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CAPITULO.18.- REGULACIÓN NERVIOSA DE LA CIRCULACIÓN Y CONTROL RÁPIDO DE LA PRESIÓN ARTERIA. El control del SNA, afecta funciones globales del Aparato Circulatorio, como son: • El bombeo cardiaco, modificando la frecuencia y fuerza de las contracciones cardiacas. • La redistribución del flujo sanguíneo hacia los tejidos más necesarios en un momento determinado. • El control rápido de la presión arterial. Estas acciones las logra el SNA a través de complejos reflejos, donde la diversa información aferente (sensitiva) es integrada a diferentes niveles del neuro-eje y mediante las vías eferentes (motoras) viscerales, simpáticas y parasimpáticas, se modifica la función cardiovascular. Tanto el Parasimpático como el Simpático inervan al corazón y los vasos sanguíneos, aunque estos últimos son inervados fundamentalmente por vías simpáticas, excepto los capilares, que no poseen inervación.

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  • CAPITULO.18.- REGULACIÓN NERVIOSA DE LA CIRCULACIÓN Y

    CONTROL RÁPIDO DE LA PRESIÓN ARTERIA.

    El control del SNA, afecta funciones globales del Aparato Circulatorio,

    como son:

    • El bombeo cardiaco, modificando la frecuencia y fuerza de las

    contracciones cardiacas.

    • La redistribución del flujo sanguíneo hacia los tejidos más necesarios

    en un momento determinado.

    • El control rápido de la presión arterial.

    Estas acciones las logra el SNA a través de complejos reflejos, donde

    la diversa información aferente (sensitiva) es integrada a diferentes

    niveles del neuro-eje y mediante las vías eferentes (motoras) viscerales,

    simpáticas y parasimpáticas, se modifica la función cardiovascular.

    Tanto el Parasimpático como el Simpático inervan al corazón y los

    vasos sanguíneos, aunque estos últimos son inervados

    fundamentalmente por vías simpáticas, excepto los capilares, que no

    poseen inervación.

  • El control Cardiovascular por el SNA, se lleva a cabo por medio de una

    red de áreas neuronales específicas ubicadas en el tallo cerebral,

    denominada “centro vasomotor”, donde existe un alto grado de

    integración de la información:

    Sensitiva visceral, proveniente de los baroreptores (de baja y alta

    presión) de cavidades cardiacas y grandes vasos sanguíneos,

    además de los quimiorreceptores.

    Del centro respiratorio bulbar

    De estructuras supra-segmentarias tales como: zonas de la

    corteza cerebral, los complejos amigdalinos, el hipotálamo y la

    sustancia reticular del diencéfalo, mesencéfalo y protuberancia en

    distintos estados emocionales y conductuales.

    Los esfínteres precapilares y las metaarteriolas están inervados

    en algunos tejidos como los vasos sanguíneos mesentéricos,

    aunque normalmente su inervación simpática no es tan densa

    como en las pequeñas arterias, las arteriolas y las venas.

  • La inervación de las pequeñas arterias y arteriolas permite que la

    estimulación simpática aumente la resistencia al flujo sanguíneo

    y, por tanto, disminuya la velocidad del flujo sanguíneo a través

    de los tejidos. La inervación de los vasos grandes, en particular

    de las venas, hace posible que la estimulación simpática

    disminuya el volumen de estos vasos.

    Esta disminución del volumen empuja la sangre hacia el corazón

    y, por tanto, desempeña un papel muy importante en la regulación

    de la función de bomba cardíaca, como explicaremos más

    adelante en este y en capítulos sucesivos.

  • La estimulación simpática aumenta la frecuencia cardíaca y

    la contractilidad.

    Las fibras simpáticas también llegan directamente hasta el

    corazón, la estimulación simpática aumenta en gran medida la

    actividad cardíaca, aumentando tanto la frecuencia cardíaca como

    su fuerza y el volumen de bombeo.

    Inervación y control parasimpático cardiaco

    La innervación parasimpática cardiaca es a partir de ramas del nervio

    vago y contiene tanto aferencia autonómica (sensitiva), como eferencia

    autonómica (vía motora). El nervio vago se forma a partir de varias

    raíces separadas, seis u ocho filetes, que se unifican para formar un

    tronco único intracraneal que sale por el surco lateral posterior del bulbo,

    por fuera de la oliva, en forma de pequeñas raíces, entre la raíz del IX y

    la raíz del XI par.

  • El efecto circulatorio más importante es el control de la frecuencia cardíaca

    mediante las fibras nerviosas parasimpáticas hacia el corazón en los nervios

    vagos.

    Lo más importante es que la estimulación parasimpática provoca un marcado

    descenso de la frecuencia cardíaca y un ligero descenso de la contractilidad del

    músculo cardíaco.

    Sistema vasoconstrictor simpático y su control por el sistema nervioso

    central.

    Los nervios simpáticos transportan una enorme cantidad de fibras nerviosas

    vasoconstrictoras y solo algunas fibras vasodilatadoras. Las fibras

    vasoconstrictoras se distribuyen esencialmente hacia todos los segmentos de la

    circulación, pero más hacia algunos tejidos que otros. Este efecto vasoconstrictor

    simpático es especialmente potente en los riñones, intestinos, bazo y piel, pero lo

    es mucho menos en el músculo esquelético y el cerebro.

  • Centro vasomotor del cerebro y control del sistema vasoconstrictor

    Situado bilateralmente en la sustancia reticular del bulbo y en el tercio inferior de la

    protuberancia, conforma una zona denominada centro vasomotor .Este centro

    transmite los impulsos parasimpáticos a través de los nervios vagos hacia el

    corazón y transmite los impulsos simpáticos a través de la médula espinal y los

    nervios simpáticos periféricos prácticamente hacia todas las arterias, arteriolas y

    venas del organismo.

    1. Una zona vasoconstrictora situada bilateralmente en las porciones

    anterolaterales de la parte superior del bulbo. Las neuronas que se originan en esta

    zona distribuyen sus fibras a todos los niveles de la médula espinal, donde excitan

    las neuronas vasoconstrictoras preganglionares del sistema nervioso simpático.

    2. Una zona vasodilatadora situada bilateralmente en las porciones anterolaterales

    de la mitad inferior del bulbo. Las fibras de estas neuronas se proyectan hacia arriba,

    hacia la zona vasoconstrictora que acabamos de describir, e inhiben la actividad

    vasoconstrictora de esta zona, con lo que provocan vasodilatación.

  • 3. Una zona sensitiva situada bilateralmente en el núcleo del tracto solitario de las

    porciones posterolaterales del bulbo y parte inferior de la protuberancia. Las

    neuronas de esa zona reciben señales nerviosas sensitivas desde el sistema

    circulatorio, principalmente a través de los nervios vagos y glosofaríngeos, y emiten

    señales eferentes desde esta zona sensitiva que facilitan las actividades de control

    de las zonas tanto vasoconstrictoras como vasodilatadoras, con lo que se consigue

    el control «reflejo» de muchas funciones circulatorias.

    La noradrenalina es el neurotransmisor vasoconstrictor simpático

    La sustancia segregada por las terminaciones de los nervios vasoconstrictores

    prácticamente corresponde únicamente a noradrenalina, que actúa directamente en

    los receptores α-adrenérgicos del músculo liso vascular provocando la

    vasoconstricción.

    Médula suprarrenal y su relación con el sistema vasoconstrictor simpático

    Los impulsos se transmiten hacia la médula suprarrenal al mismo tiempo que se

    transmiten hacia los vasos sanguíneos. Estos impulsos hacen que la médula

    suprarrenal segrega tanto adrenalina como noradrenalina hacia la sangre circulante.

