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VETERINARY #18.3 2008 - 10$/10© Xerri Youri CONTENIDO Veterinary Focus se publica en Inglés, Francés, Alemán, Italiano, Holandés, Español, Japonés, Chino, Griego, Portugués, Ruso y Polaco. La revista internacional para el veterinario de animales de compañía Interés de los Biomarcadores en Cardiología p. 02 Caryn Reynolds y Mark Oyama Nuevas técnicas ecocardiográficas y Doppler p. 07 Valérie Chetboul Procedimientos intervencionistas cardiovasculares p. 16 Suzanne Cunningham y John Rush Cómo tratar... Las valvulopatías en el perro p. 25 Adrian Boswood Punto de vista Royal Canin… Control nutricional de la insuficiencia p. 32 cardiaca temprana:“ACT-SPEED” Daniel Baker y Denise Elliott Cómo abordar... El síncope en perros: un síndrome, no una enfermedad p. 36 Marianne Skrodzki y Eberhard Trautvetter Guía para recortar... Electrocardiografía en perros p. 47 Michael Johnson ALEMANIA ARGENTINA AUSTRALIA AUSTRIA BAHREIN BÉLGICA BRASIL CANADÁ CHINA CROACIA CHIPRE DINAMARCA EMIRATOS ÁRABES UNIDOS ESLOVENIA ESPAÑA ESTADOS UNIDOS DE AMÉRICA ESTONIA FILIPINAS FINLANDIA FRANCIA GRECIA HOLANDA HONG KONG HUNGRÍA IRLANDA ISLANDIA ISRAEL ITALIA JAPÓN LETONIA LITUANIA MALTA MÉXICO NORUEGA NUEVA ZELANDA POLONIA PORTUGAL PUERTO RICO REINO UNIDO REPÚBLICA CHECA REPÚBLICA ESLOVACA REPÚBLICA DE SUDÁFRICA RUMANÍA RUSIA SINGAPUR SUECIA SUIZA TAILANDIA TAIWÁN TURQUÍA Veterinary Focus, Vol 18 n° 3 - 2008 Puede encontrar los números más recientes de Veterinary Focus en la página web de IVIS: www.ivis.org Comité editorial • Dr. Denise Elliott, BVSc(Hons), PhD, Dipl. ACVIM, Dipl. ACVN, Scientific Affairs, Royal Canin, USA • Dr. Philippe Marniquet, DVM, Scientific Communication Manager, Royal Canin, France • Dr. Pauline Devlin, BSc, PhD, Veterinary Support Manager, Royal Canin, UK • Dr. Franziska Conrad, DVM, Scientific Communications, Royal Canin, Germany • Dr. Julieta Asanovic, DVM, Dipl. FCV, UBA, Scientific Communications, Royal Canin, Argentina Editor • Dr. Richard Harvey, PhD, BVSc, DVD, FIBiol, MRCVS Secretaría de redacción • Laurent Cathalan [email protected] • Ellinor Gunnarsson Material gráfico • Youri Xerri Control editorial otros idiomas • Dr. Imke Engelke, DVM (Alemán) • Dr. María Elena Fernández, DVM (Español) • Dr. Filipa Moreira, DVM (Portugués) • Dr. Giulio Giannotti, DVM (Italiano) • Dr. Margriet Bos, DVM (Holandés) • Prof. Dr. R. Moraillon, DVM (Francés) Publicado por: Buena Media Plus Jefe ejecutivo y editor: Bernardo Gallitelli Dirección: 85, avenue Pierre Grenier 92100 Boulogne – France Teléfono: +33 (0) 1 72 44 62 00 Impreso en la Unión Europea. ISSN 0965-4577 Circulación: 100.000 copias Depósito legal: Octubre 2008 Publicado por Aniwa S.A.S. Los arreglos de licencia de los agentes terapéuticos propuestos para uso en especies de pequeños animales varían mucho a nivel mundial. En ausencia de una licencia específica, debe considerarse advertir sobre los posibles efectos secundarios, antes de la administración del medicamento.

Cardiología Canina

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VETERINARY #18.32 0 0 8 - 1 0 $ / 1 0 €

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Veterinary Focus se publica en Inglés, Francés, Alemán, Italiano, Holandés, Español, Japonés,Chino, Griego, Portugués, Ruso y Polaco.

L a r e v i s t a i n t e r n a c i o n a l p a r a e l v e t e r i n a r i o d e a n i m a l e s d e c o m p a ñ í a

Interés de los Biomarcadores en Cardiología p. 02Caryn Reynolds y Mark Oyama

Nuevas técnicas ecocardiográficas y Doppler p. 07Valérie Chetboul

Procedimientos intervencionistas cardiovasculares p. 16Suzanne Cunningham y John Rush

Cómo tratar... Las valvulopatías en el perro p. 25Adrian Boswood

Punto de vista Royal Canin… Control nutricional de la insuficiencia p. 32cardiaca temprana:“ACT-SPEED”

Daniel Baker y Denise Elliott

Cómo abordar... El síncope en perros: un síndrome, no una enfermedad p. 36Marianne Skrodzki y Eberhard Trautvetter

Guía para recortar... Electrocardiografía en perros p. 47Michael Johnson

ALEMANIA ARGENTINA AUSTRALIA AUSTRIA BAHREIN BÉLGICA BRASIL CANADÁ CHINA CROACIA CHIPRE DINAMARCA EMIRATOS ÁRABES UNIDOS ESLOVENIA ESPAÑA ESTADOS UNIDOS DE AMÉRICA ESTONIA FILIPINAS FINLANDIA FRANCIA GRECIAHOLANDA HONG KONG HUNGRÍA IRLANDA ISLANDIA ISRAEL ITALIA JAPÓN LETONIA LITUANIA MALTA MÉXICO NORUEGA NUEVA ZELANDA POLONIA PORTUGAL PUERTO RICO REINO UNIDO REPÚBLICA CHECA REPÚBLICA ESLOVACA REPÚBLICADE SUDÁFRICA RUMANÍA RUSIA SINGAPUR SUECIA SUIZA TAILANDIA TAIWÁN TURQUÍA

Veterinary Focus, Vol 18 n° 3 - 2008Puede encontrar los números más recientes de Veterinary Focus en la página web de IVIS: www.ivis.org

Comité editorial• Dr. Denise Elliott, BVSc(Hons), PhD,

Dipl. ACVIM, Dipl. ACVN, Scientific Affairs,Royal Canin, USA

• Dr. Philippe Marniquet, DVM, ScientificCommunication Manager, Royal Canin, France

• Dr. Pauline Devlin, BSc, PhD, VeterinarySupport Manager, Royal Canin, UK

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• Dr. Julieta Asanovic, DVM, Dipl. FCV, UBA,Scientific Communications, Royal Canin,Argentina

Editor• Dr. Richard Harvey, PhD, BVSc, DVD,

FIBiol, MRCVS

Secretaría de redacción• Laurent Cathalan

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• Ellinor Gunnarsson

Material gráfico• Youri Xerri

Control editorial otros idiomas• Dr. Imke Engelke, DVM (Alemán)• Dr. María Elena Fernández, DVM (Español)• Dr. Filipa Moreira, DVM (Portugués)• Dr. Giulio Giannotti, DVM (Italiano)• Dr. Margriet Bos, DVM (Holandés)• Prof. Dr. R. Moraillon, DVM (Francés)

Publicado por: Buena Media PlusJefe ejecutivo y editor: Bernardo Gallitelli

Dirección: 85, avenue Pierre Grenier92100 Boulogne – FranceTeléfono: +33 (0) 1 72 44 62 00

Impreso en la Unión Europea.ISSN 0965-4577Circulación: 100.000 copiasDepósito legal: Octubre 2008

Publicado por Aniwa S.A.S.

Los arreglos de licencia de los agentes terapéuticos propuestos para uso en especies de pequeños animales varían mucho a nivel mundial. En ausencia de unalicencia específica, debe considerarse advertir sobre los posibles efectos secundarios, antes de la administración del medicamento.

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Introducción Tradicionalmente la evaluación de la función cardiaca serealiza mediante la electrocardiografía, radiografía yecocardiografía. Estas pruebas son relativamente caras yexigen mucho tiempo, y la ecocardiografía en concreto,puede no estar disponible para todos los pacientes. Enlos últimos 10 años, los biomarcadores cardiacos,fundamentalmente la troponina cardiaca y los péptidosnatriuréticos, ocupan un primer plano en el diagnósticoy seguimiento de las cardiopatías en el hombre. Recien-temente la investigación en veterinaria ha proporcionadonuevas perspectivas en cuanto a la utilidad de estosbiomarcadores para la evaluación de la función cardiacaen el perro y el gato.Un biomarcador se define como una sustancia elaboradapor un tejido específico que puede ser detectada en lacirculación. Para ser útil desde el punto de vista clínico,debe liberarse en una cantidad proporcional a la evolu-ción del proceso patológico concreto y proporcionarinformación sobre la presencia, severidad y pronóstico dela enfermedad. Lo ideal sería que el biomarcador fueraestable y fácil de detectar mediante análisis fácilmente

disponibles, rápidos y económicos. Los biomarcadoresse utilizan en veterinaria habitualmente, para evaluarla función de otros órganos. Por ejemplo el BUN y lacreatinina son biomarcadores para controlar la funciónrenal y la ALT para evaluar la lesión hepatocelular. Enel pasado, en cardiología, determinar la cantidad deciertas enzimas, como la creatina quinasa, carecía de lasensibilidad y especificidad suficiente, y esto es unrequisito para la aplicación útil en la clínica. Por elcontrario, la troponina cardiaca y el péptido natriuréticoparecen ofrecer información útil en casos de cardiopatíacanina. Este artículo pretende comentar la informaciónveterinaria disponible relativa a estas pruebas y susposibles aplicaciones.

Péptidos natriuréticos En las cardiopatías se produce una sobreestimulacióncrónica del sistema renina-angiotensina-aldosterona,provocando hipertrofia cardiaca, sobrecarga del volumeny congestión. Los péptidos natriuréticos contrarrestanestos efectos, estimulando la natriuresis, perfusión renal,diuresis y vasodilatación, así como mejorando la función

Caryn Reynolds, DVMMatthew J. Ryan Veterinary Hospital, School ofVeterinary Medicine, Universidad de Pensilvania,Filadelfia, Estados UnidosLa Dra. Reynolds actualmente, es residente en Cardiologíaen la Facultad de Medicina Veterinaria de la Universidad de Pensilvania. Se licenció por la Universidad del Estado deColorado en 2006. Caryn Reynolds ha sido interna enMedicina y Cirugía de Pequeños Animales y en Investi-gación Cardiológica en el Ryan Veterinary Hospital, de la Universidad de Pensilvania.

Mark Oyama, DVM, Dipl. ACVIM (Cardiología)

Matthew J. Ryan Veterinary Hospital, School ofVeterinary Medicine, Universidad de Pensilvania,

Filadelfia, Estados Unidos

El Dr. Oyama se licenció por la Universidad de Illinoisen 1994. Fue interno en el Animal Medical Center enNYC y residente en Cardiología en la Universidad deCalifornia, Davis. En la actualidad, Mark Oyama es

profesor adjunto en el Departamento de CienciasClínicas de la Universidad de Pensilvania.

Interés de losBiomarcadores en

Cardiología

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cardiaca diastólica. Los niveles circulantes del péptidonatriurético auricular (PNA) y del péptido natriurético detipo B (PNB) aumentan fundamentalmente en respuestaa un aumento de la tensión de la pared del miocardio. ElPNA procede principalmente de las aurículas, mientrasque el PNB procede de los miocitos auriculares y ventri-culares. Los dos se liberan como moléculas precursoras,las proteasas séricas escinden estas moléculas paraformar cantidades iguales de fragmentos C-terminalesactivos (llamados C-PNA y C-PNB) y fragmentos N-terminal inactivo (NT-proPNA y NT-proPNB) (Figura 1).El C-PNA y el C-PNB poseen una semivida muy corta y ladeterminación de la concentración circulante puede serdifícil. El NT-proPNA y el NT-proPNB tienen semividasmás prolongadas y son más estables durante la mani-pulación y recogida de las muestras, lo que hace que sudeterminación sea más práctica en el ámbito clínico.Recientemente se ha empezado a disponer de pruebasELISA específicas para el NT-proPNA y el NT-proPNBen el perro.

En la actualidad, la determinación de las concentracionesplasmáticas o séricas de los péptidos natriuréticos seconsidera parte de los análisis que se realizan paradiagnosticar enfermedades cardiovasculares en elhombre. En urgencias, puede utilizarse el NT-proPNBjunto con la exploración física, radiografía torácicay electrocardiografía para distinguir entre las causasrespiratorias primarias de disnea y la insuficienciacardiaca congestiva (1). El PNB permite predecir demanera independiente el riesgo de muerte o de insufi-ciencia cardiaca en el paciente asintomático, por lo que esuna valiosa herramienta para la evaluación del riesgo ydiagnosticar las enfermedades. La determinación de lasconcentraciones de PNB también ayuda a controlar larespuesta a corto plazo al tratamiento de insuficienciacardiaca congestiva (2). En el hombre, la función renal,sexo, obesidad y edad influyen en los niveles sanguíneosdel péptido natriurético y deben tenerse en cuenta alinterpretar los resultados.

Recientemente se han publicado varios estudios en losque se evaluaba la actividad de los péptidos natriuréticossanguíneos, el NT-proPNB en particular, en perros. Acontinuación se comentan sus principales indicaciones.

Diagnóstico de cardiopatía Boswood y cols., observaron una diferencia significativaentre perros con cardiopatía asintomática, perroscon insuficiencia cardiaca y perros con enfermedadrespiratoria primaria. Considerando un valor umbral

de 210 pmol/l, el NT-proPNB tenía un valor de predicciónpositivo del 94% y un valor de predicción negativo del77% para diagnosticar las cardiopatías (con o sin insufi-ciencia cardiaca) (3). Esto significa que los perros posi-tivos al test, tenían una probabilidad del 94% de teneruna cardiopatía (con o sin insuficiencia cardiaca)mientras que los negativos tenían una probabilidaddel 77% de no padecer cardiopatías. En otro estudiorealizado por Oyama, y cols., (4), en 119 perros convalvulopatía mitral, 18 con cardiomiopatía dilatada y40 perros control sanos, el NT-proPNB sérico permitíadiferenciar a los perros con cardiopatía de los perrossanos, con un valor predictivo positivo del 97% y un valorpredictivo negativo del 61% cuando se utilizaba unvalor umbral de 445 pmol/l. Además, se observó unacorrelación entre el NT-proPNB y la frecuencia cardiaca,frecuencia respiratoria, tamaño cardiaco ecocardio-gráfico y función renal. Por otro lado, el nivel de NT-proPNB podría servir para identificar a los perros conhipertrofia cardiaca radiográfica clínicamente significa-tiva, con un valor umbral de 680 pmol/l (valor predictivopositivo, 81%; valor predictivo negativo, 86%).

Los resultados de estos estudios sugieren que puedeutilizarse la determinación del NT-proPNB junto conotras herramientas diagnósticas, entre ellas la explora-ción física, radiografía y ecocardiografía, para contribuiral diagnóstico de las cardiopatías en perros. Los labora-

Figura 1.

El NT-proPNB se forma cuando el proPNB es escindido por lasendopeptidasas séricas para formar el C-PNB. El NT-proPNB esbiológicamente inactivo, pero tiene una estabilidad mayor que elC-PNB y, dado que el NT-proPNB se forma en una proporción1:1 con respecto al C-PNB, la determinación del NT-proPNBrefleja la cantidad de C-PNB biológicamente activo que seproduce en situaciones de cardiopatía subyacente.

ProPNB

NT-proPNB C-PNB

InactivoMás estable

Semivida másprolongada

Biológicamenteactivo

Menos estableSemivida más corta

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torios que ofrecen la medición de NT-PNB mantienenque la cardiopatía es poco probable en pacientes conNT-proPNB sérico o plasmático ≤566 pmol/l. En la actua-lidad se están llevando a cabo estudios prospectivospara determinar si puede utilizarse el NT-proPNB para elseguimiento individual de perros con valvulopatía mitralasintomática y evaluar el riesgo de desarrollar unainsuficiencia cardiaca congestiva.

Etiología de los signos respiratoriosFine y cols., (5) evaluaron 46 perros con tos o distrésrespiratorio y determinaron que los perros con insufi-ciencia cardiaca congestiva tenían como media unaconcentración del NT-proPNB significativamentesuperior que los perros con enfermedad respiratoria(cardiaca: media 2554 pmol/l, intervalo intercuartil[25%-75%]=1652-3476; respiratoria: media 357 pmol/l,intervalo intercuartil=193-566). Estos resultados respal-dan la posibilidad de que el NT-proPNB pueda contribuira determinar la causa subyacente de los signos respira-torios en los perros. De hecho, en un estudio realizadoen 116 perros presentados en centros de referencia,por signos respiratorios de moderados a intensos(es decir, tos, sibilancias, disnea, etc.), un valor de NT-proPNB sérico >1200 pmol/l tenía un valor de predic-ción positivo del 85,5% y un valor de predicción negativodel 81,6% para diferenciar a perros con insuficienciacardiaca congestiva de perros con enfermedad respira-toria primaria (6). Estos resultados son similares a losresúmenes científicos presentados por Fine y cols., y Wessy cols., en los que se demuestra una buena sensibilidadpara el diagnóstico de la insuficiencia cardiaca congestivaen perros con enfermedad respiratoria (5, 7).

Determinar la causa de los signos respiratorios, en losperros de razas pequeñas de edad más avanzada, en loscuales la valvulopatía mitral y las enfermedades respira-torias primarias crónicas, suelen aparecer de manerasimultánea puede ser muy difícil. Encontrar un nivelde NT-proPNB >1200 pmol/l en estos casos puede serparticularmente útil, cuando no se dispone o es pococlaro el historial, los resultados de la exploración física oradiográfica (8). Un análisis rápido desde un primermomento, como el disponible en las urgencias hospitala-rias para humanos, sería valioso en veterinaria para lospacientes a los que no se les puede realizar una radio-grafía, hasta estabilizarse, debido a la gravedad dela insuficiencia respiratoria. En casos de enfermedadpulmonar severa e hipertensión pulmonar simultánea, elNT-proPNB puede estar falsamente elevado y puedeconfundir la interpretación de los resultados del análisis.

Detección de enfermedades ocultasEn la actualidad, para diagnosticar una cardiomiopatíaoculta en perros, se suele necesitar la ecocardiografía ymonitorización con Holter. Técnicas que son relativa-mente caras, incómodas (el perro lleva el Holter durante24 horas) e inasequibles para algunos propietarios.En un estudio realizado en 118 perros de raza DobermanPinscher, Bóxer y Gran Danés, el NT-proPNA, el C-PNB yla troponina cardiaca fueron significativamente dife-rentes entre los 21 perros diagnosticados con cardio-miopatía oculta en comparación con los perros sanos. Delos tres biomarcadores, el PNB tenía la mayor sensibilidady especificidad (95,2 % y 61,9%, respectivamente)para detectar la enfermedad oculta (9).

En la actualidad se están llevando a cabo más estudiospara evaluar la utilidad del NT-proPNB y del NT-proPNA como pruebas de detección de una cardiomiopatíaoculta. Un biomarcador que permita detectar una cardio-miopatía precoz en pacientes asintomáticos tendría unagran utilidad clínica. En función de los resultados de estosestudios, los valores umbrales, los valores de sensibilidad,especificidad y predicción negativa y positiva contri-buirán a determinar cómo utilizar este análisis en unámbito clínico en perros con predisposición, como elDoberman, Bóxer y Gran Danés.

Consideraciones relativas a la interpretación del resultado A medida que la prueba del NT-proPNB va siendo cadavez más asequible, hay algunos factores relativos a lainterpretación de los resultados que deben considerarse.En un estudio en el que se compararon perros sanoscon perros con azotemia renal (con estructura cardiacanormal), el grupo con disfunción renal presentó un nivelmedio de NT-PNB sérico de 1069 pmol/l (intervalo 179-2071), significativamente superior en comparación conel grupo sano (media, 282 pmol/l, intervalo 179- 578pmol/) (10). Por tanto, la disfunción renal puede elevarfalsamente las concentraciones de NT-proPNB, en elperro al igual que en el hombre.

Poco se sabe con respecto a la variación diaria de lasconcentraciones de NT-proPNB. En teoría, la dieta,ingestión de agua y el ejercicio podrían influir en laconcentración de NT-proPNB tanto en los perros sanoscomo en enfermos. En un estudio en el que se evaluó lavariación semanal del NT-proPNB en perros sanos, lavariabilidad en suero y plasma fue de hasta un 51% enalgunos perros. El grado de variación hizo que elresultado de la prueba en algunos perros estuviera en

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ocasiones por encima del límite de referencia superior de566 pmol/l. Por tanto, los perros aparentemente sanosque tengan sólo una leve elevación en un análisis del NT-proPNB podrían beneficiarse de análisis seriados (11).

Aunque el NT-proPNB y el NT-proPNA son más establesque sus equivalentes C-terminales, debe realizarse uncumplimiento estricto de las instrucciones de manipula-ción, almacenamiento y transporte de la muestra,proporcionadas por el fabricante. Las muestras de plasmao suero deben separarse y congelarse rápidamente, yaque se produce una degradación significativa del NT-proPNB al cabo de 3 a 5 horas si la temperatura essuperior a 4° C (12).

Resumiendo, según la investigación actualmentedisponible, pueden utilizarse los péptidos natriuréticossanguíneos junto con otras herramientas diagnósticas,entre ellas la exploración física, las radiografías y laecocardiografía, para contribuir al diagnóstico de lascardiopatías y determinar la causa subyacente de lossignos respiratorios en perros. La determinación de NT-proPNB también puede ser útil para detectar una cardio-miopatía oculta en perros asintomáticos. Las recomenda-ciones actuales indican que la cardiopatía es improbableen perros si el nivel de NT-proPNB es <566 pmol/l. En lospacientes con signos respiratorios, es probable que unvalor de NT-proPNB superior a >1200 pmol/l esté aso-ciado con insuficiencia cardiaca congestiva. La mayoríade la bibliografía actual hace referencia a la prueba delNT-proPNB, siendo la utilidad clínica del NT-proPNligeramente menos clara. Se necesitan más estudios paradeterminar la mejor manera de utilizar esta prueba juntocon el NT-proPNB u otros biomarcadores cardiacos, comola troponina cardiaca.

Troponina cardiaca El complejo de la troponina está compuesto por 3subunidades (cTnI, cTnT y cTnC) que ayudan a regularel acoplamiento excitación-contracción en el miocitocardiaco. La subunidad cTnI es el componente inhibidorque impide la interacción entre la actina y la miosinahasta que la subunidad cTnC se una a los iones calcio.Una alteración del sarcómero provoca la separación de lasubunidad cTnI de la actina y la rotura consiguiente de lamembrana celular permitirá el paso de la cTnI haciala circulación general. Por consiguiente, se consideraque un nivel elevado de cTnI en suero o plasma es unindicador muy sensible y específico del daño celularmiocárdico y de necrosis. La gran homología de lasubunidad cTnI entre mamíferos permite una determi-

nación precisa en perros y gatos utilizando inmuno-ensayos desarrollados para los seres humanos.

