha untuk menyesuaikan pengiriman energi untuk aliran arus

yang dibutuhkan. Generasi terbaru sangat mesin menggunakan tri-phasic energi gelombang

bentuk-dan bi untuk mencapai defibrilasi sukses pada tingkat energi yang lebih rendah.6

Terlepas dari jenis defibrillator yang tersedia, adalah penting bahwa staf

menggunakannya akrab dengan operasinya, dan dilatih secara teratur dalam penggunaannya.

16

Gambar 9. Algoritme penatalaksanaan cardiac arrest

2.9 TERAPI OBAT

Meskipun defibrilator tetap merupakan tindakan utama, sejumlah obat antiarrhythmic

mungkindapat memberikan hasil yang berguna. Obat-obat tersebut dapat digunakan untuk

mengobati aritmia, aritmia yang mengancam jiwa, untuk menurunkan ambang batas untuk

defibrilasi sukses atau sebagai profilaksis terhadap gangguan ritme yang lebih lanjut.7

17

Setiap agen memiliki indikasi khusus, namun kebanyakan berupa inotropic negatif -

jelas tidak diinginkan dalam tindakan resusitasi. Lignocaine, bretylium, amiodarone dan

magnesium adalah agen yang paling sering digunakan. Terdapat kurangnya bukti berbasis

manusia mengenai efektivitas obat-obat tersebut, mencerminkan kesulitan dalam melakukan

studi klinis yang berarti dalam tindakan resusitasi.7

Lignocaine / Lidocain

Lidocaine memiliki sifat antiarrhythmic berasal dari blokade sodium channel,

sehingga terjadi stabilisasi membran. Pacemaker jantung dari SA node ditekan dan konduksi

dalam otot ventrikel dihambat. Ada sedikit efek pada node (AV) atrio-ventrikular dan depresi

miokard dan efek pro-arrhythmic sangat minim.7

Lignocaine berkhasiat untuk pengobatan ventrikel takikardia. Kemampuan lignocaine

untuk meningkatkan kemungkinan keberhasilan defibrilasi VF persisten masi belum

diketahui, Lignocaine juga digunakan untuk mengobati haemodynamically VT yang stabil.

Dosis lignocaine untuk fibrilasi ventrikel adalah 100mg iv dan untuk takikardia

ventrikular haemodynamical yang stabil adalah 1 mg / kg iv - diulang sekali jika perlu - dan

diikuti oleh infus intravena 4mg/min selama 30 menit, 2 mg / menit selama 2 jam dan

kemudian 1mg/minute.

Amiodarone

Menghasilkan blokade saluran kalium dengan beberapa hambatan Depolarisasi

saluran natrium termediasi, terjadi perpanjangan potensial aksi miokard dan tingka blokadet

ß. Ini menghasilkan antifibrillatory dan menurunkan ambang defibrilasi dengan efek minimal

pada kontraktilitas miokard.

Penggunaan rutin dasarnya selama henti jantung belum dibuktikan dan umumnya

dicadangkan untuk pengobatan lini kedua dari peri-arrest tachyarrhythmias. Amiodarone

sebaiknya dikelola secara terpusat dan perlahan-lahan. Biasanya dosis muatan 300mg

diberikan lebih dari satu jam diikuti dengan infus 900mg dalam 1000ml glukosa 5% selama

24 jam berikut. Dalam situasi mendesak, dosis 300mg pertama dapat diberikan selama 5-15

menit secara perifer dan diikuti dengan 300mg lebih dari satu jam.7

18

Atropin

Suntikan atropin digunakan dalam pengobatan bradycardia (tingkat rendah hati yang

sangat), ada detak jantung dan aktivitas listrik pulseless (PEA) dalam serangan jantung . Ini

bekerja karena aksi utama dari saraf vagus sistem parasimpatis pada jantung adalah dengan

menurunkan detak jantung. Namun, dalam panduan terbaru yang dirilis oleh asosiasi

American Heart, atropin tidak lagi secara rutin diindikasikan sebagai modalitas pengobatan

primer di ada detak jantung dan PEA. Atropin blok tindakan dan, karenanya, dapat

mempercepat denyut jantung. Dosis yang biasa atropin dalam penangkapan bradyasystolic

adalah 0,5 hingga 1 mg IV push setiap tiga sampai lima menit, sampai dosis maksimum 0,04

mg / kg. Untuk bradikardi gejala, dosis biasa adalah 0,5-1,0 mg IV push, dapat mengulang

setiap 3 sampai 5 menit sampai dosis maksimum 3,0 mg.7

Epinefrin

Adrenalin digunakan sebagai obat untuk mengobati serangan jantung dan disritmia

jantung mengakibatkan berkurang atau tidak ada curah jantung tindakan adalah untuk

meningkatkan daya tahan perifer melalui α- reseptor tergantung vasokonstriksi dan

meningkatkan cardiac output melalui mengikat untuk β- reseptor.

