1

Cardiomiopatia aritmogenă a ventriculului drept

Drăgănescu Cristiana

Prodan Lavinia Mihaela

Introducere:

Cardiomiopatia aritmogenă a ventriculului drept ( CAVD ) este o forma rară de boala miocardică

primară caracterizată prin înlocuirea progresivă cu țesut fibroadipos a miocardului ventriculului

drept , cu afectare inițial regională şi apoi globală, cu posibila interesare, parțial, și a

ventriculului stâng dar fără a implica, de regulă, septul interventricular. A fost descrisă şi la copii

începând cu anul 1978. Datorită asocierii frecvent în tabloul clinic al aritmiilor, mai este

denumită şi displazie aritmogenă a ventriculului drept . Prevalența CAVD este estimată la

aproximativ 1 la 2000 până la 1 la 5000 de cazuri. Este una dintre principalele etiologii ale morții

subite, cauzând 20% din totalul morților subite, cifră relevată într-un studiu efectuat in Nordul

Italiei vizând tinerii atleți.

Din punct de vedere epidemiologic, afecțiunea survine predominant în perioada de

adolescent/ de adult tânăr (15-35 ani); doar 10% din pacienți sunt diagnosticați în afara acestui

interval de vârstă. Afectează în special sexul masculin, raport bărbați: femei=2-3:1 . Adevărata

incidență şi prevalență a acestei afecțiuni nu e cunoscută din cauza deficiențelor de diagnostic şi

a faptului că mulți pacienți pot fi asimptomatici iar primul semn de manifestare poate să fie

moartea subită.[1] [2]

În peste 50% dintre cazuri se prezintă ca o afecțiune familială transmisă autozomal

dominant , cu penetranță variabilă; există și cazuri transmise autozomal recesiv acestea din urmă

fiind asociate cu boala Naxos/ sindromul Carvajal cauzate de mutații în genele care codifică

plakoglobina şi desmoplakina. Substratul genetic intervine și în distribuția regională a afecțiunii ,

foarte rară în SUA , dar mai frecvent raportată , de exemplu, în Italia , drept cauză de moarte

subită în populația tânără și, mai ales , la cei ce practică un sport de performanță.[1]

2

Conținut

Etiologie

1.Etiologie genetică

2.Teoria disontogenetică

3.Teoria degenerativă ( CAVD e consecința dispariției/ morții miocitelor din cauza unui defect

metabolic sau ultrastructural ereditar)

4. Etiologie inflamatorie/ infecțioasă ( afecțiunea apare ca urmare a unei miocardite, infiltrate

inflamatorii şi ARN viral, fiind întâlnite în preparatele histologice provenite de la pacienți cu

CAVD)

5. Teoria apoptotică ( evidențierea apoptozei şi a unui nivel crescut de CPP 32, o cistein protează

necesară apoptozei la pacienții cu CAVD)

6. Teoria transdiferențierii ( susține posibilitatea transformării miocitelor din celulele musculare

în celule adipoase, sugerată de evidențierea la un pacient cu CAVD a unor celule tranziționale

care exprimă desmina, caracteristică țesutului muscular și vimentina exprimată doar în

adipocite).[1]

[9]

3

Deoarece factorul genetic este principalul determinant al acestei etiologii , vom acorda o

importanță deosebită acestui aspect. S-au descris pe baza analizelor de genetică moleculară 6

tipuri de modificări genetice:

CAVD tip 1 care implică cromozomul 14, braţul lung, benzile 23, 24. Gena poartă simbolul

ARVD1.

CAVD tip 2 implică cromozomul 1, braţul lung, benzile 42, 43 iar gena se numeşte ARVD 2.

CAVD tip 3 implică cromozomul 3, benzile 12, 22 de pe braţele lungi iar gena poartă numele de

ARVD 3.

În CAVD tip 4 e afectat cromozomul 2, braţul lung, benzile 32.1 şi 32.3, gena numindu-se

ARVD4.

Penultimul tip, CAVD 5 implică cromozomul 3, braţul scurt, banda 23 iar gena se numeşte

ARVD 5.

CAVD tip 6 afectează cromozomul 10, braţul lung, benzile 12, 14 şi gena este ARVD 6.