En Medicina Humana, las troponinas cardiacas formanparte integral de los criterios de diagnóstico de lossíndromes coronarios agudos. Puede detectarse unaelevación de la subunidad cTnI a partir de las 3-4 horasdel comienzo de la lesión miocárdica y mantenerseaumentada durante 4-7 días después de un infarto demiocardio inicial. Los pacientes con insuficiencia cardiacaconservan de manera crónica niveles moderadamenteelevados de la cTnI circulante, lo que puede servir enel seguimiento de la progresión de la enfermedad yproporcionar información sobre el pronóstico. El au-mento de la cTnI está asociado con una evolucióndesfavorable a largo plazo y es un factor de predicción dela mortalidad independiente (13, 14). Es probable quela determinación de la cTnI en veterinaria ofrezca unainformación sobre el pronóstico similar, pese al hecho deque el infarto de miocardio es relativamente menoscomún en perros.

Detección de la lesión del miocardio Los inmunoensayos de la troponina cardiaca I se hanvalidado en perros (15, 16). La cTnI es un marcador denecrosis miocárdica y es inespecífico de la causa subya-cente de la lesión del miocardio. Es decir, una cardiopatíaprimaria o una enfermedad sistémica que afecten demanera secundaria al corazón pueden provocar eleva-ciones de la cTnI. En el hombre, la insuficiencia renalterminal, septicemia y los traumatismos pueden causarun aumento de la cTnI. En perros, la piómetra, dilata-ción/torsión gástrica (DTG), derrame pericárdico,traumatismos y septicemia pueden provocar aumentosnotables de la cTnI. La miocarditis puede provocaraumentos de la cTnI, de hasta 100 veces, como puedeocurrir en perros con babesiosis o enfermedad de Chagas.

La troponina cardiaca puede utilizarse junto con otraspruebas de diagnóstico para proporcionar informaciónsobre el pronóstico en casos de septicemia y de DTG. Enpacientes con arritmias agudas o disfunción sistólica, laelevación extrema de la cTnI es compatible con unamiocarditis y puede ser una herramienta para controlar larespuesta al tratamiento. En un pequeño estudio piloto,Linklater y cols., (17) demostraron una disminución de laesperanza de vida en perros con valvulopatía mitral quetenían la cTnI elevada y se presentaron en urgencias porinsuficiencia cardiaca congestiva. Deben realizarsemás estudios para valorar mejor el pronóstico de lacardiopatía congénita o adquirida con la cTnI.

INTERÉS DE LOS BIOMARCADORES EN CARDIOLOGÍA

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BIBLIOGRAFÍA

Diagnóstico de la cardiopatía Oyama, y cols., cuantificaron la cTnI en 269 perros con ysin cardiopatía. Observaron un aumento significativo dela cTnI en perros con cardiomiopatía (media, 0,14 ng/ml),valvulopatía mitral (0,11 ng/ml) y estenosis subaórtica(0,08 ng/ml), en comparación con perros sanos (0,03ng/ml). En perros con cardiomiopatía y valores de cTnIsuperiores a 0,20 ng/ml se observó una disminución de laesperanza de vida media (18). En perros de raza Bóxercon cardiomiopatía ventricular derecha arritmogénica,puede estar elevada la troponina cardiaca (19). En otroestudio llevado a cabo en perros de raza Doberman,Bóxer y Gran Danés con cardiomiopatía dilatada oculta,la cTnI estaba significativamente aumentada en compa-ración con los perros sanos (19). Sin embargo, aunque lacTnI esté elevada en muchos perros asintomáticos, lafalta de especificidad de esta prueba hace improbablesu utilidad como prueba de detección. En este caso, lasestrategias que combinen la medición de varios bio-marcadores, como la cTnI y el NT-proPNB, pueden

proporcionar una mejor herramienta diagnóstica enindividuos asintomáticos. Se necesitan más estudiospara evaluar la sensibilidad, la especificidad y el valorpredictivo de esta combinación.

Conclusión Los biomarcadores cardiacos son una nueva y promete-dora herramienta para el diagnóstico de las cardiopatíasen los perros. Determinar los niveles de NT-proPNBpuede contribuir al diagnóstico de la cardiopatía y aidentificar la causa de los signos respiratorios en el perro.Los niveles de troponina cardiaca reflejan la gravedad dela lesión miocárdica subyacente y están probablementerelacionados con el pronóstico. A medida que avance lainvestigación y sean más accesibles estas pruebas, su usoserá cada vez mayor en la práctica clínica, y es probableque se aclaren más otras aplicaciones, como la evaluacióndel riesgo, seguimiento del tratamiento y capacidad depronóstico.

INTERÉS DE LOS BIOMARCADORES EN CARDIOLOGÍA

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IntroducciónLa evaluación cuantitativa de la función miocárdica esde gran importancia para el diagnóstico, tratamiento ycontrol de las cardiopatías, así como para la compren-sión de su fisiopatología. La ecocardiografía conven-cional se realiza habitualmente en humanos y en peque-ños animales para evaluar de una manera no invasivala función miocárdica, y se utilizan a menudo variasmedidas bidimensionales (2D) y de modo M, como eldiámetro ventricular sistólico izquierdo y el índice devolumen o el acortamiento fraccional (fractional short-ening, %FS), como índices de rendimiento miocárdico. ElDoppler tisular (TDI) y sus modalidades derivadas, lastécnicas de determinación por imagen de la deformación(Strain, St) y de la velocidad de la deformación (StrainRate, SR), son técnicas ecográficas de reciente apariciónque permiten la evaluación cuantitativa de la funcióndel miocardio calculando las velocidades miocárdicasen tiempo real (1, 2) y midiendo la deformación seg-mental del miocardio (contracción o estiramiento) y lavelocidad de deformación (3, 4), respectivamente. La

Valérie Chetboul, DVM, PhD, Dipl. ECVIM-CA (Cardiología)Unidad de Cardiología de la National Veterinary School de Alfort, Francia

La Dra. Chetboul se licenció en Medicina Veterinaria en la National Veterinary School de Alfort en 1984.Completó un curso de postgrado a la vez que enseñaba en la misma universidad en donde trabaja actualmentecomo profesora de Medicina Interna y Cardiología de Pequeños Animales. Valérie Chetboul pertenece también a la Unidad de Investigación de Cardiología (National Institute of Health and Medical Research) ligada a la Universidad de París XII, donde es responsable de la investigación en diagnóstico cardiovascular por imagenno invasivo en grandes y pequeños animales. Obtuvo el doctorado en terapia génica en el ámbito de la Cardiología en el año 2000 por la Universidad de París XII y se diplomó por el European College ofVeterinary Internal Medicine (sección de Cardiología) en 1999. La Dra. Chetboul fue editora jefe de la revistaJournal of Veterinary Cardiology (2002-2006) y en la actualidad es coeditora de la sección de ImagenCardiovascular de la misma revista.

Nuevas técnicasecocardiográficas

y Doppler

PUNTOS CLAVE� El diagnóstico por imagen mediante Doppler tisular

(Tissue Doppler Imaging,TDI) ofrece un análisissensible y no invasivo del movimiento miocárdicoregional, gracias a la medición de las velocidades delmiocardio en tiempo real

� La principal ventaja del modo bidimensional a colordel TDI con respecto al modo de onda pulsada o enmodo M a color, es su capacidad para medirsimultáneamente velocidades del miocardio endiversos segmentos de 1, 2 ó 3 paredes miocárdicas

� El estudio de la deformación y de la velocidad de ladeformación (St:strain y SR:strain rate) son dostécnicas derivadas del Doppler tisular que permiten laevaluación cuantitativa de la deformación regional yde la velocidad de deformación del miocardio

� La ecocardiografía bidimensional de rastreo de puntoses una técnica ecográfica recién desarrollada queproporciona una valoración no Doppler del movimientoregional del miocardio, incluida la velocidad,deformación y velocidad de deformación,desplazamiento y amplitud de la rotación sistólica

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ecocardiografía bidimensional de rastreo de puntos (2DSTE) es una modalidad de ecografía incluso más recientebasada en imágenes ecocardiográficas bidimensionalesen escala de grises. Esta técnica no invasiva proporciona

una nueva oportunidad para la evaluación no Dopplerdel movimiento regional del miocardio gracias a ladeterminación de varios parámetros miocárdicos, entreellos la velocidad, la deformación (St) y la velocidadde deformación (SR), el desplazamiento y también laamplitud de la rotación sistólica (5-7).

Doppler tisular La física básica del Doppler tisular es similar a la delDoppler convencional, salvo que el Doppler tisular sebasa en la capacidad de los equipos ecográficos paraeliminar la información Doppler procedente del flujosanguíneo y conservar la que procede de la pared delmiocardio (1). Con el fin de mostrar las señales Dopplerde baja velocidad y gran amplitud del miocardio y supri-mir las señales Doppler de alta velocidad/ baja amplituddel flujo sanguíneo, se necesitan ajustes específicos en laconfiguración Doppler, como la supresión de los filtrosaltos y disminución de la ganancia (1).

Modos de Doppler tisular Se dispone de tres modos de Doppler tisular (1). Elmodo de Doppler tisular de onda pulsada proporcionainformación sobre los movimientos del miocardio através de un único volumen de muestra o “puerta”, situa-do dentro del espesor de la pared del miocardio paraanalizar su movimiento radial o longitudinal (Figura1A). Con el modo M a color (Figura 1B), se analizanlas velocidades del miocardio junto con una línea deexploración única seleccionada, que se coloca de lamisma manera que para un modo M transventricularconvencional para analizar el movimiento radial deltabique interventricular (interventricular septum, IVS)o la pared libre del ventrículo izquierdo (left ventricularfree wall, LVFW). Utilizando el modo TDI 2D a color(Figura 1C), el Doppler color en tiempo real se super-pone a la escala de grises de las imágenes del modo 2D yla ganancia está ajustada para mantener la coloraciónóptima del miocardio. Una de las principales ventajasdel modo a color 2D con respecto a los otros dos modos,es su capacidad para medir simultáneamente las velo-cidades del miocardio en varios segmentos dentro de 1,2 ó 3 paredes, permitiendo así evaluar la sincronía mio-cárdica intra e interventricular (Figuras 2 y 3, (8)).

Perfiles de velocidad normales del miocardio izquierdo y derecho medianteTDI: el aspecto normal no uniforme Las velocidades radiales y longitudinales de la paredlibre del ventrículo izquierdo pueden cuantificarse conuna repetibilidad y reproducibilidad de correcta a buena,

Figura 1. Los tres modos TDI: modo de onda pulsada (1A), modo M acolor (1B) y modo bidimensional a color (2D) (1C).

1A: El modo TDI de onda pulsada proporciona información sobrelos movimientos del miocardio a través de una única muestrade volumen o “puerta”, situada dentro del espesor de la pareddel miocardio. Cuando el miocardio se mueve hacia el trans-ductor, las velocidades miocárdicas son positivas (por encimade la línea basal). A la inversa, cuando el miocardio se muevealejándose del transductor, las velocidades miocárdicas sonnegativas (por debajo de la línea basal).

1B: Este trazado de TDI a color de modo M de la pared libre delventrículo izquierdo (movimiento radial) muestra en la mismaimagen velocidades sistólicas y diastólicas en todo el espesorde la pared. Las velocidades miocárdicas hacia el transductorse codifican en rojo y las que se alejan del transductor, en azul.Utilizando un programa informático específico, puede calcu-larse entonces la velocidad media del miocardio (definidacomo la media de los valores de la velocidad medidos a lolargo de la línea de exploración de modo M por todo el grosorde la pared miocárdica) durante el ciclo cardiaco completo.

1C: Cuando se utiliza el modo 2D a color, las velocidades delmiocardio se superponen en imágenes de modo bidimensional(aquí, la proyección del eje corto transventricular paraesternalderecho). Las velocidades hacia el transductor están colorea-das en rojo, mientras que las que se alejan del transductor loestán en azul. Utilizando programas específicos pueden anali-zarse a continuación las velocidades del miocardio dentro deuno o varios segmentos (véase Figura 2).

LV: ventrículo izquierdo.

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Figura 2.

Ejemplo de perfiles de velocidad radial normal registrados en dos segmentos de la pared libre del ventrículo izquierdo utilizando elmodo TDI 2D a color en un perro sano (proyección del eje corto transventricular paraesternal derecho).

Este registro simultáneo de las velocidades del miocardio en un segmento subendocárdico (amarillo) y subepicárdico (verde) indica que elsubendocardio se está moviendo más deprisa que el epicardio en la sístole y también en la diástole, definiendo así un marcado gradiente develocidad del miocardio a través del ciclo cardiaco completo. Como ocurre con el modo TDI de onda pulsada, las velocidades del miocardioson positivas cuando el miocardio se mueve hacia el transductor, mientras que son negativas cuando se aleja del transductor. Larepresentación a color de la velocidad está superpuesta en la proyección del eje corto transventricular paraesternal derecho (panel superiorizquierdo).

A: velocidad miocárdica máxima durante el final de la diástole. AVC: cierre de la válvula aórtica. AVO: apertura de la válvula aórtica.E: velocidad miocárdica máxima durante el principio de la diástole. IVC: fase de contracción isovolumétrica. IVR: fase de relajaciónisovolumétrica. LV: ventrículo izquierdo. S: velocidad miocárdica máxima durante la sístole.

en pequeños animales utilizando la proyección deleje corto paraesternal derecho y la proyección apicalizquierda de cuatro cavidades, respectivamente (9, 10).Después de una breve fase de contracción isovolumétrica(9-14), todos los perfiles de velocidad radial y longitu-dinal incluyen una onda sistólica positiva (S) y, despuésuna breve fase de relajación isovolumétrica, dos ondasdiastólicas negativas (E y A, respectivamente al comienzoy final de la diástole, Figuras 2 y 4). En el gato, a menudose observa la fusión de las dos ondas diastólicas negativasE y A en una sola onda diastólica negativa EA debido a surápida frecuencia cardiaca (9).

El movimiento radial normal de la pared libre del ventrí-culo izquierdo se caracteriza por la ausencia de unifor-midad (13, 14), con capas miocárdicas que se muevenmás rápidamente en el subendocardio que en el subepi-cardio, creando por tanto un gradiente de velocidadintramiocárdico (GVM) radial durante todo el ciclocardiaco (Figura 2). El movimiento miocárdico longitu-dinal normal se caracteriza también por la ausencia deuniformidad (9-14), con velocidades miocárdicas quedisminuyen en la base frente al ápex, produciendo así un

GVM longitudinal (Figura 4). También se ha demostradoen el gato sano, una heterogeneidad fisiológica de losmovimientos miocárdicos longitudinales entre el tabiqueinterventricular y la pared libre del ventrículo izquierdo,con velocidades protodiastólicas, aceleración y desacele-ración más elevadas en el tabique con respecto a la pared(15). De igual forma (16), se ha demostrado que lasvelocidades miocárdicas longitudinales del ventrículoderecho son más elevadas en la base que en el ápex y máselevadas que las velocidades en la pared libre del ventrí-culo izquierdo del segmento correspondiente (basal oapical). Esta heterogeneidad añadida puede explicarsepor la diferencia en las condiciones de carga entre los dosventrículos y probablemente también por la diferenciasregionales en la estructura de las fibras del miocardio.

Factores de variación Los principales factores de variación de los parámetrosTDI son la raza, frecuencia cardiaca y anestesia. Porejemplo, en un estudio (13) en una gran población deperros sanos (n=100), se demostró un efecto de la razasobre la onda longitudinal S medida en la base delcorazón. Se ha publicado una relación similar entre la

NUEVAS TÉCNICAS ECOCARDIOGRÁFICAS Y DOPPLER

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Figura 4. Ejemplo de perfiles de velocidad longitudinal normales registrados en dos segmentos de la pared libre del ventrículoizquierdo utilizando el modo TDI 2D en un perro sano (proyección apical izquierda de cuatro cavidades).

Este registro simultáneo de las velocidades miocárdicas en un segmento basal (amarillo) y en uno apical (verde) indica que labase se está moviendo más deprisa que el ápex en la sístole y también en la diástole, definiendo así un gradiente de velocidadmiocárdica durante el ciclo cardiaco completo. La representación a color de la velocidad se superpone en la proyección apicalizquierda de cuatro cavidades (panel superior izquierdo)

A: velocidad miocárdica máxima durante el final de la diástole. AVC: cierre de la válvula aórtica. AVO: apertura de la válvulaaórtica. E: velocidad miocárdica máxima durante el principio de la diástole. IVC: fase de contracción isovolumétrica. IVR: fase derelajación isovolumétrica. LA: aurícula izquierda. LV: ventrículo izquierdo. S: velocidad miocárdica máxima durante la sístole.

Figura 3. Ejemplo de asincronía interventricular mediante el TDI 2D en un perro con cardiomiopatía dilatada.

Los perfiles de velocidad longitudinal obtenidos en tres segmentos basales de la pared libre del ventrículo izquierdo (LVFW, rojo), el tabiqueinterventricular (IVS, verde) y la pared miocárdica derecha (RVMW, amarillo) muestran un retraso de la velocidad sistólica máxima de la paredlibre del ventrículo izquierdo (flechas) en comparación con los otros dos. La representación a color de la velocidad esta superpuesta en laproyección apical izquierda en las cuatro cavidades (panel superior izquierdo).

S: velocidad miocárdica máxima durante la sístole. LA: aurícula izquierda. LV: ventrículo izquierdo. RA: aurícula derecha. RV: ventrículoderecho.

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NUEVAS TÉCNICAS ECOCARDIOGRÁFICAS Y DOPPLER

frecuencia cardiaca y las velocidades sistólicas en el gato(14), implicando ondas S radiales subendocárdicas ysubepicárdicas, así como ondas S longitudinales basalesy anulares. En un estudio realizado en perros sanos (10),se demostró que la anestesia disminuía de manerasignificativa las velocidades miocárdicas radiales ylongitudinales hasta un 60% en comparación con losvalores medidos en los animales despiertos.

Aplicaciones actuales de TDITDI ofrece un análisis no invasivo, sensible y cuantitativode los movimientos miocárdicos en diferentes regiones.Una de las principales aplicaciones del TDI es la detecciónde ligeras alteraciones del miocardio que son ambiguas oinapreciables utilizando las técnicas ecográficas tradicio-nales. Empleando un modelo de cardiomiopatía dilatadacanina, nuestro equipo demostró (17) que el Dopplertisular es más sensible que la ecocardiografía conven-cional para detectar anomalías preclínicas regionalesdel miocardio antes de que se produzca una dilatación

ventricular izquierda o una disfunción sistólica mani-fiesta (Figura 5). De igual forma, en un modelo de cardio-miopatía hipertrófica en el gato, se ha demostrado que elDoppler tisular permite detectar de manera uniformeuna disfunción de la pared libre del ventrículo izquierdoa pesar de la ausencia de hipertrofia del miocardio enmachos afectados y hembras portadoras (18).

TDI puede utilizarse también para examinar la dis-función del miocardio asociada a enfermedades cardia-cas, proporcionando así nuevas perspectivas para lacomprensión de su fisiopatología. Por ejemplo, tradicio-nalmente se ha venido pensando que la disfunción dias-tólica era la única anomalía en los gatos con cardio-miopatía hipertrófica. En un estudio mediante TDI enmodo 2D a color, se demostró que la disfunción sistólicaes un componente añadido de la alteración del mio-cardio (19). Dicha disfunción sistólica se caracteriza poruna disminución de las velocidades y gradientes sistólicoslongitudinales (a pesar de un acortamiento fraccional

Figura 5.

Ejemplo de perfiles de velocidad radial anómalos registrados en dos segmentos de la pared libre del ventrículo izquierdo utilizando el modoTDI 2D a color en un Golden Retriever joven con distrofia muscular (proyección del eje corto transventricular paraesternal derecho).

Los perfiles de velocidad subendocárdica (amarillo) y subepicárdica (verde) están casi superpuestos en la sístole, indicando por tanto ungradiente de velocidad miocárdica sistólica muy bajo (dobles flechas, para comparar véanse los perfiles normales de velocidad radial de laFigura 2). Esta disfunción sistólica visible con el TDI no se detectó utilizando la ecocardiografía convencional (acortamiento fraccional del38%, es decir, en los intervalos normales). La representación en color de la velocidad se superpone en la proyección del eje cortotransventricular paraesternal derecho (panel superior izquierdo).

A: velocidad miocárdica máxima durante el final de la diástole. AVC: cierre de la válvula aórtica. AVO: apertura de la válvulaaórtica. E: velocidad miocárdica máxima durante el comienzo de la diástole. IVC: fase de contracción isovolumétrica. IVR: fase derelajación isovolumétrica. LV: ventrículo izquierdo. RV: ventrículo derecho. S: velocidad miocárdica máxima durante la sístole.

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normal o aumentado) y una prevalencia elevada de ondasde contracción post-sistólicas (Figura 6). En un recienteestudio realizado por otro equipo con TDI en modopulsado, se confirmaron estos resultados, demostrandoun deterioro sistólico a lo largo del eje longitudinal de lapared libre del ventrículo izquierdo en gatos con cardio-miopatía hipertrófica (15).

Otra aplicación importante de TDI es la evaluación de laeficacia del tratamiento sobre la función del miocardio.Por ejemplo, nuestro equipo ha utilizado recientemente latécnica de Doppler tisular para demostrar el efecto mio-cárdico sistólico regional beneficioso del trasplante decélulas musculares esqueléticas no cultivadas en un mode-lo animal de cardiomiopatía dilatada no isquémica (20).

Técnicas de deformación yvelocidad de la deformación Las técnicas de la deformación (Strain, St) y velocidad de

la deformación (Strain Rate, SR) se basan en el TDI,completándolo midiendo la deformación segmental delmiocardio y la velocidad de deformación del miocardio,respectivamente. Estas dos técnicas presentan unabuena repetibilidad y reproductibilidad, para evaluar la

Figura 6. Ejemplo de perfiles anómalos de velocidad longitudinal regis-trados en dos segmentos de la pared libre del ventrículo izquierdoutilizando el modo TDI 2D a color en un gato con cardiomiopatíahipertrófica (proyección apical izquierda de cuatro cavidades).

Nótese que E es inferior a A en el segmento basal (curva amarilla),lo que confirma una disfunción diastólica. Además, la curva develocidad apical (curva verde) muestra ondas de contracción poste-riores a la sístole (flechas verdes), que se confirmaron utilizando latécnica de St.

A: velocidad miocárdica máxima durante el final de la diástole.E: velocidad miocárdica máxima durante el comienzo de ladiástole. S: velocidad miocárdica máxima durante la sístole.

