Hemoragia subarahnoidiana

Hemoragia subarahnoidiană (HSA)• Revărsat în spaţiul

subarahnoidian

• Etiologie:– Malformaţii vasculare –

anevrisme arteriale– Malformaţii arterio-venoase– HTA şi ateroscleroza (după

excluderea primelor două)

– Alte cauze• mici anevrisme rezultate prin procese de angeită, sau prin

eritrodiapedeză prin pereţiii arteriali alteraţi

• boli de sânge, arterite din bolile infecţioase, toxice exogene, boli generale (uremia, diabetul, ciroza hepatică), tratament anticoagulant, angeite primare sau secundare, tumori cerebrale (melanoame), electrocutarea, electroşocul, şocul termic

Anevrismele arteriale

• Fuziforme sau sacciforme

• Congenitale (absenţa mediei în peretele anevrismal, incidenţa familială, asocierea cu unele afecţiuni ereditare sau cu antigene HLA specifice)

• Datorate ateromatozei şi stresului hipertensiv asupra pereţilor vasculari, mai ales la nivelul ramificaţiilor

• Localizare: partea anterioară a poligonului lui Willis

Malformaţiile arteriovenoase

• Congenitale

• Localizare: supratentorial, superficial

• Acoperite de un leptomeninge îngroşat, adesea ruginiu (hemoragie leptomeningee precedentă)

• Creierul învecinat – atrofiat, cu glioză şi siderofage

• Ghem de vase al căror strat muscular şi lamă elastică internă sunt deficitare, fără pat capilar

• Cel mai adesea duc la hematom care se deschide în sistemul ventricular

HSA

• Debut brutal– 1/3 dintre cazuri – efort fizic, tuse, defecaţie, raport sexual, expunere

prelungită la soare

• Cefalee intensă, uneori localizată, dar foarte rapid difuză

• Vărsături în jet

• Sindrom meningean fără febră: fotofobie, hipersetezie cutanată, cefalee, redoare de ceafă

• Tulburări ale conştienţei: – obnubilare cu agitaţie psiho-motorie, până la comă mai mult sau mai

puţin profundă

• Examenul neurologic: – semne fără valoare localizatoare: hiperreflexie osteotendinoasă, semn

Babinski bilateral, uneori reflexe de apărare, paralizie de nerv oculomotor extern

• După 1-2 zile poate apare febră de resorbţie, de iritaţie diencefalică, iar unele ROT (achiliene) se abolesc

HSA - investigaţii paraclinice

• CT:– hiperdensitate spontană în spaţiul subarahnoidian, care

dispare după 5-8 zile (prezenţa sa după – resângerare)– Substanţă de contrast – MAV sau anevrismul

• Puncţia lombară– lichid hemoragic, necoagulabil– Risc de angajare!

• Arteriografia– Pe 4 axe – vizualizarea malformaţiei, sediul, raporturile, tipul,

talia, caracterul (trombozată, unică)– Vizualizarea unui spasm arterial

• Examenul fundului de ochi– Edem sau stază papilară, hemoragi retiniene sau în vitros

HSA - complicaţii

• Precoce:– Resângerarea – risc maxim între zilele 8 şi 12, mai gravă

decât accidentul iniţial– Spasmul arterial– Hidrocefalia acută

• Complicaţii la distanţă:– Risc de recidivă– Sechele psihice– Hidrocefalie cronică

HSA – spasmul arterial

• Apare între a 3a şi a 10a zi de la hemoragie

• Deficit ischemic cu deficite focale consecutive, obnubilare

• Agravează prognosticul vital şi funcţional

vasospasm al arterei bazilare

HSA – diagnostic diferenţial

• Sindroame meningiene infecţioase

• Encefalopatia hipertensivă

• Hemoragia cerebrală cu inundaţie ventriculară

• Hemoragia cerebeloasă masivă

• Stări de comă toxico-metabolică

HSA - tratament• Măsuri generale –

– camere liniştite şi aerisite, repaus la pat, controlul TA, sedarea, analgezice, antiinflamatorii, laxative, antiepileptice.

– Betablocantele sunt recomandate şi in ischemia miocardică datorată unei stimulări simpatice intense.

• Tratament specific: – tratamentul edemului cerebral, prevenirea şi tratarea vasospasmului

• Tratamentul vasospasmului: creşterea volumului intravascular, inducţie farmacologică a unei hipertensiuni arteriale.

• Tratament chirurgical:– Rezolvarea chirurgicală a malformaţiei vasculare.

• Coiling.

– Derivaţie ventriculară externă pentru o hidrocefalie acută.

– Derivaţie ventriculo-peritoneală sau ventriculo-cardiacă pentru hidrocefalia cronică.

Tromboflebite cerebrale

Sistemul cerebral venos

• Vene avalvulare, fara tunică musculară, nu sunt satelite arterelor

• Sângele colectat este drenat în sinusurile venoase situate în grosimea durei mater

• Sistem superficial:– Venele născute din reţeaua pială

– Colectează sângele circumvoluţiilor cerebrale:• De pe convexitate drenează spre sinusul longitudinal superior• De pe faţa interemisferică spre cele două sinusuri longitudinale (superior şi

inferior)• De pe faţa inferioară spre sinusul cavernos, petros şi lateral

• Sistem central– Colectează sângele venos de la corpii striaţi, talamus, capsula internă,

pereţii ventriculilor, o mare parte a centrului oval şi sângele venos al plexurilor coroide

– Toate sfârşesc într-un trunchi median de calibru mare şi scurt – marea venă a lui Galien

Dispozitivul venos• Sistemul bazal

– Colectează sângele de la baza creierului în două vene voluminoase, născute la nivelul spaţiului perforat anterior – vena bazilară

– Se varsă în mareea venă a lui Galien se uneşte cu sinusul longitudinal inferior formează sinusul drept se varsă în teascul lui Herophile = confluenţa sinusurilor longitudinal superior, sinusul drept, laterale şi occipitale posterioare.