Sunt identificate 7 gene asociate cu CAVD. Mutațiile la nivelul genei care codifică receptorul

rianodinic RYR 2 au fost asociate cu aritmii ( tahicardie ventriculară bidirecțională indusă de

stres) în absența anomaliilor electrocardiografice și structurale semnificative. În prezent, se

consideră că tahicardia ventriculară polimorfă catecolaminergică e o tulburare distinctă de

CAVD.

Există observații care sugerează că defecte mecanice ale desmozomilor afectează funcția

joncțiunilor gap, prin mutații la nivelul genelor care codifică proteinele desmozomului şi este

afectată o cale finală comună a acestui mecanism. Două modele au fost emise cu privire la

mecanismul prin care mutația de la nivelul desmozomilor cauzează CAVD .Primul model este

dat de locul și funcția acestor organite ,organite ce pot fi sensibile la suprasolicitarea mecanică.

Un al doilea model este bazat pe analiza procesului de transducție al proteinelor componente ale

desmozomilor.

Nivele reduse de desmoplakină au indus ca în genomul celulei să se localizeze o creștere a

plakoglobinei care afectează semnalul beta cateninei și crește expresia genelor ce codifică

4

adipocitele sau fibroblastele. Aceste rezultate arată cum se formează histopatologia distinctivă a

CAVD , însemnând reprogramarea biologică a miocitelor

Receptorul RYR2 este parte structurală a unui canal de calciu , ion cheie în excitația, contracția

și relaxarea ventriculară. Studii făcute pe miocite umane, modele de miocite de origine animală ,

sau proteine contractile reconstruite in vitro , au arătat o corelație consistentă între sensibilitatea

receptorului pentru calciu şi fenotipul cardiomiopatiei aritmogene a ventriculului drept.

Implicarea ionului de calciu explică tahiaritmiile asociate acestei afecțiuni.[1], [5].

Anatomopatologie și fiziopatologie

Se caracterizează prin înlocuirea progresivă, segmentară şi non-inflamatorie a miocitelor

ventriculului drept prin țesut fibro-adipos. Modificările morfologice debutează, de regulă, în

straturile subepicardice/ mediomurale și progresează către endocard cu subțierea peretelui

ventricular. Înlocuirea cu ţesut fibro-adipos poate fi difuză sau segmentară. Se evidenţiază

anevrisme saculare ale apexului, infundibulului sau peretelui postero-inferior al ventriculului

drept.

Studiile histopatologice au demonstrat existenţa țesutului adipos la nivelul stratului epicardic și

în miocardul ventricular drept la subiecți normali, iar cantitatea de țesut adipos crește cu vârsta.

Înlocuirea miocardului poate fi parţială sau chiar totală , situație în care peretele ventricular

drept devine extrem de subțire , ajungâdu-se la apozitia endocardului cu epicardul ( anomalie ce

a fost descrisa anterior ca boala Uhl sau ca ventricul drept papiraceu) . Sunt însă și cazuri în care

peretele ventricular rămâne normal sau aproape normal ca grosime.[1], [6]

Spre deosebire de subiecții normali, pentru diagnosticul CAVD e necesară coexistența țesutului

fibros de înlocuire iar diferiţi autori au propus criterii cantitative (prezența în secțiunile bioptice a

peste 3% țesut fibros si > 40% țesut adipos).

Insulele de țesut miocardic separate de țesut fibroadipos determină macrocircuite electrice de

reintrare şi formează substratul aritmogenic al aritmiilor cardiace maligne responsabile de

moartea subită la pacienții cu CAVD.

5

Subțierea peretelui ventricular, dilatarea și pierderea progresivă a funcţiei contractile a

ventriculului drept datorită atrofiei miocardice reprezintă mecanismul insuficienței ventriculare

drepte in CAVD. [1]

[6]

Tablou clinic

CAVD survine tipic la pacienții tineri de sex masculin. Diagnosticul trebuie luat in considerare la

pacienții tineri cu sincopa, tahicardie ventriculară indusă de efort, stop cardiac, la pacienți adulti

cu insuficienta cardiacă dreptă. Tahicardia vrentriculară are morfologie de bloc de ramură stângă,

având în vedere originea de la nivelul ventriculului drept.