19

BAB III

KESIMPULAN

Henti Jantung adalah suatu keadaan dimana jantung berhenti sehingga tidak dapat

memompakan darah ke seluruh tubuh. Henti jantung primer ialah ketidaksanggupan curah

jantung untuk memberi kebutuhan oksigen ke otak dan organ vital lainnya

Sebagian besar henti jantung disebabkan oleh fibrilasi ventrikel atau takikardi tanpa

denyut (80-90%), kemudian disusul oleh ventrikel asistol (+10%) dan terakhir oleh

disosiasi elektromekanik (+5%)

Pengiriman O2 ke otak tergantung pada curah jantung, kadar hemoglobin (Hb),

saturasi Hb terhadap O2 dan fungsi pernapasan. Iskemi melebih 3-4 menit pada suhu

normal akan menyebabkan kortek serebri rusak menetap, walaupun setelah itu dapat

membuat jantung berdenyut kembali.

Penatalaksanaan dari henti jantung (cardiac arrest) ini adalah resusitasi jantung paru

dimana tujuan utama resusitasi adalah untuk mengembalikan denyut jantung dan

mengembalikan fungsi sirkulasi serta memberikan bantuan dasar untuk mempertahankan

hidup pasien dan mencegah kerusakan lebih lanjut.

Tindakan resusitasi ini meliputi pertolongan hidup dasar menurut AHA 2010

Guidelines yang terdiri dari tiga komponen yakni Chest compression, Airway and Breathing.

20

Borang portofolio kasus emergency

No. ID dan Nama Peserta dr. Luki Ertandri

No. ID dan Nama Wahana RSUD Solok

Topik Cardiac Arrest

Tanggal (kasus) 14 Juni 2015

Nama Pasien Ny. N No. RM

Tanggal Presentasi Agustus 2015 Preseptor dr. Evi Sp.PD

Tempat Presentasi Ruang Komite Medik RSUD Solok

Objektif Presentasi

□ Keilmuan □ Keterampilan □ Penyegaran □ Tinjauan Pustaka

□ Diagnostik □ Manajemen □ Masalah □ Istimewa

□ Neonatus□

Bayi

□

Anak□ Remaja □ Dewasa

□ Lansia□ Bumil

□ DeskripsiPasien wanita, usia 82 tahun, datang dengan penurunan

kesadaran sejak 2 jam yang lalu

□ Tujan Memahami diagnosis dan tatalaksana awal cardiac arrest

Bahan Bahasan □Tinjauan

Pustaka□ Riset

□ Kasus□ Audit

Cara Membahas□ Diskusi

□ Presentasi dan

Diskusi□ E-mail □ Pos

Data Pasien Nama : Ny. N No. Registrasi :

Nama RS : RSUD Solok Telp : Terdaftar sejak :

Data Utama untuk Bahan Diskusi :

1. Diagnosis / Gambaran Klinis : cardiac arrest

2. Riwayat Pengobatan : pasien tidak teratur minum obat hipertensi

3. Riwayat Kesehatan / Penyakit : Pasien menderita hipertensi (+), diabetes melitus (-)

4. Riwayat Keluarga : Tidak ada keluarga yang menderita sakit seperti ini

5. Riwayat Pekerjaan : Ibu RT

6. Kondisi Lingkungan Sosial dan Fisik : Tinggal bersama anak, rumah permanen

DAFTAR PUSTAKA

21

1. Snell, Anatomi jantung dalam Buku ajar anatomi klinik. 2006. Jakarta : EGC

2. Advanced Trauma life support (ATLS)

3. Birt D, Thomas BG, Wilson L Resuscitation for cardiac arrest. Diambil dari URL :

http://www.nda.ox.ac.uk/wfsa/html/u10/u1006_01.htm

4. Cayley, JR., M.D.,M.DIV,William E. Practice Guidelines :2005 AHA guidelines for CPR

and emergency cardiac care diambil dari http://www.aafp.org/afp/2006/0501/p1644.html

5. American Heart association, Guidelines for CPR and ECC Comparison Chart of Key

Changes. 2010 Diambil dari URL: http://www.scribd.com/doc/39645526/AHA-Guidelines-

for-CPR-and-ECC-Comparison-Chart-of-Key-Changes-2010

6. Morisson, Cardiac arrest survival act. 2000 : The Senate and House of Representative of

United States of America in Congres Assembled. Narva Enterprises.