    Ambas hormonas se transportan en el torrente sanguíneo hacia todas las partes del

    organismo, donde actúan directamente en todos los vasos sanguíneos provocando

    normalmente vasoconstricción, aunque en algunos tejidos la adrenalina provoca

    vasodilatación porque también tiene un efecto estimulador sobre los receptores β-

    adrenérgicos.

  • Función del sistema nervioso en el control rápido de la Presión arterial

    Una de las funciones más importantes del control nervioso de la circulación es su

    capacidad de provocar incrementos rápidos de la presión arterial.

    Para tal fin, todas las funciones vasoconstrictoras y cardioaceleradoras del sistema

    nervioso simpático se estimulan a la vez y, al mismo tiempo, se produce una

    inhibición recíproca de las señales inhibidoras vagales parasimpáticas hacia el

    corazón. Es decir, se producen tres cambios importantes simultáneamente, cada

    uno de los cuales aumenta la presión arterial, que son los siguientes:

    1. La mayoría de las arteriolas de la circulación sistémica se contraen, lo que

    aumenta mucho la resistencia periférica total y, en consecuencia, la presión arterial.

    2. Las venas, en especial (aunque también los demás vasos grandes de la

    circulación), se contraen con fuerza.

    Esta contracción

    desplaza la sangre

    desde los grandes

    vasos sanguíneos

    periféricos hacia el

    corazón, con lo que

    aumenta el

    volumen de sangre

    en las cámaras

    cardíacas. El

    estiramiento del

    corazón provoca

    entonces un latido

    más potente de

  • este órgano y, por tanto, el bombeo de mayores cantidades de sangre. Además,

    aumenta la presión arterial.

    3. Por último, el sistema nervioso autónomo estimula directamente al corazón, lo

    que también potencia la bomba cardíaca. Gran parte de este incremento del

    bombeo cardíaco se debe al aumento de la frecuencia cardíaca, a veces hasta tres

    veces con respecto a lo normal. Además, las señales nerviosas simpáticas tienen

    un efecto directo significativo que aumenta la fuerza contráctil del músculo cardíaco,

    lo cual aumenta la capacidad del corazón de bombear mayores volúmenes de

    sangre. Durante una estimulación simpática potente el corazón puede bombear

    aproximadamente dos veces la misma cantidad de sangre que en condiciones

    normales, lo que contribuye aún más al aumento agudo de la presión arterial.

    Sistema de control de la presión arterial mediante barorreceptores: reflejos

    barorreceptores.

    Con mucho, los mecanismos nerviosos mejor conocidos para el control de la presión

    arterial es el reflejo barorreceptor. Básicamente, este reflejo se inicia en los

    receptores de estiramiento, conocidos como barorreceptores o presorreceptores,

    situados en puntos específicos de las paredes de varias arterias sistémicas de gran

    tamaño.

    El aumento de la presión arterial estira los barorreceptores y hace que transmitan

    las señales hacia el SNC. Las señales de «retroalimentación» vuelven después a

    través del sistema nervioso autónomo hacia la circulación para reducir la presión

    arterial hasta el nivel normal. Anatomía normal de los barorreceptores y su

    inervación Los barorreceptores son terminaciones nerviosas de tipo spray que se

    localizan en las paredes de las arterias y se estimulan cuando se estiran. Algunos

    están situados en la pared de casi todas las arterias grandes de las regiones

    torácicas y cervicales.

  • Los barorreceptores son muy abundantes en:

    1) la pared de ambas arterias carótidas internas, a corta distancia por encima de la

    bifurcación carotídea (una zona que se conoce como seno carotídeo).

    2) en la pared del cayado aórtico.

    Las respuestas de los barorreceptores aórticos son similares a las de los receptores

    carotídeos, excepto porque, en general, actúan con presiones arteriales unos 30

    mmHg mayores. Los barorreceptores responden con rapidez a los cambios de

    presión arterial; de hecho, la frecuencia de las descargas del impulso aumenta en

    una fracción de segundo en cada sístole y disminuye de nuevo durante la diástole.

    Además, los barorreceptores responden mucho más a una presión que cambia con

    gran rapidez que a una presión estacionaria.

  • Es decir, si la presión arterial media es de 150 mmHg pero en ese momento

    aumenta rápidamente, la frecuencia de la transmisión del impulso puede ser hasta

    el doble de la que sería cuando la presión se mantiene estacionaria en 150 mmHg.

    Reflejo circulatorio iniciado por los barorreceptores

    Después de que las señales de los barorreceptores entren en el núcleo del tracto

    solitario del bulbo, las señales secundarias inhiben el centro vasoconstrictor del

    bulbo y excitan el centro parasimpático vagal.

    Los efectos netos son dos:

    1) la vasodilatación de las venas y arteriolas en todo el sistema circulatorio

    periférico

    2) el descenso de la frecuencia cardíaca y de la fuerza de contracción cardíaca.

    Por tanto, la excitación de los barorreceptores por una presión elevada en las

    arterias provoca el descenso reflejo de la presión arterial como consecuencia tanto

    del descenso de la resistencia periférica como del gasto cardíaco.

    Por el contrario, una presión baja tiene los efectos contrarios, provocando el

    aumento reflejo de la presión hasta la normalidad.

    En consecuencia, las señales de los barorreceptores disminuyen y provocan un

    menor efecto inhibidor sobre el centro vasomotor que, a continuación, será mucho

    más activo de lo normal provocando el aumento de la presión arterial y

    manteniéndose elevados durante los 10 min en los que las arterias carótidas están

    ocluidas.

    La eliminación de la oclusión permite que la presión de los senos carotídeos

    aumente y el reflejo del seno carotídeo provoca entonces un descenso de la presión

    arterial inmediatamente hasta valores ligeramente por debajo de lo normal, a modo

    de sobrecompensación momentánea, para volver después a la normalidad en otro

    minuto.

  • Importancia de la respuesta isquémica del SNC como reguladora de la presión

    arterial

    A pesar de la naturaleza potente de la respuesta isquémica del SNC, no llega a ser

    significativa hasta que la presión arterial cae muy por debajo de lo normal, hasta los

    60 mmHg e incluso menos, alcanzando su mayor grado de estimulación con una

    presión de 15 a 20 mmHg. Por tanto, la respuesta isquémica del SNC no es uno de

    los mecanismos normales de regulación de la presión arterial. Por el contrario, actúa

    principalmente como un sistema de control de urgencia de la presión que actúa de

    forma rápida y potente para prevenir el descenso de la presión arterial siempre que

    el flujo sanguíneo hacia el cerebro disminuye peligrosamente cerca del nivel letal.

  • A veces se conoce como «la última trinchera de defensa» del mecanismo de control

    de la presión arterial.

    Reacción de Cushing al aumento de la presión en torno al encéfalo

    La denominada reacción de Cushing es un tipo especial de respuesta isquémica del

    SNC que se produce como consecuencia del aumento de presión del líquido

    cefalorraquídeo que rodea al cerebro en la bóveda craneal.

    Por ejemplo, cuando aumenta la presión en el líquido cefalorraquídeo hasta igualar

    la presión arterial, comprime todo el cerebro y también las arterias cerebrales, e

    interrumpe el aporte sanguíneo cerebral, con lo que se inicia una respuesta

    isquémica del SNC que provoca la elevación de la presión arterial.