6

Complexele ventriculare pot avea multiple morfologii deoarece pot să existe multiple zone

aritmogene. Aritmiile sunt tipic induse de stimulare adrenergică, responsabilă probabil de

prevalența crescută a CAVD la persoanele care decedează în timpul efortului. Moartea subită se

produce prin accelerarea tahicardiei ventriculare cu degenerare în fibrilație ventriculară.

Afectarea funcției ventriculului drept, atât globală cât și regională (tulburări de cinetică) crește

riscul de moarte subită la pacienții cu CAVD.

Insuficiența cardiacă dreaptă izolată/biventriculară poate aparea la pacienții cu CAVD; această

formă se întâlnește la pacienții în decada a patra și a cincea de viață.

CAVD e una din puținele afecțiuni miocardice care determina insuficiența ventriculara dreaptă

in absențahipertensiunii pulmonare. Insuficiența cardiacă dreaptă apare la pacienții cu CAVD la

4-8 ani de la apariția blocului de ramură dreaptă pe ECG.

CAVD poate afecta și ventriculul stâng ducând la disfuncția ventriculului stâng uşoară dar

rareori apare insuficiența cardiacă stângă.

CAVD trebuie avută în vedere la pacienții care au aparent cardiomiopatie dilatativă și modificare

de undă T în derivațiile precordiale drepte pe ECG de repaus.[1]

O altă formă rară de cardiomiopatie este cardiomiopatia histiocitoidă ( oncocitică ) a sugarului.

Apare la sugari între 6 luni și 2 ani , fiind de opt ori mai frecventă la sexul feminin. Se manifestă

prin tahiaritmii supraventriculare sau ventriculare recurente, ce devin progresiv refractare la

tratament , cu posibilitatea degenerării în fibrilație ventriculară și asistolie. Are ca substrat o

transformare histiocitoidă, de cauză necunoscută a miocardului. Asocierea cu tulburările de ritm

a dus la încadrarea ei de către unii autori în grupul cardiomiopatiilor / displaziilor ventriculare

drepte .[2]

Investigații paraclinice

Electrocardiograma

Arată modificări în >90% din cazuri, cel mai frecvent, unde T negative în derivațiile V1-V3 în

absența blocului de ramură dreaptă dar aceste modificări nu pot fi deosebite de aspectul normal

la copii și unii adulți tineri; e un criteriu minor de diagnostic al CAVD doar la pacienți de peste

7

12 ani. Apare prelungirea modificărilor în toate derivaţiile precordiale ce poate sugera afectarea

ventriculului stâng, bloc de ramură dreaptă, prelungirea duratei QRS în derivațiile V1-V3,

comparativ cu V6 ( creșterea duratei QRS cu > 25 ms) şi unda epsilon ( produsă de postexcitare

ventriculară, se întâlneste în 30% din cazuri și e criteriu major de diagnostic) şi sunt markeri

distincți ai CAVD. Undele epsilon reprezintă potențiale tardive de mică amplitudine care survin

la sfârșitul QRS și la începutul segmentului ST, își au originea la nivelul țesutului miocardic

înconjurat de zonele de țesut fibro-adipos, reflectă arii de conducere intraventriculară încetinită

care pot predispune la aritmii ventriculare prin reintrare.

undă epsilon [10]

Prezența potențialelor ventriculare tardive pe ECG cu medieri de semnal, expresia undei epsilon

pe EKG de repaus repezintă criteriu de diagnostic al CAVD, întalnindu-se la 50-80% din

pacienții cu CAVD și tahicardie ventriculara si fiind mai frecvent la pacienții cu fibroză

miocardică mai severa și fracție de ejecție a ventriculului drept redusă.[1]

8

[7]

Radiografie .