Figura 7. Ejemplo de perfiles normales de deformación (7A) y velocidad dedeformación (7B) radiales regionales y registrados en la paredlibre del ventrículo izquierdo en un perro sano (proyección del ejecorto transventricular paraesternal derecho).

El perfil de deformación radial (expresado en %) es positivo ymáximo al final de la sístole (flechas) y luego disminuye durante ladiástole, confirmando así una expansión sistólica regional (es decir,engrosamiento) y una compresión diastólica (es decir, acorta-miento), respectivamente (7A). El perfil de la velocidad de defor-mación (expresada en s-1) es positivo durante la sístole (SRS), loque indica un engrosamiento regional, y luego se caracteriza pordos picos diastólicos negativos durante el comienzo del llenado yla contracción auricular (SRE y SRA), lo que se corresponde conuna disminución en dos tiempos. La representación a color de ladeformación y la velocidad de la deformación se superpone en lasproyecciones del eje corto transventricular paraesternal derecho(paneles superior izquierdo de las Figuras 7A y 7B, respecti-vamente). Longitud de la deformación = 12 mm. Tamaño de laregión de interés = 3/3 mm.

AVC: cierre de la válvula aórtica. AVO: apertura de la válvulaaórtica. LV: ventrículo izquierdo.

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NUEVAS TÉCNICAS ECOCARDIOGRÁFICAS Y DOPPLER

Figura 8.

Ejemplo de un perfil anómalo de deformación longitudinal regional registrado en la pared miocárdica del ventrículo derecho en unperro con estenosis arterial pulmonar (proyección apical izquierda de cuatro cámaras).

El perfil de deformación longitudinal es negativo, lo que confirma una contracción regional (es decir, acortamiento del miocardio)durante la sístole. Sin embargo, el valor de deformación negativo máximo se mide después de la onda T en un electrocardiograma,es decir, en la diástole y no en la sístole. Estas ondas de contracción postsistólica (PSC) confirman una marcada disfunción sistólica delmiocardio derecho. Esta disfunción sistólica está caracterizada también por una deformación sistólica máxima (flechas) inferior alos intervalos de referencia publicados (4). La representación a color de la velocidad se superpone en la proyección ventricular izquierdade cuatro cavidades (panel superior izquierdo). Longitud de la deformación = 12 mm. Tamaño de la región de interés = 6/3 mm.

AVC: cierre de la válvula aórtica. AVO: apertura de la válvula aórtica. RA: aurícula derecha. RV: ventrículo derecho.

función sistólica radial y longitudinal de la pared libredel ventrículo izquierdo y también la función longitu-dinal sistólica del tabique interventricular y del mio-cardio del ventrículo derecho, en el perro despierto (4).La St del miocardio representa la deformación de unsegmento del miocardio a lo largo del tiempo (3, 4) y seexpresa como el % de cambio con respecto a su dimen-sión original (Figura 7A). La SR es la derivada temporalde St (3, 4) y se mide en s-1 (Figura 7B). SR describe lavelocidad de deformación del miocardio, es decir, conqué rapidez se acorta o se alarga un segmento del mio-cardio. Por consiguiente, en comparación con el TDI, lastécnicas St y SR ofrecen medidas reales de la defor-mación local del miocardio, diferenciando así los movi-mientos miocárdicos activos de los pasivos (3, 4). A lainversa, las velocidades miocárdicas evaluadas medianteTDI no permiten diferenciar entre contracciones activas ypasivas debido a los desplazamientos cardiacos y efectosde los segmentos vecinos. Ya se ha demostrado que la St yla SR sistólicas regionales son índices no invasivos muyútiles y sensibles, de la contractilidad miocárdica (Figura8) y también se ha sugerido que estos índices son sensibles

y eficaces para evaluar la sincronía del miocardio (3, 8).Sin embargo, las imágenes por St y SR presentandiversas limitaciones importantes, con un elevado riesgode interpretación errónea. Estas limitaciones son ladependencia angular (igual que TDI), baja señal delnivel de ruido (particularmente en SR) y muchos tiposde artefactos por reverberaciones estacionarias, zonasde sombra y baja resolución lateral. Estos artefactospueden crear una falsa aquinesia o disquinesia mio-cárdica regional. Por consiguiente, las curvas de St y SRdeben de ser interpretadas siempre por una personaexperimentada, teniendo en cuenta tanto la alineacióncon el haz de ultrasonidos como la localización de lazona de muestra durante todo el ciclo cardiaco. Lossegmentos del miocardio con artefactos obvios debendescartarse del análisis posterior al procedimiento.

Ecocardiografía bidimensional con rastreo de puntos La ecocardiografía bidimensional con rastreo de puntos(2D STE) es la técnica ecográfica más reciente desarro-llada en cardiología para evaluar la función miocárdica

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Figura 9. Ejemplo de perfiles normales de rotación del ventrículo izquierdo (LV) registrados en seis segmentos miocárdicos apicalesutilizando 2D STE en un perro sano (proyección del eje corto apical paraesternal derecho).

El programa informático define automáticamente 6 segmentos miocárdicos equidistantes dentro del tabique interventricular y lapared libre del ventrículo izquierdo. En la Figura 9 se muestran, a la derecha, las 6 curvas de rotación apical del ventrículoizquierdo en función del tiempo y la línea punteada naranja, la curva de rotación ventricular izquierda media de los seis segmentosfrente al tiempo. Como se observa desde el ápex, los seis segmentos miocárdicos atraviesan un movimiento homogéneo de torsiónsistólica con una rotación inicial en sentido de las agujas del reloj (rotación negativa) seguida de una rotación antihorariadominante (rotación positiva). Esto puede observarse también en las proyecciones 2D a color (izquierda) que muestran unarotación horaria (rojo) y luego antihoraria (azul) al principio y al final de la sístole (ES), respectivamente.

regional de manera concomitante en varios segmentos(5-7). El principio de esta ecocardiografía se basa en laformación de patrones de puntos debidos a la reflexión,dispersión e interferencias entre el tejido y los hacesecográficos, en las imágenes 2D ecocardiográficas enescala de grises habituales (5-6). Los puntos aparecencomo elementos pequeños y brillantes distribuidoshomogéneamente dentro del miocardio en imágenes2D. Representan marcadores tisulares acústicos naturalesque pueden rastrearse de una imagen a otra durantetodo el ciclo cardiaco. Por tanto, la 2D STE permite unaevaluación no Doppler del movimiento miocárdicoregional (velocidad, rotación, St y SR) siguiendo estos“puntos” aleatorios y realizando autocorrelaciones paraevaluar el movimiento en las estructuras estables.

Una de las principales ventajas de esta técnica en compa-ración con las técnicas de Doppler, como el TDI o susderivadas (obtención de imágenes St y SR), es su inde-pendencia de la traslación cardiaca y del ángulo deaplicación de los ultrasonidos. Cuando se utilizan lastécnicas Doppler, la alineación incorrecta entre el haz de

ultrasonidos y el vector de movimiento del miocardio,puede provocar errores sustanciales (infravaloración dela velocidad, deformación y velocidad de deformación),lo cual no ocurre en el caso de la ecocardiografía 2D STE.Otra ventaja de la 2D STE es que ofrece medidas directasdel desplazamiento del miocardio, mientras que conlas técnicas Doppler todas las medidas se realizan conrespecto a un punto externo, por ejemplo, el transductor.Nuestro equipo ha demostrado que la ecocardiografía2D STE es una técnica repetible y reproducible paraevaluar la deformación y la velocidad de deformaciónradial del ventrículo izquierdo en el perro despierto.Además, estas medidas no Doppler muestran una buenacorrelación con las obtenidas mediante las técnicasbasadas en el TDI, al menos en segmentos normales delmiocardio (6). Sin embargo, queda por saber qué técnicaes en realidad la mejor (en particular, la más sensiblepara detectar una disfunción del miocardio).

En otro estudio (7) se demostró que la 2D STE propor-ciona también una evaluación no invasiva repetible yreproducible del movimiento de torsión sistólico del

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NUEVAS TÉCNICAS ECOCARDIOGRÁFICAS Y DOPPLER

BIBLIOGRAFÍA

ventrículo izquierdo en el perro despierto (Figura 9). Enperros con hipoquinesia se ha demostrado alteración delas rotaciones sistólicas basales y apicales máximas delventrículo izquierdo y de la torsión global del ventrículoizquierdo (7). También se han identificado en personascon diversas cardiopatías (cardiomiopatía dilatada einfarto de miocardio) alteraciones similares del movi-miento de torsión sistólico del ventrículo izquierdo, quepodrían contribuir en cierta medida a la reducción delvolumen sistólico en estas patologías.

Igual que los otros tres métodos ecográficos, la eco-cardiografía 2D STE presenta diversas limitacionestécnicas, entre ellas la incapacidad para obtener medidasecocardiográficas fiables del rastreo de puntos funda-mentalmente debido a los artefactos de reverberacióny zonas de sombra y también debido al uso de imágenesde eje corto (6). Con respecto a esto último, el movi-miento miocárdico longitudinal puede hacer que lospuntos se muevan dentro y fuera del plano de la imagen,reduciendo así la fiabilidad y la posibilidad del procesode rastreo de los puntos.

Conclusión El desarrollo reciente de técnicas de diagnóstico porimagen con Doppler, como el Doppler tisular, y lasimágenes St y SR, ofrece una nueva oportunidad para laevaluación no invasiva de la función miocárdica regionalen pequeños animales. La técnica ecocardiografía noDoppler 2D STE puede complementar o ser una alter-nativa al TDI y a técnicas basadas en Doppler, paracuantificar la sincronía miocárdica y también paraevaluar los complejos movimientos miocárdicos regio-nales, incluyendo el movimiento de torsión del ventrí-culo izquierdo. El uso combinado de estos índices deobtención de imágenes, cuya repetibilidad y reprodu-cibilidad son adecuadas para el uso clínico habitual,proporciona información añadida más allá de la obte-nida mediante una ecocardiografía convencional. Ahorase necesitan más estudios en grandes poblaciones depacientes para determinar la relevancia clínica compara-tiva de estas nuevas variables de técnicas de diagnósticopor imagen y su posible valor añadido con respecto alpronóstico y consecuencias terapéuticas.

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Suzanne Cunningham, DVM, Dipl. ACVIM(Cardiología)Departamento de Ciencias Clínicas, Tufts CummingsSchool of Veterinary Medicine, North Grafton,Estados Unidos La Dra. Cunningham es Profesora Clínica de Cardiología enla Facultad de Medicina Veterinaria de Tufts Cummings(North Grafton, Massachussetts). Se licenció por laUniversidad de Cornell en 2003 y completó la residencia enMedicina de Pequeños Animales y Cardiología en TuftsCummings. Suzanne Cunningham es diplomada enCardiología por el American College of Veterinary InternalMedicine (ACVIM). Sus principales temas de investigaciónabarcan la Cardiología Intervencionista y la investigación denuevas terapias para la Cardiomiopatía y la InsuficienciaCardiaca Congestiva.

John Rush, DVM, MS, Dipl. ACVIM(Cardiología), Dipl. ACVECC

Departamento de Ciencias Clínicas, TuftsCummings School of Veterinary Medicine, North

Grafton, Estados UnidosEl Dr. Rush es Profesor en la Facultad de Medicina

Veterinaria de Tufts Cummings (North Grafton,Massachussetts), MA. Es diplomado en Cardiología por el

American College of Veterinary Internal Medicine ytambién en Urgencias y Cuidados Intensivos por el

American College of Veterinary Emergency and CriticalCare. Es licenciado con Master por la Universidad del

Estado de Ohio, y completó un internado en el AnimalMedical Center de Nueva York y la residencia en la

Universidad de Wisconsin-Madison. El Dr. Rush es autorde numerosas publicaciones sobre Cardiología y Medicina

de Urgencias y Cuidados Intensivos.

Procedimientosintervencionistascardiovasculares

Introducción La cirugía mínimamente invasiva, por cateterismo,ha revolucionado el tratamiento de las enfermedadescardiovasculares en el hombre, siendo también estasintervenciones cada vez más frecuentes en la MedicinaVeterinaria. Los cateterismos permiten corregir nume-rosas anomalías cardiacas congénitas y adquiridas, sin lamorbilidad y mortalidad asociadas a la cirugía invasiva.Desde la primera valvuloplastia con globo, realizadaen un Bulldog en 1980, el alcance de los procedimientosintervencionistas se ha ampliado tanto, que abarcamultitud de técnicas novedosas. En la actualidad estastécnicas se utilizan con frecuencia y con éxito para eltratamiento de afecciones que antes, debían resolversequirúrgicamente con una gran incidencia de morbilidad ymortalidad. Algunas de estas afecciones son: el conductoarterioso persistente, estenosis pulmonar, estenosisde válvulas auriculoventriculares, estenosis vasculares,comunicaciones interauriculares e interventriculares,dirofilariosis y bradiarritmias severas. El objetivo de

este artículo es presentar los procedimientos inter-vencionistas más frecuentes y disponibles para el trata-miento de las enfermedades cardiovasculares congé-nitas y adquiridas en los animales de compañía.

Conducto arterioso persistente El conducto arterioso persistente (CAP) es una de lasanomalías cardiacas congénitas más frecuentes en elperro, pero es poco común en el gato. La ausencia delcierre del conducto provoca un “shunt” o paso de iz-quierda a derecha con aumento del volumen sanguíneoen la circulación pulmonar, hipertrofia cardiaca, lesiónvascular pulmonar e insuficiencia cardiaca congestiva(ICC) que normalmente se desarrolla al año de edad. Eldiagnóstico clínico de CAP se basa en la detección de unsoplo cardiaco continuo en la base del corazón izquierdoy de pulsos arteriales hiperdinámicos. Las radiografíastorácicas muestran una sobrecarga de la circulaciónpulmonar. La ecocardiografía muestra una sobrecargadel volumen del corazón izquierdo y un flujo sanguíneo

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Figura 1.

Coils de embolización de acero inoxidable de varios tamaños. Las fibras sintéticas de Dacron intercaladas dentro de los muellesestimulan la formación del trombo.

turbulento continuo en la principal arteria pulmonarcomo consecuencia de la unión con el conducto arterioso.Debido a la gran probabilidad de progresión hacia lainsuficiencia cardiaca congestiva, se recomienda el cierredel conducto arterioso persistente en prácticamentetodos los casos.

La oclusión del conducto arterioso persistente mediantecateterismo, proporciona una alternativa mínimamenteinvasiva, a la ligadura quirúrgica abierta, evitando latoracotomía y su morbilidad asociada. El cierre quirúr-gico del conducto arterioso persistente a través de unatoracotomía, aunque puede tener éxito en cirujanosexperimentados, presenta un gran riesgo de hemorragiasevera por desgarro del conducto y se ha comunicadouna mortalidad quirúrgica que oscila entre un 4 y un10%. La oclusión del conducto arterioso persistente através de un catéter puede conseguirse por emboli-zación mediante dispositivos con muelle, llamados

coils, o por diferentes dispositivos autoexpandiblesdiseñados para el hombre (1) o el perro (2).

Para realizar la oclusión con coil, es necesario liberar estedispositivo en la luz del conducto, mediante un catéter(Figura 1). Los coils son metálicos (por ejemplo, de aceroinoxidablea) y están fabricados para conservar suestructura helicoidal después de ser desplegados a travésdel catéter. Los coils poseen fibras sintéticas Dracon, queestimulan la formación de trombos. Lo más habitual esque se acceda al conducto arterioso persistente desde laaorta ascendente utilizando el acceso de la arteriafemoral. La angiografía selectiva permite delimitar laanatomía del conducto y medir su diámetro mínimopara calcular la viabilidad de la oclusión mediante estemétodo, así como seleccionar el tamaño apropiado delcoil. Cuando se despliegan en el vaso deseado, el tromboque se forma como consecuencia provoca la oclusióndel conducto (Figura 2). Normalmente se consigue unemplazamiento correcto del coil en el 85-90% de loscasos de embolización y se obtiene la oclusión completadel flujo como mínimo en el 60% de los perros una veztranscurrido un año (3). Aunque después de la oclusióncon coil, persiste un flujo sanguíneo a través del CAP, engeneral, el volumen del shunt residual es insignificante,desde el punto de vista hemodinámico y es poco fre-cuente que se necesite una segunda intervención paraconseguir la oclusión completa (3). Los riesgos inhe-rentes de la embolización con coil, incluyen la hemorra-gia, perforación de un gran vaso, infección, hemólisisy, lo más frecuente, embolización en la circulaciónpulmonar o sistémica. La embolización pulmonar con 1 ó2 coils de tamaño pequeño a mediano, es generalmentebien tolerada y no suele ser necesario ni está indicadoretirar los coils. En el gato también se ha descrito el trata-miento del conducto arterioso persistente por emboli-zación con coil, por vía transvenosa retrógrada (4).

Figura 2.

Angiografías selectivas laterales en perras jóvenes de razaPapillón con conducto arterioso persistente. En la fotografía de laizquierda el contraste se inyecta en la aorta descendente y seobserva el flujo sanguíneo a través del conducto persistente y alinterior de la principal arteria pulmonar. La angiografía de laderecha se obtuvo después de desplegar un coil en el conductoarterioso persistente y confirma la oclusión completa del flujo enel conducto.

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La embolización con coil, es más difícil de conseguir, enperros con un CAP de mayor diámetro y en los quecarecen de un estrechamiento en la unión del conducto yla arteria pulmonar. Algunos cardiólogos veterinariosdesaconsejan la oclusión con coil en un conducto arte-rioso persistente de un diámetro mínimo superior a 0,5cm. Se han ideado varios dispositivos autoexpandibles,que permiten la oclusión de CAP grandes a través decatéteres de humana y, recientemente, se ha comercia-lizado un dispositivo específico para perrosb (Figura 3).La experiencia inicial con este dispositivo ha sido muyprometedora. Se han comunicado oclusiones satis-factorias del conducto arterioso persistente grande yoclusión completa inmediata en el 94% de los casos(2) (Figura 4), en comparación con un 34% de éxitomediante la técnica de embolización con coil (3).

Estenosis pulmonarLa estenosis pulmonar, otra anomalía congénita comúnen el perro, puede ser subvalvular, valvular o supra-valvular. En la estenosis valvular, las valvas de la válvulapulmonar aparecen deformadas, engrosadas, fusionadase inmóviles. Es la manifestación más frecuente de laenfermedad y es también la más abordable mediantevalvuloplastia con globo o balón. Los perros con estenosispulmonar normalmente presentan un soplo de eyecciónsistólica fuerte en la base del corazón izquierdo y unahipertrofia ventricular derecha de grado variable. Laseveridad de la enfermedad se determina mediante lamedición del gradiente de presión transvalvular obtenido

con ecografía Doppler, en combinación con el grado dehipertrofia ventricular derecha, dilatación de la aurículaderecha, regurgitación de la válvula tricúspide y pre-sencia o ausencia de arritmias cardiacas o signos clíni-cos. Normalmente se considera que los perros con ungradiente de presión inferior a <50 mmHg a travésde la válvula pulmonar tienen una estenosis leve ypueden permanecer asintomáticos sin intervención.Sin embargo, los perros con estenosis grave (gradienteDoppler >100 mmHg) probablemente mostrarán signosde insuficiencia cardiaca derecha, arritmias, síncope omuerte súbita, lo que justifica el tratamiento preventivomediante cirugía o valvuloplastia. La valvuloplastia conglobo, actualmente, es el tratamiento de elección enestos perros para prevenir o mejorar los signos clínicos.

Esta valvuloplastia consiste en inflar un globo dilatablede un catéter situado dentro del anillo pulmonar al nivelde la estenosis (Figura 5). El tamaño del globo dependedel diámetro del anillo pulmonar y de la aorta. General-mente suele ser de 1,2 a 1,4 veces el diámetro del anillopulmonar, o el diámetro aproximado del anillo aórticonormal (5). En los perros de tamaño más pequeño, puedeser difícil pasar la guía o el catéter del diámetro suficientea través de la vena yugular o la femoral y quizá debaelegirse un procedimiento con doble globo por medio delcual se inflan simultáneamente dos catéteres con globo,más pequeños desde la vena yugular y femoral parapermitir un mayor diámetro de globo eficaz (5).

Los mejores candidatos para valvuloplastia son los perrosque tienen las valvas de la válvula pulmonar displásicas y

Figura 3.

Se muestra una malla de nitinol autoexpandible en múltiplescapas, completamente desplegada desde el catéter, utilizadapara la oclusión del conducto arterioso persistente. Durante eldespliegue, se hace avanzar el catéter liberador a través de laaorta y el conducto arterioso persistente y se coloca en la arteriapulmonar principal. Se despliega primero el disco distal plano enla arteria pulmonar y a continuación se retrae suavemente elcatéter liberador en el conducto arterioso persistente para encajarel disco distal en la abertura pulmonar del conducto persistente.A continuación se despliega el disco proximal dentro de la luz delconducto y se libera el dispositivo desde el cable liberador.

Figura 4.

Radiografía torácica lateral derecha postoperatoria de una hembrade Springer Spaniel adulta con cardiomegalia y conducto arteriosopersistente. Se ha desplegado dentro del conducto arteriosopersistente un dispositivo de oclusión canina consistente enuna malla de nitinol de doble disco. En esta perra se consiguióuna eliminación completa del flujo a través del conductoarterioso persistente, así como la resolución de la insuficienciacardiaca congestiva después de la colocación del dispositivo.

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un tamaño normal del anillo pulmonar. Los perros con unanillo subvalvular fibroso y los que tienen una hipoplasiasimultánea del anillo pulmonar (caracterizado por uncociente aorta/arteria pulmonar >1,2) pueden tener unpronóstico más incierto (6). En algunas razas como elBulldog Inglés, Bóxer, Beagle y Bichón Frisé, la este-nosis pulmonar puede complicarse por la presencia deuna arteria coronaria anómala (de tipo R2A), o arteriacoronaria derecha única que se divide con una ramarodeando el tracto de salida del ventrículo derecho. Lavalvuloplastia con globo en estos casos puede provocaruna hemorragia mortal secundaria a la avulsión de laarteria coronaria pulmonar (7). Hasta el 20% de losperros con estenosis pulmonar pueden tener una comu-nicación interauricular simultánea o un agujero ovalpersistente, lo que puede provocar una hipoxemia debidaal aumento del shunt de derecha a izquierda durante lavalvuloplastia con globo. Para identificar estas lesionesque pueden complicar la intervención, debe realizarseuna ecocardiografía o una angiografía selectiva, previa ala valvuloplastia con globo para examinar con deteni-miento la anatomía cardiaca y coronaria. El éxito globalde este procedimiento supera el 90%. Se obtiene comomedia, una reducción inmediata del gradiente de presiónen el 46% de los perros previamente sintomáticos y unamejoría clínica mantenida en el 80% (8).

