Caractere generale ale virusurilor Virusurile-agenti ce infecteaza plante,animale,oameni,bacteria Caracteristici: -dimensiuni foarte mici -structura simpla -parazitism dezvoltat -unitate morfofunctionala infectioasa=virion Forma virusurilor difera de la un virus la altul Dimensiunile sunt mici de le 20-30 nm pana la 300nm Structura virion -genom -capsida

o +/- invelis viral Nucleocapsida-structura de baza a virionului -constituita din genomul viral protejat de un invelis proteic numit capsida Genomul viral este constituit dintr-un singur tip de acid nucleic -fie A.D.N -fie A.R.N FAM. PICORNAVIRIDAE GEN. ENTEROVIRUS D.p.d.v antigenic se impart in: 1.virus poliemielitic tip 1= BRUNHILDE 2.virus poliomelitic tip 2=LANSING 3.virus poliomelitic tip3= LEON PATOGENEZA Infectia se transmite in principal pe cale fecal-orala,poarta de intrare fiind orofaringele si tractul

intestinal. Este posibila insa si infectarea pe cale respiratorie Replicarea virala initiala are loc in tesutul limfoid faringian si intestinal STADII DE BOALA Stadiul intestinal- infectie inaparenta->imunizare oculta a bolnavului Stadiul de viremie apare la sfarsitul perioadei de incubatie si este de scurta durata In acest stadiu virusul are 2 posibilitati: -fie este neutralizat de anticorpii circulanti din sange

o -fie invadeaza S.N.C Stadiul de invazie a sistemului nervos si deces. ASPECTE CLINICE Perioada de incubatie este de 1-2 saptamani Evolutia este variabila: 1.boala inaparenta 2.boala minora=viremie 3.boala majora Se manifesta prin cefalee,varsaturi,redoare de ceafa PROFILAXIE Vaccine inactive(tip salk)-nu se mai aplica Vaccinarea antipoliomelita se aplica in lunile feb-iunie In caz de epidemie de poliomielitase aplica vaccinarea de urgent la toata populatia din focar

1

Calea de administrare a vaccinului este strict orala

VIRUSURILE GRIPALE FAM.ORTHOMYXOVIRIDAE GEN:INFLUENZOVIRUS Agentii etiologici larg raspanditi cu infectarea intregului regn animal Gripa evolueaza endomoepidemic si pandemic Exista 3 tipuri de virusuri gripale:A,B,C PATOGENEZA Transmiterea infectiei este respiratorie Replicarea virusului are loc la nivelul epiteliului respirator cu distrugerea cililor Apoi etapa de viremie tranzitorie Infectia TRI-pneumonia cu letalitate ridicata Raspuns imun la anticorpi specifici anti-HA si anti-N CLINICA Poarta de intrare:cai respiratorii superioare prin picaturi Plugge Simptome:debut brusc cu febra> 38-40,frison,cefalee,astenie,mialgii/altralgii,tuse

uscata,rinoree,disfagie Perioada de stare:3-6 zile,vindecare cu astenie ntensa FORME GRAVE La nou-nascuti-moarte subita Copii: febra,convulsii,pneumonii primare Batrani-complicatii dese Gripa maligna: encefalopatii,miozite,miocardite COMPLICATII Suprainfectii bacteriene –otite,sinuzite, mastoidite,pneumonii secundare VIRUSURILE HEPATICE Caracteristici generale Apartin unor familii distincte Caracteristici diferite (genom,replicare, evolutie a infectiei,cai de transmitere) Comun:tropism principal pentru hepatocite Toate aceste virusuri determina hepatite Se cunosc 7 tipuri de virusuri hepatice notate de la A- G VIRUSUL HEPATITEI A FAM:PICORNIDAE GEN:HEPARNAVIRUS PATOGENITATE Transmitere se face pe cale fecal-orala Rezista perioada indelungata in mediu umed Sursa de infectie este omul bolnav Sediul initial de replicare este intestinul,apoi urmeaza perioada de viremie si virusul ajunge la ficat Se replica in hepatocit si determina necroza ASPECTE CLINICE Incubatia:20-50 zile Debut:fenomene digestiva,icter Vindecarea este regula

2

Imunitate durabila

PROFILAXIE Nespecifica: masuri igieno-sanitare Specifica: imunizarea pasiva cu gama-globuline polivalente si imunizarea activa cu vaccin viral inactivat VIRUSUL HEPATITEI B FAM:HEPADNAVIRIDAE PATOGENEZA SI REPLICARE Infectia cu HBV se realizeaza total diferit de cea cu HAV TRANSMITERE 1.perinatal 2.contact sexual 3.contact cu sange si produse de sange 4.transplant de organe si tesuturi 5.manopere percutante cu instrumente contaminate REPLICARE Intrahepatocitar apoi eliberare in sange-viremie Viremie ridicate->contagiozitate extrem de mare SINDROAME CLINICE 1.hepatita acuta inaparenta sau asimptomatica,decelarea accidentala prin teste biochimice 2.hepatita acuta simptomatica:evolutie tipica cu fenomene digestive,fatigabilitate si icter sau atipic 3.statusul de purtator asimptomatic Caracterizata prin prezenta in sange AgHBs=/-AcHBc de tip AgG 4. hepatitele cronice si ciroza hepatica:AgHBs este sau nu asociat cu materii de replicare viralasi apar

modificari hepatice histologice 5.carcinomul hepatocelular primar:apare prin malignizarea unei ciroze induse de HBV sau poate

survenii fara ciroza premergatoare PROFILAXIE Masuri nespecifice:masuri generale de protectie Masuri specifice: -profilaxie pasica: Ig specigice anti-HBs -profilaxie activa: vaccinuri(engetrix B, i.m, 3 doze in decurs de 6 luni VIRUSUL HEPATITEI D HDV a fost decelat in hepatocitele unor pacienti cu virusul B(HBV)(Ag delta) PATOGENEZA Infectia nu se poate produce in absenta virusului B(HBV),transmiterea se face de obicei pe cale

parenterala Grupe de risc:toxicomanii,pacientii cu tratamente injectabile multiple Incubatia:21-60 zile Debut acut,icter variabil MANIFESTARI CLINICE Co-infectia-subiectul este simultan infectat cu HBV si HDV-cronicizare rara Suprainfectia cuHDV a unui purtator crnic de HBV-cronicizare in peste 80% din cazuri Modalitatea formelor acute este cuprinsa intre 2-20% Formele cronice rezulta cel mai des prin suprainfectia unui purtator cronic HBV 70-80%din formele cronice evolueaza spre ciroza PROFILAXIE