7. Isselbacher JK, dkk. Harisson, Prinsip-prinsip ilmu penyakit dalam. EGC. Jakarta. 1999.

Hasil Pembelajaran :

1. Diagnosis cardiac arrest

2. Tatalaksana awal pasien dengan cardiac arrest

3. Prosedur monitor dan evaluasi pasien cardiac arrest

4. Edukasi dan Rehabilitasi pasien cardiac arrest

Rangkuman hasil portofolio

1. Subjektif :

Primary survey : 00.15 WIB

o Penurunan kesadaran sejak 2 jam yang lalu

Respone (-)

Aktivasi system emergency respone

Cek ateri karotis (-)

Mulai CPR, dua penolong

Pasang monitor, pulse oxymetri, jalur intravena

CPR siklus kedua, nafas spontan (+), ROSC

GCS 7 E1, M4, V2

Saturasi 90%,

22

HR 113 x/menit

RR spontan 24x/menit

TD 90/70 mmHg

Diberikan sungkup O2 10 L/menit

IVFD RL tetesan cepat awasi TTV, sistole diatas 100 mmHg

Pasang catheter, balance cairan

00.30 WIB

GCS 8

Saturasi 98%,

HR 98 x/menit

RR spontan 24x/menit

TD 110/70 mmHg

Secondary survey :

o Penurunan kesadaran sejak 2 jam yang lalu, awalnya pasien sedang di kamar

mandi tiba-tiba pasien terjatuh dan tidak sadarkan diri.

o Tampak anggota gerak kiri lemah dari pada kanan.

o Sebelumnya pasien mengeluhkan sakit kepala (+).

o Mual tidak ada, muntah tiba-tiba tidak ada.

o Kejang tidak ada

o Keluhan nyeri dada tidak ada

o Keluhan sesak tidak ada

o Nafsu makan menurun 3 minggu ini, minum ada

o BAB BAK biasa

o Riwayat hipertensi (+) diketahui 10 tahun terakhir, kontrol tidak teratur.

Riwayat DM disangkal, Riwayat stroke sebelumnya tidak ada.

o Riwayat kepala terbentur tidak ada

o Riwayat keluarga sakit stroke tidak ada

o Riwayat pengobatan tidak kontrol teratur

o Riwayat kebiasaan merokok (-)

1. Objektif :

23

a. Vital sign

KU : lemah

Kesadaran : respone (-), GCS 8

Tekanan darah : 100/70 mmHg

Frekuensi nadi : 98 x/menit

Frekuensi nafas: 26 x /menit

Suhu : 36,7 0C

sianosis(-), pucat (-), ikterik(-)

b. Pemeriksaan sistemik

Kepala : Bentuk normal, rambut hitam putih

Mata : Konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik, pupil isokor, diameter

4 mm/4 mm, refleks cahaya +/+ menurun

Telinga: Kelainan bawaan (-), sekret (-), serumen (-), nyeri tekan (-), bengkak

daerah mastoid (-)

Hidung : Tidak ditemukan kelainan

Mulut : Mukosa mulut normal

Tenggorok : Tonsil T1 – T1 tidak hiperemis

Faring : tidak hiperemis

Leher : Kaku kuduk (-)

JVP 5-2 cmH2O

Kelenjer tiroid tidak membesar

Thoraks

Paru : Inspeksi : normochest

Palpasi : fremitus kiri=kanan

Perkusi : sonor

Auskultasi : vesikuler, ronkhi tidak ada, wheezing tidak ada

Jantung : Inspeksi : iktus tidak terlihat

Palpasi : iktus teraba 1 jari medial LMCS RIC V

Perkusi : batas jantung dalam batas normal

Auskultasi : irama tidak teratur, M1>M2, A2<P2, bising tidak ada

Abdomen

24

Inspeksi : tidak membuncit

Palpasi : distensi (-), hepar dan lien tidak teraba

Perkusi : timpani

Auskultasi : bising usus (+) normal

Punggung : tidak ada kelainan

Alat kelamin : tidak diperiksa

Ekstremitas : Akral dingin, refilling kapiler normal, sianosis (-), refleks fisiologis

+/+, refleks patologis babinski +,

Motorik: lateralisasi ke kiri

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan darah lengkap :