Estenosis subaórticaCon suma frecuencia, la estenosis aórtica es consecuenciade la obstrucción subvalvular secundaria por tejidofibroso en el tracto de flujo de salida del ventrículoizquierdo. La estenosis aórtica valvular es infrecuenteen el perro. Los hallazgos clínicos típicos son el soplosistólico intenso que se escucha bien en la base izquierdao derecha del corazón, pulsos arteriales débiles y unfuerte choque precordal. La lesión estenótica provoca unasobrecarga de la presión en el ventrículo izquierdo y laecocardiografía revela hipertrofia ventricular izquierdaconcéntrica a menudo asociada con regiones hiper-ecogénicas de los músculos papilares y el subendocardio.Esto provoca hipoxia tisular, con la consecuente isquemiay fibrosis. Esta lesión y la hipoxia del miocardio puedenprovocar también anomalías electrocardiográficas,como patrones de hipertrofia del ventrículo izquierdo,depresión del segmento ST y arritmias ventriculares. Laseveridad de la estenosis subaórtica depende también, enparte, del gradiente de presión transvalvular medido coneco-Doppler. Los perros gravemente afectados poseen ungradiente de presión aórtica transvalvular que superanlos 80 a 100 mmHg y pueden desarrollar arritmiascardiacas, endocarditis bacteriana de la válvula aórtica,síncope, insuficiencia congestiva del corazón izquierdoo muerte súbita. Al menos uno de cada cinco perrostuvieron una muerte súbita por estenosis aórtica severa,y la esperanza de vida media, en perros con estenosissubaórtica, oscila entre los 19 y los 56 meses (9).

La valvuloplastia con globo es menos satisfactoria en eltratamiento de la estenosis aórtica en comparación con laestenosis pulmonar. Aunque el procedimiento puedeprovocar una reducción inmediata del gradiente de flujode salida aórtico, un análisis retrospectivo de perrosgravemente afectados no demostró diferencias, encuanto a la esperanza de vida, entre los perros tratadoscon valvuloplastia y los que recibieron tratamientomédico con un ß-bloqueante como el atenolol (9). Sedesconoce el motivo, por el cual, la eficacia de la valvulo-plastia es inconstante en los perros con estenosis sub-aórtica severa, pero en un estudio con perros afectadospor estenosis y sometidos a una resección quirúrgicaabierta del anillo fibroso subaórtico, tampoco se demos-tró mejora alguna en la esperanza de vida (10).

Hasta la fecha no hay estudios publicados que permitandeterminar si la intervención más temprana, a los variosmeses de edad, o si la valvuloplastia combinada contratamiento con bloqueantes mejoraría el pronósticoclínico. Por lo tanto, aunque muchos cardiólogos ad-

Figura 5.

Imágenes fluoroscópicas laterales durante una valvuloplastiapulmonar con globo de una perra de raza Boxer de siete meses deedad con estenosis de la válvula pulmonar. Se observa la sonda deecografía transesofágica dentro del esófago; la estructura redondaque se observa en la esquina inferior izquierda de la imagen esuna moneda de 10 centavos utilizada para comparar las medidas.También puede observarse una guía que atraviesa la aurículaderecha y el ventrículo derecho y que entra en la arteria pulmonarprincipal. El catéter de dilatación con globo se coloca a través de laregión de la válvula pulmonar estrechada en las dos figuras. En laimagen de la izquierda, la indentación que aparece en el globoparcialmente inflado está creada por las valvas de la válvulapulmonar estrechada. En el panel de la derecha, el globo estácompletamente inflado y ya no se aprecia la indentación. Laestenosis valvular se alivió satisfactoriamente, con una reduccióndel 65% del gradiente de presión transvalvular después de tresinflados secuenciales del globo.

PROCEDIMIENTOS INTERVENCIONISTAS CARDIOVASCULARES

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ministran de manera sistemática atenolol a los perrosafectados, nosotros preferimos elegir selectivamenteciertos pacientes para realizar la valvuloplastia aórticacon globo. A los perros que tienen un componente deestenosis aórtica valvular y a los que tienen un anillosubaórtico fibroso fino y una hipertrofia muscularlimitada del tabique interventricular, les realizamos lavalvuloplastia con globo y creemos que hay mucha másprobabilidad de éxito cuando el procedimiento se rea-liza en perros jóvenes, antes de que se produzca laremodelación y fibrosis más evidente del ventrículoizquierdo. Según nuestra experiencia, es más fácil lainserción dentro del anillo subaórtico mediante la técnicade dos globos pequeños, en vez de intentar aliviar laobstrucción con un solo globo. La valvuloplastia conglobo de la válvula aórtica presenta un mayor riesgo ya menudo provoca arritmias más graves que la valvulo-plastia con globo pulmonar.

Comunicación interauricular Las comunicaciones interauriculares son defectos relati-vamente infrecuentes, aunque se ha observado unapredisposición genética en el Bóxer, Doberman Pinscher,Samoyedo y Caniche.En la exploración física es posible detectar un soplo deeyección sistólica de estenosis pulmonar funcional yun desdoblamiento fijo del segundo tono cardiaco. Sila comunicación interauricular es pequeña, desde elpunto de vista hemodinámico las repercusiones seráninsignificantes. Pero las comunicaciones de mayor

tamaño, responsables del shunt de izquierda a derechapueden provocar una sobrecarga de volumen derechocon dilatación de aurícula y ventrículo derechos, hiper-tensión pulmonar, aumento de la presión de llenadoauricular y finalmente desarrollo de la insuficienciacardiaca congestiva del corazón derecho. La correcciónquirúrgica de la comunicación interauricular precisacirculación extracorporal y está asociada con un riesgo ygastos significativos. Se han descrito buenos resultadosdel cierre por cateterismo en comunicaciones inter-auriculares secundarias de tipo “ostium secundum” enperros, mediante la utilización de un sistema de oclusiónseptal autodilatable de doble discoc (11, 12) (Figura 6).La evaluación ecocardiográfica transtorácica y transe-sofágica de la anatomía de la comunicación interauri-cular es crucial para determinar el tamaño y localizacióndel defecto y asegurar que hay suficiente tejido septalcomo para soportar el dispositivo, sin interferir con lasestructuras cardiacas circundantes. Los animales consíndrome de Eisenmenger, caracterizado por hiper-tensión pulmonar severa y shunt auricular de derecha aizquierda o con comunicación interventricular, no soncandidatos ni para el cierre quirúrgico, ni para elcateterismo.

Comunicaciones interventriculares Las comunicaciones interventriculares forman partede las anomalías congénitas más comunes en gatos yse ha descrito una predisposición racial en el SpringerSpaniel, Keeshound y Bulldog Inglés. Las comunica-ciones interventriculares están asociadas con un soplosistólico intenso, a menudo más marcado en el bordeesternal craneal derecho. El grado de cardiomegalia y desobrecarga pulmonar asociado a la comunicación inter-ventricular depende del tamaño del defecto y de laresistencia relativa de los ventrículos derecho e izquierdo.Las comunicaciones interventriculares restrictivas peque-ñas, no suelen presentar consecuencias hemodinámicasy pueden ser bien toleradas durante toda la vida delanimal. Sin embargo, los defectos grandes puedenprovocar un shunt considerable de izquierda a derechacon sobrecarga de volumen y dilatación de la cavidadderecha, lesión vascular pulmonar e insuficiencia cardiacaizquierda. El tratamiento quirúrgico de la comunicacióninterventricular de mayor tamaño se puede hacer porcorrección del defecto, bajo circulación extracorporal ocerclaje de la arteria pulmonar principal. Así se reduce elvolumen del shunt de izquierda a derecha. El riesgoquirúrgico para el paciente y el malestar postoperatoriopor la toracotomía puede reducirse si es posible inter-venir con un abordaje percutáneo.

Figura 6.

Proyección ecocardiográfica transtorácica del eje largo paraesternalderecho de un perro con una comunicación interauricular. Se hacolocado un oclusor de la comunicación interauricular a través delsepto interauricular, que puede observarse como la estructurabrillante hiperecogénica de doble disco entre la aurícula derecha(RA) y la aurícula izquierda (LA). LV = ventrículo izquierdo, RV =ventrículo derecho. Imagen cortesía de la Universidad Texas A&M.

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La oclusión por cateterismo de la comunicación inter-ventricular, es el método de elección en MedicinaHumana, y también se ha descrito en perros con pequeñacomunicación y mediante coils (13). La comunicacióninterventricular no restrictiva de mayor tamaño ysituada a una distancia adecuada de la válvula aórtica enel tabique muscular pueden ser abordada medianteoclusión septal con doble discod (14) (Figura 7). Senecesita ecocardiografía transesofágica para determinarla viabilidad de la oclusión por vía percutánea. Pordesgracia, la comunicación interventricular localizada enel septo membranoso, aunque es la más frecuente enperros y gatos es más difícil de tratar, ya que el dispositivoabierto puede interferir en la función de la válvula aórticao de la válvula tricúspide. Recientemente se ha diseñadoun oclusor membranoso, para su uso en el hombre y esposible que este producto pueda aplicarse en veteri-naria. En la actualidad, la oclusión de la comunicación

interventricular con los tamaños de dispositivos deoclusión disponibles, no es factible en el gato.

Estenosis tricuspídea La estenosis tricuspídea es una anomalía congénita pocofrecuente caracterizada por un gradiente de presióndiastólica entre la aurícula y el ventrículo derechos,dilatación de la aurícula derecha, arritmias auricularesy finalmente insuficiencia cardiaca congestiva derecha.La estenosis de la válvula tricúspide se acompañahabitualmente de displasia tricuspídea, que es unaafección hereditaria en el Labrador Retriever. Enausencia de insuficiencia valvular concomitante, losperros afectados suelen presentar soplos cardiacossuaves o no tienen soplo y la enfermedad puede pasardesapercibida hasta que se manifiesten los signosclínicos. La valvuloplastia percutánea con globo de laválvula tricúspide con un procedimiento de globoúnico o doble (Figura 8) puede llevarse a cabo por víayugular o femoral y puede reducir significativamente elgradiente de presión a través de la válvula, con mejoríasconsecutivas hemodinámicas y clínicas (15).

Estenosis mitral La displasia con estenosis de la válvula mitral es unaanomalía congénita rara, pero con predisposición racialen el Terranova y Bull Terrier. Los perros afectadosnormalmente muestran signos de intolerancia al ejer-cicio, síncope e insuficiencia cardiaca congestiva, y lamayoría de los perros con estenosis mitral no vivenmás allá de dos a tres años (16). La valvuloplastia mitralpercutánea es el tratamiento de elección en humanos conestenosis mitral sintomática. Este procedimiento es másdifícil de realizar que otras valvuloplastias debido a lanecesidad de una punción trans-septal para acceder ala aurícula izquierda, y se ha comunicado tan sólo unavez en el perro (17). La estenosis mitral valvular y

Figura 8.

Imágenes fluoroscópicas laterales de un Labrador Retrieverjoven con displasia tricuspídea y estenosis de la válvulatricúspide. Se realizó una valvuloplastia con globo en laválvula tricúspide estrechada utilizando una técnica de globodoble. Se observan dos vías dentro de la vena cava craneal, laaurícula derecha y el ventrículo derecho y pasando a laarteria pulmonar. Se han hecho pasar dos catéteres dedilatación con globo sobre las guías, que se observancolocados a través del orificio tricuspídeo. En la imagen de laizquierda, se observa un estrechamiento creado por las valvasde la válvula tricúspide por la porción media de los globosinflados simultáneamente. En la imagen de la derecha, losglobos están completamente inflados y la resolución de esteestrechamiento demuestra la dilatación efectiva de laestenosis.

Figura 7.

Radiografía torácica lateral derecha de un perro de un año deedad, después de la oclusión percutánea de una comunicacióninterventricular. Puede observarse el oclusor desplegado através del septo interventricular. Imagen cortesía del Dr. MarcoMargiocco.

PROCEDIMIENTOS INTERVENCIONISTAS CARDIOVASCULARES

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supravalvular se ha descrito también en el gato, perotodavía no se ha desarrollado la valvuloplastia mitralen estas especies.

Cor triatriatumEl cor triatriatum, derecho o izquierdo se caracterizapor la presencia de una membrana fibrosa, perforada ono que divide la aurícula derecha o izquierda en doscavidades una auricular proximal y otra distal. Lasmanifestaciones clínicas dependen de la localización dela membrana y del tamaño de la comunicación entre lascavidades proximal y distal. El aumento resultante de lapresión de llenado en la cavidad proximal provoca signosde insuficiencia cardiaca congestiva. El cor triatriatumderecho, puede corregirse mediante dilatación percu-tánea de la membrana fibrosa por medio de un globopara reducir el gradiente de presión entre las cavidadesproximal y distal de la aurícula derecha (18). La dilata-ción con globo del cor triatriatum izquierdo se puedecorregir también con punción trans-septal para acceder ala aurícula izquierda, pero esta técnica no se ha descritoen los animales de compañía.

Estenosis congénita y adquirida de la vena cava La estenosis o estrechamiento de la vena cava puede sercongénito o adquirido secundario a una lesión endotelialcausada por dispositivos cardiovasculares o catéteresvenosos centrales. Las consecuencias funcionales de laestenosis de la vena cava dependen de la ubicación y de laintensidad, y puede realizarse un tratamiento percutáneode la estenosis sintomática mediante angioplastia conglobo o colocación de una endoprótesis intravascular.

En el gato se ha descrito la estenosis congénita de la venacava caudal y el síndrome de Budd-Chiari causadopor una membrana fibrosa intraluminal (19). Los gatosafectados a menudo desarrollan una ascitis severa porla impedancia del retorno venoso desde la vena cavacaudal. En un caso clínico publicado, sobre un gato, eltratamiento utilizando dilatación con globo y colocaciónde una endoprótesis endovascular no consiguió resolverla ascitis y el pronosticó fue malo (19). Sin embargo, losautores han realizado dilatación satisfactoria con globode la membrana intraluminal obstructiva en la vena cavacaudal de un gato que presentaba ascitis severa resistenteal tratamiento, mostrando una resolución completa delos signos clínicos que habían persistido durante más de15 meses (Figura 9). También hemos realizado unavenoplastia satisfactoria con globo en dos perros consíndrome de la vena cava craneal y derrame pleural,

debidos a una estenosis adquirida y trombosis de la venacava craneal secundaria a la colocación de un marcapasostransvenoso.

Taquicardia supraventricularasociada con vías accesoriasLas vías de conducción aurículoventriculares accesorias,o tractos de circunvalación, son comunicaciones eléc-tricas anómalas a través del esqueleto fibroso quenormalmente sirve para aislar eléctricamente las aurí-culas de los ventrículos. La vía accesoria puede funcionarcomo una rama del circuito de taquiarritmia con comple-jos rápidos y estrechos. Esto se denomina taquicardiaauriculoventricular por reentrada ortodrómica (OAVRT).Las maniobras vagales y la adenosina, las dos efectivas enlos pacientes humanos con OAVRT, suelen ser ineficacesen el perro y la respuesta de las taquicardias frente a losantiarrítmicos no es uniforme. Los perros afectados amenudo se vuelven resistentes al tratamiento con anti-arrítmicos que previamente mostraron ser eficaces. Lataquicardia persistente provoca una reducción del gastocardiaco y finalmente tendrá como consecuencia laaparición de taquicardiomiopatía e insuficiencia cardiacacongestiva si no se trata.

La eliminación mediante radiofrecuencia consiste enutilizar una corriente eléctrica alterna para inducir dañotérmico a la vía accesoria y es el patrón de atención enel hombre con taquicardias por macro-reentrada. Elprocedimiento es también muy eficaz para eliminar laconducción a través de las vías accesorias en el perro(20). Sin embargo, se realiza sólo en una serie limitada

Figura 9.

Venografía selectiva de un gato común europeo castrado consíndrome de Budd-Chiari y ascitis masiva secundaria a unamembrana obstructiva dentro de la vena cava caudal a nivel deldiafragma. En la imagen de la izquierda, se ha hecho avanzar elcatéter desde la vena femoral y se ha colocado en la vena cavacaudal inmediatamente caudal al diafragma. Se observa elcontraste que llena la vena dilatada y tan sólo se observa unapequeña corriente de contraste que atraviesa la membrana yentra en la cava craneal al diafragma (c). En la imagen de laderecha, se ha hecho avanzar un globo a través de la membranay está inflado. La ascitis se resolvió después de la dilatación conglobo de la estenosis en este gato.

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de centros especializados debido a la necesidad de unequipo muy especializado y una gran experiencia. Laelectrodestrucción consiste en la colocación de varioscatéteres con electrodos multipolares en la aurículaderecha, seguida de cartografía eléctrica para determinarla ubicación exacta de la vía accesoria. A continuación selibera la energía de radiofrecuencia a la vía accesoria através del electrodo de la punta del catéter, lo que provocauna lesión térmica en la vía y la anulación de la conduc-ción del impulso. También se utiliza electrodestrucciónpara el tratamiento de la fibrilación auricular y el aleteo oflúter auricular en el hombre y potencialmente se podráaplicar para tratar estas arritmias en el perro.

Bradiarritmias yelectroestimulación cardiaca El bloqueo auriculoventricular de grado elevado, desegundo y tercer grado, está asociado con signos deintolerancia al esfuerzo, síncope, cardiomegalia y unaelevada incidencia de muerte súbita cardiaca (21). Eltratamiento con marcapasos es el único tratamientoeficaz para aliviar los signos clínicos y prolongar laesperanza de vida en los perros afectados. La implan-tación de un marcapasos es el patrón de atención actualen los pacientes con bloqueo auriculoventricular degrado elevado, para la parada auricular y el síndrome dedisfunción sinusal. Desde la introducción de la electro-estimulación epicárdica en el perro en 1967, la electro-estimulación transvenosa se ha generalizado y hasustituido en gran medida a la colocación quirúrgica deelectrodos epicárdicos en esta especie (Figura 10).

La electroestimulación cardiaca transvenosa permanentepuede conseguirse utilizando una amplia variedad demodalidades de electroestimulación, entre ellas el uso deelectrodos conductores marcapasos. La electroestimu-lación transvenosa permanente de una sola cavidad seutiliza con mucha frecuencia en el perro y se consiguehaciendo pasar el electrodo a través de una vena,normalmente la yugular, y haciéndolo avanzar a travésde la aurícula derecha hasta el interior del ventrículoderecho. La mayoría de los sistemas de marcapasospermiten en la actualidad la fijación activa de unelectrodo endocárdico en el miocardio del ventrículoderecho, reduciendo la posibilidad de desalojo delelectrodo conductor. El generador de pulso se implantadebajo de la piel, y el modo y frecuencia de electro-estimulación, amplitud y anchura del pulso del estímulo ydiversas características más avanzadas pueden ajustarseposteriormente, a través de un programador externo.Muchos marcapasos tienen un sensor que detecta lavibración y permiten la modulación de la frecuencia conmayor actividad. Aunque puede producirse una serie decomplicaciones tras la implantación del marcapasos,como la rotura o descolocación del electrodo, infección,fallo de la batería o aparición de signos congestivos enpacientes con cardiopatía estructural concomitante, lagran mayoría de los perros (más del 90%) evolucionanbien y nunca tienen recurrencia de los signos clínicosrelacionados con la bradiarritmia cardiaca (22). Lamedia de esperanza de vida de los perros después de laimplantación del marcapasos es como mínimo de dosaños y muchos perros viven por encima de tres a cincoaños después de la implantación del marcapasos (21, 22).

La electroestimulación fisiológica de doble cavidadpermite la conservación de la sincronía auriculo-ventricular y se utiliza mucho en el hombre, aunque estáasociada con una mayor complejidad de programaciónque el marcapasos. Se han demostrado cambios hemo-dinámicos y neurohormonales inmediatos beneficiososcon las modalidades de electroestimulación fisiológicaen el perro (23), pero los beneficios a largo plazo de laelectroestimulación de doble cavidad en veterinaria soninciertos. Los desfibriladores cardioversores implantables(DCI) son dispositivos muy utilizados en el hombre,para prevenir la muerte súbita cardiaca secundaria ataquiarritmias potencialmente mortales como la taqui-cardia y la fibrilación ventriculares. La muerte súbitacardiaca por arritmia es frecuente en algunas razas deperros (por ejemplo, el Bóxer, el Doberman Pinscher) y latecnología de los desfibriladores cardioversores implan-tables tiene un gran potencial de aplicación en estos

Figura 10.

Radiografía torácica lateral derecha de una perra de raza Cocker,de edad avanzada con un bloqueo auriculoventricular de segundogrado importante después de la implantación de un marcapasostransvenoso permanente. Puede observarse el electrodo electro-estimulador a través de la vena cava craneal y la aurícula derechaque desemboca en el ápex ventricular derecho, donde se fijaactivamente al miocardio del ventrículo derecho.

PROCEDIMIENTOS INTERVENCIONISTAS CARDIOVASCULARES

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BIBLIOGRAFÍA

pacientes. Sin embargo, los DCI actuales diseñados paraseres humanos no están bien adaptados para su usoen el perro (24).

Otros procedimientos intervencionistasy perspectivas futurasEn la actualidad se emplean muchas otras terapias míni-mamente invasivas para el tratamiento de la enfermedadcardiovascular adquirida en pequeños animales, entreellas, la extracción transyugular de dirofilarias, coloca-ción de un catéter para terapia trombolítica local,trombectomía para el tratamiento de la tromboemboliaarterial y venosa, técnicas de biopsia endomiocárdica ycateterismo de la arteria pulmonar para medir el gastocardiaco, presión arterial y capilar pulmonar.

La regurgitación mitral secundaria a la endocardiosis esla cardiopatía más frecuente en los perros y la causa másimportante de insuficiencia cardiaca congestiva. Pese alos recientes avances en el tratamiento farmacológico, la

esperanza de vida de los perros con insuficiencia cardiacacongestiva sigue siendo inferior a un año después deldiagnóstico. Se están investigando diversas técnicaspercutáneas para el tratamiento de la regurgitaciónmitral en el hombre, en muchas de las cuales se empleanmodelos animales. Un tratamiento percutáneo satis-factorio para la regurgitación mitral tendría un tremendoimpacto en el tratamiento de la endocardiosis en el perro.

La cardiología intervencionista es un campo en desarrolloque no ha alcanzado todavía su potencial completo enMedicina Veterinaria. Los procedimientos realizados concatéter han proporcionado alternativas satisfactoriaspara reducir la morbilidad y la mortalidad quirúrgicas enperros y gatos.

A medida que la tecnología avance, seguiremos desarro-llando nuevas estrategias para el tratamiento mínima-mente invasivo de la enfermedad cardiovascular congé-nita o adquirida en los animales de compañía.