3

Profilaxie nespecifica-masuri de igiena Profilaxie specifica-nu exista vaccin

VIRUSUL HEPATITEI C FAM:FLAVIRIDAE GEN:HEPACIVIRUS PATOGENEZA 1.transmitere: -parenteral -sexual -vertical 2.risc crescut: toxicomani, persoane trnsfuzate,hemofilici,dializati,pers. medical,nou-nascutii mamelor

infectate MANIFESTARI CLINICE Hepatic: -incubatie 180 zile -hepatita acuta simptomatica,astm,atipica 90% -cronicizare-60-80% -ciroza hepatica Extrahepatic: -cutanate(purpura) -articulare(artrita) -nervoase(neuroparii senz periferice) -renale -tiroidiene -profiria cutaneea tarda (piele) -lichenul plan VIRUSUL HEPATITEI E Virion lipsit de anvelopa,forma sferica ,diametru 27-34 nm Transmiterea se face pe cale fecal-orala Replicarea initiala in intestin,apoi viremie scurta si infectarea hepatocitului cu hepatocitoliza si

inflamatie locala ASPECTE CLINICE Infectie asimptomatica Forme manifeste clinic mai frcvent la adolescenti si tineri Evolutie benigna,nu cronicizeaza Exceptie:infectarea gravidelor:forme fulminante cu deces pana la 20% din cazuri HEPATITA F Transmitera non-parenterale,non-A,non-E Virus ADN ,27-37nm GRUPUL VIRUSURILOR GB Hepatite acute cu transmitere parenterala Se cunosc GB-A,GB-B,CB-C VIRUSUL IMUNODEFICIENŢEI UMANE DOBÂNDITE (HIV)

4

FAM:RETROVIRIDAE SUBFAM:LENTIVIRINAE REPLICARE 1.initierea infectiei-atasarea GP viridae(glicoproteina) la receptorul CD4 2. patrunderea virionului in celula-endocitoza 3.decapsidarea virionului are loc in citoplasma 4.transcriptia ARN viral in AND viral 5.integrarea AND viral in AND-ul celulelor gazda 6.sinteza proprietatilor virale 7.asamblarea si eliberarea virionilor din cellule prin inmugurire PATOGENEZA HIV 1 pătrunde în organism pe cale sexuală, parenterală sau pe cale vertical Virionul infectează limfocitele T-helper (CD4-pozitive, macrofagele şi celulele dendritice. Sunt afectate şi funcţiile limfocitelor B al căror reglaj se realizează cu participarea limfocitelor T helper

(CD4-pozitive). Distrugerea subpopulaţiei de limfocite T helper (CD4+) stă la baza dereglării întregului sistem imun.

HIV 1 se mai poate replica şi la nivel cerebral MANIFESTARI CLINICE Infecţie persistent cu evoluţie lentă, îndelungată. In infecţia HIV se pot delimita două etape principale : -stadiul de "seropozitiv" (infecţie dovedită serologic, fără alte semne clinice sau paraclinice de boală) -stadiul SIDA (boala manifestă). EVOLUTIA NATURALA A BOLII 1.Etapa I. Infectia acuta primara: asimptomatica sau cu simptomatologie nespecifica (febra, artralgii,

rinofaringita, rash, cefalee/redoarea cefii = sindrom retroviral); durata: 2-3 sapt.; leucopenie cu limfopenie, leucocite atopice; seroconversie la 1-10 sapt de la debut (fereastra imunologica) 2.Etapa II: asimptomatica 3.Etapa III: limfadenopatie persistenta, generalizata; durata trecerii de la II la III: 7-9 ani; evolutie la 7 ani de la infectie: 20% asimptomatici, 44% cu simptome nespecifice, 36% simptome

specifice 4.Etapa IV: infectia clinica manifesta stadiul (SIDA) EPIDEMIOLOGIE Grupuri de risc 1.parteneri sexuali multipli 2.transfuzionari 3.copii din parinti bolnavi 4.homo si bisexuali 5.narcomani 6.prostituate 7.populatii cu nivel socio-economic scazut si promiscuitate sexuala CAI DE TRANSMITERE Contact sexual: -homo/bi/sau heterosexual; -fav. prostitutia/parteneri multipli;

5

-risc la un singur contact = 1%; o risc-parteneri de durata = 50%)

Congenital: -i. uterin (mama-fat);

o perinatal (trecere vagin la nastere sau alaptare) risc 20-60% Parenteral: -injectii (seringi contaminate) - risc =1%; drogati = 17%; alte manevre medicale sangerinde

o transfuzii : sange total, plasma, factori coagulare, albumina Sursa: -om cu infectie asimptomatica sau manifesta Incubatie : 6 luni – 7 ani Contagiozitate : din per. asimptomatica, toata durata bolii prin viremie si secretii Rezistenta : necunoscuta Susceptibilitate generala PROFILAXIE Triajul sângelui destinat transfuziilor utilizarea seringilor de unică folosinţă Educaţie sanitară şi sexual Evitarea unei sarcini cand unul sau ambii parinti sunt HIV + Contact sexual protejat BACTERIOLOGIE MORFOLOGIA BACTERIILOR Bacteriile : sunt organisme unicelulare, celula somatica fiind si celula reproducatoare. Sunt celule

procariote, cu nucleu cu un singur cromozom, haploide cu un set de gene, divizate in celule identice. componente obligatorii 1.Nucleul 2.Citoplasma. 3.membrană citoplasmatică 4.Mezozomi 5.Perete celular componente facultative 1.Capsulă 2.Flagelii sau cilii 3.Fimbrii 4.Sporii RELATIA ORGANISM-MICROORGANISM Comensalismul este o asociaţie în care un microorganism foloseşte ca mediu de viaţă un alt

organism fără să-l prejudicieze Mutualismul este o relaţie care se stabileşte în beneficiul ambilor parteneri ai asociaţiei Parazitismul este o relaţie care se stabileşte în mod cert în beneficiul microorganismului şi în

detrimentul gazdei umane. Din această categorie fac parte microorganismele patogene. PATOGENITATEA -cuprinde totalitatea mecanismelor biochimice prin care microorganismele

produc infecţii Este un caracter de specie Virulenta este gradul de patogenitate a unei tulpini in cadrul specie. Este un caracter de

tulpina.