– Sinusuri laterale sinusuri sigmoide venele jugulare interne dreaptă şi stângă

Dispozitivul venos

Trombozele venoase cerebrale• Predomină la sugari şi bătrâni

Numeroase cauze:

• Cauze infecţioase– Locale: infecţii craniofaciale – supuraţii epicraniene,

otomastoidite, sinuzite, supuraţii orbito-faciale, maxilare, amigdaliene, traumatisme septice directe

– Generale: boli infecţioase• Bacteriene – scarlatina, febra tifoidă, endocardita, tuberculoza,

septicemii

• Parazitare – paludismul, trichineloza

• Virale – rujeola, encefalite, HIV

– Trombozele de cauză infecţioasă au diminuat• Tromboza sinusului cavernos cu punct de plecare o stafilococie a

feţei

Trombozele venoase cerebrale

• Cauze neinfecţioase – Locale: traumatisme craniene, intervenţii neurochirurgicale,

tromboze arteriale, hematoame, tumori (meningioame, glioame, metastaze), malformaţii vasculare

– Generale: chirurgicale, sarcina, stare post partum sau post abortum, hemopatii şi cancere viscerale, droguri (contraceptive orale, chimioterapia antineoplazică, corticoizi), deshidratarea, stări caşectice, ciroză hepatică, sindroame nefrotice)

– Tromboze aseptice• Femei post partum (în a 3a şi a 4a zi), sinusul longitudinal superior,

pronostic bun

• Boli generale

• Idiopatice

TVC – simptomatologia clinică

• Semne generale:– Acut, subacut sau cronic– Sindrom de HIC (cefalee, greţuri, edem papilar, somnolenţă,

obnubilare până la comă)– Posibil crize convulsive focale sau generalizate– Sindrom de iritaţie meningeană– TVC de cauză septică – sindrom infecţios cu febră, frisoane,

alterarea stării generale

• Semne focale

TVC - simptomatologie

• Tromboza sinusului cavernos– Furunculoză a feţei, infecţie orbitară, sinusală, dentară,

amigdaliană, sau traumatism facial– De obicei în context infecţios sever– Stază venoasă

edem palpebral, chemozis, exoftalmie importantă şi dureroasă la presiune

Paralizia nervului VI precede paraliziile n, III, IV, V oftalmic (uneori se realizează oftalmoplegie dureroasă)

Pupila normală, miotică sau midriatică

Caracter adesea bilateral (cele două sinusuri cavernoase sunt reunite prin sinusul coronar)

TVC - simptomatologie

• Tromboza sinusului longitudinal superior– Cea mai frecventă localizare– Cel mai frecvent tromboză aseptică; dacă este infecţios – de la o

infecţie a scalpuluisinuzită maxilară, septicemie– Două variante clinice:

• Aspect de HIC benignă cu cefalee moderată, cu greţuri şi vărsături, uşoară obnubilare, uneori pareză de nerv V1

– Posibil edem papilar

– Evoluţie favorabilă dacă tromboza nu se extinde la venele cerebrale

• Tromboza sinusului longitudinal superior cu extensie la venele cerebrale

– Cefalee intensă, greţuri, vărsături, crize convulsive focale, deficit motor sub formă de monoplegie crurală (sau hemiplegie predominant crurală)

TVC - simptomatologie• Tromboza sinusului lateral

– Otomastoidită acută la copil, cronică la adult– Debut brusc sau progresiv, cu febră, sindrom de hipertensiune

intracraniană, reacţie meningeană, edem al regiunii mastoidiene cu dureri la presiunea marginii posterioare a mastoidei

– Se poate extinde la • Venele corticale – deficit motor, crize convulsive, comă• Golful venei jugulare – sindrom de gaură ruptă posterioară şi

contractura sternocleidomastoidianului şi trapezului• Sinusul pietros inferior – paralizie de nerv V1• Sinusul pietros superior – nevralgie de trigemen, hipoestezia feţei,

abolirea reflexului cornean

– Poate fi cauză de hipertensiune intracraniană benignă

• Tromboza venelor corticale– Crize convulsive, deficit neurologic focal

• Tromboza venelor profunde– Tablou de encefalopatie acută cu cefalee, crize convulsive, comă

de obicei mortale

TVC - paraclinic

• CT– Fără contrast – foarte rar hiperdensitate spontană a trombozei (semnul

corzii pentru venele corticale sau al triunghiului dens pentru sinusuri)

– După contrast: tromboza de sinus longitudinal superior – aspect de triunghi gol;

– Focare hemoragice cu margini neregulate

• Arteriografia– Examen de elecţie – absenţa opacefierii sinusului sau venei trombozate

• Angioscintigrafia cu Tc – pentru sinusul longitudinal superior sau sinusul lateral

• IRM – semnalul sinusal devine hiperintens

• Examenul LCR – diferenţierea de o meningită infecţioasă

• EEG (aplatizare, alterări focale), ex. FO (edem papilar)

TVC

• Prognostic:– Destul de sever– Vârstă (sugaari şi bătrâni), rapiditatea instalării semnelor clinice

(tromboză extensivă), localizarea trombozei (foarte gravă pentru venele profunde sau ale fosei posterioare)

• Tratament:– Profilactic – cauze!– Curativ:

• Tratamentul agentului cauzal

• Tratamentul trombozei (anticoagulante

• Tratamentul consecinţelor trombozei: edem cerebral, hipertensiune intracraniană benignă (extragerea de LCR şi Acetazolamidă)

• Tratament anticonvulsivant