Notas al pie de página:a Coils o muelles de embolización de acero inoxidable Cook, Cook Medical Inc, Bloomington, IN

b Oclusor del conducto en perros Amplatzer (ACDO), Infiniti Medical, Malibu, CAc Oclusor septal Amplatzer, AGA Medical Corp, Golden Valley, MN

d Oclusor muscular de comunicación interventricular Amplatzer, AGA Medical Corp, Golden Valley, MN

PROCEDIMIENTOS INTERVENCIONISTAS CARDIOVASCULARES

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La valvulopatía adquirida en el perro es la causamás común de cardiopatía y de insuficienciacardiaca en la población canina (1). La valvulo-

patía en el perro suele ser una afección degenerativacrónica denominada de distintas maneras, entre ellasendocardiosis y valvulopatía mitral mixomatosa. Laenfermedad afecta con más frecuencia a la válvula mitraly provoca regurgitación mitral. Esta regurgitación mitralhace que aumente el volumen de sangre bombeada por elventrículo izquierdo, ya que existe un reflujo sanguíneoen la aurícula izquierda en cada sístole ventricular. Con eltiempo, aumenta el tamaño del ventrículo y de la aurículaizquierdos y, en algunos animales afectados, provoca laaparición de signos clínicos de insuficiencia cardiaca.Normalmente afecta a los perros de razas pequeñas deedad más avanzada, aunque algunas razas en particularcomo el Cavalier King Charles Spaniel, parecen tener una

mayor prevalencia y una aparición más temprana dela enfermedad y de los signos clínicos.

En los pacientes examinados de manera regular por elveterinario, el soplo sistólico izquierdo característicode la insuficiencia mitral suele ser la primera anomalíaclínica detectada. La aparición del soplo suele precederen muchos años al desarrollo de los signos clínicos.En el estudio SVEP (2) perros Cavalier King CharlesSpaniel con soplo cardiaco y sin cardiomegalia estu-vieron durante un periodo medio de tres años sin queaparecieran los signos de insuficiencia cardiaca. En unartículo reciente, Borgarelli y cols. (3) demostraronque en, en una población mixta de perros asinto-máticos con regurgitación mitral, menos del 50% delos perros murió como consecuencia de su enferme-dad durante el periodo de seguimiento. Por tanto, enalgunos casos la valvulopatía mitral puede ser unaenfermedad relativamente benigna y de progresiónlenta que no avanza lo suficiente como para dar lugara signos clínicos. En otros casos, la enfermedad puedeprogresar hasta el punto de que aparecen los síntomasde insuficiencia cardiaca. El reto para el veterinarioconsiste en establecer un diagnóstico de la enferme-dad, reconocer la fase precisa de este proceso progresivoy aplicar el tratamiento óptimo en caso necesario.

Puede sospecharse regurgitación mitral en cualquierperro con soplo sistólico apical izquierdo, en particularsi se trata de un perro de raza pequeña. Hay algunosperros de razas grandes afectados por valvulopatíamitral, pero es raro. En los perros de razas grandes convalvulopatía primaria el curso de la enfermedad puedeser ligeramente diferente al de los perros de razaspequeñas (4).

La confirmación del diagnóstico de una valvulopatíaprimaria precisa una ecocardiografía Doppler 2D,

Adrian Boswood, MA, VetMB, DVC,Dipl. ECVIM (Cardiología), MRCVSDepartamento de Ciencias Clínicas Veterinarias,The Royal Veterinary College, Londres, Reino Unido El Dr. Boswood se licenció en la Universidad de Cambridgeen 1989. En 1990, después de un periodo de prácticageneral, se unió al Royal Veterinary College como internodonde ha permanecido desde entonces siendo en laactualidad profesor titular. El principal interés clínico deAdrian Boswood es la Cardiología Médica y su investigaciónse centra en los biomarcadores cardiacos y las valvulopatías en los perros.

Las valvulopatías en el perro

CÓMO TRATAR...

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pero la sintomatología clínica es tan característica, yla enfermedad tan común, que no es necesario realizaresta prueba en todos los casos. Las radiografías torá-cicas son particularmente útiles para determinar la fasede la enfermedad demostrando la presencia o ausenciade cardiomegalia y la presencia o ausencia de insufi-ciencia cardiaca congestiva izquierda (Figura 1).

Los soplos sistólicos apicales izquierdos también pue-den deberse a una cardiopatía congénita y la regurgi-tación mitral secundaria a otras causas, entre ellas,cardiomiopatía dilatada y endocarditis bacteriana.Estas patologías son, sin embargo, menos frecuentes ysuelen aparecer en diferentes tipos de perros.

En este artículo, comentaré únicamente el manejo cró-nico de pacientes con insuficiencia cardiaca y no descri-biré el tratamiento agudo de la insuficiencia cardiacagrave. En la Tabla 1 se muestran los nombres genéricos ydosis de todos los fármacos mencionados. Se dividen a lospacientes en cuatro estadios y se comentan las opcionesde tratamiento apropiadas para cada estadio en funciónde los que considero como los mejores resultados obte-nidos actualmente. Estos estadios son los siguientes:• Cardiopatía incipiente: paciente sin signos clínicos y

sin cardiomegalia significativa.• Cardiopatía moderada: paciente sin signos clínicos

visibles, pero con cardiomegalia, lo que conlleva lanecesidad de adaptarse al aumento del volumen

sanguíneo en la aurícula y ventrículo derechos.• Insuficiencia cardiaca: paciente con signos de insu-

ficiencia cardiaca congestiva como consecuencia de suvalvulopatía mitral. Normalmente los primeros signosde insuficiencia cardiaca serán los de insuficienciadel hemicardio izquierdo que incluirán congestión yedema pulmonares.

• Insuficiencia cardiaca resistente al tratamiento:paciente que ha vuelto a desarrollar signos clínicosa pesar de recibir tratamiento para la insuficienciacardiaca.

Tratamiento del paciente conregurgitación mitral en función del estadio de la enfermedadCardiopatía incipiente Existen pocas pruebas de la eficacia de cualquier tipo detratamiento en los estadios iniciales de una valvulopatíamitral. En dos estudios publicados se evaluó la eficienciadel tratamiento con inhibidores de la enzima conver-tidora de angiotensina (IECAs) (2, 5). De estos estudiosse obtuvieron resultados contradictorios. El estudio deKvart y cols., era un estudio prospectivo con doble ciegocontrolado con placebo realizado sólo en perros de razaCavalier King Charles Spaniel (2). Según este estudio,la administración de un IECA en perros antes de laaparición de signos clínicos, con independencia deque hubiera cardiomegalia, no producía beneficios. Unestudio más reciente, realizado por Pouchelon y cols.,(5),es menos riguroso desde el punto de vista metodológico.Se trata de un estudio retrospectivo llevado a cabo en unapoblación pequeña de perros, pero más heterogénea(Nota del editor: 141 perros). La conclusión del artículoera que el benazepril administrado en perros con laenfermedad incipiente puede ser beneficioso en razasdistintas al Cavalier King Charles Spaniel. El hecho de queéste fuera un estudio retrospectivo no ciego con unatasa baja de resultados (solamente un pequeño númerode los animales del estudio alcanzaron los criterios devaloración de muerte cardiaca o comienzo de insufi-ciencia cardiaca) y con unos tiempos medios de segui-mientos diferentes para los grupos tratados y no tratados,significa que los resultados deben ser interpretados concierta cautela. Yo consideraría estas conclusiones como labase para una hipótesis útil que debería ser probada en elfuturo en un estudio con doble ciego y controlado conplacebo, pero todavía no estoy convencido del valor deltratamiento precoz en este grupo.

Mi enfoque para esta población de perros es el de nointervenir farmacológicamente, sino aconsejar e infor-

Figura 1.

Radiografía torácica lateral de un perro con valvulopatía mitralavanzada. Hay una clara cardiomegalia con ensanchamientocráneo-caudal de la silueta cardiaca y un desplazamiento dorsal dela tráquea. Los campos pulmonares están difusamente opacos porla presencia de un patrón alveolar que indica un edema pulmonar,en este caso secundario a una insuficiencia cardiaca congestivaizquierda. Éste es un ejemplo extremo de los cambios radio-gráficos que pueden asociarse a una valvulopatía mitral avanzada.

CÓMO TRATAR...

GBaciero
Comentario en el texto
El
GBaciero
Tachado
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mar al cliente. Si el animal tiene sobrepeso, es impor-tante controlarlo. Mantener el ejercicio regular, en miopinión, puede ser beneficioso para el paciente. No haypruebas convincentes que sugieran un beneficio de larestricción de sodio en este estadio de la enfermedad.Hay que informar a los propietarios sobre los signos quepodrían indicar el desarrollo de la insuficiencia cardiacay la necesidad de un tratamiento, como la intoleranciaal ejercicio, el aumento de la frecuencia y el esfuerzorespiratorios, tos, letargia y una pérdida de peso noexplicada. La revisión regular de estos pacientes puedecontribuir a detectar signos precoces de deterioroclínico y también tranquilizará al propietario en elsentido de que no se está ignorando la presencia deuna enfermdad clínicamente significativa. Es impor-tante tranquilizar al cliente en el estadio inicial de laenfermedad, por lo que enfatizar excesivamente laprobabilidad de que puedan aparecer problemas enun futuro cercano puede causar una preocupacióninnecesaria. Muchos perros permanecen en el estadioinicial de la valvulopatía mitral durante muchos añosy algunos morirán por una enfermedad no cardiaca

antes de que tengan siquiera la oportunidad de mani-festar signos de insuficiencia cardiaca.

Cardiopatía moderada Se han evaluado los efectos de los IECAs en perros concardiomegalia antes del comienzo de los signos deinsuficiencia cardiaca en dos estudios (el estudio SVEP(2) y el estudio VETPROOF (6)). En ellos se evaluó elefecto del tratamiento previo al comienzo de los signosclínicos en perros con valvulopatía mitral. Algunos de losperros del estudio SVEP tenían cardiomegalia y en elestudio VETPROOF el aumento de tamaño de la aurículaera uno de los criterios de inclusión; por consiguiente,todos los perros de este estudio tenían cierto grado decardiomegalia. De nuevo estos estudios parecen generarconclusiones contradictorias. En el estudio SVEP no sedemostró beneficio del tratamiento con IECAs en lorelativo al retraso del comienzo de la insuficiencia car-diaca en los perros de raza Cavalier King Charles Spaniel.En el estudio VETPROOF no se demostró un efectosignificativo del enalapril en el criterio principal devaloración del estudio, que era el tiempo transcurrido

Tabla 1. Nombres genéricos y dosis de los fármacos

Nombre genérico

Enalapril

Benazepril

Pimobendan

Furosemida

Espironolactona

Digoxina

Amlodipino

Hidralazina

Sildenafilo

Teofilina

Etamifilina

Terbutalina

Butorfanol

Codeína

Dosis y frecuencia (estas dosis pueden diferir de lasindicadas en la ficha técnica)

0,5 mg/kg una o dos veces al día

0,25-0,5 mg/kg una o dos veces al día

0,2-0,6 mg/kg/día divididos en dos dosis

1-2 mg/kg dos veces al día inicialmente aumentando hasta unmáximo de 4 mg/kg tres veces al día

1-3 mg/kg dos veces al día

0,22 mg/m2 dos veces al día, después de 5-7 días comprobar losniveles séricos de digoxina (ocho horas después de la pastilla) paraasegurarse de que se alcanzan pero no se exceden lasconcentraciones terapéuticas

0,05-0,1 mg/kg una o dos veces al día

0,5-3,0 mg/kg dos o tres veces al día (empezar con una dosis bajay ajustar la dosis al efecto con control de la presión arterial)

0,5-3,0 mg/kg una o dos veces al día

20 mg/kg una vez al día

10-33 mg/kg tres veces al día (de acuerdo con la ficha técnica)

1,25-5 mg/perro dos a tres veces al día

0,5 mg/kg de dos a cuatro veces al día

0,5-2 mg/kg dos veces al día

Nombres genéricos y dosis de losfármacos descritos en el texto.Las dosis pueden diferir de lasindicadas en las fichas técnicas.

No se acepta la responsabilidadpor reacciones adversas a los fár-macos administrados en las dosisrecomendadas y se recomienda alos veterinarios que comparen conotras fuentes (por ejemplo, BSAVASmall Animal Formulary) antesadministrarlas.

LAS VALVULOPATÍAS EN EL PERRO

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CÓMO TRATAR...

hasta el comienzo de la insuficiencia cardiaca conges-tiva. Si se consideraba como criterio de valoración secun-dario, la combinación de todas las causas de mortalidad yel comienzo de la insuficiencia cardiaca, parecía demos-trarse una diferencia significativa después de descartara los perros que murieron en los 60 primeros días delestudio. Éste no era un análisis previsto, pero genera unahipótesis fascinante en el sentido de que puede haber unefecto beneficioso no cardiaco sobre la esperanza de vida.La combinación de los resultados de estos dos estudios noes suficiente para convencerme todavía de la ventaja deinstaurar un tratamiento incluso en perros con cardio-megalia en el momento del diagnóstico.

Cabe destacar que sólo los IECAs se han evaluadocomo tratamiento potencialmente beneficioso antes delcomienzo de los signos clínicos en estudios grandesbien y diseñados. Por supuesto, existen otros fármacospara el tratamiento precoz que no se han evaluado conla misma rigurosidad y todo lo que se puede decir conrespecto a los otros tratamientos es que “no sabemos".Quizá en el futuro, alguno demuestre ser beneficiosoen este estadio de la enfermedad, pero de momento,si vamos a practicar la "Medicina basada en la evi-dencia", no hay pruebas suficientes del beneficio deltratamiento para que yo aconseje su uso.

Un estudio reciente, todavía no publicado, asegura elbeneficio de la espironolactona antes del comienzo delos signos de insuficiencia cardiaca. Sin embargo, elhecho de que no se hayan publicado aún los resultadosde este estudio impide una evaluación posterior deesta afirmación, la cual no ha modificado todavía mipráctica de no tratar a estos pacientes.

De nuevo, mi procedimiento habitual para el controlde los pacientes y sus propietarios en este estadio dela enfermedad consiste en formación y supervisión.Es importante que se reconozcan los síntomas deinsuficiencia cardiaca cuando aparezcan para que sepueda realizar el tratamiento cuando se sabe que esefectivo. Puede enseñarse a los clientes cómo tomar lafrecuencia respiratoria en casa y también aconsejarlesque estén atentos a los signos sutiles de intolerancia alejercicio. Una vez dicho esto, sigue cumpliédose aquíque muchos perros con regurgitación mitral y cardio-megalia viven durante años antes de desarrollar sín-tomas de insuficiencia cardiaca, de modo que hacerun énfasis excesivo en la probabilidad de aparición designos puede provocar ansiedad en los clientes y unagran cantidad de "falsas alarmas".

Insuficiencia cardiaca El comienzo de la insuficiencia cardiaca congestiva sediagnostica mejor con radiografías torácicas. Cuando unpaciente ha desarrollado signos de insuficiencia cardiacacongestiva secundaria a una regurgitación de la válvulamitral, hay pruebas convincentes del beneficio del trata-miento relacionadas con una mejor calidad de vida y, conalgunos tratamientos, a la prolongación de la vida. Se hanllevado a cabo algunos estudios controlados de los cualespueden sacarse conclusiones válidas respecto a enqué basar nuestra terapia. En múltiples estudios se handemostrado los beneficios de los IECAs en el tratamientode perros con valvulopatía mitral. El estudio LIVE (7) y elBENCH (8) fueron dos de los primeros estudios publi-cados. Demostraron que, en comparación con el placebo,los IECAs prolongaban la esperanza de vida de los perroscon insuficiencia cardiaca cuando se añadían al trata-miento convencional de diuréticos, en algunos casos,digoxina y otros fármacos. En los dos estudios partici-paron poblaciones de perros con regurgitación mitral. Enun subanálisis del estudio LIVE (7), se demostró el bene-ficio de manera específica en el grupo con regurgitaciónmitral. Por consiguiente, los IECAs son mejores que elplacebo en el tratamiento de perros con insuficienciacardiaca secundaria a una enfermedad de la válvulamitral.

Más recientemente se ha demostrado la eficacia delpimobendan. En la valvulopatía mitral se han demos-trado mejoras en la calidad de vida y retraso de la hospi-talización, con pimobendan (9). En el estudio VetSCOPE,se sugería que los efectos beneficiosos del pimobendanpueden superar a los correspondientes a los IECAs (10),aunque se mantuvo un intenso debate después de laconclusión de este estudio. En el estudio QUEST (11),cuyo informe se ha publicado recientemente, un estudioprospectivo con control positivo que comparaba elbenazepril con el pimobendan, concluía que los bene-ficios de este último superaban a los del primero (y,por tanto, probablemente a los de otros IECAs), con unaumento del 91% del tiempo transcurrido hasta alcan-zar un criterio de valoración de muerte, eutanasia porrazones cardiacas o fracaso del tratamiento (Figura 2).Este estudio sugiere que, si se van a utilizar por separadoun IECA o el pimobendan, junto con diuréticos y otrostratamientos, se prefiere el pimobendan. Lo que no nospermite llegar a la conclusión de si no sería todavía mejorutilizar una combinación de un IECA y pimobendan.También hay pruebas recientes, todavía sin publicar, debuenos resultados de la espironolactona en perros conregurgitación mitral y signos de insuficiencia cardiaca.

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Mi forma de tratar a los pacientes en este estadio de-pende en cierta medida de la preferencia del cliente yla viabilidad de administrarles politratamientos. Eltratamiento óptimo podría agrupar hasta cuatrofármacos. De lo que no cabe duda es de la necesidadde administrar furosemida a pacientes con insufi-ciencia cardiaca congestiva. Por consiguiente, los trata-mientos de dos, tres y cuatro fármacos serían lossiguientes:

• Furosemida más pimobendan• Furosemida más pimobendan más IECA; o• Furosemida más pimobendan más IECA más espiro-

nolactona.

En los casos en los que las razones económicas o ries-gos de incumplimiento dictan un tratamiento mínimo,bastará asociar dos fármacos. El tratamiento óptimopuede consistir en la administración de tres o cuatrofármacos, aunque en la actualidad se carece de pruebasque demuestren un beneficio añadido de estos trata-mientos cuando se añaden al de dos medicamentos. Sinembargo, entre los cardiólogos la opinión generalizadaes que hay beneficios añadidos.

Insuficiencia cardiaca resistente al tratamiento Una vez que el paciente recibe el tratamiento óptimotras el comienzo de los signos de insuficiencia cardiaca,suele haber un periodo de varios meses durante el cualse mantiene bastante estable y compensa su insuficienciacardiaca (siempre que siga recibiendo el tratamiento).Por desgracia, en muchos perros llega un punto en elcual reaparecen los signos clínicos a pesar de recibir eltratamiento, por lo que se hace necesario modificarlo.La modificación debe consistir en optimizar las dosis delos fármacos que ya se están recibiendo, además de aña-dir otros. En este estadio más tardío de la enfermedad secarece de pruebas de la eficacia de ningún tratamientoconcreto, pero hay una gran cantidad de opinionesindividuales. Si un paciente está recibiendo únicamentedos o tres de los fármacos señalados en los anterioresprotocolos, yo añadiría los otros para asegurar que recibelos cuatro fármacos, la furosemida, el pimobendan, unIECA y la espironolactona. Además de esta combinación,existe la opción de añadir más diuréticos, más vaso-dilatadores o la digoxina al tratamiento; esta última sobretodo cuando los pacientes tienen fibrilación auricular. Yorealizo las siguientes modificaciones al tratamiento:

Figura 2.

Análisis de supervivencia de Kaplan Meier del estudio QUEST. El tiempo medio transcurrido hasta alcanzar el criterio de valoraciónprincipal fue de 267 días en el grupo de pimobendan, en comparación con los 140 días del grupo de benazepril, lo que sugiere unaaumento del 91% del tiempo hasta la muerte cardiaca, la eutanasia por razones cardiacas o la insuficiencia del tratamiento en elgrupo que recibía pimobendan.

Prueba del orden logarítmico, P=0,0099

Grupo de pimobendan267 días, IQR 122-523 días

Grupo benazepril140 días, IQR 67-311 díasPe

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Tiempo (Días)

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• Aumento la dosis y la frecuencia de furosemida hastaun máximo de 4 mg/kg tres veces al día.

• Aumento la dosis de espironolactona hasta un máxi-mo de 2-3 mg/kg dos veces al día.

• Duplico la frecuencia de administración del IECA(de una vez a dos veces al día).

Después de ésto, puede considerarse la adición demás diuréticos, en particular de diuréticos tiacídicos,ya que actúan en otros lugares de la nefrona (bloqueosecuencial de la nefrona) y otros vasodilatadores, entreellos la amlodipino y la hidralazina. Si los pacientesdesarrollan signos de insuficiencia cardiaca congestivaderecha, pueden ser secundarios a la aparición dehipertensión pulmonar. Algunos autores han defendidoel uso de sildenafilo en estas circunstancias (12).

Hay muchos riesgos asociados a la administración depoliterapias a pacientes con valvulopatía avanzada.Las complicaciones observadas con más frecuenciason el deterioro de la función renal y los trastornoselectrolíticos (13). Yo recomendaría verificar un perfilbioquímico en los pacientes con regurgitación mitralantes de instaurar un tratamiento y 7-10 días despuésde cualquier modificación significativa de la terapia.En los últimos estadios de la enfermedad, es casi ine-vitable que aparezca cierto grado de azotemia. Siempreque sea modesta, el tratamiento puede continuarse,pero en algunas circunstancias la inducción de una dis-función renal simultánea puede ser un factor limitantepara continuar administrando el tratamiento.

Al final, la mayoría de los pacientes en los que aparecensignos de insuficiencia cardiaca secundaria a la regurgi-tación mitral morirán de su enfermedad (el 75% delos perros del estudio QUEST alcanzaron el criterio devaloración principal (11)), pese a intentos posteriores detratamiento. En muchos casos, es necesario considerar laeutanasia y la decisión de practicarla debe venir deter-minada por la calidad de vida que disfrute el pacientedurante el tratamiento y por la voluntad del cliente.

Otros problemas Existen dos problemas relativos a la clasificaciónanterior. Uno de ellos es que puede dar lugar a consi-derar que los perros se ajustan a una de las categorías,y a no pensar que pueden fluctuar entre dos categorías. Elsegundo problema está en relación al signo clínico de tosintratable que aparece en muchos perros con valvulo-patía. Cualquier tipo de clasificación de la enfermedaddivide de manera artificial a los pacientes de forma

continuada en determinadas categorías aparentementeclaras. Suele haber un problema con los perros que seencuentran en el límite de esas categorías. Hay un nivelartificial de clasificación en función de que el pacientetenga o no signos de insuficiencia cardiaca. En algunospacientes es difícil juzgar, por ejemplo, si hay intoleranciade moderada a marcada al ejercicio, o pacientes consignos radiológicos de un patrón pulmonar intersticialleve: ¿tienen estos pacientes insuficiencia cardiaca, o no?Quizá, en el futuro, el uso de biomarcadores nos permitadistinguir entre perros con mayor o menor probabilidadde desarrollar signos de insuficiencia cardiaca y el NTproPNB parece prometedor en este sentido (14, 15). Véasetambién el primer artículo de este número, de M. Oyamay C. Reynolds. Sin embargo, a veces, cuando los signosclínicos y la radiografía o la ecocardiografía sugieran quela enfermedad está avanzando, es necesario considerar laintroducción de un tratamiento empírico para ver si lossignos mejoran. En ocasiones, esta estrategia no es total-mente fiable, porque algunas enfermedades concomi-tantes que podrían ser las responsables de los signosobservados, podrían mejorar con el mismo tratamiento osimplemente resolverse con el tiempo. Por tanto, unarespuesta aparentemente positiva al tratamiento es unarazón de poco peso para tratar a un perro de por vida.Es muy improbable que un perro con un soplo cardiacorelativamente silencioso que no presente síntomasde cardiomegalia muestre signos clínicos como conse-cuencia de su enfermedad.