STAPHYLOCOCCUS

6

familia Micrococcaceae genul Staphylococcus. Speciile de importantă medicală sunt: Staphylococcus aureus Staphylococcus epidermidis Staphylococcus saprophyticus Staphylococcus hemoliticus HABITAT S. aureus colonizează nările, colonul de unde contaminează frecvent tegumentul. S. epidermidis se găseşte pe tegumente şi mucoase, este prezent în infectiile intraspitaliceşti

(nosocomiale) sau în infecţii grave la persoane tarate. S. haemolyticus a fost diagnosticat în: endocardită, septicemii, peritonită, ITU, plăgi chirurgicale. S. soprophyticus este diagnosticat în ITU, uretrite negonococice, prostatite, infectii ale plăgilor, uneori

în septicemii. MANIFESTARI CLINICE S. aureus produce Infecţii purulente Toxiinfecţii alimentare Dermatita exfoliativă Sindromul şocului toxic Infecţii nosocomiale DIAGNOSTIC DE LABORATOR 1.Recoltarea produselor patologice, în functie de afectiunea suspectată. 2. Examinarea macroscopică şi microscopică (prin examen direct) a produsului patologic. 3. Însămăntarea şi izolarea (in funcţie de produsul patologic). 4. Interpretarea rezultatelor 5. Testarea sensibilităţii la antibiotice STREPTOCOCUL Definiţie Coci gram pozitivi, dispuşi în lanţuri mai mult sau mai putin lungi, imobili, nesporulaţi, uneori capsulaţi. HABITAT Fac parte din flora normală a omului şi animalelor, habitând, în mod normal, tractul respirator

superior. MANIFESTARI CLINICE Infecţii ale tractului respirator superior : -faringite (30–40% din infecţiile streptococice), amigdalite, otite medii Infecţii ale pielii şi ale ţesutului subcutanat : -celulită , impetigo, erizipel ,piodermite, infecţii ale plăgilor, fasceită necrozantă Scarlatina Infecţii invazive :septicemie, febră puerperală Sindromul şocului toxic streptococic – infecţie fulminantă cu evolulţie gravă Complicaţii alergice poststreptococice : -febra reumatismală (reumatism poliarticular acut şi cardita reumatismală) -glomerulonefrita acută post-streptococică EPIDEMIOLOGIE Comensali la 3-5% din adulţi şi 10% dintre copii. Poartă de intrare a Str.pyogenes este tractul respirator superior.

7

Infecţia primară se cantonează la nivelul faringelui dar numai un anumit procent de indivizi infectaţi fac amigdalite sau faringite.

Restul indivizilor infectaţi dezvoltă infecţii atipice, uşoare sau devin purtători asimtomatici. DIAGNOSTIC DE LABORATOR Bacteriologic Serologic –consta in evidenţierea şi titrarea anticorpilor STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE(pneumococul) HABITAT familia Streptococacceae genul Streptococcus Este un microorganism care face parte din flora orofaringiană normală la majoritatea populaţiei dar

poate fi şi un important agent patogen uman. Este cauza a mai mult de 80% din pneumoniile bacteriene, a numeroase cazuri de otite medii,

meningite şi septicemii. MANIFESTARI CLINICE Pneumonia Afecteaza lobul inferior al plamanului Tuse,junghi ttoracic,febra Vindecare in 2-3 saptamani cu terapie antimicrobiana corecta Bronhopneumonia este mai frecventă la copii şi persoanele vârstnice. -otite-la copii -sinuzite-la orice varsta -meningite Septicemii-apar la 25-30% din pacientii cu pneumonie pneumococica si la 80% din pacientii cu

meningite. Nu apar in urma sinuzitelor si otitelor medii EPIDEMIOLOGIE Există un portaj natural nazofaringian. Transmiterea se realizează pe cale respiratorie

(interpersonală), de la purtătorii sănătoşi sau persoanele bolnave, mai ales în colectivităţi închise (creşe, grădiniţe, şcoli, cazărmi militate). DIAGNOSTIC DE LABORATOR

Examen macroscopic, microscopie, detectarea antigenului, cultivare, identificarea COCII GRAM POZITIVI DE INTERES MEDICAL GENUL NEISSERIA -coci gram negativi dispusi in diplo,sub forma unor boabe de cafea care se privesc prin concavitatile

lor,strict aerobi NISSERIA GENORRHOEAE-GENOCOCUL HABITAT Omul este singura gazda naturala a genococului MANIFESTARI CLINICE Calea de transmitere: contact sexual neprotejat La barbat:uretrite acuta(disurie si secretie uretrala) La femei:uretrocervicita acuta frecvent asimptomatica Uneori evolutie sietematica cu diseminari endocardice si articuelre Conjunctivita nou-nascutului-cauza de orbire PROFILAXIE Uretrita gonococica este una dintre cele mai raspandite boli cu transmitere sexuala Practicarea contactelor sexuale protejate si in tratament corect si la timp a infectiei instalate

8

Prevenirea conjunctivitei gonococice:administrare intraconjunctivala imediat dupa nastere fie a unei solutii de nitrat de argint,fie a unui antibiotic.

NEISSERIA MENINGITIDIS-MENINGOCOCUL EPIDEMIOLOGIE Caracter endemo-epidemic mai frecvent iarna si la inceputul primaverii Sursa de infectie: bolnavii purtatorii sanatosi Transmiterea se face prin picaturile lu Pfugge Poarta de intrare:tractul respirator MANIFESTARI CLINICE 1.Rino-faringita poate fi uneori asimptomatică 2.Meningita debutează brusc cu febră, folotofobie, redoarea cefei, vărsături, letargie sau alterarea

statusului mental şi rash peteşial. În cazuri grave evoluează spre meningococemia fulminantă ,consecutiv diseminării hematogene a

meningococilor în întreg organismul, manifestata clinic, prin şoc septic cu hemoragie renală, hTA şi rash peteşial

PROFILAXIE Sunt boli cu declansare obligatorie Izolarea bolnavilor si a contactilor Administrarea de rifampicină Vaccinare cu antigene capsulare A,B,C, Y şi W-135 BACILII PATOGENI ESCHERICHIA COLI HABITAT Face parte din flora normală a intestinului la om şi animale( 80% vitamine din grupul B şi K ) Nou-născutul va fi însămânţat în timpul naşterii Iicele Coli= nr. germeni SEMNIFICATIE CLINICA SI PATOGENITATE Sunt germeni condiţionat patogeni Este patogen prin multiplicare şi toxinogeneză -infecţii enterale

o infecţii extraenterale. Infecţiile enterale sunt produse de 5 grupe de E.coli: E.coli enterotoxigen (ETEC) - sindrom diareic holeriform. E.coli enteroinvaziv (EIEC) –sindrom diareic dizenteriform. E.coli enteropatogen (EPEC) - sindrom diareic la copii mici. E.coli enterohemoragic (EHEC) – colita hemoragică E.coli enteroaderent -diaree persistenta EIEC, ETEC, EPEC -rezervor de infecţie uman, EHEC- rezervor de infecţie bovin. Infecţiile extraenterale: -Infecţii ale tractului urinar inferior (ITU) -Septicemii –diseminare de la focar gastrointestinal sau urinar. -Meningite neonatale -Infecţii biliare -Infecţii respiratorii -Infecţii O.R.L. -Suprainfecţii ale plagilor şi arsurilor

9

-Infecţii genitale -Infecţii nosocomiale RASPUNS IMUN,PROFILAXIE,TRATAMENT Răspunsl imun slab, nesemnificativ. Profilaxia este nespecifică. Tratamentul se face în funcţie de rezultatul antibiogramei. GENUL SALMONELLA HABITAT Agentul salmonelozelor-intestinul animalelor Agentul febrelor tifoide-habitat exclusiv uman Nu face parte din flora normala Izolarea salmonelelor din intestinul uman are intotdeauna semnificatie patologica PATOGENEZA Poarta de intrare-epiteliul intestinului subţire Febra tifoidă: pătrunderea pe cale digestivă, germenii traversează enterocitele şi multiplică la acest

nivel. O parte din germeni trec în sânge (bacteriemia), iar cealaltă parte eliberează endotoxina, care se va propaga pe cale sanguină la nivelul centrilor neuro-vegetativi ventriculari, ceea ce explică simptomatologia severă a bolii, hemoragiile digestive, sau perforaţiile intestinale.