    Cuando la presión arterial ha aumentado hasta un nivel mayor que el de la presión

    en el líquido cefalorraquídeo, la sangre volverá a fluir hacia los vasos del cerebro

    para aliviar la isquemia cerebral. Lo normal es que la presión sanguínea entre en un

    nuevo equilibrio ligeramente mayor que el de la presión del líquido cefalorraquídeo,

    con lo que la sangre vuelve a fluir hacia el cerebro. La reacción de Cushing protege

    a los centros vitales del cerebro de la pérdida de nutrientes en caso de que la presión

    del líquido cefalorraquídeo sea suficientemente alta para comprimir las arterias

    cerebrales.

  • CAPITULO.19 FUNCIÓN DOMINANTE DE LOS RIÑONES EN EL CONTROL

    A LARGO PLAZO DE LA PRESIÓN ARTERIAL Y EN LA HIPERTENSIÓN: EL

    SISTEMA INTEGRADO DE REGULACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL

    El sistema de líquidos renal-corporal para el control de la presión arterial actúa de

    forma lenta, pero muy poderosa, del modo siguiente: si el volumen de sangre

    aumenta y la capacitancia vascular no se ve alterada, la presión arterial también

    aumenta. A su vez, el aumento de la presión hace que los riñones excreten el

    exceso de volumen, con lo que la presión se normaliza.

    En el ser humano la eliminación renal de agua y sal es tan sensible, si no más, a los

    cambios de presión como en

    el pez babosa. En realidad, el

    aumento de la presión arterial

    de solo unos milímetros de

    mercurio en el ser humano

    puede aumentar al doble la

    eliminación renal de agua, un

    fenómeno que se conoce

    como diuresis por presión, y

    también la eliminación de sal,

    que se conoce como natriuresis por presión.

    En el ser humano la eliminación de orina con una presión arterial de 50 mmHg es

    esencialmente cero. Con 100 mmHg es normal y con 200 mmHg es entre seis y

    ocho veces más de lo normal. Además, no solo el aumento de la presión arterial

    aumenta la producción de volumen de orina, sino que también provoca un aumento

    aproximadamente igual de la eliminación de sodio, que es el fenómeno de

    natriuresis por presión.

  • Primero, supongamos que la presión arterial aumenta hasta 150 mmHg. En ese

    punto, la eliminación renal de agua y sal es tres veces mayor que la ingestión, por

    lo que el organismo pierde líquido y disminuyen tanto el volumen de sangre como

    la presión arterial. Además, este «balance negativo» de líquido no cesará hasta que

    la presión caiga todo lo necesario hasta alcanzar otra vez el punto de equilibrio

    exactamente.

    En realidad, la pérdida de agua y sal será ligeramente mayor que la ingestión

    incluso cuando la presión arterial sea solo unos mmHg mayor que el nivel de

    equilibrio, por lo que la presión continúa cayendo esos últimos mmHg hasta que,

    finalmente, vuelva exactamente al punto de equilibrio.

    Si la presión arterial cae por debajo del punto de equilibrio la ingestión de agua y

    sal es mayor que la eliminación, por lo que aumenta el volumen de líquido y también

    el volumen de sangre, y la presión arterial aumenta de nuevo hasta que vuelve al

    punto de equilibrio. Este retorno de la presión arterial siempre al punto de equilibrio

    es lo que se conoce como principio de ganancia casi infinita por retroalimentación

    para el control de la presión arterial por el mecanismo de control de líquidos renal-

    corporal.

  • Dos determinantes clave de la presión arterial a largo plazo

    Mientras que las dos curvas que representan:

    1) la eliminación renal de sal y agua Y 2) la ingestión de sal y agua, se mantengan

    exactamente la presión arterial media a largo plazo al final se reajustará

    exactamente hasta 100 mmHg, que es el nivel de presión representado por el punto

    de equilibrio de esta figura. Además, hay solo dos formas en las que la presión de

    este punto de equilibrio puede cambiar a partir de los 100 mmHg.

  • Uno de ellos es el desplazamiento del nivel de presión de la curva de eliminación

    renal de sal y agua y el otro es el cambio de la línea de ingestión de agua y sal. Por

    tanto, para expresarlo sencillamente, los dos determinantes principales de la

    presión arterial a largo plazo son los siguientes:

    1. El grado de desplazamiento de la curva de eliminación renal de agua y sal.

    2. El nivel de la línea de ingestión de agua y sal, alguna alteración de los riñones ha

    provocado que la curva de eliminación renal se desplace 50 mmHg en dirección a

    la zona de alta presión .Por tanto, se puede decir que si la curva de eliminación renal

    se desplaza hacia un nivel de presión nuevo también lo hará la presión arterial

    siguiendo su nuevo nivel de presión en solo unos días.

    Los poderosos efectos de los aumentos crónicos en la presión renal sobre la

    eliminación de orina se deben a que el aumento de la presión no solo tiene efectos

    hemodinámicos directos en los riñones para incrementar la excreción, sino también

    efectos indirectos mediados por cambios nerviosos y hormonales que tienen lugar

    cuando aumenta la presión de la sangre. Por ejemplo, un aumento en la presión

    arterial reduce la actividad del sistema nervioso simpático y de varias hormonas,

    como angiotensina II y aldosterona, que tienden a reducir la excreción de sal y agua

    a través de los riñones. La reducción en la actividad de estos sistemas

    antinatriuréticos amplifica, por tanto, la eficacia de la natriuresis y la diuresis por

    presión al elevar la excreción de sal y agua durante los aumentos crónicos en la

    presión arterial.

    Por el contrario, cuando la presión arterial se reduce, el sistema nervioso simpático

    se activa y se incrementa la formación de hormonas antinatriuréticas, lo que se

    añade a los efectos directos de reducción de la presión para disminuir la eliminación

    renal de sal y agua.

  • Esta combinación de efectos directos de la presión en los riñones y efectos

    indirectos de la presión en el sistema nervioso simpático y varios sistemas

    hormonales hace que la natriuresis y la diuresis por presión sean enormemente

    poderosas para el control a largo plazo de la presión arterial y los volúmenes de

    líquidos del organismo. La importancia de las influencias neurales y hormonales en

    la natriuresis por presión es evidente especialmente durante los cambios crónicos

    en la ingestión de sodio.

    Fracaso del aumento de la resistencia periférica total para elevar a largo plazo

    la presión arterial si no se modifican la ingestión de líquidos y la función renal

    La ecuación básica de que la presión arterial (la presión arterial es igual al gasto

    cardíaco por la resistencia periférica total), está claro que el aumento de la

    resistencia periférica total debería elevar la presión arterial.

    En realidad, la presión arterial aumenta inmediatamente cuando la resistencia

    periférica total aumenta de forma aguda. En este momento, la elevación aguda de

    la presión arterial no se mantiene si los riñones continúan funcionando

    normalmente, por el contrario retorna a la normalidad en 1 día, más o menos.

    La razón de que se produzca este fenómeno es el aumento de la resistencia

    vascular de los vasos sanguíneos en todo el organismo además de en los riñones

    no cambia el punto de equilibrio para el control de la presión arterial que dictan los

    riñones. Por el contrario, los riñones comienzan inmediatamente a responder a la

    presión arterial alta, provocando la diuresis por presión y la natriuresis por presión.

  • Importancia de la sal (NaCl) en el esquema renal-líquido corporal de

    regulación de la presión arterial.

    Se ha demostrado que el aumento de la ingestión de sal eleva más la presión arterial

    que el aumento de la ingestión de agua. El motivo de este hallazgo es que el agua

    pura se excreta normalmente por los riñones casi con la misma velocidad con la que

    se ingiere, mientras que la sal no se excreta tan fácilmente.