La tos es un signo clínico muy específico en perros convalvulopatía mitral que puede ser consecuencia de laenfermedad, pero no necesariamente un síntoma deinsuficiencia cardiaca. En general, se cree que la tosen perros con enfermedad de la válvula mitral, que amenudo precede a los signos de insuficiencia cardiaca,se debe al aumento de tamaño de la aurícula izquierda,que provoca la compresión del bronquio izquierdoprincipal. En esta circunstancia, un tratamiento dirigidoa controlar los signos de la insuficiencia cardiacacongestiva quizá no consiga solucionar los signos dela tos, porque no reduce necesariamente el tamaño dela aurícula izquierda. Se han sugerido varias estra-tegias en estos pacientes en un esfuerzo por mejorarlos síntomas. Todas ellas pueden intentarse, pero, apesar de llevar a cabo muchas de ellas o incluso todas,a menudo se demuestra que la tos no responde altratamiento. Entre estas estrategias se incluyen:

• Broncodilatación: pueden considerarse la teofilina,la etamifilina y la terbutalina.

CÓMO TRATAR...

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Vol 18 No 3 / / 2008 / / Veterinary Focus / / 31

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LAS VALVULOPATÍAS EN EL PERRO

• Cambios en el control del paciente: pérdida de peso,evitar ambientes cargados de humo o de polvo, utili-zación de un arnés en vez de un collar para evitaruna irritación añadida de las vías respiratorias.

• Introducción de dosis bajas de vasodilatadores odiuréticos: la justificación para este planteamientoes intentar reducir físicamente el tamaño de laaurícula izquierda.

• Supresores de la tos: pueden utilizarse intermiten-temente butorfanol o codeína para suprimir la toscuando sea particularmente problemática.

• Antiinflamatorios: algunos autores aconsejan el usode dosis bajas intermitentes de corticosteroides oesteroides inhalados.

Perspectivas futuras Un nuevo avance interesante que puede tener repercu-siones significativas para la identificación y el trata-miento de la cardiopatía en perros con valvulopatíamitral (y otras cardiopatías) es el desarrollo de ensayospara biomarcadores (véase el artículo de la página 2).

La determinación del NTproPNB parece particular-mente prometedora. En diversos estudios recientes seha señalado el valor de este marcador en la identifica-ción de pacientes con insuficiencia cardiaca (14, 15).En personas, la evaluación de los biomarcadores puedeayudar a identificar a los pacientes con la enfermedadmás avanzada y a tomar decisiones relativas a su trata-miento. Además los niveles elevados de NTproPNBpueden tener valor pronóstico en humanos. Los datospreliminares procedentes de perros también sugeriríanque hay una fuerte asociación predictiva entre la concen-tración de NTproPNB y el pronóstico.

Es probable que en el futuro podamos ser capacesde iniciar un tratamiento con más confianza en lospacientes con valvulopatía mitral que tengan concen-traciones elevadas de NTproPNB. Ya se está investi-gando en humanos la posibilidad de abordar específi-camente la reducción de las concentraciones del péptidonatriurético (16, 17) y ésta es una vía que merece lapena evaluar en perros.

BIBLIOGRAFÍA

Page 32: Cardiología Canina

32 / / Veterinary Focus / / Vol 18 No 3 / / 2008

El diagnóstico preciso en los estadios precoces dela insuficiencia cardiaca (Fases 1 y 2, Tabla 1)siempre ha sido difícil. La mayoría de los pacien-

tes no muestra síntomas visibles de enfermedad. Losmismos propietarios no suelen informar de signosclínicos relacionados con una anomalía cardiaca hastaque ya aparecen en las fases avanzadas. El tratamientohabitual de la insuficiencia cardiaca temprana, se haconcentrado, en gran medida, en la observación aintervalos de seis a doce meses de la frecuencia, ritmoy tamaño cardiaco, así como de los signos clínicosasociados. La cuestión que debe plantearse y que generaun gran debate dentro de la comunidad veterinaria es:"si un paciente no muestra signos clínicos evidentesasociados a una enfermedad, como la insuficiencia

cardiaca temprana, ¿qué deberíamos hacer, si se pudiera,desde el punto de vista clínico para ayudar a mejorarla salud del animal?

Gracias a la colaboración de varios cardiólogos y nutri-cionistas destacados a nivel mundial, junto con lainvestigación innovadora de Royal Canin y WALTHAMCentre for Pet Nutrition, ahora conocemos los efectosbeneficiosos derivados de llevar a cabo un soportenutricional precoz en pacientes que padecen a anomalíascardiacas. La nutrición en sí misma puede tener muchosefectos beneficiosos al minimizar los trastornos meta-bólicos, a la vez que mejora la calidad de vida de lospacientes.

Daniel Baker, DVMComunicación Científica, Royal Canin Estados UnidosEl Dr. Baker se licenció con honores en Biología por la Universidad de Massachusetts-Amherst. Cuandotodavía no se había licenciado, fue uno de los dieciochomiembros que participó en el programa sobre BiologíaMarina del Este y Oeste en la Universidad deNortheastern, que permitía a los estudiantes lacomparación y el contraste de la flora marina en trespartes diferentes del mundo. En el año 2003, Daniel selicenció en Veterinaria en la Universidad de Ross, trascompletar su año de residencia en la Universidad deMinnesota. Después de su graduación, trabajó comoveterinario de pequeños animales durante cuatro años.Durante este tiempo, se concentró principalmente en elcampo de la Medicina de Urgencias y de CuidadosIntensivos. En la actualidad, Daniel es miembro delequipo de Comunicación Científica de Royal Canin,Estados Unidos.

Denise Elliott, BVSc (Hons), PhD, Dipl. ACVIM, Dipl. ACVN

Asuntos Científicos, Royal Canin, Estados UnidosLa Dra. Elliot se licenció con honores en Veterinaria en

1991, en la Universidad de Melbourne. Después decompletar un internado en Medicina y Cirugía de

Pequeños Animales en la Universidad de Pensilvania,Denise se trasladó a la Universidad de California-Davis,

donde completó una residencia en Medicina y NutriciónClínica de Pequeños Animales. Denise se diplomó por el

American College of Veterinary Internal Medicine en 1996y por el American College of Veterinary Nutrition en 2001.

Se doctoró en Nutrición en la Universidad de California-Davis en 2001 por su trabajo sobre el Análisis de la

impedancia bioeléctrica de frecuencias múltiples en gatosy perros sanos. En la actualidad, Denise es Directora de

Asuntos Científicos de Royal Canin, Estados Unidos.

Control nutricional de lainsuficiencia cardiaca

temprana:“ACT-SPEED”

PUNTO DE VISTA ROYAL CANIN

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Vol 18 No 3 / / 2008 / / Veterinary Focus / / 33

En la actualidad la insuficiencia cardiaca constituye lasegunda causa principal de muerte en los perros. Lavalvulopatía crónica representa aproximadamente el75% de estos casos, mientras que la cardiomiopatíadilatada es responsable del 10 al 15%. En la últimadécada, los veterinarios no especialistas, disponen deherramientas diagnósticas más avanzadas, como laelectrocardiografía (ECG), la monitorización Holter yla ecocardiografía. Esto permite un diagnóstico precozy la consiguiente intervención en la insuficienciacardiaca temprana.

El papel principal de la nutrición en la prevención y eltratamiento de la insuficiencia cardiaca se desarrollaa distintos niveles. A través del uso de ciertos nutrientesclave, por medio de la alimentación, se pretendeproporcionar cantidades óptimas de energía, reducir almínimo el estrés oxidativo, reducir la inflamación,mantener el equilibrio de los electrolitos y, en últimainstancia, mejorar el rendimiento cardiaco. Aplicandoel tratamiento correspondiente a los acrónimos “ACTwith SPEED” (ACTUAR con VELOCIDAD en inglés),podemos entender mejor el papel de cada nutrienteclave en la ralentización de la progresión de la insufi-ciencia cardiaca.

ACTArginina: es un aminoácido esencial precursor delóxido nítrico sintetizado endógenamente. El óxidonítrico es bien conocido por su papel como factor

endotelial de la relajación vascular que, a su vez, esresponsable del mantenimiento del tono vascularnormal (1). En seres humanos y en perros se ha vincu-lado la disfunción del endotelio con la insuficienciacardiaca congestiva (2). El aporte de suplementos dearginina parece mejorar el gasto cardiaco en pacientescon insuficiencia cardiaca al influir de manera activaen la precarga y la poscarga (GC = FC x contractilidadx precarga/ poscarga).

Carnitina: es una amina cuaternaria, compuesta pordos aminoácidos esenciales, la lisina y la metionina.Normalmente se encuentra concentrada en el músculoesquelético y cardiaco. La L-carnitina (la forma biológi-camente activa) es indispensable para la oxidación delos ácidos grasos dentro de las mitocondrias. Actúacomo lanzadera de ácidos grasos hacia el interior de lamembrana interna de las mitocondrias, y a su vez, es uncomponente fundamental en la regulación del ciclo deKrebs (3). La L-carnitina es también responsable deltransporte de productos metabólicos de desecho alexterior de las mitocondrias que, de lo contrario,podrían ser cardiotóxicos. Normalmente la cantidad deL-carnitina es suficiente para el animal, gracias a suabsorción intestinal o por su síntesis hepática y renal.Se han publicado carencias de carnitina miocárdica enciertas razas (Boxer, Doberman Pinscher y AmericanCocker Spaniel) (4, 5). En muchos de estos casos, losniveles plasmáticos de carnitina estaban dentro de loslímites normales. Estos resultados sugieren que puedehaber un defecto de transporte a través de la mem-brana que impida la entrada de la L-carnitina desde elplasma hacia las células del miocardio. El aporte decantidades óptimas de carnitina en la dieta puedemejorar la función general del miocardio.

Taurina: es un aminoácido no esencial en el perro,bien conocido por sus potentes efectos antioxidantes entodo el organismo. La taurina es además un nutrientefundamental en el tratamiento de ciertas cardiomio-patías (6-8). Estudios recientes sugieren también queel consumo de alimentos a base de cordero o bajos enproteínas, puede provocar notables carencias de taurinacon signos clínicos asociados (9-10). Las carenciasasociadas a la raza (por ejemplo, el American CockerSpaniel y el Perro de Aguas Portugués) son responsablesde la cardiomiopatía dilatada. En diversos casos,aportando los niveles adecuados de taurina en ladieta, se ha conseguido una mejoría clínica (5-11).También se ha demostrado que la taurina tiene efectosinotrópicos positivos en animales con insuficiencia

Tabla 1. Clasificación de la insuficiencia cardiaca

Grado

Fase I

Fase II

Fase III

Fase IV

Descripción clínica

Ausencia de limitación de la actividad física.La actividad física ordinaria no provocafatiga, palpitación ni disnea.

Ligera limitación de la actividad física. Sinmolestias en reposo, pero la actividad físicaordinaria provoca fatiga, palpitación odisnea.

Notable limitación de la actividad física. Sinmolestias en reposo, pero una actividadinferior a la normal provoca fatiga,palpitación o disnea.

Incapacidad de llevar a cabo cualquieractividad física sin molestias. Síntomas deinsuficiencia cardiaca en reposo. Si seemprende cualquier actividad física,aumenta el malestar.

Page 34: Cardiología Canina

34 / / Veterinary Focus / / Vol 18 No 3 / / 2008

cardiaca inducida experimentalmente (12). Esto sugiereque el aporte de suplementos de taurina puede serbeneficioso en pacientes con insuficiencia cardiacasin una verdadera carencia de taurina.

&

SPEEDSodio: la restricción de sodio se ha consideradodurante mucho tiempo como la principal medida nutri-cional para el tratamiento de la insuficiencia cardiaca.Aunque la restricción de sodio puede ser interesantejunto con otras medidas nutricionales, lo que debeconsiderarse, es el nivel apropiado de la restricción enfunción de la severidad o fase de la insuficiencia car-diaca. De hecho, una restricción de sodio demasiadointensa en las primeras etapas de la enfermedad puedeprovocar la sobre-estimulación del sistema renina-angiotensina-aldosterona (13-18). Esto puede agravarlos signos clínicos y la progresión de la enfermedad. Laadministración de los inhibidores de la enzima conver-tidora de angiotensina (IECAs) reduce la necesidad derestringir de forma severa el sodio en la mayoría de lospacientes (19). Teniendo en cuenta lo que sabemos enla actualidad sobre la relación del sodio con la fisio-logía cardiaca durante las diferentes fases de la insufi-ciencia cardiaca, es de suma importancia, adaptar elgrado de restricción de sodio.

Proteínas: la restricción proteica ha sido una medidaerrónea para el manejo de la insuficiencia cardiaca.Muchas de las dietas actuales están formuladas enbase a esta antigua creencia en la que la restricción deproteínas provocaba una reducción del estrés metabólico

renal y hepático (20). No existe ningún estudio publi-cado y revisado a día de hoy que confirme esta hipótesis.Lo que es más grave es que las dietas con restricciónproteica favorecen el desarrollo de caquexia cardiaca.El signo de caquexia, puede ser interpretado por elpropietario como mala calidad de vida y la probabilidadde eutanasia es mayor. Las dietas cardiacas debencontener cantidades óptimas de proteínas de gran di-gestibilidad y que permitan preservar la masa muscular.

Energía: en pacientes con insuficiencia cardiaca debentenerse en cuenta las necesidades energéticas, junto consu condición corporal y el grado de caquexia cardiaca(Tabla 2). El objetivo debe de ser el de controlar elaporte calórico tanto para evitar la obesidad como eladelgazamiento, preservando la masa muscular. Debeprestarse especial atención a los pacientes que presentenuna baja puntuación de la condición corporal o caquexia.En pacientes con insuficiencia cardiaca, el mal estadogeneral o empeoramiento suele ir asociado a la anorexia.Un estudio reciente ha indicado que el aporte diario delas calorías que cubriría las necesidades energéticasen perros sanos, cubre el 72 al 84% de las necesidadesen perros con cardiomiopatía (21). Por consiguiente,los alimentos deben formularse con nutrientes quetengan una gran digestibilidad y biodisponibilidad.

EPA y DHA: el ácido eicosapentaenoico (EPA) y elácido docosahexaenoico (DHA), son ácidos grasosesenciales de cadena larga presentes en el aceite depescado, con potentes efectos antiinflamatorios entodo el organismo, pero en especial en el corazón. Losestudios han demostrado que los perros con insufi-ciencia cardiaca congestiva tienen menores concentra-ciones plasmáticas de EPA/DHA que los perros sanos(21). Sus efectos combinados se dirigen hacia la reduc-ción de la acción de los mediadores proinflamatorios anivel cardiaco (21). También se ha demostrado que elaporte de ácidos grasos omega-3 de origen marinopermite mejorar la caquexia cardiaca en perros coninsuficiencia cardiaca. Según un estudio reciente se haindicado que el consumo de aceite de pescado, rico enEPA y DHA, durante un periodo de seis semanas puedeayudar a disminuir la gravedad y frecuencia de lasarritmias en perros de raza Bóxer con cardiomiopatíaventricular derecha arritmogénica (22).

Deben tenerse en cuenta otros nutrientes relacionadoscon la función cardiaca. Por ejemplo, la vitamina Etiene efectos positivos, al inhibir la peroxidación lipí-dica de las membranas de las células cardiacas. La

Puntuaciónde la caquexia

0

1

2

3

4

Descripción

Buen tono muscular sin signos de pérdidamuscular

Pérdida leve e incipiente del músculo, enespecial en los miembros posteriores y regiónlumbar

Pérdida muscular moderada visible en todoslos grupos musculares

Pérdida muscular notable que se pone demanifiesto por atrofia de todos los gruposmusculares

Pérdida muscular severa

*Modificado de Freeman (29).

Tabla 2. Sistema de puntuación de la caquexia

PUNTO DE VISTA ROYAL CANIN

Page 35: Cardiología Canina

Vol 18 No 3 / / 2008 / / Veterinary Focus / / 35

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vitamina E puede considerarse como un biomarcadordel estrés oxidativo. En pacientes con insuficienciacardiaca, se ha observado una correlación negativa entreconcentraciones de vitamina E y la severidad de laenfermedad (23). Se han descrito casos de carenciasde vitamina B en gatos con cardiomiopatía (24). La hipo-magnesemia puede potenciar las arritmias cardiacas,reducir la contractilidad miocárdica y contribuir a ladebilidad muscular (25, 26). Esto se observa a menudoen el Cavalier King Charles (27). El potasio, tradicional-mente se suplementaba de forma excesiva en las anti-guas dietas cardiacas para compensar las pérdidasurinarias secundarias al tratamiento con diuréticos, peroya no es necesario. Con la introducción del tratamientocon IECAs, que aumenta la absorción renal de potasio,las dietas cardiacas actuales deben contener nivelesnormales de potasio (28).

En resumen, en primer lugar, debemos identificar ennuestros pacientes, la insuficiencia cardiaca en su fasemás temprana. A continuación, tenemos que informara los propietarios, de que la insuficiencia cardiacatemprana que se deja sin tratar puede tener complica-ciones drásticas para toda la vida. Muchas de estasconsecuencias provienen de procesos patológicos sub-clínicos que no se manifiestan necesariamente con signosclínicos evidentes. Como veterinarios, tenemos ahorala oportunidad de ofrecer de forma precoz, un manejodietético y un seguimiento de la enfermedad. Podemosproporcionar las medidas nutricionales necesariaspara contribuir al control de la insuficiencia cardiacaen los pacientes y mejorar la posibilidad de disfrutarde una mejor calidad de vida durante más tiempo.

CONTROL NUTRICIONAL DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA TEMPRANA

Page 36: Cardiología Canina

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CÓMO ABORDAR ...

IntroducciónEl cerebro, como órgano que controla muchas de lasfunciones del organismo, tiene como principal prioridadsu abastecimiento de sangre. En comparación con otrossistemas orgánicos, que experimentan una pérdidafuncional precoz, el cerebro recibe un suministro sanguí-neo adecuado con una presión arterial media de 60-70 mmHg. Una caída de la presión arterial de hastaaproximadamente 40 mmHg provoca en el cerebrouna reducción del aporte de oxígeno, de la producciónde CO2 y de la utilización de glucosa. Por debajo deesta presión, la función cerebral se va deteniendogradualmente.

Como consecuencia de una mala perfusión localizada ogeneralizada en el cerebro, pueden producirse mareos,así como pérdida espontánea, reversible y breve de laconsciencia, que se define médicamente como síncope(desmayo). La interrupción del suministro sanguíneodel cerebro durante 8-10 segundos o más, provoca lapérdida de consciencia y, en los casos graves, inclusola muerte del paciente.

El síncope no es una enfermedad, sino un síntomaque puede producirse en muchas situaciones y en-fermedades (Tabla 1). El síncope de origen cardiaco

Marianne Skrodzki, DVMBerlín, Alemania

La Dra. Skrodzki estudió Medicina Legal y Veterinariaen Berlín y obtuvo su título y su cargo docente convenia docendi por su trabajo de investigación sobreenfermedades de pequeños animales. Dirige su propiaclínica de Cardiología de Pequeños Animales en Berlíndesde 2002. Marianne Skrodzki ha sido profesorainvitada en la Universidad de Riga, San Petersburgo,Moscú y Tirana, con visitas de estudio a la Universidadde Filadelfia, Utrecht y Edimburgo. Sus principalesintereses radican en el diagnóstico y el tratamiento delas enfermedades cardiacas hereditarias y adquiridas enpequeños animales. Marianne Skrodzki desempeña suactividad a nivel internacional, por ejemplo, en WSAVAy en el Foro Internacional de Expertos sobreInsuficiencia Cardiaca Canina (Canine Heart FailureInternational Expert Forum, CHIEF).

Eberhard Trautvetter, DVMBerlín, Alemania

El Dr. Trautvetter ha trabajado en el campo de laCardiología de Pequeños Animales desde 1967. Después

de una estancia de investigación en la Universidad dePensilvania en 1972, fue nombrado Catedrático en la

Universidad Libre de Berlín. En 1984 se hizo cargo de ladirección de la Clínica de Pequeños Animales. Tras sujubilación universitaria, en 2000, Eberhard Trautvettertrabaja en una consulta y orienta a los licenciados quepreparan su doctorado en Alemania y en el extranjero.

Sus principales intereses científicos radican en el análisisdel pedigrí y en las enfermedades cardiacas genéticas en

perros y gatos de raza; ha recibido numerosasdistinciones internacionales por sus resultados en la

investigación, como el Centennial Award of Merit de laUniversidad de Pensilvania y la Medalla de Honor de la

asociación francesa de especialistas veterinarios enpequeños animales, CNVSPA (Conférence Nationale des

Vétérinaires Spécialisés en Petits Animaux).

El síncope en perros: un síndrome, no una

enfermedad

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está causado por arritmia u obstrucción del tractode salida del ventrículo, anomalías congénitas concianosis, así como cardiopatías, que provocan unareducción del gasto cardiaco con mala perfusiónlocalizada o generalizada. Dado que la pérdida deconsciencia va acompañada de una disminución deltono muscular esquelético, los pacientes se caerán odesplomarán. Por último, la hipoperfusión cerebralpuede provocar también convulsiones. Por consi-guiente, pueden observarse espasmos, vocalizaciones,defecaciones y micciones incontroladas. Pueden coin-cidir al mismo tiempo varios tipos de crisis convulsivas.

Entre las causas extracardiacas se encuentran las queinducen cambios súbitos de la postura corporal ymovimientos, pero que no coinciden de manera estrictala definición de síncope. Estas causas incluyen lahipoglucemia, hipocalcemia, el shunt portosistémico,enfermedades del sistema nervioso central e insufi-ciencia respiratoria con hipoxia intensa (Tabla 1),además de la epilepsia primaria de origen central.