Semnul clasic pentru dilatarea ventriculului drept este cordul sub formă de cizmă precum și

umplerea spațiului retrosternal. Forma caracteristică este dată de rotirea transversal, poziția

apexului ventriculului drept fără dilatare a ventriculului stâng. De amintit că această formă de

galoș nu este întotdeauna evidentă .Ventriculul drept se dilată, se extinde superior , lateral și

posterior , umple spațiul radiotransparent retrosternal. Clasic, în mod normal, într-o radiografie

de profil, densitatea dată de țesutul conjunctiv umple o treime din distanța dintre furculița

sternală și apendicele xifoid. Dacă zona densă umple mai mult de o treime din distanța

menţionată anterior ,în absența altor cauze, indică o reală suspiciune de dilatație ventriculară

dreaptă. Se face diagnostic diferențial cu adenopatie retrosternală ,tumoră mediastinală medie ,

dilatație marcată a arterei pulmonare și dilatație marcată a rădacinii aortei.

Ecocardiografia.

9

Analizând din maniera generală ecocardiografia la un pacient cu displazie ventriculară dreaptă

are urmatoarele scopuri si anomalii:

Din punct de vedere al scopurilor putem enumera : măsurarea diametrelor atriului şi ventriculului

drept precum şi apreciere a funcţiei regionale a ventriculului drept.

Anomaliile prezente sunt reprezentate de creșterea diametrului ventriculului drept , cel mai

frecvent al infundibulului drept ( exemplu : diametru transvers al infundibulului drept la adulții

normali este de 26,2±4,9 mm versus 37,9±6,6 mm la bolnavii cu displazie ventriculară dreaptă

aritmogenă), axul lung al infundibulului drept are peste 30 mm la 89% din bolnavii cu displazie

și are aceeași dimensiune la doar 14 % din persoanele sănătoase, mai apar şi trabeculări severe

ale ventriculului drept în 54% din cazuri asociate cu hipertrofie importantă a benzii moderatoare

la 34% din bolnavi, saculații ale peretelui liber al ventriculului drept la 17% din bolnavi precum

și cresterea diametrului atriului drept.

Prezența acestor anomalii morfologice, cum ar fi banda moderatoare hiperecogenă, trabeculări

întinse , saculații, creșterea diametrului cavitații ventriculare, apexul ventriculului drept rotunjit

în absența condițiilor hemodinamice ”clasice” care le produc ( șunturi la nivelul atriilor,

regurgitare tricuspidiană severă etc.) duc la probabilitatea mare a displaziei aritmogene a

ventriculului drept.

Este de ajutor pentru diagnosticul ecocardiografic – ecocardiografia de contrast în inima dreaptă

ajutând astfel la separarea structurilor cu ecogenitate diferită precum şi scanările multiple în

planuri de secțiune ortogonale diferite sunt necesare pentru corectitudinea diagnosticului

ecocardiografic.[2]

10

[8]

[8]

Ecocardiografia în displazia ventriculară dreaptă aritmogenă la un adult de 21 de ani.

Atlet de performanță ( efort fizic de anduranță) în vârstă de 21 de ani, asimptomatic cu suprafața

corporală de 2,05 m2. La ecocardiografia 2D a apexului ventriculului drept înregistrată în

secțiune 4 camere: abord apical cu diastolă la debut . Apexul este rotunjit și are forma

particulară: alungit și deviat spre stânga , aparent deasupra apexului stâng.

11

Morfologia anormală a ventriculului drept , asociată cu funcție normală a ventriculului stâng la

un atlet aparent sănătos pune în discuție prezența cardiomiopatiei aritmogene a ventriculului

drept. Risc crescut de moarte subită în repaus dar în special în timpul efortului.

Prin secțiune apicală 4 camere cu sistola la debut se poate observa un apex larg , rotunjit şi cu

perete neregulat – saculații multiple.

Infundibulul drept examinat în secțiune longitudinală pentru tractul de ieșire al ventriculului

drept examinat prin abord parasternal apare cu o cavitate infundibulară ușor dilatată de 38 de

mm. grosimea peretelui diafragmatic este de 6 mm ( ușor îngroșat ). Pentru măsurarea corectă a

grosimii miocardului, așezarea peretelui ventriculului drept perpendicular pe direcţia fluxului

ultrasonic este o condiție esențială, de multe ori pentru interogarea corectă a peretelui sunt

scoase din planul de secțiune structurile cardiace din jur , secțiunea fiind subcostală.