MANIFESTARI CLINICE Salmoneloza toxiinfecţie alimentara Alimente contaminate-ouă crude, maioneze, pateuri, carne, etc Simptomele caracteristice -diaree, febră, dureri abdominale Complicaţii: deshidratarea şi dezechilibrul electrolitic – septicemii Febra tifoidă - Afectează exclusiv omul Incubaţie de aprox. 14 zile Debutează cu letargie, stare generală alterată, febră şi dureri generalizate constipaţia-prima

saptamana În a doua săptămâna-diaree,perforatii,hemoragii, coagulării intravasculare diseminate , tromboflebite,

colecistite, tulburări cardiovasculare, pneumonii, abcese. EPIDEMIOLOGIE a.Salmoneloza -alimente contaminate (carne, lapte, ouă). b.Febra tifoidă (febra enterică) -transmitere fecal-orală, apă contaminată sau alimente preparate de

purtători cronici asimptomatici PROFILAXIE a.Salmoneloza : -sanitaţie adecvată -imunizarea animalelor domestice crescute pentru consum uman. -controlul cărnii în abatoare, prepararea termică adecvată a produselor din carne -evitarea utilizării nediscriminatorii a antibioticelor -depistarea purtătorilor sănătoşi de germeni b. Febra tifoidă este controlată prin măsuri de sanitaţie şi igienă personală. GENUL SHIGELLA (BACILUL DIZENTERIEI) Speciile genului Shigella Grupul A (S. dysenteriae cu 10 serotipuri) Grupul B (S. flexneri cu 6 serotipuri) Grupul C (S. boydii cu 15 serotipuri)

10

Grupul D (S. sonnei cu un unic serotip) HABITAT Sunt bacterii înalt patogene specifice tubului digestiv al omului. Nu se întâlnesc la alte specii animale. Sunt agenţi ai dizenteriei bacteriene. Transmiterea se realizează pe cale fecal-orală, sursa de infecţie fiind reprezentată de bolnavi şi

purtătorii sănătoşi de germeni. PATOGENITATE Contaminarea este orală. După multiplicarea intestinală şi colonizarea epiteliului colonului, germenii

pătrund în interiorul celulelor prin fagocitoză dirijată. Invadează epiteliul intestinal, cauzând un intens răspuns inflamator (prezenţa de neutrofile şi macrofage, cu formare de microabcese şi ulceraţii) care determină aspectul mucopurulent şi sangvinolent al materiilor fecale (diareea sanguinolentă şi mucopurulentă).

MANIFESTARI CLINICE Crampe abdominale severe şi pasaje frecvente şi dureroase a unui volum mic de materii fecale

conţinând sânge şi mucus, tenesmeo sindrom infecţios sever,

-semne neurologice, -hemoculturile rămân de regulă negative. -in formele grave se constată o deshidratare severă.

o toxina Shiga cauzează sindromul hemolitic-uremic EPIDEMIOLOGIE Transmiterea se fece pe cale fecal-orală de la persoană la persoană prin contact direct Dizenteria bacteriană -epidemii de importanţă istorică La noi predomină Sh.flexner, urmată de Sh.boydi. VIBRIO CHOLERAE (VIBRIONUL HOLERIC) HABITAT,MORFOLOGIE A fost izolat din materiile fecale ale bolnavilor şi purtătorilor sănătoşi;. Supravieţuieşte timp îndelungat în apele poluate şi pe obiectele contaminate. Este un bacil Gram negativ foarte mobil, cu aspect caracteristic de virgulă, fapt datorat unui flagel

polar. Creşte pe medii de cultură selective, suplimentate cu săruri biliare. PATOGENITATE Holera este o toxiinfecţie alimentară acută, caracteristică omului. Vibrionii se ataşează de microvilii de la nivelul epiteliului ciliat. La acest nivel se multiplică şi eliberează mucinaze, endo- şi enterotoxina. Boală diareică simplă În evoluţia bolii pot fi individualizate două etape: 1.Vibrionii sunt introduşi în organism pe cale digestivă, fie prin alimente sau ape contaminate cu

dejecte, fie pe calea mâinilor murdare. Cei care supravieţuiesc acidităţii gastrice trec în intestinul gros, unde are loc secreţia enterotoxinei. Această interval corespunde perioadei de incubaţie, care poate dura de la câteva ore, la câteva zile.

2.Urmează o pierdere lichidiană masivă, cu scaune apoase ce conţin debriuri mucose (scaune riziforme).

MANIFASTARI CLINICE -greţuri, vărsături, -scaune diareice cu aspect caracteristic însoţite de crampe abdominale. -deshidratare masivă cu colaps circulator şi anurie =DECES

11

CORYNEBACTERIUM DIPHTERIAE (BACILUL DIFTERIC) Difteria este o boală infecţioasă acută, transmisibilă, provocată de Corynebacterium diphteriae, care

rămâne la poarta de intrare, se multiplică şi determină fenomene locale (edem şi false membrane) şi elaborează o toxină care difuzează în organism, determinând fenomene toxice la distanţă, în diferite organe.

MORFOLOGIE SI CULTIVARE Sunt bacili Gram pozitivi cu dimensiuni de 3-8/0,5 µm, uşor incurbati, măciucati, pleomorfi, aşezaţi în

unghiuri ascuţite (V, L)sau cu aspect de litere chinezeşti. Există 3 tipuri: gravis, mitis, intermedius cu mai multe subtipuri. Medii:geloza-sange,Tinsdale,Gundel-Tietz EPIDEMIOLOGIE Ca urmare a introducerii imunizării antidifterice, evoluţia acestei boli este sporadică, fără periodicitate,