Historial clínico En muchas ocasiones, es difícil explicar una crisis oataque mediante un diagnóstico diferencial. No obs-tante, en muchos pacientes con un historial clínicoespecífico, puede identificarse la causa del síncope. Portanto, la primera pregunta que debe plantearse es si setrata en realidad de un caso de síncope, o de un mareo o

de epilepsia. Es de suma importancia saber si elpaciente tiene una afección cardiaca demos-trada o si se detecta un soplo cardiaco, sin quese hayan establecido hasta el momento otrosdiagnósticos ni tratamientos.

Los propietarios, generalmente carecen de for-mación clínica, y ante una crisis para la cual noestán preparados, se asustarán tanto que nopodrán describir objetivamente el aconteci-miento. Los detalles son poco claros, en especialcon respecto a la duración del ataque. Además,cuando se pregunta si el animal se quedó incons-ciente, la mayoría de los propietarios respon-derán que no, diciendo: "el perro me miraba"y a menudo malinterpretan la situación. Porconsiguiente, no deben aceptarse los detallesde la crisis como una verdad absoluta. Por elcontrario, debe enfocarse de manera crítica yhay que evitar por todos los medios formularlas preguntas dirigidas.

De particular interés es el momento en el cual se produjola crisis. En términos generales, los ataques epilépticosse producen de manera espontánea, o durante el reposoo el sueño. Sin embargo, circunstancias desencadenantescaracterísticas, como el esfuerzo mental o físico, suelenprovocar el síncope cardiaco. El “síncope tusígeno" seobserva exclusivamente mientras se tose, o inmedia-tamente después de toser. Sin embargo, la mayoría delas crisis de origen extracardiaco no dependen de lasituación.

La epilepsia se caracteriza por movimientos tonico-clónicos continuos que duran más de 20 segundos, asícomo por un estado de confusión post-ictal de mayorduración, que a diferencia del síncope, se acompañade calambres. La observación de calambres indicaprobablemente epilepsia. Después de un episodio desíncope, los pacientes se recuperan en cuestión desegundos. Después de una crisis de duración más pro-longada, de uno o dos minutos, la mayoría de los ani-males permanecen también confusos o aturdidos du-rante tan sólo unos pocos segundos. La desorientaciónde duración más prolongada es indicativa de un ataqueepiléptico. También después del síncope se produceagotamiento y fatiga, pero es más frecuente y pronun-ciado después del ataque epiléptico. Un factor menosdecisivo es la observación de "espasmos" durante lapérdida de conocimiento. No sólo se producen movimientosespontáneos en los casos de ataques convulsivos, sino

Tabla 1.Clasificación de las crisis sincopales

Origen cardiaco

ArritmogénicasAsistolia BradicardiaTaquicardia

Cardiopatía orgánica Obstrucción del tracto de salidaventricular- Estenosis pulmonar aórtica- Cardiomiopatía obstructiva hipertrófica- Dirofilariosis

Tetralogía de Fallot (cianosis)

Reducción del gasto cardiaco - Insuficiencia valvular- Cardiomiopatía dilatada

Taponamiento cardiacoMixoma

Inducida por fármacos

Origen extracardiaco

PulmonarHipertensión pulmonar Síncope tusígeno Enfermedades que provocanhipoxemia

Neurológico/neurovascular EpilepsiaIsquemia Hemorragia central Vasoconstricción cerebral Encefalitis (por ejemplo,moquillo)Shunt portosistémico

Metabólico/ EndocrinoHipoglucemiaHipocalcemiaHipoadrenocorticismo

Inducida por fármacos

Otros AnemiaTumores

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CÓMO ABORDAR ...

que también pueden producirse en el síncope. Ladefecación y la micción no controladas son más o menosigual de frecuentes en las convulsiones tonicoclónicasgeneralizadas y en los síncopes.

El color de las mucosas o de la lengua, así como el tipo yla frecuencia respiratoria durante las crisis, propor-cionan información importante para el diagnóstico,por ejemplo, anemia en la enfermedad pulmonar.

Los antecedentes familiares son útiles para evaluar elriesgo genético de causas de crisis. Merece la pena sabersi algún animal relacionado con el paciente sufrió unamuerte súbita cardiaca, o si existen casos de enferme-dades cardiacas congénitas o epilepsia.

En el caso de crisis repetidas, es importante recopilar lainformación sobre la frecuencia, el patrón de la crisisy la duración de los episodios previos.

Si se sabe que el paciente padece una enfermedadcardiaca y ya está recibiendo tratamiento, el historialfarmacológico es de suma importancia. Los fármacospueden provocar una crisis sincopal, ya sea por elefecto secundario vasodilatador o por efectos bradi-cárdicos o taquicárdicos. Además de los anti-hiper-tensores vasodilatadores (IECAs, antagonistas delcalcio y dihidralacina), los glucósidos cardiacos y lamayoría de los antiarrítmicos y diuréticos pueden serresponsables de un síncope.

Evaluación diagnósticaLa mortalidad es considerablemente superior cuando elsíncope está asociado a una cardiopatía, que cuandose trata de un síncope extracardiaco o indeterminado.Después analizar el historial clínico, el procedimientodiagnóstico consiste en realizar una exploración físicageneral, auscultación cardiopulmonar, electrocardio-grama (ECG), medición de la presión arterial y unexamen neurológico general. Durante la exploraciónfísica, será muy importante determinar no sólo elretorno capilar y el color de las mucosas, sino también,y de manera más específica, el pulso, su calidad ysimetría de las ondas en las extremidades posteriores.

Durante la auscultación debe prestarse particular aten-ción al latido cardiaco, así como a los ruidos anormales.Por ejemplo, un aumento en la intensidad del segundoruido se puede observar en el caso de hipertensiónpulmonar. Una auscultación más extensa permitiráigualmente detectar bradicardia o arritmia paroxísticas.

El déficit de pulso detectado durante la evaluaciónsimultánea del pulso y frecuencia cardiaca puedeindicar una arritmia clínicamente significativa.

Es esencial realizar un electrocardiograma (ECG) pro-longado en reposo para el diagnóstico. Para su reali-zación el animal debe estar despierto, bien sujeto con lacolaboración de un ayudante, y en posición decúbitolateral derecho. Hay que estar muy atento para poderlocalizar los signos característicos de cardiopatía. Enreposo, puede que el electrocardiograma sea completa-mente normal, incluso en pacientes con una cardiopatíagrave. En algunos perros, los signos de hipoperfusióndel miocardio o de arritmia sólo son visibles durante elesfuerzo. Por consiguiente, en casos dudosos o en sín-copes indeterminados, se deberá realizar otro electro-cardiograma durante o inmediatamente después deun esfuerzo. En estos casos, se trata simplemente dereconocer las arritmias y de determinar la frecuencia dellatido cardiaco. Por lo tanto, la posición del perro no estan importante. Sin embargo, no podrá analizarse laamplitud del trazado del electrocardiograma.

En términos generales, un ECG convencional tardarácomo máximo unos pocos minutos y representarámás o menos una "instantánea". Los hallazgos pocofrecuentes, como alteraciones importantes del ritmocardiaco o la arritmia meramente esporádica sólopueden determinarse con un electrocardiograma pro-longado. En el ECG prolongado o electrocardiogramaHolter, durante 24 horas se registran y almacenan deforma continua los datos. Sin embargo, el registro deuna "instantánea" después de 24 horas puede sertodavía insuficiente.

En el diagnóstico de una crisis, los análisis de laboratorioproporcionan solamente una información adicional.No obstante, debe realizarse un hemograma completo(anemia), determinación de la glucemia (hipoglucemia)y de electrólitos (hiperpotasemia, hipocalcemia).

En todos los animales que presenten crisis sincopal,es también aconsejable un ecocardiograma para identi-ficar o descartar una anomalía cardiaca. En caso desospecha de cardiopatía o de enfermedad respiratoria,la radiografía torácica debe formar parte de la explo-ración básica. Ciertas exploraciones neurológicas espe-ciales pueden ser necesarias para confirmar hipótesisdiagnósticas, y si es posible con pruebas complemen-tarias como la tomografía computarizada y la reso-nancia magnética.

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Síncope cardiogénico La perfusión cerebral depende de la presión arterialsistémica; en otras palabras, del gasto cardiaco y de laresistencia vascular periférica. Por esta razón, todadisminución del gasto cardiaco, por cardiopatías en símismas o por alteraciones del ritmo, y toda bajada dela resistencia vascular periférica, por ejemplo, por vaso-dilatación mediada por reflejos, favorecerá el síncope.

Síndrome de Adams-StokesTodos los tipos de arritmias que provocan una hipoxiacentral pueden desencadenar crisis cardiacas. Estosataques fueron descritos por primera vez el siglo pasadopor dos médicos de Dublín (Robert Adams y WilliamStokes), de ahí el nombre de crisis de Adams-Stokes.Incluyen la asistolia, bradicardia y taquicardia supra-ventricular y/o ventricular pronunciadas, así comofibrilación ventricular. También existen otras formas dearritmias (Tabla 2). Si bien, es posible que un perrosano, compense una alteración del ritmo, en un sentidoamplio, adaptando el volumen sistólico, la mayoría delos perros con cardiopatías no pueden y como conse-cuencia se produce el síncope. Es típico de este síncopesu aparición súbita, independientemente de la posi-ción del animal. Durante el síncope por arritmia, lospacientes palidecen y pueden mostrar convulsionestonicoclónicas. Los únicos factores decisivos en lapresentación de la crisis son la gravedad y duración dela arritmia o el grado de hipoperfusión cerebral. Lasmanifestaciones clínicas de la crisis durante la bradi-arritmia o la taquiarritmia paroxísticas pueden variar enfunción de la perfusión cerebral. El tambaleo o desmayoprogresivo aparecen frecuentemente durante los tras-tornos del ritmo permanentes, como la fibrilación atrial

o el bloqueo aurículoventricular de tercer grado, perogeneralmente se relacionan con algún acontecimiento,como el esfuerzo físico o excitación. En términos gene-rales, el síncope de origen arrítmico debe considerarsecomo precursor de la muerte súbita cardiaca.

AsistoliaLa asistolia se define médicamente como la ausenciatotal de actividad eléctrica y mecánica en el corazón, quese reconoce por un trazado plano en el electrocardio-grama. La presión arterial desciende súbitamente. Unaasistolia de unos pocos segundos generalmente sóloproduce mareos. Sin embargo, la interrupción bruscay completa de la perfusión cerebral también puedeprovocar el desvanecimiento súbito del paciente. Unaparada cardiaca que dure 10 segundos provoca síncope,espasmos musculares y palidez de las mucosas. Si laasistolia es de mayor duración también presentanconvulsiones, cianosis y a menudo defecación o micciónincontroladas por relajación de los esfínteres. El pulso nose detecta, aunque esta ausencia de pulso detectable porsí mismo, no es un signo patognomónico de asistolia,ya que la fibrilación ventricular (taquicardia sin pulso)también puede mostrar este mismo síntoma. En laasistolia no hay ruidos cardiacos detectables. Si laasistolia dura más de 3 minutos, la mayoría de lospacientes muere.

La asistolia cardiaca puede producirse, por ejemplo,como consecuencia de cardiomiopatías, tumores car-diacos o miocarditis. No es infrecuente que la asistoliavenga precedida de fibrilación ventricular, la cual, porsu parte, puede ser desencadenada por cualquier enfer-medad cardiovascular. Las causas no cardiacas abarcan,entre otras alteraciones, los trastornos metabólicos(acidosis severa en diabetes mellitus, hiperpotasemiao hipopotasemia) y la intoxicación medicamentosa.

Bloqueo aurículoventricularEl retraso, interrupción intermitente o bloqueo de largaduración de la conducción entre la aurícula y los ventrí-culos se conoce como bloqueo auriculoventricular(bloqueo AV). Si bien los bloqueos auriculoventricularesde tipo I grado I ó II son asintomáticos y meramenteindicativos del riesgo de un bloqueo de grado superior,el bloqueo AV de tipo II y grado II, como consecuenciade bradicardia y ausencia regular o irregular de loscomplejos ventriculares, puede provocar un ataquepresincopal y, más rara vez, una crisis convulsiva.También es posible que se desarrolle un bloqueo AVde grado III.

Tabla 2. Arritmias que pueden manifestarse con unsíncope

Bradicardia

Bradicardia sinusal

Bloqueo AV de gradoelevado

Síndrome del senoenfermo

Taquicardia

Fibrilación auricular

Taquicardiasupraventricular

Taquicardia ventricular

Flúter ventricular

Fibrilación ventricular

Síndrome de Wolf-Parkinson-White

Asistolia

EL SÍNCOPE EN PERROS: UN SÍNDROME, NO UNA ENFERMEDAD

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CÓMO ABORDAR ...

En el caso del bloqueo AV de grado III, tambiéndenominado bloqueo AV completo, debido al bloqueototal de la conducción entre aurícula y ventrículo, existeuna disociación completa de la excitación auricular y dela ventricular (Figura 1). Las aurículas y los ventrículosse contraen por separado y de manera independiente yel ritmo auricular es mucho más elevado que el ventri-cular. La frecuencia del ritmo de escape ventriculargeneralmente es inferior a 40 latidos/minuto. Por consi-guiente, es importante considerar inmediatamente laposibilidad de un bloqueo AV total cuando la frecuenciadel pulso sea inferior a 40/minuto. El cuadro clínicovaría entre bradicardia asintomática con un ritmo deescape suficientemente rápido (¡muy raro!) hasta elmareo y el síncope. Una frecuencia ventricular muybaja de 25 latidos/minuto ya no permite mantener unsuficiente gasto cardiaco, lo que se manifiesta clínica-mente a menudo como una crisis de Adams-Stokes. Lafrecuencia de las crisis varía en gran medida y puede serdesde ocasional, hasta de diversas crisis convulsivasal día. Dado que también existe siempre el riesgo deausencia de automatismo ventricular, la vida de lospacientes está en peligro constante, con independenciade la frecuencia de las crisis.

En el diagnóstico diferencial de los bloqueos AV de gradoelevado se incluyen las enfermedades del músculocardiaco y las valvulopatías congénitas o adquiridas, asícomo otras enfermedades que afecten al sistema deconducción eléctrico (comunicación interventricular,miocarditis, enfermedades degenerativas).

Los cambios específicos de raza, como los que aparecenen el haz de His en el Doberman, son poco frecuentes.Además, varios fármacos inhibidores de la conducción(por ejemplo, los betabloqueantes, digitálicos y anta-gonistas del calcio), así como la estimulación del sistemanervioso autónomo y la hiperpotasemia son casual-mente responsables del bloqueo AV completo.

Síndrome del seno enfermoEl síndrome del seno enfermo, también conocido como"enfermedad del nódulo sinusal” es el término gené-rico para diferentes bradiarritmias y también para latransición patológica de bradicardia a taquicardia. Lascausas esenciales son la fatiga, disfunción del nódulosinusal por presión de la aurícula izquierda, o anomalíasdegenerativas en las vías de conducción auricular. Labradicardia sinusal, parada sinusal, bloqueo sinoatrial,ritmo de escape auricular o AV, extrasístoles con episo-dios de taquicardia, fibrilación auricular paroxística,flúter o aleteo auricular, así como el síndrome taqui-cardia-bradicardia con modificación del ritmo auricular,tanto si se dan de forma aislada como asociada, pue-den originar ataxia o síncope como consecuencia dela disminución de la perfusión cerebral. Los signostípicos son, la ausencia o aumento insuficiente del ritmocardiaco, durante el esfuerzo.

Fibrilación auricular En la fibrilación auricular, el nódulo sinusal deja de sereficaz como marcapasos del corazón (Figura 2). Losimpulsos eléctricos que inician la contracción cardiaca seoriginan en varias áreas de las aurículas. En el ECG, no sepuede detectar ninguna actividad auricular regular. Lasondas de fibrilación pueden distinguirse por su forma,

Figura 1.

Bloqueo AV total en un perro que presentaba insuficiencia AV como consecuencia de una valvulopatía mitral degenerativa crónica; nótesela presencia regular de contracciones auriculares, el bloqueo de conducción total, la contracción separada e independiente de aurículas yventrículos, el ritmo de escape con complejos QRS anchos y anormales y la frecuencia auricular de 120/min; velocidad del papel: 25 mm/s,calibración 0,5 cm = 1mV.

Figura 2.

Perro que presentaba cardiomiopatía dilatada; fibrilaciónauricular con ondas de fibrilación auricular (ondas f) e intervalosRR irregulares; frecuencia cardiaca 240/min; velocidad delpapel, 25 mm/s, calibración 1 cm = 1 mV.

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amplitud y dirección. La conducción hacia el ventrículoes irregular. Desde un punto de vista hemodinámico,la fibrilación auricular se corresponde con una paradaauricular, puesto que no funciona la bomba auricular.En una secuencia rápida de latidos, la duración diastó-lica es a veces tan corta que el llenado ventricular esinadecuado y el volumen de eyección sistólico nopuede generar una onda de pulso, lo que se traduceclínicamente como déficit de pulso.

La fibrilación auricular en sí misma no es mortal, peropuede provocar insuficiencia cardiaca incluso en unmiocardio en un principio sano. En caso de lesión mio-cárdica o insuficiencia cardiaca, la fibrilación auriculartaquicárdica puede acelerar el proceso patológico enmuy poco tiempo. Cuanto más rápida sea la actividadcardiaca, más intensos serán los efectos hemodinámicosy, por consiguiente, también los clínicos, ya que el volu-men sanguíneo propulsado por la contracción auricularno contribuye al volumen de eyección ventricular. Si elrendimiento cardiaco, está ya alterado por una enferme-dad previa, éste se reducirá aún más por la fibrilaciónauricular taquicárdica, y puede producirse un síncopecomo consecuencia de la hipoxia periférica o cerebral.

Fundamentalmente de origen secundario, la fibrilaciónauricular se presenta en perros con cardiomiopatíadilatada, enfermedad de la válvula mitral o conductoarterioso persistente, como consecuencia de una mar-cada dilatación auricular. La fibrilación auricular idio-pática es relativamente rara.

Taquicardia ventricular La taquicardia ventricular se origina en las ramas derechao izquierda de Tawara del sistema de conducción o en el

miocardio, y siempre tiene una causa cardiaca o extra-cardiaca grave (Tabla 3). En el Pastor Alemán, existe lataquicardia ventricular primaria de origen genético. Lataquicardia ventricular muy frecuente induce con granrapidez, especialmente en las enfermedades cardiacasprimarias, un fracaso de la función de bombeo con crisisde Adams-Stokes, shock cardiogénico y posiblementetambién muerte súbita cardiaca. Las razas especialmenteen riesgo son el Boxer y Doberman Pinscher. En ambasrazas, puede producirse como único "síntoma" de cardio-miopatía dilatada, la muerte súbita cardiaca por taqui-cardia ventricular.

En un ECG, la taquicardia ventricular se registra comouna sucesión rápida de al menos tres anomalías, en otraspalabras, como complejos ventriculares deformados(Figura 3). La taquicardia ventricular generalmentesurge a través de un mecanismo de reentrada. En elcorazón normal, el potencial de acción nace del nódulosinusal, que se propaga en las aurículas y nódulos AV,hasta el miocardio ventricular y finaliza en el ápex car-diaco, ya que el miocardio circundante todavía no estáen un estado excitable (fase refractaria). La excitaciónauricular puede ser retrógrada y, por consiguiente,independiente de la acción ventricular. Ocasionalmente,en el ritmo ventricular, son detectables ondas P aisla-das con una forma y dirección normales.

El flúter y la fibrilación ventricular son arritmias poten-cialmente mortales. Aunque en el flúter ventricular, elvolumen del gasto cardiaco en reposo, es suficientedurante un tiempo limitado, el aumento del gastodurante un esfuerzo del paciente puede inducir puntual-mente una crisis de Adams-Stokes. Sin un tratamientoterapéutico no es raro que el flúter evolucione hacia lafibrilación ventricular.

En la fibrilación ventricular, la actividad cardiaca perma-nece hemodinámicamente ineficaz. El gasto cardiacodisminuye con tanta rapidez que puede provocar lesionescardiacas y cerebrales irreversibles, en tan sólo unosminutos. En el ECG, el flúter ventricular se traduce encomplejos QRS ensanchados que parecen ondas, deforma, tamaño y frecuencia más o menos similares, peroen la fibrilación ventricular, se observan complejosQRS muy variables.

Síndrome de Wolff-Parkinson-White (Síndrome WPW)En un corazón sano, la excitación sólo puede propagarsede las aurículas a los ventrículos a través del nódulo AV.

Tabla 3. Causas comunes de arritmia

Cardiacas

Cardiomiopatía NeoplasiaValvulopatías adquiridas Enfermedades congénitas Enfermedades genéticas(Pastor Alemán)Miocarditis

Extracardiacas

Torsión gástricaNeoplasia (por ejemplo, tumormamario, feocromocitoma)

SepticemiaFiebreTraumatismo, dolorEnfermedades pulmonares HipoxiaAnemiaUremiaAcidosisDesequilibrios electrolíticos Fármacos

EL SÍNCOPE EN PERROS: UN SÍNDROME, NO UNA ENFERMEDAD

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CÓMO ABORDAR ...

El síndrome de Wolff-Parkinson-White se trata de unaarritmia caracterizada por la presencia de otra víaaccesoria de conducción eléctrica entre las aurículas ylos ventrículos, o incluso de varias vías, aunque es másraro. Una parte del ventrículo se activa prematuramentepor una excitación eléctrica que se propaga a través devías accesorias como por ejemplo, el haz de Kent. Porconsiguiente, no se transmite el impulso del nódulosinusal a los ventrículos a través del nódulo AV y el hazde His. En el ECG, suele observarse una elevacióninmediatamente antes de la onda R y superpuesta a laonda Q. Esta onda se denomina delta. La taquicardiaparoxística, con complejos QRS normales, anchos oraros, se produce como consecuencia de la excitacióncirculante (mecanismo de reentrada). Las ondas P sonmuy discretas y a menudo ni siquiera detectables. Elintervalo PQ se acorta. Son posibles las modificacionesen el segmento ST. El síndrome de WPW es aislado en suforma congénita, pero también puede estar asociado auna displasia de la válvula AV, insuficiencia mitral poruna valvulopatía degenerativa crónica o a una cardio-miopatía hipertrófica.

Tratamiento del síncope arrítmicoEn primer lugar, en el tratamiento del síncope arrítmicosiempre es importante considerar y reconocer la causade la arritmia, ya que el tratamiento etiológico siemprees la mejor opción. No es raro, que tratando la enferme-dad subyacente, sea innecesario administrar un fármacoantiarrítmico. Esto se aplica para todos los pacientes concrisis de origen arrítmico, con independencia de si escardiaca o extracardiaca. Si el animal ha recibido ya unantiarrítmico o un glucósido cardiaco, deben tenerse encuenta los posibles efectos secundarios causados por elfármaco (Tabla 4) y se debe cambiar inmediatamenteel tratamiento antes de emprender otras medidas tera-péuticas.

Debido a sus efectos pro-arrítmicas e inotrópicos nega-tivos y a otros efectos secundarios más graves, los anti-arrítmicos no carecen de riesgo. Por consiguiente, debenprescribirse con precaución y sólo después de descartarpor completo la existencia de una insuficiencia cardiacacongestiva.