    A medida que se acumula la sal en el organismo aumenta indirectamente el volumen

    de líquido extracelular, por dos razones básicas:

    1. Cuando hay un exceso de sal en el líquido extracelular aumenta la osmolalidad

    del líquido, lo que, a su vez, estimula el centro de la sed en el cerebro, haciendo

    que esta persona beba cantidades extra de agua para normalizar la concentración

    extracelular de sal, aumentando el volumen de líquido extracelular.

  • 2. El aumento de la osmolalidad causado por el exceso de sal en el líquido

    extracelular también estimula el mecanismo secretor del eje hipotálamo-hipófisis

    posterior para segregar cantidades mayores de hormona antidiurética.

    A su vez, la hormona antidiurética provoca la reabsorción renal de cantidades

    mucho mayores de agua del líquido tubular renal, lo que disminuye el volumen

    excretado de orina, pero aumenta el volumen de líquido extracelular.

    Es decir, por todas estas importantes razones la cantidad de sal que se acumula en

    el organismo es el principal determinante del volumen de líquido extracelular. Como

    solo pequeños incrementos del líquido extracelular y del volumen de sangre pueden

    aumentar mucho la presión arterial si la capacidad vascular no se incrementa

    simultáneamente, la acumulación de una cantidad extra de sal en el organismo,

    aunque sea pequeña, provoca una elevación considerable de la presión arterial.

    Sin embargo, esto sucede únicamente cuando la acumulación del exceso de sal

    lleva a un incremento en el volumen sanguíneo y si al mismo tiempo no aumenta la

    capacidad vascular. L a elevación de la ingestión de sal en ausencia de un deterioro

    de la función renal o una formación excesiva de hormonas antinatriuréticas

    normalmente no incrementa demasiado la presión arterial, ya que los riñones

    eliminan rápidamente el exceso de sal y el volumen de sangre apenas se modifica.

  • La hipertensión crónica se debe a un deterioro de la función renal

    Cuando se dice que una persona tiene hipertensión crónica (o «presión arterial

    alta»), quiere decirse que su presión arterial media es mayor que el límite superior

    del intervalo de las mediciones que se aceptan como normales. Una presión arterial

    media mayor de 110 mmHg (la normal es de 90 mmHg) se considera hipertensión.

    (Este nivel de presión arterial media aparece cuando la presión arterial diastólica es

    mayor de 90 mmHg y la presión sistólica es mayor de 135 mmHg.) En personas con

    hipertensión importante, la presión arterial media aumenta hasta 150-170 mmHg,

    con una presión diastólica hasta de 130 mmHg y una presión sistólica que, en

    ocasiones, puede llegar a los 250 mmHg.

  • La elevación de la presión arterial, aunque sea moderada, acorta la esperanza de

    vida. Cuando la presión arterial está muy elevada, es decir, con una presión arterial

    media un 50% o más por encima de lo normal, la persona no vivirá más de algunos

    años, a no ser que se trate correctamente. Los efectos letales de la hipertensión se

    producen principalmente de tres formas:

    1. Un exceso de la carga de trabajo sobre el corazón que produce insuficiencia

    cardíaca precoz y cardiopatía coronaria, provocando la muerte como consecuencia

    de un ataque cardíaco.

    2. La hipertensión arterial daña algún vaso sanguíneo mayor del cerebro, con lo

    que mueren porciones importantes de ese órgano; este suceso se denomina infarto

    cerebral. Clínicamente, es un «ictus». Dependiendo de la parte del cerebro

    afectada, el ictus puede ser mortal o provocar parálisis, demencia, ceguera o

    muchos otros trastornos cerebrales graves.

    3. La hipertensión casi siempre provoca lesiones en los riñones, produciendo

    muchas zonas de destrucción renal y, finalmente, insuficiencia renal, uremia y

    muerte.

    La hipertensión por sobrecarga de volumen significa que la hipertensión está

    causada por un exceso de acumulación de líquido extracelular en el organismo.

    Hipertensión por sobrecarga de volumen en pacientes que no tienen riñones,

    pero que se mantienen con un riñón artificial.

    En los pacientes que se mantienen con un riñón artificial es especialmente

    importante mantener el volumen de líquido corporal en un nivel normal mediante la

    retirada de una cantidad apropiada de agua y sal cada vez que el paciente se

    somete a diálisis. Si no se actúa de este modo y se deja aumentar el volumen de

    líquido extracelular. Es decir, el gasto cardíaco aumenta primero y provoca

    hipertensión. Después, el mecanismo de autorregulación devuelve el gasto cardíaco

    a la normalidad a la vez que provoca el aumento secundario de la resistencia

    periférica total. Por tanto, al final la hipertensión parece ser de tipo resistencia

    periférica alta, aunque la causa inicial es la acumulación de un exceso de volumen.

  • Hipertensión provocada por el exceso de aldosterona

    Otro tipo de hipertensión por sobrecarga de volumen se debe a un exceso de

    aldosterona en el organismo o, a veces, por un exceso de otro tipo de esteroides.

    Un tumor pequeño de las glándulas suprarrenales segrega a veces grandes

    cantidades de aldosterona, una afección que se conoce como «aldosteronismo

    primario».

    La aldosterona aumenta la velocidad de reabsorción de sal y agua en los túbulos

    renales, con lo que disminuye la pérdida de estas sustancias por orina al mismo

    tiempo que se provoca el aumento de volumen de sangre y de líquido extracelular.

    En consecuencia, se produce hipertensión. Si al mismo tiempo aumenta la ingestión

    de sal la hipertensión será aún mayor. Además, el exceso de presión arterial causa

    cambios patológicos en los riñones si la situación persiste durante meses o años, y

    se retendrá aún más sal y agua además de la retención causada directamente por

    la aldosterona.

    Por tanto, la hipertensión se agravará hasta el extremo de convertirse en letal. De

    nuevo vemos cómo en las etapas iniciales de este tipo de hipertensión también

    aumenta el gasto cardíaco, pero en las etapas finales el gasto cardíaco vuelve a la

    normalidad, mientras que la resistencia periférica total se eleva secundariamente,

    como hemos explicado antes en este mismo capítulo en el caso de la hipertensión

    primaria por sobrecarga de volumen.

  • El sistema renina-angiotensina: su función en el control de la presión arterial

    Además de la capacidad de los riñones de controlar la presión arterial a través de

    los cambios de volumen del líquido extracelular, los riñones también tienen otro

    mecanismo potente para controlar la presión arterial: el sistema renina-

    angiotensina. La renina es una enzima proteica liberada por los riñones cuando la

    presión arterial desciende demasiado. A su vez, eleva la presión arterial de varias

    formas, con lo que ayuda a corregir el descenso inicial de la presión.

  • La renina se sintetiza y almacena en una forma inactiva conocida como prorrenina

    en las células yuxtaglomerulares (células YG) de los riñones. Las células YG son

    miocitos lisos modificados situados principalmente en las paredes de las arteriolas

    aferentes, inmediatamente proximales a los glomérulos.

    Cuando desciende la presión arterial se producen una serie de reacciones

    intrínsecas de los riñones que provocan la escisión de muchas de las moléculas de

    prorrenina de las células YG y la liberación de renina, la mayor parte de la cual entra

    en la circulación sanguínea renal para circular después por todo el organismo. No

    obstante, quedan pequeñas cantidades de renina en los líquidos locales del riñón

    que inician varias funciones intrarrenales.