în ultimii ani nefiind raportat nici un caz de difterie în ţara noastră. Izvorul de infecţie este -bolnavul cu formă tipică, contagios cu 10-30 zile înainte de debutul clinic, în convalescenţă,bolnavul

continua sa fie contagios până la 3 luni -bolnavul cu formă atipică, deobicei adult -purtătorii aparent sănătoşi Transmiterea -pe cale aeriană, prin picături -indirectă, prin obiecte contaminate -pe cale digestivă (excepţional, prin consum de lapte) -receptivitatea este general -imunitatea obţinută prin boală nu este durabilă iar cea obţinută prin imunizare este de 10-15 ani Manifestări clinice Incubaţia durează 2-6 zile iar tabloul clinic este dependent de localizarea şi intensitatea procesului

difteric. ANGINA DIFTERICA Debut: -febră , astenie intensă, greaţă însoţită sau nu de vărsături, anorexie şi/sau nu dureri în gât. -faza de stare: falsele membrane -afectare renală se constată: oligurie, albuminurie, cilindrurie. -evoluţie: angina difterică netratată sau tratată tardiv duce la deces în 40-60 % din cazuri. -cu tratament febra scade în 24 ore, falsele membrane se resorb şi dispar în 3-4 zile. -vindecarea clinică nu exclude complicaţiile toxice ulterioare (miocardită, paralizii). 2.DIFTERIA LARINGIANA (CRUP DIFTERIC -primară sau secundară =laringită obstruantă. -debut: febră, disfonie, tuse aspră, spastică, stridor, tiraj, dispnee, accese de sufocare, uneori afonie. -examenul obiectiv evidenţiază false membrane pe mucoasa epiglotei, glotei şi a coardelor vocale, care

sunt inflamate. o traheo-bronşită difterică

3.DIFTERIA TOXICA Poate apare în oricare localizare şi se însoţeşte de şoc toxi-infecţios, ca urmare a efectelor toxinei şi a

reacţiei hiperergice la toxină. Debutează cu inapetenţă, greţuri, adinamie, agitaţie, insomnie, febră 400C, colici abdominale, cefalee. Falsele membrane se dezvoltă rapid, faringele devine roşu, edemaţiat, apare disfagia. 4.LOCALIZARI RARE

12

1. rinita difterică 2. difterie conjunctivală 3. otita difterică; 4. difterie anală, vaginală; 5. difterie cutanată. DIAGNOSTIC DE LABORATOR Recoltarea se face cu 3 tampoane faringiene: Tamponul nr. 1 -frotiuri colorate Tamponul nr. 2 -însamantare pe mediile solide Tamponul nr. 3 – incubare 16-18 h la 370 C în mediul de îmbogaţire O.S.T. (ou-ser-telurit), după timpul

de incubare se fac treceri pe mediile solide PROFILAXIE -depistare.declarare,izolare -după ameliorare clinică, se efectuează două culturi din exudatul nazo-faringian la interval de 5 zile;

dacă acestea sunt pozitive se prelungeşte terapia cu antibiotice. -fostul bolnav va fi supravegheat timp de 2-3 luni, pentru a surprinde eventuale complicaţii cardiace

(ECG). -contacţii, vor fi supravegheaţi 10 de zile, vaccinaţi sau revaccinaţi în focar, li se va administra

chimioprofilaxie, 7 zile (Eritromicină 30-40 mg/kg./zi , la copii). -c arantina în colectivităţi durează 14 zile. - dezinfecţia continuă, la patul bolnavului cu cloramină 1-2% şi terminală, prin formolizare. - imunizare activă a copilului, cu vaccin antidifterotetanopertussis (DTP), începută la vârsta de 2 luni - imunizare activă a adultului cu anatoxină difterică purificată şi adsorbită (ADPA) sau cu vaccin

difterotetanic tip adult (dT) - chimioprofilaxie cu Eritromicină, 7 zile BACILUL KOCH familia Mycobacteriaceae, genul Mycobacterium Micobacteriile sunt bacili acido-rezistenţi nu se colorează prin tehnica Gram. sunt aerobi, necapsulaţi, imobili şi cresc lent pe medii speciale; genul include numeroase specii dintre care de interes medical sunt

o M. tuberculosis sau bacilul Koch (BK), cu cele douã tipuri hominis şi bovis, o M. leprae, agentul etiologic al leprei

HABITAT -Principala sursã de infecţie o reprezintã bolnavul care eliminã bacili tuberculoşi pe cale respiratorie -animalele bolnave pot excreta germeni prin lapte

o praful din încăperile în care a fost răspândită sputa baciliferă sau pe obiectele contaminate de

bolnav. -rezistă la frig, la uscăciune -sunt distruse rapid prin tratare cu agenţi chimici, alcool, sau baze diluate, detergenţi. -sunt sensibile la agenţii fizici: căldură, lumina solară, radiaţiile X şi UV. EPIDEMIOLOGIE

o vaccinarea cu vaccin BCG este obligatorie

13

-grupul persoanele cu risc : vârstnici, imunodeprimaţi, cazurile sociale, precum şi personalul medical care vine în contact cu bolnavii.

-este o boală cu declarare obligatorie. -calea de transmitere -picăturilor lui Pffluge -contaminarea indirectă, prin mâini murdare, alimente, sau obiecte contaminate este rară. -infecţia umană cu M. bovis este dobândită prin consumul de lapte contaminat. PATOGENITATE -patogen intracelular

o TBC pulmonar, dar poate produce şi TBC renală, ganglionară, genitală, osoasă etc.o Tuberculoza primară .

-Afectul primar o Complexul primar o Tuberculoza de reactivare .

-începe cu o necroză cazeoasă a granuloamului tuberculos care evoluează până la cavernă şi se datorează unei stări de hipersensibilitate de tip întârziat faţă de bacilul Koch.

PROFILAXIE -imunizarea cuvaccin viuatenuat -izolarea si tratamentul prompt al bolnavului -chemoprofilaxia contractiilor BACILLUS ANTHRACIS (BACILUL CĂRBUNOS) EPIDEMIOLOGIE B. anthracis se găseşte în sol şi în vegetaţie. Bacilii pot supravieţui ani de zile în solul uscat, omul se infectează accidental prin contactul direct cu animalul contaminat sau prin consumul de

preparate animaliere contaminate. Aproximativ 95% din infecţiile cărbunoase sunt provocate de inocularea sporilor direct prin pielea

lezată. Transmiterea pe cale respiratorie apare ca urmare a inhalării sporilor de B. anthracis în timpul procesului de prelucrare a lânii, părului, etc.

Antraxul prin ingestie este rar la om. Nu se cunoaşte transmiterea de la om la om. SINDROAME CLINICE Antraxul cutanat (pustula malignă) - escară neagră (ţesut necrotic) în centru, înconjurată de vezicule cu

tendinţă de confluare. Se constată apariţia unui edem malign produs de toxină. Mortalitatea, la pacienţii netrataţi poate atinge 20%.

Antraxul respirator. -boala se manifestă ca o afecţiune respiratorie virală care evoluează rapid spre o afecţiune pulmonară severă. Mortalitatea este crescută.

Antraxul gastrointestinal -foarte rar la om Pacienţii prezintă vomă, dureri abdominale, diaree sanguinolentă. Adenopatia mezenterică, hemoragia

şi ascita sunt răspunzatoare de mortalitatea crescută. CLOSTRIDIUM TETANI (BACILUL TETANIC) -o bacterie anaeroba Gram pozitiva Bacilul tetanic este mobil, are cili peritrihi si sporuleaza formand un spor mare dispus la unul din polii

bacilului dând aspect caracteristic de racheta de tenis. -este patogen prin multiplicare si toxinogeneza. -Nu prezinta invazivitate, ramânând cantonat la poarta de intrare unde apare o infectie locala

purulenta. Elaboreaza exotoxine care ajunse în circulatie duc la paralizia centrilor nervosi.