Afectarea ventriculului stâng apare în stadii inițiale dar evaluarea ecocardiografică a funcției

longitudinale pare a fi un marker sensibil al diagnosticului preclinic. Evaluarea contracției

regionale prin TDI ( velositatea sistolică maximă ) este utilă pentru diagnosticul leziunii

localizate dar metoda este limitată de marea variabilitate a datelor chiar si la subiecții normali.

Datele ecocardiografice interpretate în context ecocardiografic, electrocardiografic, clinic și

genetic , TDI și evaluarea ecocardiografică strain și strain rate ( SE- Strain Echocardiography)

globală și regională ale peretilor ventriculilor la bolnavii cu displazie/cardiomiopatie aritmogenă

a ventriculului drept sunt semnificativ mai reduse la aceşti bolnavi comparativ cu înregistrările

efectuate la persoanele sănătoase.

Ecocardiografia de contrast (soluție salină, administrată în vena periferică ) pentru evidențierea

geometriei ventriculului drept și a aspectului apexului drept . Deplasarea spre stânga a apexului

ventriculului drept este bine vizualizată prin pătrunderea substanței de contrast în cavitate. În

cazul prezent nu sunt şunturi la nivelul septului ventricular sau septului atrial. Se observă un

aspect particular al siluetei cavităţii ventriculului drept conturată de substanța de contrast

administrată intravenos. Prin înclinarea ușoară a transductorului se pot evidenția la nivelul

vârfului apexului ventriculului drept trei digitatii ( saculări) bine delimitate de trabeculări cu

ecogenitate asemănătoare cuspelor tricuspidei precum și o protruzie la nivelul peretelui liber,

imediat sub apexul sacciform.

12

Putem evidentia metode noi ecocardiografice pentru evaluarea geometriei , funcției globale și

regionale a celor doi ventriculi la bolnavii cu displazie aritmogenă a ventriculului drept :

ecocardiografia tridimensionala în timp real. Rezultatele obținute prin noile metode

ecocardiografice sunt comparabile cu cele obținute prin metoda standard de aur a evaluării

ventriculului drept și anume rezonanta magnetică nucleară.[2]

Angiografia ventriculului drept

Evidențiază dilatarea ventriculului drept și anomaliile regionale sau segmentare de cinetică

parietală sau diskinezie evidențiate tipic la nivelul infundibulului, apexului și regiunii

subtricuspidiene( bulging și anevrisme).[1]

Rezonanţa magnetică nucleară

Permite caracterizarea cu precizie a funcţiei și anatomiei ventriculului drept. Evidențiază

akinezia, diskinezia, contracția dissincrona a ventriculului drept regional în asociere cu dilatarea

ventriculului drept sau reducerea fracției de ejectie a ventriculului drept.

Limitarea metodei: dificultatea de estimare cu precizie a grosimii peretelui liber al ventriculului

drept ( care e subțire și are o rezoluție spectrală insuficientă) și a cantității de țesut adipos

comparativ cu țesut adipos epicardic și pericardic normal prezent.[1]

13

[11]

Biopsie endomiocardică

Poate documenta modificari histopatologice tipice ale CAVD. Limitari: nu poate dovedi

înlocuirea transmurală a țesutului miocardic prin țesut fibroadipos.

Distribuția segmentară a leziunilor și lipsa de afectare a septului interventricular conduce la

posibilitatea unui diagnostic fals. Prezența în mod normal a țesutului adipos poate determina un

rezultat fals pozitiv.[1]

Diagnosticul CAVD se bazeaza pe - 2 criterii majore

- 1 criteriu major și 2 minore;

- 4 criterii minore;

14

CAVD are descrise 4 faze, în funcție de manifestarile clinice:

- forma asimptomatică, cu prezenta factorilor de risc de moarte subită

- aritmia simptomatică

-insuficienta ventriculară dreaptă

- insuficienta cardiacă biventriculară (cardiomiopatie dilatativă)

Pentru diagnosticarea bolii, se realizeaza o serie de teste invazive și non-invazive, precum și prin

istoricul familial.