    La renina actúa enzimáticamente sobre otra proteína plasmática, una globulina

    denominada sustrato de renina (o angiotensinógeno), para liberar un péptido de 10

    aminoácidos, la angiotensina I, que tiene propiedades vasoconstrictoras discretas,

    no suficientes para provocar cambios suficientes en la función circulatoria. La renina

    persiste en la sangre durante 30 min hasta 1 h y continúa provocando la formación

    de aún más angiotensina I durante todo este tiempo.

    Unos segundos o minutos después de la formación de angiotensina I se escinden

    otros dos aminoácidos a partir de la angiotensina I para formar el péptido de ocho

    aminoácidos angiotensina II. Esta conversión se produce en gran medida en los

    pulmones, cuando el flujo sanguíneo atraviesa los pequeños vasos de ese territorio,

    catalizada por una enzima denominada enzima convertidora de la angiotensina, que

    está presente en el endotelio de los vasos pulmonares.

    Otros tejidos, como los riñones y los vasos sanguíneos, también contienen enzima

    convertidora y, por tanto, forman angiotensina II localmente. La angiotensina II es

    una sustancia vasoconstrictora muy potente que afecta a la función circulatoria de

    otras formas. No obstante, persiste en sangre solo durante 1-2 min porque se

    inactiva rápidamente por muchas enzimas tisulares y sanguíneas que se conocen

    colectivamente como angiotensinasas.

  • La angiotensina II tiene dos efectos principales que pueden elevar la presión arterial.

    El primero de ellos, la vasoconstricción de muchas zonas del organismo, se produce

    rápidamente. La vasoconstricción es muy intensa en las arteriolas y mucho menor

    en las venas.

    Además, la constricción leve de las venas favorece el incremento del retorno de

    sangre venosa hacia el corazón, con lo que se facilita la función de bomba cardíaca

    contra una presión en aumento.

    La segunda forma más importante por la que la angiotensina II aumenta la presión

    arterial es el descenso de la excreción tanto de sal como de agua por los riñones.

    Esta acción aumenta lentamente el volumen del líquido extracelular, lo que después

    aumenta la presión arterial durante las horas y días sucesivos. Este efecto a largo

    plazo, que actúa a través del mecanismo de volumen del líquido extracelular, es

    incluso más potente que el mecanismo vasoconstrictor agudo a la hora de aumentar

    finalmente la presión arterial.

    La angiotensina II provoca retención renal de sal y agua: un medio importante

    para el control a largo plazo de la presión arterial

    La angiotensina II hace que los riñones retengan sal y agua de dos formas

    principales:

    1. La angiotensina II actúa directamente solo en los riñones para provocar la

    retención de sal y agua.

    2. La angiotensina II provoca la secreción de aldosterona de las glándulas

    suprarrenales; la aldosterona, a su vez, aumenta la reabsorción de sal y agua en

    los túbulos renales.

    Es decir, siempre que circulen en sangre cantidades excesivas de angiotensina II

    se establecen automáticamente todos los mecanismos de control de líquidos renal-

    corporal de la presión arterial a largo plazo para alcanzar una presión arterial más

    alta de lo normal.

  • La angiotensina II también es uno de los factores estimulantes más potentes de la

    secreción de aldosterona por las glándulas suprarrenales, por tanto, la velocidad de

    secreción de aldosterona aumenta también cuando se activa el sistema renina-

    angiotensina. Una de las funciones consecuentes de la aldosterona consiste en

    lograr un aumento importante de la reabsorción de sodio en los túbulos renales, con

    lo que aumenta el sodio en el líquido extracelular.

    Este aumento de sodio provoca a su vez la retención hídrica, como ya hemos

    explicado, aumentando el volumen de líquido extracelular y provocando

    secundariamente una elevación de la presión arterial aún a más largo plazo. En

    consecuencia, tanto el efecto directo de la angiotensina sobre el riñón como su

    acción a través de la aldosterona son importantes en el control a largo plazo de la

    presión arterial.

    Hipertensión de Goldblatt con riñón único

    Cuando se elimina un riñón y se coloca un

    elemento constrictor en la arteria renal del riñón

    remanente, el efecto inmediato es un gran

    descenso de la presión en la arteria renal

    distalmente al elemento constrictor. Después,

    en segundos o minutos, la presión arterial

    sistémica comienza a aumentar, y sigue

    haciéndolo durante varios días.

    Lo habitual es que la presión aumente con rapidez en la primera hora, más o menos,

    y este efecto se sigue de un aumento adicional más lento a lo largo de varios

    días.Cuando la presión arterial sistémica alcanza un nuevo nivel de presión estable,

    la presión arterial renal habrá vuelto casi hasta la normalidad.

  • La hipertensión producida de esta forma se conoce como hipertensión de Goldblatt

    con riñón único en honor a Harry Goldblatt, primer científico que estudió las

    importantes características cuantitativas de la hipertensión causada por la

    constricción de la arteria renal.

    El aumento precoz de la presión arterial en la hipertensión de Goldblatt se debe al

    mecanismo vasoconstrictor de renina- angiotensina, es decir, debido al escaso flujo

    sanguíneo renal después de la constricción aguda de la arteria renal se segregan

    grandes cantidades de renina en el riñón.

    Hipertensión de Goldblatt con dos riñones

    La hipertensión también puede

    aparecer cuando se produce la

    constricción solo de un riñón,

    mientras que la arteria del otro es

    normal. El riñón que tiene la

    constricción segrega renina y

    también retiene sal y agua por el

    descenso de la presión arterial renal en ese riñón.

    Entonces, el riñón contrario «normal» retiene sal y agua por la presencia de la

    renina producida por el riñón isquémico. Esta renina provoca la formación de

    angiotensina II y aldosterona, circulando ambas hacia el riñón contrario y haciendo

    que retenga sal y agua. Es decir, ambos riñones retienen sal y agua, pero por

    motivos diferentes. En consecuencia, se desarrolla hipertensión. La contrapartida

    clínica a la hipertensión de Goldblatt con dos riñones sucede cuando existe

    estenosis de una sola arteria renal provocada, por ejemplo, por ateroesclerosis, en

    una persona que tiene dos riñones.

  • Hipertensión causada por riñones enfermos que segregan renina

    crónicamente .

    A menudo hay zonas parcheadas enfermas en uno o ambos riñones, que se vuelven

    isquémicos por la constricción vascular local o infartos, mientras que otras áreas de

    los riñones son normales.

    Cuando se produce esta situación, se consiguen efectos casi idénticos a los de la

    hipertensión de Goldblatt con dos riñones. Es decir, el tejido renal con parches

    isquémicos segrega renina que, a su vez, actúa a través de la formación de

    angiotensina II, con lo cual la masa renal residual también retiene sal y agua. En

    realidad, una de las causas más frecuentes de hipertensión renal, en especial en

    los ancianos, es la enfermedad isquémica renal parcheada.

    Hipertensión primaria (esencial)

    En la mayoría de los pacientes el aumento excesivo de peso y la vida sedentaria

    parecen desempeñar un papel importante en la causa de la hipertensión. La

    mayoría de los pacientes hipertensos tienen sobrepeso y en los estudios de distintas

    poblaciones parece demostrarse que un aumento de peso excesivo y la obesidad

    explican hasta el 65-75% del riesgo de desarrollar hipertensión primaria.

    La curva de tipo carga de sodio puede determinarse aumentando la ingestión de

    sodio a un nuevo nivel cada pocos días, y esperando después a que la eliminación

    renal de sodio entre en equilibrio con la ingestión, registrando al mismo tiempo los

    cambios de la presión arterial.

    En pacientes con hipertensión esencial se obtienen dos tipos de curvas: 1) la

    hipertensión insensible a la sal, y 2) la hipertensión sensible a la sal.