Las bradiarritmias responsables del síncope, puedendetenerse, en el mejor de los casos transitoriamente, confármacos. La inyección intravenosa de atropina sólodebe considerarse para el tratamiento agudo (Tabla 4).En los pacientes sintomáticos con arritmia bradicárdicao, por ejemplo, con el síndrome del seno enfermo, no es

posible un tratamiento causal; por consiguiente, laimplantación de un marcapasos es el método de elec-ción para mantener una electroestimulación cardiacacontinua.

Si se producen crisis sincopales en pacientes con unaparada ventricular y bloqueo AV completo como conse-cuencia de una marcada hiperpotasemia, debe reducirseel potasio sanguíneo lo más rápidamente posible. Entales casos se recomienda, por ejemplo, la adminis-tración intravenosa de una solución de gluconato cálcicoal 10% (0,1-0,3 ml/kg mediante inyección i.v. lenta).A continuación debe instituirse tratamiento para laenfermedad subyacente, por ejemplo, una insuficienciarenal aguda o crónica, o hipoadrenocorticismo.

Si el síncope es consecuencia de una asistolia, esnecesaria la reanimación inmediata con respiraciónartificial y masaje cardiaco. Sin embargo, la asistolia nopuede tratarse con desfibrilación, ya que debe de haberuna actividad cardiaca irregular para que sea eficaz.

La taquiarritmia sintomática en pacientes con amenazade muerte súbita cardiaca se debe tratar mediante laadministración intravenosa inmediata de un anti-

Figura 3.

Perro que presentaba torsión por dilatación gástrica: control delritmo. Línea 1: ritmo taquicárdico, frecuencia cardiaca 220/mincon complejos QRS normales, ondas P presentes pero parcial-mente ocultas por las ondas T precedentes. Línea 2: taquicardiasupraventricular con dos extrasístoles ventriculares prematuras.Línea 3: taquicardia ventricular con complejos QRS deformados,frecuencia cardiaca 300/min, ondas P no discernibles. Velocidaddel papel, 25 mm/s; calibración 0.5 cm=1 mV.

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EL SÍNCOPE EN PERROS: UN SÍNDROME, NO UNA ENFERMEDAD

Figura 1.

Boxer macho de tres años que presentaba estenosis aórtica sub-valvular. ECG derivaciones I, II, III, primer tercio izquierdo de laimagen, extrasístole ventricular izquierda, mitad de la imagen,ritmo sinusal con tres complejos ventriculares de origen normo-trópico seguidos de extrasístole ventricular derecha, empezandopor una extrasístole supraventricular; velocidad del papel,25 mm/s, calibración, 0,5 cm= 1 mV.

Figura 2.

ECG del mismo Boxer de la Figura 1; taquicardia ventricular(210 latidos/minuto) después de un breve ejercicio con desmayo/síncope en la fase de reposo gradual; ritmo sinusal restablecidodespués de otros dos minutos.

CASO CLÍNICO

Se presentó en la consulta un Boxer de tres años (que pesaba 25 kg) después de una hora de juego intensocon otros perros. Al comienzo del síncope, el perro parecía aturdido y sus cuartos traseros se fuerondesplomando poco a poco. Por fin se cayó de lado. Sus extremidades estaban flácidas y su respiración eralenta. Después de unos 30 segundos a un minuto, la respiración volvió a ser frecuente. El perro se levantó,volvió a responder y caminó lentamente hacia su propietario.

En el perro, por lo demás era asintomático hasta ese momento, el estado anímico y la resistencia física enlos tres meses anteriores había sido algo limitada, lo que el propietario había atribuido a las elevadastemperaturas del exterior. Antes de eso, en dos días diferentes, cuando salía a recibir alegre a supropietario a la puerta, se le resbalaron brevemente las dos patas traseras. Sólo después de una profundareflexión, el propietario se dio cuenta de la importancia de estos episodios. Hasta entonces, no había dadogran importancia al acontecimiento, ya que creía que simplemente el perro se había movido mal. El perroprocedía de Polonia y carecían de los antecedentes familiares, pero se sabía que tenía un ruido cardiaco.Sin embargo, no se habían realizado otras exploraciones. No estaba recibiendo tratamiento alguno.

La exploración clínica general no reveló datos particulares, simplemente que el pulso arterial en las dosextremidades traseras era simétrico y sólo irregular a veces (pulsus irregularis) con una amplitud depresión de pulso pequeña (pulsus parvus).

La auscultación torácica permitió identificar un soplo sistólico de eyección de grado IV/VI en la región dela aorta con una intensidad máxima en el cuarto espacio intercostal lateral izquierdo con transmisión enlas carótidas. El soplo era también audible en dirección craneal en el hemitórax derecho. El ritmo sinusaldominante estaba interrumpido paroxísticamente por series cortas de extrasístoles. Durante el paroxismo,se palpaba parcialmente una carencia de pulso. La auscultación respiratoria estaba dentro de los límitesnormales. En el electrocardiograma, con una frecuencia cardiaca de 180 latidos/minuto, se registraronráfagas cortas y más prolongadas de extrasístoles ventriculares (Figura 1).

Durante el primer electrocardiograma, el animal estaba atento y no mostró un comportamiento alterado.Después, se obligó al perro a subir las escaleras. Al hacerlo, pronto tuvo dificultades para respirar y secayó súbitamente de lado. Según su propietario, este patrón de crisis se parecía al que había experimen-tado en el campo. El electrocardiograma realizado en unos pocos segundos con el perro en crisis indicabala presencia de una taquicardia ventricular como la indicada en la Figura 2.

El electrocardiograma mostraba una hipertrofia ventricular izquierda concéntrica con una funciónsistólica normal y una aurícula izquierda dilatada. La ecografía Doppler midió una velocidad de flujo

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CÓMO ABORDAR ...

arrítmico. En perros con taquiarritmia ventricular, seutiliza fundamentalmente lidocaína por vía intravenosaen bolo o infusión continua. También es posible adminis-trar mexiletina, pero hay que tener en cuenta su pronun-ciado efecto inotrópico negativo.

En los pacientes con síncope por una arritmia taqui-cárdica, la administración por vía parenteral, de unantiarrítmico, después de haber descartado o tratado lainsuficiencia cardiaca congestiva, puede mejorar demanera considerable la calidad de vida y el pronóstico, yreducir el riesgo de recidivas (Tabla 4). Los glucósidoscardiacos se utilizan principalmente en casos de taqui-cardia supraventricular, fibrilación o flúter auriculares,para poder disminuir la frecuencia cardiaca y, puedeser necesario suplementar con potasio y magnesio.

En los perros que presentan síndrome de WPW, laradioterapia puede ser necesaria para asegurar laeliminación a largo plazo de las vías accesorias.

Síncope como consecuencia de unacardiopatía orgánica En perros con alteraciones estructurales en el corazón oen los grandes vasos sanguíneos próximos al corazón(Tabla 1) y, por consiguiente, con cardiopatías orgá-nicas, los síncopes se producen predominantementepor un esfuerzo físico o mental y van acompañados

casi siempre de un ruido cardiaco. Pueden observarsesíntomas clínicos de insuficiencia cardiaca o signos deenfermedad subyacente más o menos variables justoantes de la crisis.

Las causas más frecuentes del síncope son la estenosisaórtica y pulmonar con obstrucción del tracto de salidaventricular, así como la cardiomiopatía dilatada y lainsuficiencia mitral grave. El síncope se produce pordisminución del volumen sanguíneo.

En Alemania, las crisis cardiacas producidas por diro-filariosis (Dirofilaria immitis) con obstrucción del tractode salida ventricular derecho son raras. De igual forma,casi nunca se diagnostica en perros, una cardiomiopatíahipertrófica obstructiva. Las causas de un síncope aisladopueden ser una disfunción del control barorreflejo afe-rente, que se acentúa durante el esfuerzo, con obstruc-ción del tracto de salida ventricular izquierdo, así comouna alteración del ritmo, que generalmente se manifiestacon taquicardia ventricular.

En pacientes con tetralogía de Fallot, las crisis hipóxicaspueden identificarse por la cianosis pronunciada.

El mixoma auricular está localizado generalmente en laaurícula izquierda. Dependiendo del tamaño y posiciónde la masa, puede desplazar intermitente el área de

sanguíneo transvalvular máxima de 4,8 m/seg, lo que corresponde a una estenosis aórtica intensa con ungradiente máximo de alrededor de 92 mmHg. Era evidente un engrosamiento de la válvula mitral junto conuna insuficiencia mitral de grado medio detectada mediante la ecografía Doppler. El corazón derecho, así comolas válvulas tricúspide y pulmonar, eran, sin embargo, macroscópicas y no visibles mediante ecografía Doppler.

Las radiografías mostraban un aumento de tamaño de la silueta del corazón. En comparación con lasarterias, las venas lobares de los lóbulos pulmonares superiores aparecían algo ensanchados. No sediscernía un edema pulmonar.

Los resultados de la analítica (hemograma, electrólitos, glucemia, enzimas hepáticas, creatinina y urea)estaban dentro de los márgenes biológicos normales.

Con el fin de reducir la carga sobre el miocardio y de regular el ritmo, se prescribió una dosis depropranolol de 0,8 mg/kg tres veces al día y 40 mg de furosemida dos veces al día a este perro de 25 kgpara eliminar la congestión venosa.

Pese a las recomendaciones de evitar el ejercicio extenuante, el propietario permitió que el perro corriera asu lado mientras él iba en bicicleta sólo dos días después de la exploración inicial y con temperaturasexternas de alrededor de 26° C. Poco después de iniciar la carrera, el perro se derrumbó y tuvo otra crisiscomo la descrita antes. El perro murió en la calle en unos pocos minutos.

La exploración post mórtem confirmó el diagnóstico de estenosis aórtica subvalvular intensa.

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EL SÍNCOPE EN PERROS: UN SÍNDROME, NO UNA ENFERMEDAD

Tabla 4. Tratamiento terapéutico de los trastornos del ritmo cardiaco en perros

Indicación

BradicardiaArritmia

Taquicardia ventricular

Taquicardia ventricular

Fibrilación auricular,Taquicardiasupraventricular

Fibrilación auricular

Fibrilación auricular

Taquicardiasupraventricular

Taquicardia ventricular

Fibrilación auricular,Arritmia ventricular

Fibrilación auricular,Arritmia ventricular

Fármaco

Vagolítico

Atropina en urgencias 0,02-0,4 mg/kg i.v., s.c.

Anestésico local

Lidocaínaen urgencias 2-4 (-6) mg/kg, i.v. VIC*: 50-80 µg/kg/min en lasprimeras 24 horas, i.v.

Bloqueantes de los canales de calcio

Mexiletinaen urgencias 30 µg/kg/min en lasprimeras 24 hrs. i.v., a continuación,VIC* 5 µg/kg/min, i.v.Tratamiento prolongado: 3-5 (-10) mg/kg 2-3x al día, oral

Digitálico

Digoxina0,01 mg/kg/d i.v., oral

Bloqueante de los canales de calcio

Verapamilo0,1 mg/kg 3x al día, i.v.1,0 mg/kg 3x al día, oral

Bloqueante de los canales de calcio

Diltiazem0,5-1,5 (-2) mg/kg 3x al día, oral

Bloqueante de los receptores beta

Propranolol0,2-1,0 mg/kg 3x daily, oral

Bloqueante de los receptores beta

Atenolol0,25-1,0 mg/kg 2x daily, oral

Bloqueante de los receptores beta (no selectivo)

Sotalol1-2 (-2,5) mg/kg 2 x al día, oral

Efectos secundarios

Fibrilación ventricular,Trastornos del SNC(síncope, coma)

¡Efectos inotrópicosnegativos!

Insuficiencia cardiaca,arritmia bradicárdica, bloqueode rama, taquicardiaventricular polimorfa,alteraciones gastrointestinaleso del sistema nervioso central

Bloqueo AV, bloqueo de rama,anorexia, vómitos, apatía

Bradicardia, asistolia, bloqueo AV, aumento de lainsuficiencia cardiaca,reducción de la presiónarterial, pérdida de apetito,náuseas, mareos,estreñimiento

Como el verapamilo

Efecto cardiodepresor,insuficiencia cardiaca,hipotonía, obstrucciónbronquial, trastornosgastrointestinales

Como el Propranolol

Bradiarritmia y taquiarritmia,alteraciones del sistemanervioso central, obstrucciónbronquial

Contraindicaciones

Se utiliza únicamente ensituaciones potencialmentemortales, por consiguiente,contraindicaciones relativas

Boqueo AV (grado II y III),bradicardia

Insuficiencia cardiacacongestiva

Aumento del intervalo QT,alteraciones de la conducciónSA, AV o intraventricular

Síndrome del seno enfermo,bloqueo AV (grado I, II y III),síndrome WPW, cardiomiopatíaobstructiva, estenosis aórtica

Insuficiencia cardiacacongestiva, shock, bradicardia,síndrome del seno enfermo,bloqueo SA, bloqueo AV, síndrome WPW, fibrilaciónauricular con hipotonía,administración simultánea de ß-bloqueantes, hepatopatías

Como el verapamilo

Insuficiencia cardiacacongestiva, síndrome del senoenfermo, bloqueo AV de gradoelevado, enfermedadesrespiratorias obstructivas

Como el Propranolol

Shock cardiogénico, bradicardia,bloqueo AV (grado II y III),bronquitis obstructiva

VIC*: velocidad de infusión constante

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46 / / Veterinary Focus / / Vol 18 No 3 / / 2008

Hainsworth R. Syncope and fainting: classification andpathophysiological basis. In: Mathias CJ, Bannister R, Hrsg.:Autonomic failure. A textbook of clinical disorders of theautonomic nervous system, 4th edition Oxford: Oxford University Press1999, pp. 428-436.

Schaller B, Lyrer Ph. Synkopen bei neurologischenErkrankungen. Geriatrie Praxis 2001; 5: 36-41

Tobias R, M Skrodzki, M. Schneider. KleintierkardiologieKompakt; 1 Auflage: Schlütersche Verlagsgesellschaft, 2008.

BIBLIOGRAFÍA

apertura de la válvula mitral, y reducir súbitamente elvolumen de llenado ventricular izquierdo y, por consi-guiente, el caudal sanguíneo, y se puede acompañardel síncope.

En los casos de taponamiento pericárdico predominanciertos síntomas de alteración en el llenado ventricularderecho, entre ellos la insuficiencia del corazón derechocon síncope. Además, también se registran taquicardiasinusal, así como taquicardias auriculares y ventri-culares.

En los pacientes con insuficiencia cardiaca y reduccióndel volumen minuto como consecuencia de una cardio-miopatía dilatada o de una insuficiencia severa de laválvula mitral, la causa más frecuente de síncope sonlas alteraciones graves del ritmo cardiaco.

Como consecuencia de una arritmia ventricular intensa,se producen síncope o colapso con más frecuencia en elDoberman y el Boxer con cardiomiopatía dilatada que enotras razas de perros. En el Boxer, la cardiomiopatía secorresponde en gran medida con las cardiomiopatíasarritmogénicas ventriculares derechas en humanos. Enesta forma de cardiomiopatía dilatada, probablementede herencia autosómica, la sustitución uniforme de losmúsculos ventriculares derechos por tejido adiposoinduce, entre otras cosas, pérdida de función y tras-tornos en la conducción eléctrica. Si bien al principiosólo se producen extrasístoles ventriculares aisladas,el avance de la enfermedad puede provocar una taqui-cardia ventricular intensa con síncope e insuficienciadel corazón izquierdo. En las etapas finales, la fibri-lación ventricular puede provocar una muerte súbita.

En la estenosis aórtica hay una obstrucción permanentedel tracto de salida del ventrículo izquierdo, general-

mente con una localización subvalvular, con menosfrecuencia valvular y de manera excepcional supra-valvular. Dependiendo de la severidad de la anomalía,puede haber un aumento de la carga de presión en elventrículo izquierdo. Con objeto de mantener el gastocardiaco, se desarrolla una hipertrofia concéntricaizquierda, a menudo asociada a una disfunción diastó-lica ventricular. La disminución crítica del gasto cardiacono es sólo consecuencia de la obstrucción constante deltracto de salida del ventrículo izquierdo, sino que estátambién fundamentalmente causada por una vaso-dilatación barorrefleja paradójica. Por lo menos enhumanos, deben realizarse exploraciones invasivaspara demostrarlo. Existe una forma especial de síncopeneurocardiogénico, por un desfase entre las aferenciasbarorreflejas del ventrículo (presión elevada) y de losvasos (presión baja) con vasodilatación en los músculosinactivos. En los casos de estenosis aórtica severa, no esposible aumentar de forma adecuada, el gasto cardiacodurante el esfuerzo. La sobrecarga de la presión elevaday la reducción del flujo coronario provocan carencia deoxígeno en el miocardio con una mayor insuficienciaventricular izquierda, y se provoca una severa arritmiaventricular.

La contractilidad cada vez más débil del miocardioinduce, por sí misma o junto con una insuficiencia de laválvula aórtica o de la válvula mitral, una insuficienciacongestiva del corazón izquierdo. En algunos casos,pueden producirse arritmias, sólo en este punto eintensificarse la arritmia ya existente.

Se observa predisposición racial en el Boxer, el GoldenRetriever, el San Bernardo, el Pastor Alemán, el Terra-nova, el Bull Terrier, el Braco Alemán de pelo corto, elGran Danés y el Rottweiler.

EL SÍNCOPE EN PERROS: UN SÍNDROME, NO UNA ENFERMEDAD

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Un electrocardiograma puede ser fundamental-mente de dos tipos. Un registro convencionalque registra el ritmo durante unos minutos o

un registro Holter, que precisa la fijación del dispositivo,y que puede proporcionar un registro de un periodode uno a siete días.

Pueden utilizarse registros de un solo canal o decanales múltiples. En este último caso, normalmentese registran tres o seis electrodos a la vez. Las velocidadesde papel más útiles son de 25 ó 50 mm/segundo.Las sensibilidades más útiles son 1 cm / mV (para elregistro estándar (Figura 1-10)) con 1/2 cm / mV paralos complejos grandes y 2 cm / mV para los complejosmuy pequeños (frecuentes en gatos).

Contraindicaciones del ECG En general, los electrocardiogramas se realizanprobablemente con más frecuencia de la necesaria.No son de gran interés, por ejemplo, en el diagnósticode la causa de un soplo en pequeños animales.También es improbable que sean de interés en loscasos en los que la frecuencia y el ritmo parecennormales a la auscultación. El electrocardiograma nosuele ser un indicador preciso del tamaño cardiaco. Sise sospecha una cardiomegalia, deben considerarseotras pruebas, en particular la radiología. En casos decolapso, cuando se sospeche de un origen cardiaco,

sólo es probable que un electrocardiograma conven-cional proporcione información si se observa unaanomalía clara a la auscultación. En tales casos, seríamás útil un electrocardiograma prolongado, como unregistro Holter durante uno o más días.

Indicaciones del ECGSi hay una marcada bradicardia o taquicardia a laauscultación, un electrocardiograma puede determinarla etiología. Los ritmos irregulares normalmenterepresentan una fibrilación auricular, pero todosestos ritmos deben documentarse con un ECG. Lasextrasístoles o la ausencia de latidos también puedenref lejarse en un ECG. Si la arritmia es bastanteinfrecuente, es improbable que se pueda detectar enun registro convencional y quizá sea necesario unregistro prolongado o Holter.

Posición para hacer un ECGEl registro convencional se obtiene en decúbito lateralderecho, aunque también son posibles otras posiciones.La posición erguida se prefiere, por ejemplo, en perrosgrandes o nerviosos. Al modificar la posición se puedeprovocar alguna alteración en la morfología de loscomplejos registrados. Sin embargo, no será importantedesde el punto de vista clínico, y el ritmo, que es elaspecto más importante del registro, se mantendráinalterado.

Electrocardiografía en perros

Michael Johnson, MRCVS, MVB, DVC, Veterinary Cardiorespiratory Centre, Kenilworth, Reino Unido

GUÍA PARA RECORTAR...

Michael Johnson se licenció en la UCD de Dublín. Pasó los diez años siguientes en clínicas mixtas, principalmente de grandes animales en Irlanda, Gales, Australia y Canadá, a los que siguieron seis años de trabajo en clínicas de pequeños animales en Manchester, Reino Unido. Durante este tiempo superó las pruebas de Medicina dePequeños Animales y de Cardiología Veterinaria. En los últimos siete años, Mike Johnson se ha especializado en Medicina Cardiorrespiratoria en una clínica de referencia del Reino Unido, Martin Referrals, y obtuvo el Diplomaen Cardiología Veterinaria.

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Figura 3.

San Bernardo con fibrilación auricular debida a una cardio-miopatía. Obsérvese la alta frecuencia, 180 latidos/ minuto, elritmo irregular y la ausencia de ondas P.

Figura 5.

Pastor Alemán de siete años cuyo motivo de consulta era letargia.La frecuencia cardiaca general es baja, 45 latidos/ minuto. Lasondas P no están relacionadas con los complejos QRS, lo querepresenta un bloqueo auriculoventricular de tercer grado.

Figura 2.

Un West Highland White Terrier con notable depresión yanorexia tenía una bradicardia marcada en la auscultación. Lafrecuencia cardiaca era de un promedio de 35 latidos/minuto. Nohabía ondas P visibles. Esto representa inmovilidad auricular. Seprodujo como consecuencia de una hiperpotasemia causada porun hipoadrenocorticismo.

Figura 4.

A veces, la morfología alterada de los complejos proporcionainformación útil. Obsérvese la clara alternancia de la amplitudde los complejos QRS. Este perro tenía un derrame pericárdico,que a menudo induce alternancias eléctricas como las observadasaquí.

Figura 7.

Taquicardia sinusal persistente a 180 latidos/minuto en un perrocon insuficiencia cardiaca.

Figura 6.

Latido prematuro supraventricular único en un perro conauriculomegalia. Dichos complejos se parecen a los complejosQRS normales, pero aparecen antes.

Figura 10.

West Highland White Terrier que se presentó con colapsoocasional. Obsérvese la parada sinusal / pausas que se producen,en este caso debidas a un síndrome de disfunción sinusal, quees bien reconocido en los Westies más mayores.

Figura 9.

Perro sano que muestra marcapasos errático. La amplitud y laconformación de la onda P varían de un latido al otro. Noobstante, esto no es una anomalía.

Figura 8.

Perro con miocardiopatía que muestra inicialmente dos extra-sístoles ventriculares, seguidas de una serie taquicárdica ventri-cular rápida. Obsérvese que las extrasístoles ventriculares parecenbastante diferentes de los complejos sinusales normales.

Figura 1.

Este ECG muestra un ritmo sinusal normal de 140 latidos porminuto.

ELECTROCARDIOGRAFÍA EN PERROS