14

Tetanosul -apare prin contaminarea plagilor cutanate cu pamânt ce contine spori. Bacilul tetanic se asociaza cu germeni aerobi care consuma oxigenul. Cei mai expusi infectiei sunt lucratorii din agricultura si cei care au suferit accidente de circulatie. Infectia este favorizata de: plagi anafractuoase, arsuri, muscaturi, întepaturi, fracturi deschise, avorturi

septice, catgut contaminat (tetanos chirurgical) MANIFESTARI CLINICE Incubatia este cuprinsa între 4 si 30 de zile. Debutul se manifesta în raport cu aspectul plagii:

o plaga cicatrizata devine dureroasa si sensibila la frig, cu aparitia unor fibrilatii musculare perilezionale,

-perioada de stare:-contractura faciala (rizus sardonicus), trismus (contractia muschilor maseteri si pterigoidieni), disfagie, rigiditatea nucala (a cefei), contractii musculare spastice (paralizia tonico-clonica).

-paralizia este descendenta cuprinzând faringele, esofagul si traheea. Contracturile generalizate sunt specifice:

o ortotonus (contractia muschilor flexori si extensori),o opistotonus (contractia muschilor cefei si ai coloanei),

-empistotonus (contractia muschilor flexori), pleurostotonus (contractia musculaturii laterale). Psihicul bolnavului nu este alterat. PROFILAXIE Profilaxia nespecifica consta în toaleta plagii cu risc tetanigen, cu extragerea corpilor straini si

nesuturarea acesteia. Plaga va fi spalata cu apa oxigenata, dupa care se aplica o solutie de penicilina local. Sunt evitatea unguentele sau pulberile deoarece favorizeaza anaerobioza.

Imunizarea active Se face prin vaccinare cu anatoxina tetanica nativa sau purificata si absorbita (ATPA). La copii se

practica vaccinarea cu trivaccinul DTP (diftero-tetano-pertussis), iar la adulti se administreaza ATPA. Imunizarea pasiva Se face cu ser antitetanic sau cu imunoglobuline antitetanice umane. Serul antitetanic se

administreaza la persoanele nevaccinate, care prezinta plagi tetanigene. CLOSTRIDIUM BOTULINI (BACILUL BOTULINIC) Clostridium botulinum este un bacil Gram pozitiv anaerob care produce neurotoxina botulinica,

considerata una dintre cele mai puternice toxine. Bacteria produce spori anaerobi, care pot supravietui în sol (sunt foarte rezistenti). Infectia cu Clostridium botulinum se face prin consumul de alimente infectate (de obicei conserve, dar

si fructe, legume sau afumaturi). Transmiterea se poate face si prin contactul direct al unei plagi cu solul sau cu obiectele contaminate.

C. botulinum este o bacterie prezenta la nivelul tractului gastro-intestinal al copiilor, putând fi cauza botulismului infantil.

MANIFESTARI CLINICE Botulismul este o boala infectioasa grava, caracterizata prin paralizie musculara flasca. Toxina botulinica blocheaza eliberarea acetilcolinei la nivelul terminatiilor nervoase. Debut după 12-48 de ore de la ingestie cu inapetenţă, xerostomie (uscaciunea gurii), greata, dureri

abdominale, constipatie, balonare. Perioada de stare este caracterizata prin aparitia paraliziilor musculare: -paralizii oculare, tulburari de deglutitie (disafgie), tulburari parasimpatice (scaderea secretiei salivare,

nazale, conjunctivale si sudorale, constipatie), paralizii flasce la nivelul muschilor membrelor.

15

-stare generala proasta, dar cu constienta pastrata. Decesul are loc ca urmare a paraliziei musculaturii respiratorii ce cauzeaza asfixia. PROFILAXIE -sterilizarea corecta a instrumentelor sanitare, fierberea conservelor preparate în casa, fierberea

alimentelor presupuse contaminate, evitarea consumului continutului conservelor bombate, deteriorate sau cu termen de valabilitatea expirat.

GANGRENA GAZOASĂ Gangrena gazoasă este o infectie acută determinată de bacterii din genul Clostridia,caracterizată clinic

prin mionecroză extensivă, rapid progresivă, însotită de semne toxice generale,cu evolutie gravă. EPIDEMIOLOGIE Gangrena gazoasă este de obicei o complicatie a plăgilor traumatice sau chirurgicale. -factori favorizanti :hipoxie tisulară, prezenta unui corp străin, tulburări circulatorii, asocierea unei alte

infectii bacteriene. -ulcere diabetice la nivelul membrelor inferioare, escare, arsuri. Traumatismele cu risc crescut sunt: traumatismele rutiere (autovehicule, masini agricole),fracturi

deschise, traumatisme prin cădere, accidente de muncă, plăgi prin împuscare. Interventiile chirurgicale cu risc sunt: rezectii de colon, interventii pe căile biliare, amputatii de

membre. MANIFESTARI CLINICE Gangrena gazoasă este o infectie fulminantă cu semne clinice importante la locul de inoculare si semne

toxice sistemice. Perioada de incuba t ie (de la momentul injuriei) este de 1-4 zile. Debutul se caracterizează prin aparitia unei dureri intense, permanente la nivelul plăgii->tumefiere

marcată, paloare,durere la palpare, formarea de gaz Grupele musculare afectate sunt palide (aspect de muschi “fiert”) La incizie muschiul nu se contractă si nu sângerează

o secretie serosanguinolentă, murdară, cu miros intens caracteristic, dulceag.

TREPONEMA PALIDUM Caractere generale.

Sunt bacterii gram negative subţiri (0,5x10,0 μm), spiralate(formate din 6-12 spire regulate), mobile,

(efectuează mişcări caracteristice de rotaţie, sau flexiuni sinusoidale) necapsulate, nesporulate. Nu sunt cultivabile in vitro

o tulpina Nichols. PATOGENIE T. pallidum este agent patogen stric uman, responsabil de apariţia sifilisului, maladie cu transmitere

sexuală Spirochetele patrund in organism prin tegument sau mucoase lezate->multiplicare locala cu infiltratii

celular inflamator urmat de endarterita Manifestări clinice. Sifilisul primar : -apare la un interval de aproximativ 2-3 săptămâni după contactul infectant, şi se caracterizează prin

multiplicarea treponemelor la locul de inoculare (organele genitale, regiune perianală, faringe), cu apariţia consecutivă la acest nivel a unei ulceraţii nedureroase, cu baza indurată, numită şancru sifilitic

o diseminarea pe cale limfatică (adenopatia satelită) şi sanguină. -Vindecarea spontană a şancrului este posibilă.