Criteriile clinice pentru diagnosticul CAVD:

1. Istoric familial

Criteriu major: istoric familial de CAVD confirmat prin biopsie sau autopsie

Criteriu minor:-istoric familial de moarte subita < 35 ani, care a survenit posibil intr-un context

de CAVD

-posibil istoric familial de CAVD diagnosticat pe criterii clinice

2. Anomalii electrocardiografice de depolarizare sau tulburari de conducere atrio-ventriculare

Criteriu major: -prezența undei epsilon

-durata complexului QRS> 110 ms în derivațiile V1, V2, V3 în absența blocului de ramura

dreaptă

Criteriu minor:- prezența potențialelor tardive ventriculare;

3.Anomalii electrocardiografice de repolarizare

Criteriu minor: unde T negative în derivatiile V2 și V3 la subiecți cu vârsta > 12 ani, în absența

blocului de ramura dreaptă

4. Aritmii

Criteriu minor:-tahicardia ventriculară susținută sau nesusținută cu origine în ventriculul drept (

aspect de bloc de ramura stângă) documentată prin electrocardiograma, monitorizare Holter sau

test de efort

-extrasistole ventriculare frecvente(> 1.0000/24h) documentate prin monitorizare Holter

5. Anomalii structurale si disfuncții regionale sau globale

Criteriu major:

- dilatarea și reducerea severa a fracției de ejectie a ventriculului drept

- anevrism localizat ( akinezie sau diskinezie diastolica) de ventricul drept

-dilatarea segmentară severa a ventriculului drept

15

Criteriu minor:

- dilatarea si reducerea usoara a frației de ejectie a ventriculului drept

- dilatarea segementară ușoară a ventriculului drept

-hipokinezie regională de ventricul drept

6. Anomalii anatomopatologice

Criteriu major:

-prezența la biopsia endomiocardica a țeutului fibroadipos ce înlocuiește țesutul miocardic

În ultimii ani, au mai fost asociate acestor criterii și altele precum:

a) dispersia complexului QRS sau a intervalului QT

b) durata complexului QRS în derivațiile V1-V3 mai mare cu 25 ms decât in derivația V6, dacă

este prezent bloc de ramura dreaptă complet sau incomplet

c) raportul duratei complexului QRS în V1+V2+V3/V4+V5+V6> 1.2 [4]

Pacienții asimptomatici cu risc crescut de moarte subită se caracterizează prin antecedente

familiale și aritmii ventriculare complexe la vârstă tânără/ în timpul competițiilor sportive ,

sincopa sau afectarea ventriculului stâng.

Pacienții simptomatici trebuie evaluați complet, inclusiv prin angiografie de ventricul stâng,

stimulare ventriculară programată și biopsie endomiocardică. [1]

Tratamentul aritmiilor

Este individualizat. La pacienții cu funcție sistolică ventriculară prezervată, tratamentul aritmiilor

bine tolerate, neamenințătoare de viața include amiodarona, beta-blocante, propafenona.

Pacientii cu disfuncție de ventricul stâng: tratament cu amiodaronă posibil în combinație cu

antiaritmice de clasa întâi sau beta-blocante.Pentru pacienții cu sincopă, stop cardiac, tahicardie

ventriculară/ fibrilație ventriculară documentate sau antecedente familiale de moarte subită

cardiac, implantarea unui cardiodefibrilator este tratamentul de elecție. Pentru pacienții instabili,

cu aritmii necontrolate eficient se poate face ablație cu radiofrecvenţă a tahicardiei ventriculare

monomorfe; rata de recurență a tahicardiei ventriculare după ablație e de peste 50% din cauza

progresiei bolii şi apariției în timp a altor arii aritmogene. Tahicardiile ventriculare susținute în

pofida cardiodefibrilatorului și a terapiei medicamentoase pot necesita transplant cardiac.[1]

16

Tratamentul insuficienţei cardiace

Terapia insuficienței ventriculare drepte severe/ disfuncției biventriculare e dată de tratamentul

clasic al insuficienței cardiace. Insuficiența cardiacă dreaptă progresivă și tahicardia

ventricularăce poate degenera la fibrilație ventriculară și moarte subită sunt principalii factori

determinanți ai prognosticului la pacienții cu CAVD. Incidența morții subite: 1-2% pe an. [1]

Concluzii

CAVD este o afecțiune rară cu prognostic vital. Ea trebuie evocată în caz de moarte subită

recuperată, de sincopă în timpul efortului la pacienți tineri sau de tahicardie ventriculară cu

aspect de bloc de ramură stângă. Soluțiile terapeutice trebuie stratificate dupa riscul de aritmii.