  • En primer lugar, la sensibilidad de la presión arterial a la sal no es un fenómeno todo

    o nada, sino una característica cuantitativa que hace que algunos sujetos sean más

    sensibles a la sal que otros.

    En segundo lugar, la sensibilidad a la sal de la presión arterial tampoco es una

    característica fija, sino que va volviéndose más sensible a la sal a medida que la

    persona envejece, en especial después de los 50-60 años de edad.

    La causa de la diferencia entre la hipertensión esencial insensible y sensible a la sal

    parece estar relacionada con las diferencias estructurales o funcionales de los

    riñones de estos dos tipos de pacientes hipertensos. Por ejemplo, la hipertensión

    sensible a la sal puede producirse con tipos diferentes de nefropatía crónica debida

    a la pérdida gradual de las unidades funcionales de los riñones (las nefronas) o al

    envejecimiento normal.

  • Mecanismos a largo plazo para la regulación de la presión arterial

    Aunque algunas veces se desarrolla un mecanismo de retroalimentación positiva

    para el control de la presión arterial que se hace casi infinita, lo que significa que la

    presión podría volver casi totalmente a la normalidad, y no parcialmente, hasta la

    presión que consigue una eliminación normal de sal y agua en los riñones.

    El descenso de la presión arterial conduce en minutos al aumento de la secreción

    de la aldosterona, que en horas o días tendrá un papel importante en la modificación

    de las características del mecanismo de control de líquidos renal-corporal.

    Especialmente importante es la interacción del sistema renina-angiotensina con los

    mecanismos de aldosterona y líquidos renales.

    De este modo, el control de la presión arterial comienza siempre con cambios en el

    estilo de vida relacionados con el control nervioso de la presión y después continúa

    con el mantenimiento de las características de control intermedio de la presión para,

    por último, estabilizar la presión a largo plazo utilizando el mecanismo de control de

    líquidos renal-corporal. Este mecanismo a largo plazo interacciona, a su vez, con el

    sistema renina-angiotensina-aldosterona, el sistema nervioso y otros factores que

    permiten un control especial de la presión en los capilares en casos determinados.

  • CAPITULO 20.- GASTO CARDÍACO, RETORNO

    VENOSO Y SU REGULACIÓN

    El gasto cardíaco es la cantidad de sangre que bombea el corazón hacia la aorta

    cada minuto. También es la cantidad de sangre que fluye por la circulación y uno de

    los factores más importantes que deben tenerse en cuenta en relación con la

    circulación, ya que es la suma de los flujos sanguíneos de todos los tejidos del

    organismo.

    El retorno venoso es la cantidad del flujo sanguíneo que vuelve desde las venas

    hacia la aurícula derecha por minuto. El retorno venoso y el gasto cardíaco deben

    ser iguales entre sí, excepto durante algunos latidos cardíacos que se producen

    cuando la sangre se almacena o elimina temporalmente del corazón y los pulmones.

  • En estudios experimentales se ha demostrado que el gasto cardíaco aumenta en

    proporción a la superficie corporal. En consecuencia, el gasto cardíaco se expresa

    en términos de índice cardíaco, que es el gasto cardíaco por metro cuadrado de

    superficie corporal. Una persona media que pesa 70 kg tiene una superficie corporal

    en torno a 1,7 m2 , lo que significa que el índice cardíaco medio normal de los

    adultos es de 3 l/min/m2 de superficie corporal.

    Efecto de la edad en el gasto cardíaco

    A los 10 años aumenta rápidamente por encima de los 4 l/min/m2 y disminuye hasta

    los 2,4 l/min/m2 a los 80 años.

    Por tanto, el descenso del índice cardíaco indica el descenso de la actividad o de la

    masa muscular con la edad.

    Control del gasto cardíaco por el retorno venoso: mecanismo de Frank-

    Starling del corazón

    Cuando se afirma que el gasto cardíaco está controlado por el retorno venoso,

    quiere decirse que no es el corazón propiamente el que, por lo general, controla el

    gasto cardíaco, sino que hay otros factores de la circulación periférica que afectan

    al flujo de sangre hacia el corazón desde las venas, lo que se conoce como retorno

    venoso, que actúan como controladores principales.

    La razón principal por la que los factores periféricos son tan importantes en el control

    de gasto cardíaco es que el corazón tiene un mecanismo propio que le permite

    bombear automáticamente, sin tener en cuenta la cantidad de sangre que entre en

    la aurícula derecha desde las venas. Este mecanismo se conoce como ley de Frank-

    Starling del corazón.

    Básicamente, en esta ley se afirma que cuando aumenta la cantidad de flujo

    sanguíneo hacia el corazón se produce un estiramiento de las paredes de las

    cámaras cardíacas.

  • Como consecuencia del estiramiento el músculo cardíaco se contrae con una fuerza

    mayor, y esta acción vacía el exceso de sangre que ha entrado desde la circulación

    sistémica. Por tanto, la sangre que fluye hacia el corazón es bombeada sin retraso

    hacia la aorta y fluye de nuevo a través de la circulación.

    El estiramiento del nódulo sinusal de la pared de la aurícula derecha tiene un efecto

    directo sobre el ritmo del propio nódulo, aumentando la frecuencia cardíaca hasta

    en un 10-15%.

    Además, el estiramiento de la aurícula derecha inicia un reflejo nervioso, conocido

    como reflejo Bainbridge, llega primero al centro vasomotor del cerebro y después

    vuelve al corazón a través de los nervios simpáticos y los vagos, aumentando

    también la frecuencia cardíaca.

    En la mayoría de las situaciones que no causan estrés el gasto cardíaco se controla

    principalmente por factores periféricos que determinan el retorno venoso. No

    obstante, como expondremos más adelante en este capítulo, el corazón se

    convierte en el factor limitante que determina el gasto cardíaco cuando el retorno

    sanguíneo es mayor que el que puede bombear el corazón.

    El retorno venoso hacia el corazón es la suma de todo el flujo sanguíneo local a

    través de todos los segmentos tisulares de la circulación periférica. Por tanto, se

    deduce que la regulación del gasto cardíaco es la suma de todos los mecanismos

    reguladores del flujo sanguíneo local.

    El gasto cardíaco se encuentra determinado normalmente por la suma de todos los

    factores que controlan el flujo sanguíneo local en todo el cuerpo. La suma de todos

    los flujos sanguíneos locales forma el retorno venoso y el corazón bombea

    automáticamente el retorno sanguíneo hacia las arterias, para que vuelva a fluir por

    todo el sistema.

  • El gasto cardíaco a largo plazo varía de forma inversa con la resistencia

    periférica total cuando no hay cambios en la presión arterial.

    El gasto cardíaco a largo plazo varía recíprocamente con los cambios de resistencia

    vascular periférica total siempre y cuando la presión arterial se mantenga sin

    cambios. Después, el gasto cardíaco disminuye cuando la resistencia periférica total

    aumenta por encima de lo normal; por el contrario, el gasto cardíaco aumenta

    cuando la resistencia periférica total disminuye.

    La cantidad de sangre que el corazón puede bombear tiene unos límites definidos,

    que pueden expresarse cuantitativamente en forma de curvas de gasto cardíaco.

    La curva de gasto cardíaco normal, demostrándose el gasto cardíaco por minuto

    según cada nivel de presión en la aurícula derecha.

    Las curvas superiores se refieren a corazones hipereficaces que bombean mejor de

    lo normal y las curvas inferiores corresponden a corazones hipoeficaces, que

    bombean a niveles por debajo de la normalidad.