16

-Această perioadă durează 4-6 săptămâni. Sifilisul secundar : -corespunde unei septicemii treponemice. -Apare la 45 de zile de la apariţia şancrului. -Se caracterizează prin apariţia unor leziuni mucoase deosebit de contagiose, precum şi a unor leziuni

cutanate polimorfe, rozeolele sifilitice (leziuni erozive sau papulomatoase), însoţite de o poliadenopatie.

-regresează spontan dupa cateva luni,1-2 ani Sifilis latent : -fără manifestări clinice, necontagios,

o diagnosticat doar prin prezenţa anticorpilor serici. -Această etapă poate dura o perioadă nedefinită de timp la majoritatea pacienţilor. Sifilisul terţiar :

o apare la un interval de 4-30 de ani de la instalarea sifilisului primar -se caracterizează prin apariţia unor complicaţii grave, cu afectări viscerale

o leziunile sunt foarte sărace în germeni.o Această fază este extrem de rară, dar o dată instalată poate evolua spre deces.

Sifilisul congenital : -transmiterea germenilor de la mama netratată la făt, poate avea loc începând cu a patra lună de

sarcină(transplacentar), dar şi în timpul actului naşterii.o Poate provoca moartea intrauterină a fătului, sau apariţia unor malformaţii congenitale

(dentare, osoase, oculare). MICOLOGIE Fungii reprezintă un grup divers de microorganisme eucariote. Sunt foarte răspândiţi în natură şi doar o parte dintre ei alcătuiesc flora normală a organismului uman. Majoritatea fungilor sunt saprofiţi şi trăiesc în zonele cu materie organică moartă. Fungii se împart în trei mari grupe: dermatofiţi, levuri mucegaiuri.

Micoze produse de dermatofiţi fungi cu capacitate de invazie în profunzimea stratului corneean epidermic şi al ţesutului keratinizat

(păr, unghii). Sunt încadraţi în trei genuri anamorfe: Trichophyton-tricofiti Microsporum-microsporia Epidermpphyton-epidermofitii cele transmise de la om la om sunt antropofile, cele transmise de la animal la om sunt zoofile iar cele

transmise la om de la nivelul solului sunt infecţii geofile. Dermatofiţiile piciorului tinea pedis-descuamări pruriginoase Dermatofiţii ale mâinii (tinea manum)– scuame nepruriginoase Onicomicozele - dermatofiţii unghiale -unghiile fiind îngroşate, casate şi decolorate. Dermatofiţiile inghino-crurale - intertrigo inghino-crural scuame pruriginoase Dermatofiţiile pielii păroase a capului -supuraţii şi cruste apărute pe un fond eritematos Favusul -numeroase cruste, alopecia cicatriceală. Micozele produse de levuri

17

Levuri din genul Candida Candidele sunt micoorganisme unicelulare cu structură antigenică complexă sunt paraziţi umani şi animali, omul fiind principalul rezervor de Candida albicans. Candida albicans este principala specie implicată în etiologia micozelor sistemice (65-70%). MANIFESTARI CLINICE candidoze superficiale:

o candidoze mucoase: bocofaringiene (muguet), anale, genito-urinare.o candidoze cutanate: onix, perionix, intertrigo, foliculite.

candidoze sistemice: septicemice sau viscerale care iau forme variate (infecţii urinare, osteoarticulare, renale, pulmonare, oculare, cardiace, peritoneale, etc)

Infecţii produse de mucegaiuri Genul Aspergillus-aspergiloze Reprezentanţii genului: Aspergillus fumigatus, Aspergillus niger, Aspergillus flavus, Aspergillus

versicolor sunt fungi filamentoşi şi rezistenţi. MANIFESTARI CLINICE Factori favorizanti:

o leziuni bronşice sau pulmonare -deficitul imun Aspergilomul pulmonar este frecvent provocat de Aspergillus fumigatus, urmat de A. niger. Aspergiloza invazivă interesează endocardul, creierul, sistemul osos. Noţiuni generale de parazitologie Parazitologia este stiinta care studiaza morfologia si biologia parazitilor. Parazitii sunt fiinte vii, de natura animala sau vegetala, care traiesc permanent sau temporar pe seama

altor fiinte, vegetale sau animale. Fiinta pe care parazitul traieste si se devolta poarta denumirea de gazda. Parazitologia medicala este o ramura a stiintei medicale care se ocupa cu studiul parazitilor de natura

animala care traiesc pe seama organismului uman, bolile pe care acestia ii genereaza, epidemiologia si tratamentul acestora.

Parazitii au mai multe cai de circulatie in natura:o direct, de la organismul gazda infectat la cel sanatos care este receptivo cu un ciclu evolutiv simplu, ajunge pe sol, apoi este ingerat cu alimente sau apa si se dezvolta

in organismo ciclu complicat, parazitul trecand obligatoriu prin una sau mai multe gazde

Speciile de paraziţi se organizează în 3 Încrengături: Protozoa: cuprinde paraziţii unicelulari Helminthes: viermii paraziţi plathelminthes: viermii plaţi nemathelminthes: viermii cilindrici Arthropoda: insectele parazite Protozoologie Protozoarele sunt microorganisme unicelulare eucariote care se gasesc fie in forma vegetativa Forma vegetativă a protozoarelor este numită „Trophozoit Sunt impartite in 4 clase: 1.Rizopode: protozoare cu membrana plasmatica semipermeabila,citoplasma si nucleu -emit pseudopode cu rol in locomotie si prinderea hranei;

o nutritia este fagotrofao Flagelate

18

Giardia intestinalis : Giardia lamblia este un flagelat cavitar intestinal. Actioneaza de la nivelul duodenului pana in intestinul subtire, producand iritatie si toxine In colon, parazitul se transforma in chisturi si este eliminat odata cu materiile fecale. Boala poarta denumirea de giardioza si se manifesta prin diaree exploziva, flatulenta, eructatie si

malabsorbtie. Tripanosoma brucei (africana) Se dezvolta in corpul mustei tete -febră neregulată, cefalee persistentă, tulburări de comportament (irascibilitate si iritabilitate)

o in cea de adoua faza -tulburari de somn (inversarea ritmului veghe-somn), tulburari motorii pe grupe de muschi izolate, tulburari de vorbire si de masticatie, tulburari endocrine (la femei afecteaza menstruatia), tulburari psihice. Pacientul nu are senzatia de foame si de sete si slabeste, senzatia de frig – cald dispare, devine asocial, pentru ca in final sa apara coma care conduce la deces.

o Sporozoare: sunt protozoare care nu au mijloc de locomotie, iar inmultirea are loc prin spori (de aici deriva si denumirea). Din punct de vedere medical, cele mai importante sunt: Plasmodium malariae si Toxoplasma gondii.