Prognosticul pe termen scurt depinde de severitatea aritmiilor iar pe termen lung de statusul

hemodinamic. [4]

Metodologie

Pentru întocmirea lucrării noastre am consultat patru articole dintre care trei internaționale ,

recente ale căror rezultate au fost emise utilizând aparatură de ultima generație și oferind

informații cât mai precise.

O alta sursă bibliografică importantă a fost Branwald Heart Disease,ediția a opta , fiind cea mai

recentă variantă a acestui tratat la care am avut acces, din considerente asemănătoare articolelor,

cuprinzând referințe noi asupra acestei patologii . Cartea scrisă de conf. Dr. Ioana Stoian a fost

pe lista noastra bibliografică deoarece ne-a ajutat sa descoperim particularitatile cardiomiopatiei

aritmogene a ventricului drept construite practic pe un caz clinic. În cazul alegerii cărții aflată

sub titulatura conf . dr. Ion Socoteanu , au stat la bază informațiile pe care ni le-a oferit în

legătură cu studiul efectuat in Italia care relevă faptul că patologia aleasă de noi ocupă unul din

locurile fruntașe în etiologia morții subite la tineii atleți.

Pentru informațiile coerente , precise care au stat la baza articolului nostru, am ales atât tratatul

scris de conf. dr. Carmen Ginghina cât și cartea intitulată Progrese în cardiologie aflată sub

titulatura Prof. Dr. L. Gherasim. Nu în ultimul rând, site-urile lifeinthefastlane.com și

medscape.org ne-au furnizat cele mai sugestive imagini pentru această patologie.

17

Bibliografie :

1. Carmen Ginghina, Mic tratat de cardiologie, Editura Academiei Romane, Bucuresti

2010;

2. Ion Socoteanu , Tratat de Cardiopatii congenitale Volumul II , Editura Academiei

Romane -2010, pag 1758-1759;

3. Ioana Stoian Ecocardiografia ventriculului drept – Aplicatii clinice Volumul I, Editura

Universitara Carol Davila Bucuresti- 2010 , pag 537-554;

4. Lucia Agoston-Coldea - Displazia aritmogena de ventricul drept, de la diagnostic la

tratament, Revista Societatii de Medicina Interna - nr. 5, iunie 2008, Bucuresti ;

5. L. Gherasim- Progrese in cardiologie, Editura Infomedica 2002 ;

6. Braunwald’s Heart Disease, Editia a VIII-a ,Editura Saunders Elsevier ;

7. Antonio García-Quintana, José R Ortega-Trujillo, Alfonso Medina Fernández-Aceytuno -

Arrhythmogenic Right Ventricular Dysplasia in the Elderly, Revista Espanola de

Cardiologia, vol. 60, 2007

8. Kostaki G Bis, Eugene C Lin- Imaging in Arrhythmogenic Right Ventricular Dysplasia

(ARVD)

9. Ruhmann Tiberiu - Arrhythmogenic Right Ventricular Dysplasia

10. http://lifeinthefastlane.com/ecg-library/basics/arrhythmogenic-right-ventricular-

cardiomyopathy/

11. http://www.medscape.org/viewarticle/572086

Aceasta lucrare este efectuata in cadrul Programului Operational Sectorial pentru

Dezvoltarea Resurselor Umane (POSDRU), finantat din Fondul Social European si

Guvernul Romaniei prin contractul nr. POSDRU/156/1.2/G/141745."

http://lifeinthefastlane.com/ecg-library/basics/arrhythmogenic-right-ventricular-cardiomyopathy/http://lifeinthefastlane.com/ecg-library/basics/arrhythmogenic-right-ventricular-cardiomyopathy/http://www.medscape.org/viewarticle/572086

18