  • La excitación nerviosa puede aumentar la función de bomba cardíaca

    La combinación de la estimulación simpática y de la inhibición parasimpática tiene

    dos efectos que aumentan la eficacia de la función de bomba del corazón: 1)

    aumenta mucho la frecuencia cardíaca, a veces desde 72 hasta 180-200 latidos/min

    en personas jóvenes, y 2) aumenta la fuerza de la contracción cardíaca (lo que se

    conoce como aumento de la «contractilidad») hasta el doble de lo normal.

    Al combinarse ambos efectos, la excitación nerviosa máxima del corazón aumenta

    el nivel de la meseta de la curva de gasto cardíaco casi hasta el doble que la meseta

    de la curva normal.

    La hipertrofia cardíaca puede aumentar la eficacia de la bomba

    El aumento a largo plazo del trabajo cardíaco, aunque no con una carga tan

    excesiva como para dañar al corazón, provoca el aumento de la masa y de la fuerza

    contráctil del corazón, del mismo modo que el ejercicio intenso provoca la hipertrofia

    de los músculos esqueléticos. Por ejemplo, es frecuente que la masa de los

    corazones de los corredores de maratón aumente en un 50-75%. Este factor eleva

    la meseta en la curva de gasto cardíaco a veces alcanza el 60-100% y, por tanto,

    permite que el corazón bombee mucho más que las cantidades habituales de gasto

    cardíaco.

  • Factores que provocan un corazón hipoeficaz

    Cualquier factor que disminuya la capacidad del corazón de bombear la sangre

    provoca la hipoeficacia.

    Algunos de los factores que pueden reducir la capacidad de bombeo del corazón

    son los siguientes:

    Aumento de la presión arterial contra la cual debe bombear el corazón,

    como en la hipertensión grave.

    Inhibición de la excitación nerviosa del corazón.

    Factores patológicos que provocan alteraciones del ritmo cardíaco o de la

    frecuencia cardíaca.

    Bloqueo de una arteria coronaria, para provocar un «ataque cardíaco». •

    Cardiopatía valvular.

    Cardiopatía congénita.

    Miocarditis, una inflamación del músculo cardíaco.

    Hipoxia cardíaca.

  • Durante el ejercicio, el aumento intenso del metabolismo en los músculos

    esqueléticos activos actúa directamente en las arteriolas musculares para

    relajarlos y permitir el acceso adecuado del oxígeno y otros nutrientes

    necesarios para mantener la contracción muscular.

    Evidentemente, así se produce un descenso importante de la resistencia

    periférica total, lo que normalmente también disminuiría la presión arterial. No

    obstante, el sistema nervioso lo compensa inmediatamente. La misma actividad

    cerebral que envía las señales motoras a los músculos envía señales

    simultáneamente a los centros nerviosos autónomos del cerebro para provocar

    la actividad circulatoria, provocando la constricción de las venas grandes y el

    aumento de la frecuencia y de la contractilidad del corazón.

    Todos estos cambios actúan en conjunto aumentando la presión arterial por

    encima de lo normal, lo que a su vez empuja aún más flujo sanguíneo a través

    de los músculos activos. En resumen, el sistema nervioso tiene un papel clave

    para prevenir la caída de la presión arterial hasta niveles desastrosos cuando

    los vasos sanguíneos tisulares se dilatan y el retorno venoso y el gasto cardíaco

    aumentan por encima de lo normal.

    Disminución del gasto cardíaco

    Estas situaciones pueden clasificarse en dos categorías: 1) anomalías que

    disminuyen demasiado la eficacia de la función de bomba del corazón, y 2) las que

    disminuyen demasiado el retorno venoso.

    1) El bloqueo importante de los vasos sanguíneos coronarios y el infarto de

    miocardio consecuente; 2) la cardiopatía valvular grave; 3) la miocarditis; 4)

    el taponamiento cardíaco, y 5) las alteraciones metabólicas cardíacas.

    Cuando el gasto cardíaco disminuye demasiado, los tejidos de todo el organismo

    comienzan a sufrir una deficiencia nutricional, una situación que se conoce como

    shock cardíaco.

  • Algunos de los factores que alteran la presión externa en el corazón y desplazan la

    curva de gasto cardíaco son los siguientes:

    1. Cambios cíclicos de la presión intrapleural durante la respiración, que son de ±2

    mmHg durante la respiración normal pero que pueden llegar hasta ±50 mmHg

    durante una respiración extenuante.

    2. La respiración contra una presión negativa, que desplaza la curva hacia una

    presión más negativa en la aurícula derecha (hacia la izquierda).

    3. La respiración con presión positiva, que desplaza la curva hacia la derecha.

    4. Apertura de la caja torácica, que aumenta la presión intrapleural a 0 mmHg y

    desplaza la curva de gasto cardíaco hacia la derecha 4 mmHg.

    5. Taponamiento cardíaco, lo que significa la acumulación de una gran cantidad de

    líquido en la cavidad pericárdica alrededor del corazón, con el aumento resultante

    de la presión cardíaca externa y desplazamiento de la curva hacia la derecha.

    Curvas de retorno venoso

    En estos estudios se encuentran los tres factores principales siguientes que afectan

    al retorno venoso hacia el corazón desde la circulación sistémica:

    1. Presión en la aurícula derecha, que ejerce una fuerza retrógrada sobre las venas

    para impulsar el flujo de sangre desde las venas hacia la aurícula derecha.

    2. Grado de llenado de la circulación sistémica (medido por la presión media del

    llenado sistémico), que obliga a la sangre sistémica a volver hacia el corazón (esta

    es la presión medida en cualquier parte de la circulación sistémica cuando se

    interrumpe todo el flujo de sangre, como se comenta en detalle más adelante en

    este capítulo).

    3. Resistencia al flujo sanguíneo entre los vasos periféricos y la aurícula derecha.

    Estos factores se expresan cuantitativamente en la curva de retorno venoso, como

    explicamos en las secciones siguientes.

  • Curva de retorno venoso normal

    En esta curva se muestra que el retorno venoso hacia el corazón disminuye si se

    aplica la fuerza retrógrada de la presión auricular en ascenso sobre las venas de la

    circulación sistémica cuando disminuye la función de bomba cardíaca y aumenta la

    presión en la aurícula derecha. Si se impide la acción de todos los reflejos

    circulatorios nerviosos, el retorno venoso disminuye a cero cuando la presión en la

    aurícula derecha aumenta hasta +7 mmHg. Este ligero incremento de la presión en

    la aurícula derecha provoca un descenso drástico del retorno venoso porque

    cualquier aumento de la presión retrógrada de la sangre se acumulará en la

    circulación sistémica en lugar de volver al corazón.

  • Al mismo tiempo que aumenta la presión en la aurícula derecha y se provoca la

    estasis venosa, la función de bomba cardíaca también se acerca a cero porque

    disminuye el retorno venoso. Las presiones arterial y venosa entran en equilibrio

    cuando cesa todo el flujo en la circulación sistémica con presiones de 7 mmHg, que,

    por definición, es la presión media del llenado sistémico (Plls).

    Presión media del llenado sistémico y su relación con la presión media del

    llenado circulatorio

    La presión media del llenado sistémico (Plls) es algo diferente de la presión media

    del llenado circulatorio, ya que es la presión media en cualquier punto de la

    circulación sistémica después de que el flujo sanguíneo se haya interrumpido al

    pinzar los vasos sanguíneos grandes en el corazón, por lo que se puede medir la

    presión de la circulación sistémica independientemente de la presión que haya en

    la circulación pulmonar. La presión media del llenado sistémico, que casi resulta

    imposible de medir en un animal vivo, es casi siempre es igual a la presión media

    del llenado circulatorio porque la circulación pulmonar tiene menos de un octavo de

    la capacitancia de la circulación sistémica y solo la décima parte del volumen de

    sangre.