Hb : 14,1 gr/dl

Leukosi : 12.380/mm3

Ht : 41,6 gr%

Trombosit : 225.000/mm3

GDR : 144 mg/dl

Ur/Kr : 235,8/ 3,21 mg/dl

Na/ K : 129/4,98

EKG: Sinus takhikardi

2. Assesment (penalaran klinis) :

Telah dilaporkan kasus seorang pasien wanita usia 82 tahun dengan diagnosis kerja:

post cardiac arrest ROSC + syok Hipovolemik ec low intake + Stroke Hemorrhagic. Dasar

diagnosis pada pasien didapatkan penurunan kesadaran sejak 2 jam yang lalu. Dilakukan

primary survey didapatkan respone tidak ada, aktivasi medical emergency, cek arteri karotis,

tidak ada, mulai CPR. Dilakukan 2 siklus, pasien nafas spontan, protap ROSC, monitoring

evaluasi. Dilakukan secondary survey didapatkan penurunan kesadaran sejak 2 jam yang lalu,

tiba-tiba saat ke kamar mandi, tampak anggota gerak kiri lebih lemah dari pada kanan,

riwayat nyeri kepala ada. Riwayat hipertensi tidak terkontrol, nafsu makan menurun 3

minggu ini. KU lemah, GCS 8 TD 110/ 70 mmHg, nadi 98 x/menit, akral dingin, CRT

normal, pemeriksaan reflex cahaya +/+ menurun, reflek patologis babinski +, pemeriksaan

25

motorik kesan lateralisasi ke kiri. Dari pemeriksaan EKG didapatkan kesan sinus tachicardi.

Dilakukan penatalaksaan awal upaya peningkatan kualitas hidup, pencegahan

mortalitas. Masalah yang ditemukan adalah pasien mengalami cardiac arrest, syok

hipovolemik ec low intake, stroke hemorrhagic. Cardiac arrest di tatalaksana sesuai dengan

algoritme cardiac arrest AHA 2010. Setelah pasien nafas spontan ROSC monitoring evaluasi

IVFD RL, O2 sungkup 10 L/menit, pasang NGT, pasang Catheter. Fluid challenge dua kali,

nilai TTV, tekanan darah 110/70. Syok dilakukan fluid challenge larutan isotonic 200 cc

selama 10 menit, nilai V/S bila masih abnormal dilakukan fluid challenge 200 cc lagi.

Diberikan piracetam dan citikolin sebagai brain protector. Pada pasien juga dilakukan

koreksi natrium dengan Nacl 3%.

Pada pasien dan keluarga juga diberikan informasi kondisi pasien, informed consent

edukasi tatalaksan secara preventif, promotif, kuratif dan rehabilitatif untuk mengontrol

penyakit supaya tidak muncul komplikasi-komplikasimya. Mampu meningkatkan kualitas

hidup, menurunkan mortalitas.

3. Plan :

Diagnosis klinis : Cardiac Arrest

Syok hipovolemik ec low intake

Hiponatremi ec low intake

Hemiparese sinistra + parese N. VII + Stroke Hemorragic

Diagnosis banding : -

Terapi :

Pasang monitor, NRM Mask 10 L/ menit

IVFD RL 8 jam/kolf koreksi Nacl 3% 12 jam, cek Na post koreksi

Pasang NGT Alir

Pasang Cateter, balance cairan

Piracetam 3x 4 gr iv

Sitikolin 1 x 250 mg iv

Ranitidine 2x1 iv

As folat 2x1

Neurodex 1x1

Follow up

14-6-2015. Pukul 00.30

26

GCS 8

Saturasi 98 %

HR 89 x/menit

Pem fisik:

KU : lemah

Kesadaran : GCS 8

Tekanan darah : 100/60 mmHg

Frekuensi nadi : 89 x/menit

Frekuensi nafas : 28 x /menit

Suhu : 36,5 0C

Th/

Pasang monitor, NRM Mask 10 L/ menit

IVFD RL 8 jam/kolf koreksi Nacl 3% 12 jam, cek Na post koreksi

Pasang NGT Alir

Pasang Cateter, balance cairan

Piracetam 3x 4 gr iv

Sitikolin 1 x 250 mg iv

Ranitidine 2x1 iv

As folat 2x1

Neurodex 1x1

Follow up

14-6-2015. Pukul 02.00

GCS 8

Saturasi 98 %

HR 82 x/menit

Pem fisik:

KU : lemah

Kesadaran : GCS 8

Tekanan darah : 110/70 mmHg

Frekuensi nadi : 82 x/menit

27

Frekuensi nafas : 26 x /menit

Suhu : 36,5 0C

Th/

Pasang monitor, NRM Mask 10 L/ menit

IVFD RL 8 jam/kolf koreksi Nacl 3% 12 jam, cek Na post koreksi

Pasang NGT Alir

Pasang Cateter, balance cairan

Piracetam 3x 4 gr iv

Sitikolin 1 x 250 mg iv

Ranitidine 2x1 iv As folat 2x1

Neurodex 1x1

Os acc ICU

28