Plasmodium malariae: Este un parazit transmis de tantarul anofel si apare sub forma a patru specii in zone diferite ale

globului Parazitul patrunde in sangele gazdei, formeaza o rozeta in hematie care se sparge si infuzeaza alte

hematii. Acest ciclu are loc odata la 2-3 zile, moment in care apar si crizele Toxoplasma gondii : Parazitul se dezvolta complet in intestinul pisicii care elimina oochistul. Omul se infectează cu

oochistul, eliberează sporozoiţi care penetrează peretele intestinal şi pot parazita orice celulă (fără eritrocit), ajung în sânge unde sunt fagocitaţi de macrofag.

La femeile insarcinate parazitul trece prin placenta fiind transmis la fat fie la nivelul ochilor, fie la nivel cerebral

Fatul se poate naste cu malformatii, poate avea loc decesul intrauterin sau diverse deficiente de vedere sau la nivel cerebral.

Helmintologie Helmintologia este ramura parazitologiei care se ocupă cu studiul viermilor paraziţi. Sunt impartiti in doua categorii: plathelminti si nemathelminti. Plathelminti: viermi plati, hermafroditi, nu au tub digestiv si se hranesc direct prin tegument Nemathelminti: mai multe familii: Trichinellidae Ascaris lumbricoides (limbrici) Oxyuridae : oxiuri Plathelminti Se impart in doua clase: trematode si cistode. Trematode : nu sunt segmentati. Fasciola hepatica- are forma de frunza. Se gaseste la nivelul ficatului, al cailor biliare sau al duodenului provocand icter. Cestode : sunt segmentati si apar sub forma de panglica (teniile). 1 tenia saginata(gazda -bovinele) 2 .tenia soliun(gazda-porcul)

19

3 .diphyllobotrium latum 4 .tenia echinoccocus Teniile prezinta un cap mic de 2 mm, denumit scolex, un gat scurt si corpul turtit ca o panglica, format din cca. 2.000 segmente, numite proglote Proglotele mature contin numeroase oua(80.000) care se elimina odata cu materiile fecale ale

persoanei parazitate si sunt inghitite de gazdele intermediare, la care embrionii hexacanti traverseaza peretele intestinal si formeaza cisticerci in muschi, in stratul adipos sau conjunctiv la bovidee si respectiv la porc.

Cisticercu se fixeaza cu scolexul pe mucoasaintestinului subtire dupa care se transforma in adult cu numeroase proglote. Proglotele se elimina una cate una sau inlantuite si numai odata cu scaunul fecal tenie adulta poate supravietui 25 de ani. Prezenta stadiului adult al teniei determina o simptomatologie minora si nespecifica:tulburari

digestive, dureri abdominale, greata, alterarea poftei de mancare, pierderi in greutate,dureri de cap PROFILAXIE Control sanitar al carnii de porc Tratarea termiva a carnii Tratarea persoanelor infectate Existenta unor wc-uri igienice Evitarea defecarii la intamplare ,evitarea infectarii gazdei intermediare Evitarea utilizarii apelor fecaloide Botriocefaloza este o parazitoza intalnita la om, porc, pisica, provocata de un alt cestod numit Diphyllobotrium latum, a carui larve infestante se gasesc in carnea

sau icrele unor pesti. Ouale se elimina prin materiile fecale ale gazdei parazitate-> lacuri, balti->embrionare ->eliminat

embrionul ciliat-> ingerat de crustaceu -> o larva procercoida->stiuca, biban, mihalt -> larva plerocercoida,-> paraziteaza muschii si icrele pestilor->infesteaza omul, pisica, porcul care reprezinta gazdele definitive-> intestin larva devine botriocefal adult dupa trei luni iar ouale sunt eliminate prin fecalele gazdei.

-bolnavul prezinta anorexie, tahicardie, anemie. Profilaxia: prelucrarea termica suficienta a pestilor de apa dulce. 3.Hidatidoza , chist hidatic unilocular-ficat si pulmon larva din tenia echinococcus izvor de infectie: caine,lup,sacal->oua->om->embrion->intestin->cavitatea peritoneala->ficat,pulmon MANIFESTARI CLINICE Bolnavul poate prezenta stari febrile neregulate, manifestari alergice cutanate, tulburari

gastrointestinale, dureri abdomiale, cianoza, sincope fisurarea chisturilor si extravazarea lichidului face ca numarul eozinofilelor sa creasca spectaculos

ducand astfel la reactii anafilactice ,deces PROFILAXIE evitarea infectarii cainilor si tratarea celor deja infectati folosIrea manusilor sau alte materiale de protectie,spalarea mainilor spalarea fructelor si legumelor Parazitoze determinate la om de Nemathelminti 1.Ascaridioza

20

forma cilindrica de 20-25 cm lungime->localizeaza la om in intestinul subtire-> oua ->sol->Ouale ->intestinul subtire om->larvele ->traverseaza peretele intestinal ->ficat ->ajung in pulmon 10 zile-> ajung in caile respiratorii superioare->de unde sunt reinghitite.

Larvele ajunse din nou in intestinul subtire, devin adulti, dupa un interval de 2-3 luni si traiesc 1-2 ani, fiind eliminate prin defecare si mai rar pe cale bucala.

Copii- consum de fructe, legume, nespalate, maini murdare, apa infestata si adesea evolueaza asimptomatic.

-tulburari digestive, cefalee, prurit anal, nervozitate,convulsii; -ocluzie intestinala, obstruarea cailor biliare, apendicita cu ascarizi(ascaridioza eratica)etc. Profilaxie: igiena individuala, spalare pe maini inainte de masa, consum de fructe, legume bine

spalate(in special ridichi, salata, ceapa verde). 2.Oxiuroza Enterobius vermicularis sau Oxyuris vermicularis. masculul avand o lungime de 2-5 mm,iar femela de 9-12 mm Femelele depun ouale noaptea in pliurile rectale sau anale->Prurit->permite autoinfestarea->

intestinul subtire si intestin gros infestarea se face fie direct de la bolnavii parazitati, indirect prin ingerarea oualor de oxiuri odata cu alimentele, legumele sau apa poluata. Oxiurii adulti pot migra in vagin, uter, apendice constituind “oxiuroza eratica”. 3.Trichineloza Trichinella spiralis iar in prezent Trichuris trichiura. Boala se produce in urma consumului de carne de porc parazitata si insuficient prelucrata termic. Femela depune embrioni in intestin->strabat peretele intestinal->sange->limfa->muschii

gatului,membrelor unde se inchisteaza Faza enterala: doza infectanta de cel putin 1.000 de larve. Manifestarile digestive se instaleaza cel putin dupa 48 ore de la pranzul infectant, dar uneori chiar mai

tarziu, dupa 5-7 zile. Pacientul manifesta crampe, voma, scaune diareice, toate acestea pe un fond subfebril. Faza paranterala febra ridicata, peste 38 C, mialgie, edeme faciale, dureri de cap, manifestari cutanate, disfagie. In cazurile grave pot apare complicatii neurologice sau cardiace. Arachnidele au 8 picioare si se inrudesc cu paianjenul. Familii: Hixodide – capuse Sarcoptide – raia.

21