    Resistencia al retorno venoso

    La mayor parte de la resistencia al retorno venoso se produce en las venas, aunque

    una parte se produce también en las arteriolas y en las pequeñas arterias.

    Sin embargo, la presión venosa aumenta muy poco porque las venas son muy

    distensibles, por lo que este aumento de la presión venosa no es muy eficaz para

    superar la resistencia y el flujo sanguíneo hacia la aurícula derecha disminuye

    drásticamente.

  • Por el contrario, la sangre se acumula en las arterias cuando aumentan las

    resistencias arteriolares y en pequeñas arterias, que tienen solo la 1/30 parte de

    capacitancia que las venas. Por tanto, incluso una ligera acumulación de sangre en

    las arterias aumenta mucho la presión, 30 veces más que en las venas, y esta

    presión elevada supera gran parte del aumento de la resistencia. Matemáticamente,

    se desprende que aproximadamente dos tercios de la denominada «resistencia al

    retorno venoso» se encuentra determinada por la resistencia venosa y un tercio por

    la resistencia arteriolar y de pequeñas arterias.

  • Análisis del gasto cardíaco y de la presión en la aurícula derecha, mediante

    curvas de gasto cardíaco y retorno venoso simultáneas

    Cuando actúa la circulación completa, el corazón y la circulación sistémica deben

    funcionar conjuntamente. Este requisito significa que: 1) el retorno venoso desde la

    circulación sistémica debe ser igual al gasto cardíaco desde el corazón, y 2) que la

    presión en la aurícula derecha es igual tanto en el corazón como en la circulación

    sistémica.

    Por tanto, se pueden predecir el gasto cardíaco y la presión en la aurícula derecha

    en la siguiente forma: 1) determinar la capacidad de bomba del corazón en un

    momento dado y representar esta capacidad en forma de una curva de gasto

    cardíaco; 2) determinar la situación momentánea del flujo desde la circulación

    sistémica hacia el corazón y representarla en forma de una curva de retorno venoso,

    y 3) «igualar» ambas curvas entre sí.

    Efecto de la inhibición simpática sobre el gasto cardíaco

    El sistema nervioso simpático se puede bloquear induciendo una anestesia espinal

    total o utilizando algún fármaco, como hexametonio, que bloquea la transmisión de

    las señales nerviosas a través de los ganglios autónomos.,el efecto de la inhibición

    simpática provocada por la anestesia espinal total, demostrándose que la Plls cae

    hasta aproximadamente 4 mmHg y que la eficacia del corazón como bomba

    disminuye hasta el 80% de lo normal. El gasto cardíaco cae desde el punto A hasta

    el punto B, lo que representa un descenso en torno al 60% de lo normal.

  • Métodos para medir el gasto cardíaco

    En los experimentos con animales se puede canular la aorta, la arteria pulmonar o

    las grandes venas que entran en el corazón y medir el gasto cardíaco utilizando un

    flujómetro. También se puede colocar un flujómetro electromagnético o ultrasónico

    en la aorta o en la arteria pulmonar para medir el gasto cardíaco.

    En el ser humano, el gasto cardíaco se mide por métodos indirectos que no

    requieren cirugía, excepto en algunos casos aislados. Dos de los métodos que se

    han usado para estudios experimentales son el método de oxígeno de Fick y el

    método de dilución del indicador.

    El gasto cardíaco puede estimarse también mediante ecocardiografía, un método

    que utiliza ondas de ultrasonidos desde un transductor colocado sobre la pared

    torácica o introducido en el esófago del paciente para medir el tamaño de las

    cámaras cardíacas, así como la velocidad de la sangre que circula desde el

    ventrículo izquierdo a la aorta.

    El volumen del impulso se calcula a partir de la velocidad de la sangre que circula

    en la aorta y del área en sección transversal de la aorta determinada a partir del

    diámetro de la aorta que se mide mediante estudio de imagen ecográfico. A

    continuación se calcula el gasto cardíaco como el producto de este volumen por la

    frecuencia cardíaca.

  • Gasto cardíaco pulsátil medido por un flujómetro electromagnético o

    ultrasónico.

    El flujo sanguíneo aumenta rápidamente hasta un máximo durante la sístole y

    después, al terminar la sístole, se invierte durante una fracción de segundo. Esta

    inversión del flujo provoca el cierre de la válvula aórtica y el retorno del flujo a cero.

    Determinación del gasto cardíaco utilizando el principio del oxígeno de Fick

    Al aplicar este procedimiento de Fick para la medición del gasto cardíaco en el ser

    humano se obtiene sangre venosa mixta a través de un catéter introducido en la

    vena braquial del antebrazo, a través de la vena subclavia, hasta la aurícula derecha

    y, por último, hasta el ventrículo derecho o la arteria pulmonar.

    La sangre arterial sistémica puede obtenerse entonces desde cualquier arteria

    sistémica del cuerpo. La tasa de absorción de oxígeno en los pulmones se mide por

    la tasa de desaparición de oxígeno del aire respirado, utilizando cualquier tipo de

    medidor de oxígeno.

  • Método de dilución de indicadores para medir el gasto cardíaco

    Para medir el gasto cardíaco mediante el «método de dilución de indicadores» se

    introduce una pequeña cantidad del indicador, por ejemplo, un colorante, en una

    vena sistémica grande o, preferiblemente, en la aurícula derecha.

    Este indicador atraviesa rápidamente el lado derecho del corazón y llega por los

    vasos sanguíneos pulmonares al corazón izquierdo y, por último, al sistema arterial

    sistémico. La concentración de colorante se registra a medida que atraviesa una de

    las arterias periféricas.

    En cada caso representado se han inyectado 5 mg de colorante Cardio-Green en el

    tiempo cero. En el registro de la parte superior el colorante llegó al árbol arterial 3 s

    después de la inyección, pero la concentración arterial del colorante aumentó con

    rapidez hasta el máximo en 6-7 s.

    Después de lo cual la concentración cayó rápidamente, pero una parte del colorante

    ya circulaba por algunos de los vasos sistémicos periféricos y había vuelto por

    segunda vez a través del corazón, antes de alcanzarse el cero.

    Por tanto, la concentración de colorante en la arteria volvía a aumentar. Para

    efectuar el cálculo es necesario extrapolar la pendiente negativa precoz de la curva

    hasta el punto cero, que se muestra en la línea discontinua de cada curva. De esta

    forma se puede medir en su primera porción la curva de tiempo-concentración

    extrapolada del colorante en la arteria sistémica y estimarse con una exactitud

    razonable en su porción final.

  • Una vez que se ha determinado la curva de tiempo-concentración extrapolada se

    calcula la concentración de colorante en la sangre arterial en toda la curva.

    En el rectángulo sombreado que coincide con la curva de la parte superior la

    concentración media de colorante fue de 0,25 mg/dl de sangre y la duración de este

    valor medio fue de 12 s. Se habían inyectado 5 mg de colorante al comenzar el

    experimento, por lo que para que la sangre transporte solo 0,25 mg de colorante por

    cada 100 ml, para transportar los 5 mg de colorante a través del corazón y los

    pulmones en 12 s, tendrían que haber pasado en total 20 porciones cada 10 ml de

    sangre a través del corazón durante los 12 s, lo que equivaldría a un gasto cardíaco

    de 2 l/12 s o 10 l/min.